КРАТКАЯ МЕТОДИКА ЛЕЧЕНИЯ ДИЕТОЙ ВЫЗЫВАЮЩЕЙ КАТАБОЛИЗМ В ОПУХОЛИ (по Гарбузову Г. А.)

Особенность нашей диеты - стимулирование катаболического разрушительного процесса в опухоли с последующим её саморассасыванием. Самым лучшим способом вызвать катаболизм в опухоли, казалось бы, проведение лечебного голодания. Но практика показывает отрицательные результаты. Поэтому нами разработана и обоснована с учетом особенностей физиологии онкоклеток уникальная технология питания провоцирующая опухоль на катаболизм. Она построена на компромиссах и подогнана так, что бы организм в целом находился на экстремуме, пределе возможности, полуголоде, но опухоль при этом попала в условия полного голода за счет преобладания в ней неприемлемых для неё кетонообразующих субстратов, и при этом еще активно и катаболировала (самопоедание) за счет избыточной подачи специальных кислот, определяющих катаболическую направленность. Задача не просто остановить подачу питания опухоли, а активно её глушить подачей не приемлемого для неё кетонообразующего субстрата. Избыток этого субстрата перекрывает доступ необходимых пластических веществ для опухоли, она начинает «захлёбываться», перестраиваться и тем самым еще более усиливает катаболизм. Сахара в крови в норме 5,5 единиц и это стабильный показатель даже у голодающего организма. Опухоль многократно более чувствительна к сахару и в первую очередь отбирает его она. Точно также она отбирает и аминокислоты. При отсутствии подачи этих веществ в организм из вне они начинают подаваться в кровь из резервов, провоцируя катаболизм в здоровых тканях. Опухоль начинает отбирать из крови наиболее приемлемые для неё субстраты, а сахар в крови организм будет поддерживать до последней минуты. Даже на общем голоде для организма опухоль никогда не голодает. Поэтому уповать только на полное ограничение подачи сахаров в организм не приходится. Необходимо еще и активное глушение, подавление перехвата ею сахара (энергетика) и аминокислот (анаболиков). Для этого нужно создать конкуренцию концентрации в крови сахара и аминокислот. Полностью избавиться от присутствия сахара и аминокислот в крови не возможно никакими способами. Кроме того, агрессивные свойства опухоли дают ей ряд преимуществ и позволяют многократно раз более активно избирательно изымать из крови то что ей нужно. Поэтому даже если в крови будет простой избыток жиров, то на этом фоне она все равно будет изымать сахар и аминокислоты, не реагируя на липиды. Задача создать не избыток, а переизбыток кетонов – продуктов распада жиров. Кроме того, огромную конкуренцию сахарам и аминокислотам создадут избыточные количества особых органических кислот. Очевидно другая переломная ситуация складывается, когда в крови скапливаются кетоново-кислотные вещества, что вынуждает онкоклетки перестроиться на преобладание захвата липидов, а не углеводов. Органические кислоты противостоят аминокислотам, субструктурам для построения белков. Эта перестройка способности онкоклетки к усилению захвата новых субстратов происходит не сразу, а постепенно в течение трех месяцев. Следовательно, чтобы создать повышенную концентрация вторичных продуктов распада кетонов, а не липидов в крови, необходимо определенное время для перестройки. При достижении определенных фаз переизбытка кетонов и многократного их преобладания над углеводами метаболизм онкоклетки начинает меняться в сторону форсирования в ней катаболизма с его преобладанием над фазой анаболизма. Только при достижении особо высокого уровня преобладания в крови кетонов над углеводами начинается включение механизмов конкуренции между ними в пользу кетонов. Метаболизм насыщенных жиров с их триглицеридами легко позволяет их преобразовывать и насытить организм углеводами. Полиненасыщенные жирные кислоты не обладают такой способностью и более подходят для наших целей. Здесь хорошо бы могли подойти ряд растительных масел содержащих обилие омега-3 и омега-6 кислот. Но в чистом виде льняное масло плохо усваивается. Поэтому нами предложен компромисс с применением урбеча из семян льна. Желтки яиц имеют недостаток, что богаты насыщенными жирами и поэтому могут быть промежуточным звеном для преобразования в углеводы. Но, по крайней мере, это не прямая подача углеводов, и при этом с хорошими кетонообразующими свойствами и набором живых ферментов для перевода их в кетоны.