Лечение раковых заболеваний путем запуска в них апоптоза 2

31 июля 2018

Показания: рак простаты, рак молочной железы, рак матки, рак ЖКТ, рак легких, рак кожи, базалиома, меланома, рак гортани. ротоглотки, носа, мозга, рак крови, лимфолейкоз, лейкоз… Реактив универсальный для большинства видов опухолей, а также предраковых состояний – таких как лейкоплакия, гиперплазия…

Что такое АПОПТОЗ

Это запуск механизма самоотмирания больных и мутировавших клеток. Так задумано природой, чтобы все клетки, у которых произошел сбой программы, должны элиминироваться, уничтожаться. В каждой здоровой клетке существует механизм естественного, физиологичного, абсолютно безвредного отмирания, в отличие от некроза – патологического отмирания. Однако этому правилу не подчиняются онкологические клетки. Они стали автономными и живут по своим примитивным программам прото-клеток.

Причины онкологического перерождения клеток – сбой механизма регулировки энергетики клетки.

Энергетика высших или мета-клеток отличается тем, что она всегда осуществляется за счет кислородного (аэробного) метаболизма, тогда как у прото-клеток этот метаболизм смещен в сторону анаэробного метаболизма, то есть гликолиза. Онкоклетки из-за сбоя механизма управления на «сенсорном дисплее» клетки не могут запустить работу своих энергетических станций – митохондрий, они отключаются. Онкоклетки имеют разрывы в своей электроцепи, и это приводит к падению напряжения, электропотенциала. Митохондрии, кроме своих основных функций, поддерживают высокий потенциал как на ретикулярной сети клетки, так и в пределах ядра клетки. Особенность высших мета-клеток –создавать и удерживать сверхвысокие потенциалы. Особенно важны эти потенциалы для хроматина высших клеток. Клетки могут состоять из протопрограмм – древних, примитивных и метапрограмм – высших, то есть присущих только высокоорганизованным клеткам. Высшие клетки – это сложные структуры, в которых присутствуют как прото-, так и метапрограммы. Именно у онкоклеток эти метапрограммы отключены. Электрозаряд в хроматине онкоклеток понижен и приводит к изменению электромагнитного поля в ядре: оно резко слабеет. Это в свою очередь приводит к чрезмерному натяжению хромосом, в итоге могут произойти разрывы, которые внешне напоминают мутации. Потеря э/м потенциала приводит к нарушению работы теломер и фермента теломеразы на концах хромосом. Это в свою очередь незамедлительно отключает программы экспрессии тех локусов генов, которые отвечают за активаюци или непрерывный рост или торможение роста клеток. У онкоклеток эти программы регулировки роста или промоуции полностью разблокированы, становятся неуправляемыми.

Блок метапрограмм регулируется активностью митохондрий и их энергетикой. Отключаются митохондрии – отключается и блок метапрограмм. В итоге клетка теряет свою специализацию и функциональную работоспособность. По сути это «зависание» программы, когда нет программ обратного вывода, а значит невозможно репарировать и самовосстановиться. Клетка остается существовать в зоне протопрограмм, становится неуправляемой и способной размножаться бесконтрольно. Без митохондрий она существует на бескислородной энергетике, то есть на гликолизе.

Причины почему организм не может бороться с онкоклетками

Основное отличие онкоклеток от здоровых – это гликолизная (безкислородная) их энергетика. По антигенным характеристикам такие онкоклетки полностью аналогичны здоровым, поэтому для иммунитета они совершенно невидимы, а вернее иммунитет расценивает их как свои, нормальные. Ведь это те же самые клетки, что и здоровые, только у них сломан механизм сохранения энергетики. Вернее, сломаны гомеостазные программы и механизмы, ответственные за вывод клеток из гликолизного типа энергетики обратно, в аэробную. В организме случается, что при какой-то запредельной нагрузке клетки какой-то ткани вынуждены переходить на гликолиз. Например, мышцы у спортсменов-марафонцев часто переходят на режим гликолиза – это нормально. Нагрузка закончилась – и тут же автоматически включаются механизмы по возвращению к требуемым нормо-константам гомеостаза, которые выводят клетки из этого запредельного режима работы. Точно такой же нагрузкой для ткани является затянувшийся воспалительный процесс при травме, например, кости с последующим продолжительным её раздражением. Кроме того, хроническое, то есть устойчивое воспаление могут вызывать ожоги или гормональные перегрузки ткани, а также многое другое. Во всех этих случаях ткани могут зайти в гликолиз. Это симптом перенапряжения для какой-то части клеток. Если одновременно к этому присоединяется слом операторной системы, ответственной за вывод клеток из гликолиза, и процесс затягивается, то клетки навсегда «застревают» в гликолизе. Это и является по сути состоянием хронического провоспаления, предрака, а затем и перерождения в рак.

При повреждении специфической системы регулировки на мембранах клеток процесс идет в сторону дегенеративного перерождения ткани и утраты ею специфических особенностей и функций. Но кроме специфической системы регулировки (ответсвенная за дифференциацию, специализацию) существует еще и неспецифическая система регулировки (ответсвенная за регулировку вида энергетики клетки: аэробную или анаэробную, то есть гликолиз). Если же процесс поворачивает в сторону повреждения неспецифических операторных систем регулировки, то это переходит в онкологическую трансформацию клеток. Онкоклетки, как и протоклетки существуют на гликолизных программах существования. Кроме перехода на гликолиз онкоклетки теряют весь свой электропотенциал, отключаются интегральные белки, происходит электроразрыв в ретикулярной сети и на мембранах клетки, падает напряженность электромагнитного поля на электромагнитном каркасе, а значит отключаются и интегративные механизмы электрорегулирвки, обеспечивающие высшие функции клетки. Тем самым клетка переходит на уровень протоклеток, то есть полной дезинтеграции высших функций.

Отношение иммунитета к онкоклеткам.

Как на онкологические, так и на дегенеративные клетки иммунитет не обращает внимания – они свои. Это объясняет, почему научное направление иммунотерапии онкологии неперспективно.
Иммунитет может «набрасываться» на клетки, которые проявляют признаки некроза или инфицированные, но на онкоклетки он нападает только когда они чрезмерно проявляют провоспаление. Но не все онкоклетки проявляют провоспаление. Часть из них находится в фазе покоя, типа стволовых. При этом даже если удастся искусственно навязать иммунный конфликт с онкоклетками, то это тоже не безобидный процесс и поведет к повышению уровня интоксикации, дермотоксикозам, увеличению некротических зон, но никак не может полностью уничтожить все онкоклетки. Также не безопасны, а по сути являются варварскими и все остальные официальные методы лечения.
Итак, возлагать надежды на иммунитет, иммунотерапию при онкологии не следует, он просто здесь недееспособен, также напрасно искать препараты для поднятия противоопухолевого иммунитета.

Апоптоз – второй эшелон защиты, но на внутриклеточном уровне

Однако существует и другой эшелон обороны – должны подключиться механизмы самозащиты клеток изнутри, т.е. апоптоз.

Каждая клетка способна анализировать, сравнивать свой обмен с нормой и при необходимости его корректировать. Если клетка не соответствует норме и не может себя откорректировать – она должна самоликвидироваться. Для этого в клетки включены специальные программы на самоликвидацию. Это основное правило и требование здорового организма как системы. Программы апоптоза расположены в кольцевом геноме митохондрий. Это не случайно. Митохондрии обеспечивают аэробизм. Здоровая клетка не может и не должна находиться долго вне аэробизма. Ведь аэробизм – это важнейшее условие существования высших или метаклеток. Вне аэробизма они теряют свою специализацию. Этого клетка не может допустить и ставит заградительный механизм в виде апоптоза. Особенность онкоклеток в том, что они программы апоптоза запустить не могут, ведь для этого они должны быть готовы воспринять такой сигнал, быть чувствительными к нему, то есть митохондрии должны быть в рабочем состоянии. Но в наборе рабочих программ онкоклеток в качестве прото-клеток нет программ на апоптоз. Вернее, все эти программы у онкоклеток имеются, но они «зависли». Это тот случай, когда высшая клетка не может сама себе помочь и включить апоптоз на устранение аберрантных клеток.

Механизмы апоптоза.

В клетке встроены механизмы анализа ситуации. Это так называемая система ГЛОНАСК (глобальная навигационная система клетки): самоориентации и саморегулировки как по электромагнитным параметрам, так и по химическим. Если клетка зашла в глубокий гликолиз, то должны запуститься механизмы на вывод ее из этого состояния. В случае если одновременно сломана операторная система и сопряженные с ней системы интегральных и информационных белков, обеспечивающих такой вывод, то такая система не может замкнуть свой контур из разорванных звеньев и удержать гомеостат, не может запустить механизмы апоптоза. Открыта дорога «процветанию» онкоклеток.

Симптоматика апоптоза и некроза.

В случае апоптоза происходит сморщивание и усыхание клеток. Не отмечается провоспалительный процесс. В случае некроза отмечается мощный провоспалительный процесс – набухание клеток и отекание ткани с последующей интоксикацией как локального типа, так и всего организма, когда страдают многие органы и ткани. Поэтому-то все современные методы медицины, которые приводят к некрозу опухоли, неприемлемы.

Апоптанты и апоптогены.

В первом случае апоптантами являются вещества, готовые произвести спуск механизма апоптоза. Во втором случае это вещества, способные запустить механизмы апоптоза. Апоптантами, например, являются вещества, участвующие в процессе метаморфоза, например, превращения головастика в лягушку или гусеницы в бабочку. Тот же процесс – линька кожного чехла у змей или отшелушивание кожи у человека при обгорании на солнце. Или осенний листопад – у растений он связан с предзимним нарастанием гормона этилена. Это механизм четкой регулировки, задуманный природой. Апоптогенами не всегда являются вещества, естественные для организма, они могут быть и искусственного происхождения и при своём воздействии даже оказывать определенную побочку на организм в целом. Например, есть ретиноиды, которые способны вызывать апоптоз в онкоклетках, но при этом оказывают и выраженное негативное влияние на печень.

Каротиноиды (ретиноиды) в качестве апоптантов.

Из биологии известно, что ряд ретиноидов (подобных витамину А) в качестве многочисленных представителей каротиноидов отвечают, как за механизмы дифференциации клеток, регулировки темпов роста клетки, так и за проявление избирательного апоптоза в онкоклетках. Доказано противоопухолевое действие каротиноида Ликопин при лечении рака простаты. Давно обсуждаются возможности широкого применения каротиноидов при гормонозависимых опухолях молочной железы и т.п. Но практическая сторона этого дела не получила развития из-за невыраженности процесса, противоречивости полученных научных данных и неясности механизмов процесса. Существуют цис- и транс-формы каротиноидов, которые оказывают противоположное действие.

В результате исследований среди многочисленной группы каротиноидов с разнонаправленным действием были выделены специализированные ретиноиды, способные в высшей степени эффективно включать механизмы апоптоза в онкоклетках. Такие исследования вызвали бум в фармацевтических компаниях. Известно, что в программу исследований на Западе вкладываются десятки миллиардов долларов. Фундаментальные результаты уже получены, осталось провести клинические испытания, чтобы выйти на рынок с запатентованными препаратами против онкологии. К сожалению, в России таких громадных вложений в эти испытания не вкладывалось и, следовательно, эти препараты к нам будут поступать из-за рубежа. Одно «но» – стоимость их, как ожидается, будет превышать 15 тысяч долларов на курс. Естественно, многим россиянам такое лечение будет недоступно.

Тем не менее, в России тоже проведены исследования и первичные испытания на мышах с привитыми опухолями, которые показывают максимально возможную эффективность и высшую перспективность в сравнении со всем тем, что известно на сегодняшний день в лечении онкологии.

Самое главное преимущество такого лечения – его практически полная безвредность, т.е. отсутствие побочки. Это и не удивительно, так как здесь запускаются те механизмы, которые естественны для здоровых клеток, но отключены в онкоклетках. Другими словами, этот способ возвращает онкоклеткам смертность, естественную для злоровых клеток. Апоптоз еще называют сухим стерильным некрозом. Но по сути это не некроз, а саморассасывание, лизис больных клеток. Апоптирующие клетки обычно отмирают изнутри, остается только их внешняя оболочка, которая затем легко и без лишней побочки удаляется иммунными клетками. А раз это так, то это прорыв.

Наружные опухоли – такие как базалиома или меланома – начинают засыхать, сморщиваться, отшелушиваться и постепенно, без гноя, исчезать. Внутренние опухоли лизируют, но без сильной интоксикации, которая сопровождает некрозы опухолей, и без провоспалительного процесса. Именно провоспалительный процесс разжигает пожар саморазгорающегося онкопроцесса: промоуцию, то есть бурный рост онкоклеток и их метастазирование.

Ретиноиды российского производства – необходимость срочного внедрения в практику

Практика показывает: чтобы внедрить новый препарат, нужны многие годы. Заинтересовать Минздрав России профинансировать исследования и довести их до завершающего этапа – выпуска препарата в ближайшее время представляется возможным. Для этого нужно грантовое финансирование. Поэтому необходима помощь инициативных групп, общественников-лобистов способных выйти на правительство, парламент, а также активное содействие пациентов-волонтеров.

Но больным, борющимся с онкологией уже сегодня, не дождаться этих препаратов. Поэтому, учитывая обширную имеющуюся на сегодняшний день теоретическую подоплеку и мощную научно-практическую доказательную базу, в том числе и отличные первичные положительные опыты на животных и достаточно глубокие исследования по ретиноидам за рубежом, в т. ч. на людях, предлагаю воспользоваться нашим препаратом – ретиноидом CD437. На сегодняшний день лучшим чем у него действием и максимально перспективным направлением нет ничего и близко. Дорогу надо уступать лучшему и безвредному.

Применение ретиноидов на примере меланомы

Показано, что препарат имеет сильное дозозависимое антипролиферативное действие на клетки меланомы с помощью индукции программированной клеточной смерти. Запрограммированной клеточной смерти предшествовала мощная активация АР-1 комплекса в клетках, подвергнутых воздействию CD437.

В пробирках на клетках человеческой меланомы (линии MeWo) он проявлял сильное рост-ингибирующее действие. Тот же эффект проявлялся на животных, напрмер, на мышах в модели ксенотрансплантата (пересадка чужеродного опухолевого трансплантанта).

Вывод отчета указывает, что CD437 является ретиноидом, который активирует фактор транскрипции АР-1, в конечном итоге приводит к запрограммированной клеточной гибели обработанных клеток меланомы человека в пробирке и в естественных условиях.

Необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить лечебное и физиологическое действие этого нового класса синтетических ретиноидов CD437, которые открывают новые перспективы в безвредном лечении меланомы.

Исследования по применению ретиноида CD437 на примерах различных типов раковых клеток

Эти многочисленные исследования приведены в статьях в Международном онкологическом журнале, например: «Лечение меланомы синтетическим ретиноидом CD437». Здесь же приведены статьи по действию CD437 и по многим другим типам онкологии.

Статьи по результатам экспериментального применения его при различных типах опухолей имеются в интернете, в том числе при лечении простаты, рака легких, рака мочевого пузыря, рака печени, рака желудка, остеосаркомы, рака шейки матки, рака молочной железы, глиомы (рак мозга).

Исследования по применению ретиноида CD437 на примере культуры раковых клеток простаты

Инкубация клеточных линий рака простаты в культуре ткани показало заметное ингибирование пролиферации и появление в популяции клеток апоптирующих клеток. Вывод: CD437 представляет собой уникальный ретиноид, который индуцирует арест митозов (остановку делений) в s-фазе и апоптоз в андроген-зависимых и независимых человеческих раковых клеток простаты. Это указывает на высокую потенциальную роль CD437 в лечении человека от рака простаты.

Такие же исследования проведены и на многочисленных других группах опухолей, в том числе рак груди, рак легких, рак кишечника… Научная разрозненная литература по ним огромна. В связи с этим Гарбузов Г. А. готовит к изданию книгу: «ЛЕЧЕНИЕ РЕТИНОИДАМИ РАКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. АПОПТОЗ СТОП РАК», где обобщен и проанализирован весь этот мировой опыт.

Лечебное применение ретиноида CD437 на кожной опухоли базалиома.

Пример. Чудом можно назвать наблюдение за действием этого препарата при наружном применении в случае базалиомы. Опухоль находилась чуть ниже груди. Давность заболевания – 25 лет. Опухоль непрерывно росла. До начала применения ретиноида апробировалось множество препаратов, в том числе Курадерм, МЕЛКОДЕРМ и ГЛИЦИФОНОВАЯ мазь, мази из чистотела, а также множество других препаратов и методов. Все это вызывало лишь ожог ткани, сильные боли, частичный некроз опухоли. При выжигании ее на одном месте она постепенно «всплывала» из глубины на другом месте. Казалось, она неистребима. Все это вызывало страшные мучения. Развитие некротических последствий в опухоли после такого «лечения» приводило к дерматотоксикозам и аллергии, которые было крайне трудно устранить. Это ухудшало жизнь пациентке и изматывало её. После любого такого «лечения» с грубыми ожогами и образования тонкой поверхностной рубцовой ткани над областью болячки вскоре опухоль восстанавливалась вокруг ожога. Она «вылазила» из глубин. Место ожога постоянно изъязвлялось, сочились жидкость и гной. Никакие примочки не помогали. А опухоль тем временем продолжала расти.

1 апреля поменяли тактику лечения – применили наружно в виде компресса ретиноид СД437. Опухоль впервые за много лет перестала болеть и сочиться. Довольно быстро ушло нагноение, за две недели опухоль начала не только подсыхать, но и уменьшаться в размерах, сморщиваться, угасать. Явно запустился механизм апоптоза,, а роль апоптанта сыграл ретиноид.

Предлагаемое вещество не является лекарством

Конечно, пациенты должны понимать, что на данном этапе им предлагают не готовый препарат, а химическую субстанцию, которая обладает известными физиологическими свойствами, способными вызвать апоптоз в больных клетках. Решение по применению такого вещества необходимо принимать самим больным. Важно то, что предлагаемое вещество абсолютно безвредно для организма, но делает то, что не способно делать ни одно лекарство.

Мне известна формула этого ретиноидного вещества. Поэтому принято решение заказать это вещество через одну из российских лабораторий. Соответствие требуемой химической формуле гарантировано и подтверждено аналитически.

Как заказать и цена

5 апреля 2018 г

К сожалению, на сегодняшний день цена достаточно высокая. Одна ампула отпускается по 1000 руб. На первоначальный курс надо минимум 20 ампул – 20 тыс. рублей и почтовые 500 р.

Состав ампул

Каждая ампула является аликвотой, то есть разовой дозой препарата.

Действуют ли ретиноиды и другие индукторы апоптоза на здоровые ткани?

Ретиноиды воздействуют адресно (таргетно) – только на те группы клеток, на которые нацелены, то есть на клетки, которые готовы их воспринять, услышать. Следовательно, побочка, в том числе боли, интоксикации и воспаления исключены. Опасения, что будут рассасываться и некоторые здоровые ткани, тоже безосновательны.

Способы применения

При наружных опухолях – таких как рак кожи, включая и меланому, базалиому, язвящий открытый рак груди – применяют в виде компресса. В этом случае непосредственно над областью опухоли на кожу наносят 1 ампулу препарата, а сверху накрывают пленкой или вощеной бумагой, а затем закрепляют бинтом или пластырем. Применяют обычно по 1 ампуле на 1 болячку через 1 день. Продолжительность лечения составляет от 40 дней до 3 мес., после чего в течение 2–3 мес. следует проводить поддерживающую терапию 1–2 раза в неделю до полного излечения. Если площадь опухоли обширная или они разбросаны в разных местах по телу, то применяют 2 ампулы.

Особенности применения при закрытой онкологии молочной железы

Кроме наружного применения допустимо одновременно применять, как и при других типах опухолей, путём микроклизм ректально через анус или ингаляционно с помощью небулайзера для вдыхания. Применять внутрь через рот можно с применением их в виде капсул или рассасывать в виде шариков из гречневой муки под языком (сублингвально).

Курс – по 1 ампуле через день. Длительность 40 дней. Эффективность проявляется быстрее чем при любом другом методе – 2-3 месяца.

При онкологии рта, гортани, пищевода препарат надо удерживать под языком, желательно около 2 часов, затем не есть 2 часа.

При внутренних опухолях в легких и грудной клетке – препарат применяют в основном путем вдыхания, ингаляцию с помощью небулайзера.

При опухолях в брюшине принимают или ингаляционно, или через микроклизмы, или чередуют такое применение.

В лабораторных условиях его применяют в виде уколов в опухоль или вокруг, или вводят внутривенно – капельницами.

О безвредности лечения. При этом отмечается безвредность и отсутствие побочки при соблюдени указанных доз.

Признаки положительного действия

В первую очередь начинает уменьшаться вся побочка от опухоли: её гниение и воспаление, боли, отеки, закрывается открытая язва. Затем останавливается бурный рост опухоли, и она начинает нисходить апоптоидным путём.

Длительность лечения

Эффект начинает проявляться через 1-3 или более месяцев. Скорость рассасывания до полного исчезновения опухоли у разных типов опухолей может быть разная, иногда затягивается на месяцы. Но даже на стадии её еще не полного рассасывания она становится не такой агрессивной и опасной.

Ремитирующие антирецидивные поддержки. После достижения ремиссии в ряде случаев необходима будет поддерживающая ремитирующая, то есть антирецидивная терапия для предотвращения рецидива. Практика показывает, что, например, при лечении лейкоплакии и её излечении имеется высокая вероятность возврата болезни, рецидива через 3-4 месяца. Однако при ремитирующей поддержке до 9 месяцев белезнь уходила без возврата рецидива на 92% в течении 10 лет. Поэтому возможно даже после получения положительного эффекта продолжать поддерживающее лечение еще хотя бы 10-12 месяцев с регулярностью 1-2 раза в месяц.

Сдерживание побочной симптоматики болезни, в том числе и представляющей угрозу для жизни

В ряде случаев важнее срочно убрать не саму опухоль, а ее побочное действие. Важно то, что препарат сдерживая «функционирование» опухоли ограничивает в первую очередь её негативную «побочку», в том числе и интоксикацию от неё, и остановку метастазирования и, по крайней мере, остановку её роста, что начинает проявляться довольно быстро.

Особенно это важно для терминальной стадии прогрессии болезни, когда врачи полностью беспомощны, ситуация считается тупиковой, безвыходной. Здесь часто создаются ситуации, когда надо срочно остановить такие угрозы для жизни, являющиеся следствием и «побочным проявлением» прогрессии опухоли, как онкологические экссудативный плеврит, асцит, высокая температура, боли, интоксикация, резкий сбой формулы крови, гемолитическая анемия с последующей билирубинемией, кахексия, немощность, гиперкальциемия, то есть сверхвысокое повышение содержания кальция в крови, что само по себе может привести к угрозе впадения больного в летальную кому. Вся эта симптоматика может привести к мортальному исходу. Обычными средствами её просто не остановить. Вся симптоматика здесь вторична и является следствием «работы» опухоли». Остановить надо в первую очередь хотя бы эту «работу», пагубную активность жизнедеятельности опухоли.

Апоптанты могут хотя бы «оглушить» по началу опухоль, затормозить её активность. Это позволит получить запас времени, чтобы затем подавлять опухоль и заставлять её рассасываться. На это уже понадобится на много больше времени.

Итак, «побочка» от опухоли может быть на столько выраженная, что представляют б`ольшую угрозу для жизни пациента, чем сама по себе опухоль. В таких случаях само проявление побочки может быть не совместимо с жизнью, в этом случае важнее быстро прекратить её пагубное действие, хотя бы нейтрализовать, парализовать вредоносную активность опухоли или метастазов. Здесь на помощь тоже могут прийти апоптанты.

Способ хранения. В холодильнике.

Срок годности. 2 года.

Противоположно направленное взаимодействие провоспаления и дифференциации, а также обратное действие дифференциации на воспаление

Особенностью онкоклеток является чрезмерно высокий уровень провоспалительного статуса. Провоспаление – основа для генетической промоуции и стимулирования роста ткани, которая воспринимает воспаление как требование для регенерации. В физиологии известно, что хроническое воспаление может привести к перерождению регенерирующих клеток в новые, аберрантные типы. Понимание механизма данного явления, известного как метаплазия (предрак), может сориентирвать выбор более правильного пути разработки адресного (таргетного) метода лечения, то есть действующего именно прямо в цель. Часто на первом месте по значимости стоит проблема провопалительного онкологического процесса. Обнаружено, что хроническое воспаление может приводить вплоть до перепрограммирования типа клеток, например, клетки роговицы глаз могут превращаться в клетки кожи.

Исследование раскрывает важный механизм, с помощью которого хроническое воспаление индуцирует ненормальное поведение стволовых клеток. Это имеет отношение к различным заболеваниям, связанным с хроническим воспалением, включая рак. Но это механизм дегенеративного процесса ткани. Но существует и обратный механизм, противодействующий дегенерации и малигнизации (раковое перерождение) ткани – это механизмы дифференциации. Это означает, что ретиноид, который действует в повышении степени дифференциации, одновременно будет противодействовать и онкологическим провоспалительным процессам. Итак, дифференциация может преграждать путь к провоспалению. А как мы уже говорили, в ряде случаев опасность представляет не сама опухоль, а её побочка в виде провоспаления. Естественно ожидать, что препарат СД437, как индуктор дифференциации, одновременно будет активно противостоять и программам обеспечивающих механизмы онкологического провоспаления. Следовательно, даже если нам не удастся быстро вызвать рассасывание опухоли, тем не менее, нам удастся быстро устранить всю острую побочку, как следствие опухоли.

Способы повышения эффективности индукции апоптоза в онкоклетках

Темпы проявления апоптоза в опухолях во многих случаях желают быть лучшими. Особенно это важно для крупных, то есть с`олидного типа опухолей, например, как саркома.

Витамин Д – важнейший компонент усиливающий запуск апоптозных механизмов в опухоли

Витамин Д – важнейший ключ регулировки на клеточном уровне в т. ч. и противодействия образования опухолей.

Ранее его относили к категории витаминов, но в действительности выяснена его еще и другая универсальная более важная роль в качестве клеточного гормона (прогормона, гормона первого эшелона тканевой регуляции по специализации клеток и подготовке к действию другими гормонами). В этой роли несёт функцию гормона, поддерживающего дифференциацию клеток (дифферетант), особенно это выражено в системе клеток костной ткани.

Витамин Д оказывает мощное модулирующее действие на иммунную систему, а дефицит витамина Д может вызывать системный воспалительный ответ, который является основным компонетом предрасположенности к опухолям. Он действует как на нижнем этаже регулировки, то есть на клеточном уровне, а также на верхнем этаже регулировки, в т. ч. и на уровне эпифиза. Через него он влияет на серотониновый рычаг мелатонино-серотонинового маятника. А это в свою очередь определяет состояние всего гормонального фона, а значит и весь спектр гормональных сбоев, которые определяют ведомые эпифизом гипоталамус и гипофиз. На всех уровнях он стоит заслоном к проявлению провоспалительной предонкологии, гормональных перекосов, в т.ч. эндометриоза и других опухолеподобных перерождений, да и гормонозависимых опухолей. В дальнейшем он участвует в проявлении острых провоспалительных процессов, особенно на далеко зашедших этапах развития опухоли.

Итак, дефицит витамина Д участвует в системном воспалительном процессе, то есть на всех уровнях организма, в том числе и на клеточном. Следовательно, он противостоит воспалению, что особенно важно при онкологических ничем не сдерживаемых провоспалениях. Именно провоспалительный пожар опухоли и поддерживает непрерывную её промоуцию и рост.

Растет и самовосполяется, «самовоспламеняется» опухоль благодаря дефициту витамина Д. Он сдерживает пролиферативное состояние и индукцию роста. Даже если он не убьет опухоль, то хотя бы остановит её в росте.
Витамин Д также регулирует процесс апоптоза. В этом его нормальная физиологическая суть.

В теле человека ежедневно умирает 50-70 миллиардов клеток. Они в свою очередь должны быть поглощены макрофагами или клетками соседями. Самое главное, что при этом процесса воспаления не происходит, поскольку это естественный процесс и регулируется он системами апоптоза, в которых напрямую участвует и витамин Д. Воспаление характерно только для процессов с дегенеративным и онкологическим исходом. В случае разгорания онкологического процесса действие витамина Д становится слабее чем программы онкоклеток и ему надо мощно помогать, только тогда он запустит процесс апоптоза и в онкологических клетках.

Исходя из выше изложенного, следует ожидать, что витамин Д и каротиноиды союзники, будут усиливать действие друг друга?

Важнейшее свойство витамина Д — это способствовать поглощению кальция через кишечник в кровь и из неё в кости. Но, как известно, при опухоли на стадии прогрессии кальций наоборот вымывается из костей в кровь и приводит к гиперкальциемии. Значит действие витамина Д и жизнедеятельность опухоли противоположно направленные.

Итак, при опухолях кальция в крови избыток и подавать его туда дополнительно бессмысленно. Казалось бы, раз так, то надо просто повышать дозы витамина Д. Но при опухолях ему это не по силам, что-то ему мешает проявить свой эффект в полной мере, чего-то ему не хватает. Онкоклетки просто его не «слышат», они «глухие» к нему и продолжают в его присутствии вымывать кальций из разных тканей с помощью особых белковых веществ, которых они выделяют в избытке. Создается ситуация, когда решается вопрос кто кого сильнее.

Очевидно, сам по себе витамин Д не сможет «сбить» сверхвысокий уровень кальция. Природу опухоли ему не изменить, но несколько понизить её активность очевидно может. Возможности его при опухолях слабы. Восстановить программу ему не дано. При сломанных высших программах специализации прима-программой становится протопрограмма. Восстановить эти зависщие высшие метапрограммы ему удастся. На опухолевые клетки в качестве клеточного гормона он не проявит свои возможности через ядерные рецепторы, но в качестве витамина-фермента он будет вмешиваться в клеточный метаболизм и не выпускать кальций из клетки. При завышенных его дозах можно так сбалансировать его действие, что жизнедеятельность онкоклетки станет не совместима с жизнью, выйдет за параметры оптимального для неё существования. Ведь за кальцием в клетку потянется и кислород, а это не подходит для режима онкоклеток. Они становятся намного слабее, не устойчивыми и легче запускаются программы апоптоза с помощью ретиноидов.

В своей практике я видел случаи, когда применение ретиноидов тянет в сторону апоптоза, но не перетягивает в свою сторону. Опухоль «застывает» на месте на долго и не движется ни в сторону уменьшения, ни продолжает расти. Ретиноиды могут быть слабым рычагом. Их эффект надо усилить. Здесь на этом пути витмин Д мощный дополнительный рычаг, помощь им по смещению процесса с «мертвой точки».

Витамин Д и ретиноиды должны работать вместе, это рычаги одного механизма.Мы ожидаем, что мощный союз предложенной комбинации веществ будет более эффективно выводить опухоль из равновесия – оптимального режима для её существования, ослабит её устойчивость и облегчит её «расстреливание» другими веществами.

Рекомендуемые дозы. Выдвинута концепция, что ежедневное добавление в диету 20 000 МЕ витамина D₃ может стать мощной и безопасной терапией для ограничения системного воспаления (провоспаления по нашей терминологии), а дозы 40 000 МЕ и более для торможения развития раковых опухолей. С учетом новых данных, что это не витамин, а прогормон, который способен сдерживать опухоль, считаю, что дозы должны быть превышены еще в 3-5 раз. Тем более что эти дозы еще безвредны для организма.

Лучшим поставщиком вит. Д – является морская жирная рыба: лосось, макрель, сардины.

Казалось бы, солнечного света хватает всегда, но у большинства людей и тем более онкобольных отмечается острый дефицит витамина Д. Витамин Д вырабатывается только при прямых солнечных лучах, то есть в обеденное время. Кожа тела при этом должна быть оголена хотя бы на половину. Норму витамина можно получить за 15 минут, но онкопациентам рекомендуется ежедневно быть на свету больше, вплоть до 3-4 часов в день. Избегать солнца нельзя. Только хроническое чрезмерное пребывание на солнце не показано онкобольным.

Витамин Д и каротиноиды – единая система поддержания клеток на высоком дифферециальном уровне

Очевидно витамин Д и каротиноиды (витамин А) не просто союзники, а рычаги одной системы регулировки на генном уровне противостояния высокоспециализированной клетки к факторам её воспаления, деспециализации, дегенеративного перерождения и онкологизации. Причем каждый из них специализируется на своей функции в клетке, обеспечивает свою сторону процесса. Витамин Д затягивает кальций в клетку и делает её более аэробно работающей, а каротиноиды отвечают за создание и сохранение специализированных структур и функций в клетке. Они два рычага одной маятниковой системы регулировки клетки: в одних случаях в первую очередь надо удерживать высокую аэробную энергетику клетки, а в другом надо поддреживать дифференциальные функции клетки. Один из этих факторов регулировки не может полноценно работать без достаточной мощи противоположного фактора. Возможно с этим связаны ограниченнные возможности воздействия на онкоклетки односторонним воздействием. Можно утверждать, что действие ретиноидов многократно усилится при одновременном воздействии на онкоклетки витам. Д. Каждый из них корректирует действие другого. Таким образом, эта пара лежит в основе универсального механизма удерживающего на плаву функции специализации и функциональной работоспособности клетки.

Способ применения янтарной кислоты

Имеются достаточно серьезные научные проработки по примению янтарной кислоты при опухолях. По сути это вещество является клеточным гормоном, стрелочником переводящим рельсы с одного пути энергетики на другой, повышающим уровень аэробной митохондриальной энергетики клетки, в том числе и в онкоклетках. А это именно то что нам надо. Именно это будет встречно содействовать действию ретиноидов и повышать их эффективность. Эта кислота повышает уровень катаболических процессов клетке, она поворачивает тип энергетики клетки с анаэробного, гликолизного на аэробный путь. Конечно, она не сможет полностью перевести онкоклетку с анаэробного пути на аэробный, так у онкоклетки нарушены механизмы саморегулировки такого перевода. Тем не менее, она будет постоянно выталкивать онкоклетку хотя бы на псевдоаэробизм, аэробоподобный путь энергетики. Это мешает нормальному функционированию онкоклетки, расшатывает её «подводный» безкислородный метаболизм, вызывает в ней избыточную и ненужную для онкоклетки оксигенацию, таким образом выводя её из привычного для неё спокойного «подводного» режима энергетики. Это начинает лихорадить такие клетки и выводить их из оптимального для них режима энергетики существвания. А это и есть то, что нам надо. Ведь ретиноиды тоже не могут перевести онкоклетку на восстановление нормальной дифференциации, поэтому они автоматически включают запуск программ в «расход» таких онкоклеток, то сть на самоуничтожение. Естественно, что сукцинат, то есть янтарная кислота (ЯК) полностью в унисон будет работать с ретиноидным апоптантом.

Клинические исследования по применению янтарки полностью подтверждают повышение эффективности лечения онкологии в сочетании с другими методами, а также значительного продлевания жизни онкобольных, вплоть до 10 лет.

Казалось бы, что раз ЯК способствует улучшению работы пораженных митохондрий, то не будет ли она при этом противодействовать действию ретиноида? Оказывется нет, так как восстановить работу онкоклеток и их митохондрий до уровня нормальных клеток невозможно, для этого надо было бы запустить соответсвующие программы. Поэтому ЯК будет содействовать, а не противодействовать действию ретиноидов.

Дозы применения ЯК. Поскольку она действует как клеточный гормон, то больших доз ее не требуется. Онкопациентам рекомендуется в день от 3 до 10 таблеток по 100 мг ЯК. Её применяют с соками после еды. В своей практике я рекомендую обычно применять ЯК в препарате «Энерговит», где она содержится в наборе с другими интермедиатными кислотами, как лимонная, аскорбиновая и др.

Возможности гормона МЕЛАТОНИНА в повышении эффективности противоопухолевого лечения

Методы повышения естественного уровня мелатонина в организме. Оказывается, мелатонин является вторым по значимости веществом участвующим в программах регулировки апоптоза и дифференцировки клеток. Только действует он с уровня регулировки квазисистемы, то есть высшего уровня регулировки. Это система над всеми системами. Это система интеграции и синхронизации процессов на всех уровнях, в том числе и внутриклеточном. Также, как и ретиноиды он обладает однонапраленным действует и на уровне ядерных рецепторов клетки. При его рекомендации в комплексном лечении необходимо учитывать причины почему ретиноиды не обладают универсальным апоптозным действием на все типы опухолей. Ведь различие действия ретиноидов на различные типы опухолей заметная. Дело в том, что действие мелатонина на ядерные рецепторы является прима-программой, то есть главенствующей. Мелатонин открывает дорогу программам более высокого уровня, от него в большей степени зависит пройдет ли программа на апоптоз или дифференцивцию. Без такого высокого уровня мелатонина все механизмы по регенерации, метаморфозу, репарации, апоптозу практически закрыты или ограничены. Это обусловлено требованиями механизмов феноптоза, то есть запрограммированная смерть организма. Это лидирующая программа, выводящая на мортальный рубеж больные и стареющие организмы. Требуемый эффект практически может не проявиться. Он перекрыт другими программами. Это объясняет почему при применении ретиноидов необходимо одновременно и применение мелатонина. Одна программа пропускает действие другой.

Известно, что мелатонин сам по себе является фактором апоптоза опухолей и снимает провоспалительный процесс, что ограничивает промоуцию опухоли и ее метастазирование. Но и он не универсален. А в зрелом и старом организме его попросту не хватает. Он всего лишь открывает двери для других более специализированных для этого веществ, он подготавливает почву для них. Другие вещества, которые тоже направлены на специализацию данной конкретной ткани тоже не могут проявить свою высшую миссию по апоптозу без присутсвия мелатонина. Во всех типах опухолей универсальным компонентом для них будет применение и мелатонина. Это базисное средство.

Мелатонин помогает снизить онкологические боли, понижает уровень усталости и слабости. Доказано его содействие в лечении при раке яичников, матки, раке кожи, лейкемии, карциноме легких, мочевого пузыря, толстого кишечника. Мелатонин завязан на процесс, который вызывает гибель раковых клеток, то есть «апоптоз». Возможно это связано с выводом онкоклеток из глубокого гликолиза. Апоптоз запускается только в аэробных условиях, то есть на энергетике кислородного типа.

Правда для этого нужны дозы в несколько раз выше тех, что применяются при других назначениях. Здесь дозу его доводят до 10-20 мг.

Одновременно существуют методики повышающие естественным путем выработки мелатонина в организме. Об этом в моей книге.

Исследования показали, что мелатонин оказывает избирательное угнетающее влияние на размножение раковых клеток и тормозит их митотическое деление в условиях как организма в целом, так и в пробирках. Полученные клинические данные подтверждают, что мелатонин действительно оказывает выраженный цитостатический эффект в отношении целого ряда раковых заболеваний таких, как злокачественная меланома или солидные раки.

Применение 10 мг мелатонина приводит к заметному увеличению выживаемости больных метастатическим раком легких.

У больных с раком легких, мозга, меланомой и глиобластомой добавление мелатонина содействовало увеличению продолжительности жизни.

Проверка мелатонина на различные типы опухолей показала наиболее выраженный эффект для некоторых форм гормонозависимых опухолей груди. При других типах опухолей этот эффект значительно ниже и варьирует. Мелатонин не является облигатным (обязательным, прямого действия) фактором апоптоза, а только лишь содействующим ему. Мелатонин снижает степень агрессивности опухоли. Он же ограничивает рост новых кровеносных сосудов опухоли (ангиогенез). Также он активирует систему цитокиновых веществ, которые помогают подавлять рост опухоли и стимулируют цитотоксическую активность макрофагов и моноцитов.

Таким образом мелатонин однозначно будет синергистом действию ретиноидов.

Где заказать мелатонин. Под названием «МЕЛАКСЕН» или другие его можно купить в аптеке.

Таким образом, Ретиноид СД437, мелатонин, янтарная кислота – действуют на генетическом уровне и только на онкоклетки и в одном направлении, противодействуя существованию раковых клеток. Вместе они сила.

Роль омега-3. Кроме того, значительную помощь в лечении окажет и полиненасыщенная жирная кислота Омега-3. Больше всего её в льняном масле, но льняное масло плохо усваивается, и большая часть его проходит мимо кишечника. Нами предложено заменить его на Урбеч «Льняной» - паста из необжаренных семян. Она имеет ограмные преимущества перед маслом. Основное её назначение – это снять онкологический провоспалительный процесс, который и поддерживает непрерывно тлеющий онкологический пожар. Эта омега-3 участвует в восстановлении мембран онкоклеток. У здоровых клеток в мембране её до 60% и такая мембрана является сенсорным дисплеем или операторной структурой обеспечивающей функции специализации клетки. У онкоклеток Омега-3 в мембране крайне не хватает, а также отсутствуют цилии, то есть структуры без которых эта клетка «глухая» к регулирующим сигналам. В случае репарирования мембран клетка становится способной реагировать и становится менее автономной и значит легче будет поддаваться воздействию на апоптоз.

Национальный институт рака в Америке в своих предварительных результатах исследований тоже показал, что льняное масло проявляет выраженные противораковые свойства. Причем важные свойства ему придают лигнановые вещества, которых здесь изобилие. Опухоли в области гинекологии, а у мужчин аденома и рак простаты относят к гормонозависимым опухолям. Именно здесь лигнаны помогают сдерживать рост гормонозависимых опухолей.

Способ применения: Ежедневно в течение года принимайте по 2-3 стол ложки 3 раза в день (если помогает заметно снимать боли или воспаления, то дозы увеличивать до приемлемой).

Вам рекомендуется сделать у нас заказ не менее чем на три месяца, то есть 9 баночек.

Экстракт ГАРБУЗОВА (бывший Тодикларк) 2 бут. по 800 р. = 1600 руб.

- Экстракт Черного Ореха на медицинском керосине усиленный Осиной и Тополем бальзамическим. Для аппликаций и приёма вовнутрь. Обладает усиленным противовоспалительными, противоопухолевыми и гомеостаз регулирующим свойствами. Экстракт Гарбузова борется не с симптоматикой, а с более глубинными процессами её вызывающих.

Наружное использование: в виде компрессов или аппликаций над областью опухоли, лимфоузлов, метастазов.

Клинические испытания. Аналог этого препарата на керосине изучал академик А.Г. Маленков. Официальные клинические испытания показали положительную результативность в онкологии.

Эффективность. Метод позволяет добиться регрессии опухоли, т.е. повернуть процесс вспять, или остановить её процесс в 70-90% случаев у тех людей, которые не проходили химиотерапию и тем самым не ослабили ею дополнительно свою иммунную систему. Результативность напрямую зависит от места локализации опухоли. Лучше всего поддаются лечению рак молочной, щитовидной, предстательной желез, рак легких, мочевого пузыря и почек. При раке желудка и других органов брюшной полости результативность выздоровления - около 40%.

КОМПЛЕКСНАЯ ПРОГРАММА ПРИМЕНЕНИЯ ВЕЩЕСТВ:

Ретиноиды (Выбирайте нужные ЗДЕСЬ)
Витамин Д
Янтарная кислота
Мелатонин
Экстракт Гарбузова
Урбеч «Льняной»

Принимать их рекомендуется параллельно.

Об отчетах и корректировках лечения

Через месяц-два рекомендуется выслать мне отчет о динамике заболевания после применения препаратов. Возможно, потребуется усиливать воздействие путем приема ретиноида внутрь, но не перорально (через рот), а с помощью свечей (ректально). Это необходимо, чтобы действующее вещество попало в кровь минуя ЖКТ.

На фото 1. Ретиноид CD437 в малых ампулах на маслянной основе. Для лечения онкозаболеваний путём запуска в них апоптоза. В баночке 20 ампул для внутреннего и наружного применения.

На фото 2. Ретиноид CD437 в более крупных ампулах в липосомальной форме, то есть искусственно созданные микроскопические липидные пузырьки с жидким содержимым, состоящие из фосфолипидных двойных слоев, разделенных водной фазой. Площадь соприкосновения этих микрошариков намного болше чем у масляных растворов лекарств. Это повышает насыщенность и активность препарата и плавное его всасывание в кишечнике. Используют преимущественно в виде микроклизм ректально.