РАК МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ОНКОЗАБОЛЕВАНИЙ (электронная версия)

РАК. МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ОНКОЗАБОЛЕВАНИЙ

А н н о т а ц и я
В книге представлена уникальная методика лечения диетой раковых заболеваний на основе метаболической коррекции субстратной и энергетической пищевой базы, которая избирательно действует на онкоклетки. Для этого предложена кетогенная диета, составленная исключительно из сочетания насыщенных и полиненасыщенных жиров, причем живых, по особой схеме, что приводит к перенасыщению крови кетонами и как результат к переломному эффекту подавления полного усвоения онкоклетками углеводов – их основного энергосубстрата. В итоге – полное избирательное голодание для онкоклеток. Это и позволяет решить до сих пор непосильную для онкотерапии задачу достижения максимально высокой эффективности и скорости излечения. При этом лечение настолько естественно, что практически не обладает вредным побочным действием. На этом фоне проводят приём живого пюре из зародышей яблок, содержащих «фруктовые кислоты» и ферменты, обеспечивающих стимулирование катаболических процессов в них. Одновременно исключают продукты содержащие протеины именно животного происхождения и являющиеся анаболиками для онкоклеток, а также все углеводосодержащие продукты. Такая система приводит к апоптозу онкоклеток – их самовыбраковке. Предложена теоретическая база этой методики. Показано, что у онкоклеток есть слабые уязвимые места метаболизма, через которые реально воздействовать и побеждать естественными природными методами, а не с помощью современных варварских методов, которые предлагает официальная медицина. Приведены примеры положительного действия.

CANCER. METABOLIC CORRECTION IN TREATING ONCOLOGICAL DISEASES
 
A n n o t a t i o n
The book presents a unique method of treating oncological diseases using special diet, based on metabolic correction of the substrate and energetical food basis, that selectively affects the malignant cells. For these purposes, a ketogenic diet is proposed, which exclusively incorporates combination of saturated and polyunsaturated fats (moreover, live fats) in a special pattern, which leads to oversaturation of blood with ketones, and results in critical effect of suppression of full assimilation of carbohydrates – main energetic cell substrate – within malignant cells. The result of this is full selective starvation of the malignant cells. This helps solve the problem of achieving maximum efficiency and speed in the process of healing, which used to be impossible before. And the process of treatment being so natural, that it has practically no harmfull side-effects. Against such background, the intake of live apple germs sause, containing "fruit acids" and enzymes is used, which provide stimulation of internal catabolic processes. Simultaneously, foodstuffs containing animal proteins particularly, which serve as anabolic steroids in cells, are excluded, as well as any carbohydrate-containing food. Such system leads to the apoptosis of malignant cells, they're discarding themselves. The theoretical base of this method is proposed. It shows that cancer cells have metabolic vulnerabilities which are indeed useable to defeat cancer by natural  means, without using modern barbarous methods  the official medicine offers us. There are given examples showing positive effect.

ОГЛАВЛЕНИЕ

КРАТКАЯ МЕТОДИКА ЛЕЧЕНИЯ ДИЕТОЙ ВЫЗЫВАЮЩЕЙ КАТАБОЛИЗМ В ОПУХОЛИ (по Гарбузову Г. А.)

Особенность нашей диеты — стимулирование катаболического разрушительного процесса в опухоли с последующим ее саморассасыванием

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АТИПИЗМ ОНКОКЛЕТОК

КОРРЕКЦИЯ ЛИПИДО-ФЕРМЕНТНОГО ПРОФИЛЯ МЕТАБОЛИЗМА ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Ферментотерапия.

Кетогенная диета против рака.

Новейшие взгяды на значимость кетогенной диеты для профилактики и лечения от Синдромокомплекса Болезней Цивилизации.

Опыт лечения желтками яиц.

В чем суть, стержень предлагаемой комплексной методики подавления опухолей.

Опыт ферментотерапии чистыми ферментами.

ЗНАЧЕНИЕ ОМЕГА-3 КИСЛОТЫ

Урбеч из семян льна.

КОРРЕКЦИЯ КИСЛОТНО-ФЕРМЕНТНОГО ПРОФИЛЯ В ОНКОКЛЕТКАХ

Терапия фруктовыми кислотами или пюре из незрелых яблок.

Лимонотерапия — возможное повышение эффективности лечения рака.

Повышение эффективности путем применения смеси интермедиатных кислот в чистом виде.

КОРРЕКЦИЯ ОКИСЛИТЕЛНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ ДЛЯ УСТРАНЕНИЯ ХИМИЧЕСКОЙ ПЕРЕВОССТАНОВЛЕННОСТИ В ОНКОКЛЕТКАХ

Чай живой «Жизненная Сила», люстра Чижевского, Живая Вода.

КОРРЕКЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ПРОФИЛЯ МЕТАБОЛИЗМА

Безуглеводное питание как средство против рака

О вреде легкоусваиваемых углеводов.

КОРРЕКЦИЯ ПРОТЕИНОВОГО ПРОФИЛЯ МЕТАБОЛИЗМА

Пища животного происхождения — ведущий провоцирующий и проявляющий фактор скрытых потенций образования опухолей.

О вреде высококалорийной пищи, жира, молока.

КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА ПУТЁМ ПРИЁМА ХЛОРОФИЛЛА

Лечебные свойства хлорофилла.

КОРРЕКЦИЯ АНТИОКСИДАНТНОЙ СОСТАВЛЯЮЩЕЙ МЕТАБОЛИЗМА

Антиоксиданты.

КОРРЕКЦИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ПРОФИЛЯ В ОНКОКЛЕТКАХ

ПРЕПАРАТЫ И ФИТОПРОДУКТЫ ПРОТИВ ОНКОЛОГИИ

Экстракт черного ореха по Гарбузову

(бывший Тодикларк — Тодикамп)

Акан

Продукция компании «ВИТАУКТ»

TABLE OF CONTENTS
 
BRIEF SUMMARY OF THE METHODOLOGY OF TREATMENT WITH CATABOLISM-INDUCING DIET (by Garbuzov G. A.) А.)
The distinctive feature of our diet is the stimulation of destructive catabolic process within the tumour, with its subsequent auto-dissolving.
METABOLIC ATYPISM OF THE MALIGNANT CELLS.
CORRECTION OF THE LIPID-ENZYMATIC METABOLIC PROFILE OF THE ONCOLOGICAL DISEASES.
Ketogenic anti-cancer diet.
Selective correction of the lipid metabolic profile of oncological diseases using various formulae of saturated and non-saturated fatty acids.
Recent views on the importance of ketogenic diet for prevention and treatment against the Diseases of Civilization Syndromocomplex.
Experience in treatment with egg yolks.
What's the essence and core of the proposed complex tumour suppression methodology.
The significance of omega-3 fatty acids.
Enzym therapy.
ACID ENZYMATIC CORRECTION IN CANCER CELLS.
Therapy by fruit acids or by unripe apple sauce.
Therapy by lemon: possible cancer treatment efficiency enhancement.
Efficiency enhancement by means of use of intermediate acids in their pure form.
CORRECTION OF OXIDATION-REDUCTION POTENTIALS FOR ELIMINATION OF THE CHEMICAL  OVERREDUCTION IN CANCER CELLS.
Live tea "Zhiznennaja sila", Chizhevsky chandelier, Live Water.
CORRECTION OF THE CARBOHYDRATE PROFILE.
Glycoprival nutrition as anti-cancer means.
Concerning the harm of easily digestible carbohydrates.
PROTEIN AND AMINO ACID METABOLIC PROFILE CORRECTION.
Animal nutrients – the main initiating agent of covert oncogenic potentials.
Amino acid metabolic profile correction.
Concerning the harm of high-caloric food, fat and milk.
CORRECTION OF THE METABOLISM BY MEANS OF CHLOROPHYLL INTAKE.
Medicinal properties of chlorophyll.
CORRECTION OF THE ANTIOXIDATIVE ELEMENT OF METABOLISM.
Antioxidants.
CORRECTION OF THE MINERAL PROFILE IN CANCER CELLS.
The significance of the Sodium-Potassium Pump disfunction in cell membranes as a cancer mechanism.
MEDICINES AND PHYTO PRODUCTS AGAINST CANCER.
Black walnut extract (by Garbuzov)
 (former "Todiklark" - "Todikamp")
"Akan".
"Vitauct" company products.

КРАТКАЯ МЕТОДИКА ЛЕЧЕНИЯ ДИЕТОЙ ВЫЗЫВАЮЩЕЙ КАТАБОЛИЗМ В ОПУХОЛИ (по Гарбузову Г. А.)
 
Особенность нашей диеты - стимулирование катаболического разрушительного процесса в опухоли с последующим её саморассасыванием.
Самым лучшим способом вызвать катаболизм в опухоли, казалось бы, проведение лечебного голодания. Но практика показывает отрицательные результаты. Поэтому нами разработана и обоснована с учетом особенностей физиологии онкоклеток уникальная технология питания провоцирующая опухоль на катаболизм. Она построена на компромиссах и подогнана так, что бы организм в целом находился на экстремуме, пределе возможности, полуголоде, но опухоль при этом попала в условия полного голода за счет преобладания в ней неприемлемых для неё кетонообразующих субстратов, и при этом еще активно и катаболировала (самопоедание) за счет избыточной подачи специальных кислот, определяющих катаболическую направленность.
Задача не просто остановить подачу питания опухоли, а активно её глушить подачей не приемлемого для неё кетонообразующего субстрата. Избыток этого субстрата перекрывает доступ необходимых пластических веществ для опухоли, она начинает «захлёбываться», перестраиваться и тем самым еще более усиливает катаболизм. Сахара в крови в норме 5,5 единиц и это стабильный показатель даже у голодающего организма. Опухоль многократно более чувствительна к сахару и в первую очередь отбирает его она. Точно также она отбирает и аминокислоты. При отсутствии подачи этих веществ в организм из вне они начинают подаваться в кровь из резервов, провоцируя катаболизм в здоровых тканях. Опухоль начинает отбирать из крови наиболее приемлемые для неё субстраты, а сахар в крови организм будет поддерживать до последней минуты. Даже на общем голоде для организма опухоль никогда не голодает. Поэтому уповать только на полное ограничение подачи сахаров в организм не приходится. Необходимо еще и активное глушение, подавление перехвата ею сахара (энергетика) и аминокислот (анаболиков). Для этого нужно создать конкуренцию концентрации в крови сахара и аминокислот. Полностью избавиться от присутствия сахара и аминокислот в крови не возможно никакими способами. Кроме того, агрессивные свойства опухоли дают ей ряд преимуществ и позволяют многократно раз более активно избирательно изымать из крови то что ей нужно. Поэтому даже если в крови будет простой избыток жиров, то на этом фоне она все равно будет изымать сахар и аминокислоты, не реагируя на липиды. Задача создать не избыток, а переизбыток кетонов – продуктов распада жиров.
Кроме того, огромную конкуренцию сахарам и аминокислотам создадут избыточные количества особых органических кислот.
Очевидно другая переломная ситуация складывается, когда в крови скапливаются кетоново-кислотные вещества, что вынуждает онкоклетки перестроиться на преобладание захвата липидов, а не углеводов. Органические кислоты противостоят аминокислотам, субструктурам для построения белков. Эта перестройка способности онкоклетки к усилению захвата новых субстратов происходит не сразу, а постепенно в течение трех месяцев. Следовательно, чтобы создать повышенную концентрация вторичных продуктов распада кетонов, а не липидов в крови, необходимо определенное время для перестройки.
При достижении определенных фаз переизбытка кетонов и многократного их преобладания над углеводами метаболизм онкоклетки начинает меняться в сторону форсирования в ней катаболизма с его преобладанием над фазой анаболизма. Только при достижении особо высокого уровня преобладания в крови кетонов над углеводами начинается включение механизмов конкуренции между ними в пользу кетонов.
Метаболизм насыщенных жиров с их триглицеридами легко позволяет их преобразовывать и насытить организм углеводами. Полиненасыщенные жирные кислоты не обладают такой способностью и более подходят для наших целей. Здесь хорошо бы могли подойти ряд растительных масел содержащих обилие омега-3 и омега-6 кислот. Но в чистом виде льняное масло плохо усваивается. Поэтому нами предложен компромисс с применением урбеча из семян льна. Желтки яиц имеют недостаток, что богаты насыщенными жирами и поэтому могут быть промежуточным звеном для преобразования в углеводы. Но, по крайней мере, это не прямая подача углеводов, и при этом с хорошими кетонообразующими свойствами и набором живых ферментов для перевода их в кетоны.
Способ сочетания желтков и урбеча. Нами предложен метод «противофазных волн», когда приём одного типа насыщенных жиров (желтков) постепенно нарастает, в то время как прием других ненасыщенных (урбеч льняной) - пропорционально уменьшается. Это доминирующие продукты для приема в организм, когда практически всё остальное исключается, кроме кислотосодержащих продуктов.
По калорийности пища должна быть подобрана так, что бы организм мог быть на пределе, практически впроголодь. Всю энергетику организм должен получать только! за счет комбинации этих жиров.
Избирательное голодание по ряду компонентов пищи: углеводы, животные белки – лежит в основе предлагаемой нами методы. Это именно голодание, но на жирах, а не диета! Многие заблуждаются и ищут всякие послабления. Мне без конца звонят и спрашивают: а можно ли немного помидоров, сок свеклы, рыбки и многое другое. Все это однозначно уже будет и еда как для организма, так и для опухоли. Поэтому сразу и однозначно говорю, что все остальное – нет! Обычно длительность курса 3 месяца или по необходимости больше. В дальнейшем переходят на методику «Противоопухолевой диеты Гарбузова», когда подключают гречку и некоторые другие продукты. Это уже этап лечебной диеты, а не голодания. 
Фаза адаптации или перестроечной ломки организма – обычно около двух недель происходит процесс перестройки организма к новой диете, когда иногда происходит ломка, ухудшение самочувствия, интоксикация, слабость, чувство голода и другое. Бояться этого не следует. В последующем этого все уходит и такое питание переносится легче, а самочувствие может стать лучше даже чем было.
Атаковые ударные циклы лечебного полуголодания.  Они предложены для применения в последующем, когда пациент провел курс Избирательного голодания и перешел на метод «Противоопухолевой диеты Гарбузова». Их применяют по необходимости для добивания остаточных процессов опухоли. Курс от 3 дней до 14. В это время прием пищи ограничивается до мизера  или полностью и опять упор делается на приём катаболических кислот и ощелачивающих минералов, травяных живых чаев, рассолов уксусных из помидор, но без кетогенной пищи, или повторяют курс Избирательного Голодания .
Общие принципы. Важнейшее условие на первом этапе лечения - исключить полностью приём любых углеводосодержащих продуктов: сахаров, сахаросодержащей и крахмалистой пищи, хлеба, в том числе и крахмала из любых каш, фруктов и т.п. В связи с наработкой нового опыта мною были пересмотрены прежние рекомендации, где за основу лечения было взято применение гречневой каши, причем живой, пророщенной. Нестабильность результатов здесь очевидно связана с наличием в ней и большого количества крахмала. А наша задача не столько питать больного, при этом затягивать время, сколько вызвать быстро! лавину катаболических процессов в онкоклетках. Сделать прорыв, перелом ситуации. Были случаи когда  крупные опухоли исчезали за несколько месяцев. Конечно, пациент при этом может и несколько похудеть, но при этом резко возрастает шанс излечения и оно тянется не годами, а может сократиться до месяцев. Самое главное ничего бояться не надо, в том числе и исхудания, так как обычно через несколько недель адаптации к новому питанию организм перестает сбрасывать вес. Такое противоречивое действие гречки, да и других калорийных и углеводистых продуктов, как часто рекомендуемый сок свеклы, приводит к тому, что негативная сторона, связанная с наличием крахмала, возобладает над всеми нашими другими заслонами болезни. Такое не дозированное, не откорректированное их применение в основной массе случаев прорывает все шлюзы противодействия онкологии, уводит энергетический и пластический потоки в сторону анаболизма и аннулирует катаболический эффект. Динамика лечения здесь не прогнозируемая. Не забывайте, что опухоль легко анаболирует даже при простом голодании. Цель не голодать, а перекрыть доступ нужных субстратов, заменив их на неприемлемые. Приём гречки предложено перенести на второй этап, когда проявятся переломные признаки лечения.
Строго! исключаются сахара, насыщенные крахмалом продукты, как хлеб, каши из зерновых, в том числе сладкие фрукты, бананы, крахмалистые овощи как морковь, мед, насыщенные жиры, кроме предложенных нами. Все они энергетики для онкоклеток.
Катаболическая сторона питания. Первостепенную значимость приобретает приём катаболиков в виде зародышей фруктов, то есть, например, пюре из яблок, немного зелени или комплекса карбоновых кислот: янтарной, лимонной, аскорбиновой, уксусной и др. Некоторое содействие могут оказать ростки гречки, но без зерен. Именно ростки дополняют катаболический эффект.
Кетонообразующая сторона питания.  На второй план выводится кетонообразующая пища, но на основе преимущественно ненасыщенных липидов с омега-3 (в пасте урбеч) и желтков. Желтки и урбеч-паста особо не склоняют к катаболизму, но они лучшая антагонистическая липидная замена углеводам на «субстратном столе» для онкоклеток, но при этом дают питание здоровым клеткам. В составе семян льна 42% жирных кислот, преимущественно ненасыщенных. Липиды перекрывают путь поступления углеводов в онкоклетки.
Повышающая Окислительно-Восстановительные Потенциалы сторона питания. Для этого предлагается наш «Чай Живой», создающий заряд до минус 600 мВ. Простое повышение потенциалов на мембранах онкоклеток форсировало бы их активность и даже рост, но в условиях дефицита глюкозы и полуголода на фоне избытка кислот и живых ферментов заряды начинают работать уже не в пользу анаболизма, а в пользу катаболизма как главенствующего крыла метаболизма. Но это только при условии строгого их сочетания и умелой перенаправленности метаболизма в сторону катаболизма. При таком сочетании, если все идет правильно, общая эффективность методики увеличивается. Сам же по себе повышенный ОВП может дать даже «ростковый эффект», стимул для опухоли.
Вывод из состава пищи почти полностью продуктов содержащих углеводы. Углеводы должны быть по максимуму запрещенным продуктом для онкоклеток. Причем надо иметь в виду, что к углеводам относятся как высокомолекулярные крахмалистые продукты, так и сахара. В связи с перестройкой питания, организм первые недели обычно очень тяжело, с ломкой реагирует на отсутствие углеводов, как легко усваиваемой пищи, ведь ему надо переучиться пользоваться другими субстратами. Создается состояние ощущения как при голодании. Затем наступает адаптация и организму становится легче. Но без такого глубокого радикального изменения метаболизма нельзя добиться желаемого переломного эффекта. Поверхностные, компромиссные подходы ничего не дают.
Не забывайте, что гречка тоже богата крахмалом (60%). Поэтому гречку на первом этапе лучше полностью исключить для получения эффекта Избирательного голодания, или же ограничивают по возможности до максимума, но при возможности использовать ее зеленые ростки без зерен. Только на втором этапе наступления перелома принимать один раз в день не более 1-2 столовых ложек, а затем наращивают. Задача не накормить организм, а спровоцировать в опухоли катаболическую доминанту (саморазрушения и саморассасывания за счет включения внутренних программ апоптоза и лизиса. Но при этом не должен происходить некроз опухоли.
Общая рекомендуемая калорийность пищи для онкобольных. На этапе Избирательного Голодания она должна колебаться от 350 до 600 ккал в день в зависимости от веса, тогда как для здоровых людей рекомендуется 1500-2500 ккал. Яичный желток содержит 55 калорий. Шесть желтков будет иметь – 390 ккал. Калорийность 100 г урбеча 534 ккал. В 1 столовой ложке – 10 г = 53 ккал; калорийность готовой гречневой каши - 132 ккал на 100 г. Одна столовая ложка 10 г = 13 ккал. Следовательно на каждую ложку урбеча – 3-4 ложки гречки. Калорийность зеленого коктейля в основе которого яблоки и зелень – 50 ккал на 100 г.
Основная комбинация нашего питания состоит из пюре зародышей яблок, лимонного сока (подбирается самостоятельно, но лучше лимон в день), рассола из помидор, набора карбоновых кислот, урбеч пасты из семян льна (лучше наш урбеч Цезарь), желтков яиц и зелёных коктейлей. Всё! Всё остальное - мизерные количества. Общая сумма калорийности приёма всех компонентов с учетом нарастания количества приёма желтков должна постоянно быть на одном уровне и минимальна. Поэтому если увеличиваются одни компоненты, то параллельно на столько же уменьшается прием других, в том числе урбеча, гречки. Например с увеличением приёма желтка на каждую его единицу пропорционально уменьшают количество урбеча, а на втором этапе после Избирательного голодания и каши на 1-2 ложки каждого. Например, когда мы принимаем 1 желток – другие компоненты - 5-6 чайных ложек, тогда как на шестой день, когда мы довели до 6 желтков (увеличивая по одному в день) – все остальное принимаем 1-2 ложки. Но все это на фоне приёма живых чаев, помидорных рассолов, минералов, немного зеленых коктейлей.
Вся пища должна быть живой, кроме кислот и солей.
Об ограничении в пище применения насыщенных жирных кислот. Следует исключить или перекрыть по максимуму поставку насыщенных жирных кислот и резко усилить подачу ненасыщенных, типа омега-3.
Об полном исключении из пищи продуктов животного происхождения и мяса. Насыщенными жирными кислотами богаты животный жир, молоко и молочные продукты, мясо и рыба. Все они даже в мизерных количествах – анаболики для опухоли.
Компромиссы в диете практически не возможны, так как это сразу сведет на нет весь эффект, который действует в узком коридоре возможностей. Наш курс Избирательного голодания – это беспощадная война.
О применении живых желтков. Использовать надо исключительно живые желтки и лучше от кур или перепелок, которые лучше если питаются на свободе зеленью, травами, только тогда эти желтки будут иметь полноценное значение и накапливать в себе незаменимую омегу-3 кислоту. Куры не питающиеся на свободном выпасе травой, зеленью дающей хлорофилл, мало накапливают её.
 Варёные яйца не дадут нужного эффекта, а наоборот будут способствовать анаболизму. Яйца должны быть только свежими, диетическими, лучше не более 3-10 дневной давности. Только в этом случае желтки их яиц будут обладать полноценными лечебными свойствами. Белок удаляют.
Способ применения желтков. В первый день принимают до еды 1-2 желтка; на 2-й день - 2 желтка; на 3-й день - 3 желтка и т.д. На 6-й день - 6 желтков. Если все идет нармально, и нет негативных реакций, то таким же способом можно спуститься назад за шесть дней до 1 желтка. Затем  перерыв 7 дней и повторы в течение нескольких месяцев. Во время больших доз желтков остальную пищу резко и пропорционально ограничивают по схеме.
В последующем если Вы чувствуете очевидный положительный результат желательно проводить поддерживание путем продолжения приема желтков по одному в день или через день в течение 2-4 недель, но на фоне ограниченного приема пророщенной гречки.
В случае если Вы чувствуете, что рост опухоли остановился, исчезли боли, или другие симптомы, или наблюдается определенное обратное развитие опухоли или метастазов, но лечебный процесс не доведен до конца, то проводят продолжение циклов наращивания приема желтков до максимальной дозы 6 желтков до победного конца около 3 месяцев с перерывами для применения другого метода Противоопухолевой диеты Гарбузова.
Но этой приведенной схемой не обязательно пользоваться строго. Иногда пациенты могут при самоанализе ситуации подкорректировать эту методику, например, растягивая прием больших доз 3-5 желтков на более длительный период.
Важнейший ориентир правильности подхода - уменьшение болей, вторичной интоксикации, различной вторичной побочки, как следствие основного заболевания, особенно на терминальной стадии заболевания, улучшения самочувствия, уменьшение отеков, лимфоузлов, размеров опухоли, улучшение формулы крови и других симптомов.
О применении зародышей яблок. Заготовьте незрелые яблоки в достаточном количестве на много месяцев. Рекомендую своим пациентам заранее позаботиться об этом в начале летнего сезона. Лучший способ – их заморозить. Но можно изготовить из них пюре и законсервировать их уксусом сильной концентрации. Кислоты при этом сохранятся, но не ферменты. Могу порекомендовать консервирую такие яблоки сиропом из сорбита. Из-за высокой степени сладости сорбита он существенно сглаживает чрезмерную нетерпимую кислотность. Кроме того, он великолепный консервант и главное не всасываясь в кишечнике не является конкурентом кислот. Недостаток сорбита - слабительный эффект.
   Дозы и способ применения зародышей: естественно они должны быть максимально возможными! Но у каждого отдельно взятого больного своя переносимость их. По предварительным данным минимум должен быть хотя бы 200 мл за раз и не менее 3 раз в день. Чем больше доза, тем выше эффект. Поэтому дозу должен каждый подбирать для себя сам, но с расчетом, чтобы она была максимально возможной, которую можно вытерпеть.  Из расчета минимальной дозы 600 мл на день это означает, что на месяц их надо 18 литров, а на 3-х месячный курс 54 л. Из-за отсутствия глубины наблюдений для отдельных типов онкологии следует предполагать возможность продления сроков еще  на 3 месяца. Оптимально было бы сочетать их с приёмом небольшого количества сока зелени.
О применении комплекса кислот. В не летний сезон будет проблема с незрелыми яблоками. Некоторую помощь здесь окажет набор интермедиатных кислот предложенный нами.
О применении урбеч пасты «Цезарь» в смеси с желтками, пюре из зародышей яблок и набором кислот. Основу пасты урбеч Цезарь составляют нежареные семена льна, богатые на омега-3 кислоту и лигнаны – важнейшие составные лечения. Преимущества урбеча перед льняным маслом в том, что в такой форме омега-3 всасывается почти полностью, тогда как льняное масло усваивается плохо. Нами предложено вводить именно в урбеч пюре из незрелых яблок, лимонов, янтарной и других кислот. Это смягчает и облегчает приём кислот. Причем сюда же можно добавлять желтки яиц.
Янтарную кислоту в живом виде хорошо может поставлять незрелый крыжовник, лимонную – лимоны.
Такая комбинация позволяет решить ряд сложностей в приёме отдельных составляющих, а также обеспечивает пролонгированное действие.
Льняное масло и гормонозависимые опухоли. Попутно хочу отметить, что ряд авторов утверждает что льняное масло обладает гормоноподобным эстрогенным действием. В этом случае следует учитывать, что имеются гормонозависимые опухоли, которые положительно реагируют на эстрогены. Это обычно некоторые опухоли груди, матки, яичников.
Как реагируют гормонозависимые опухоли у мужчин нет прямых данных. Но очевидно мужские опухоли на эстрогены будут реагировать противоположно, а значит и урбечи из льна должны будут их притормаживать и уменьшать показатели-маркеры на ПСА. Практика подтверждает, что происходит спад уровня ПСА, когда употребляют в пищу лигнаны в виде семени льна в протертом виде.
Однозначных данных здесь по приему льняного масла нет: одни его рекомендуют и в этом случае, другие предостерегают. Поэтому здесь лучше апробировать его приём. Дело в том, что у некоторых больных имеются выраженные онкоболи или отеки и прием тех или иных липидов может быстро устранять их. Например у одних боли быстро уходят от желтка яиц, а у других - от льняного масла. Надо понаблюдать за ситуацией и выявить лучшую динамику. Исчезновение или уменьшение болей – хороший признак, который обычно совпадает с уменьшением роста опухоли или её отека. Но может быть лучше и не рисковать здесь.
 Так же с учетом наших данных о том, что некоторые продукты могут проявлять «ростковый эффект», то есть стимулировать опухоль, мною предложено уточнение, что такое явление может происходить только у тех пациентов, у которых имеется анаболический статус в опухоли. Весь наш подход нацелен на провоцирование катаболического доминирования и в этом случае в льняном масле возобладает другая его положительная сторона присутствия омега-3. Эстрогены очевидно проявляют свое неадекватное действие только на фоне нарушенного сенсорного дисплея на мембранах в сочетании с анаболизмом. В условиях катаболизма эффект должен быть обратный. 
Не забывайте, что для того чтобы не потерять эффективность от этих методов, следует осуществлять введение этих специфических субстратов предлагаемых нами на фоне исключения или резкого снижения поступления другой пищи! Метод только для упорных и отчаянных: Жить или Не жить! Отношение к лечению как при боевых действиях и без компромиссов.
Через несколько месяцев, когда наступает переломная фаза в лечении, допустимо некоторое послабление и расширение ассортимента, но  параллельно с нашей фитотерапией, продолжается приём:
- УРБЕЧ паста – около 3 столовых ложек в день.
- Пюре из зародышей яблок – это доминанта в питании, смешивают с урбечом и желтками.
- Живые желтки - горкой.
- Лимонотерапия – сок лимона принимают с водой или в пюре из яблок и с урбечом.
- Гречневая каша из проростков - пророщенная и размолотая в пюре. Только в виде проростков на 1-4-й день гречка обладает не только высокими антиоксидантными, но и ферментными свойствами. До получения положительной динамики количество её приёмов предпочтительно отодвинуть на потом, но тоже ограничить до 1 раза в день. В последующем увеличивают.
- Живой Чай – желательно 2-3 стакана в день.
- «Живая» вода.
- Аэроионотерапия.
- Сок свеклы – 1 стакан в день.
- Зеленые коктейли – желательно стакан в день.
- Любая зелень.
- Ягоды – но не сладкие. 
- Овощи – не крахмалистые, лучше капуста, брокколи, репа.
- Селеновые препараты.
- Янтарная, аскорбиновая, лимонная кислоты.
Живые продукты - отмечу, что пища практически полностью состоит из них.
На завершающих этапах лечения, когда будет выявлена положительная динамика или полное излечение параллельно, с приемом УРБЕЧ-пасты большее внимание уделяют и «Противоопухолевой Диете Гарбузова» на основе пророщенной гречневой каши. То есть еще продолжают лечение, но при этом увеличивают количество приемов живой гречневой каши.
 

Анализ опыта особенности лечения онкологических больных с опухолью саркома методами коррекции окислительно-восстановительного потенциала, кислотно-щелочного баланса, липидами.

Корректировка лечения для некоторых типов опухолей, в том числе саркома.
Последний год анализ негативных результатов лечения некоторых опухолей, например саркома, показал необходимость противофазных методик лечения, в которых исключают полностью приём яичных желтков или ограничивают до 1 в день. Так же отменяют прием живого чая и живой воды. При этом значительно усиливают прием фруктовых кислот в виде незрелых яблок и минеральных солей в виде золы или поташи из неё. Это связано с необходимостью усиления протонной фазы растворов, то есть кислотной в виде Н⁺, полученной в кислотных растворах или электроактивированием воды с применением анолитной, то есть «мертвой» воды.
Итак, прояснилось, что уклон с применением живых напитков,  это всего лишь элемент какой-то более комплексной системы, отдельные опухоли реагируют на такое лечение в противоположном направлении. Следует искать дифференцированный подход в применении «живой» или «мертвой» воды при различных типах опухоли.
В связи с такой неоднозначностью результатов положительного действия как «мертвой» воды, так и «живой», а также желтка яиц, мною было предложено проводить краткие курсы предварительного апробирования этих двух направлений в течение 1-2 месяцев. Если динамика лечения будет положительной, то это означает, что это направление следует продолжать и далее, а если динамика была отрицательная, то следует переходить на противоположное направление лечения. Хорошим критерием правильности выбранного направления является показатель онкологических болей. Именно он наиболее быстро выявляет правильность или ошибочность выбранного направления. Уменьшение болей говорит о том, что лечебная динамика идет в нужном направлении.
Накопление определенного опыта говорил о целесообразности применения живых желтков яиц на фоне полуголодания. Но данные по саркоме и раку в почках это не подтвердило и дало обратный эффект стимулирования опухоли.
Становится очевидным, что если при данном виде опухоли эта методика не оказала эффекта с самого начала, то значит не окажет реально и потом. Опухоль здесь попросту будет продолжать питаться липидами из желтков и поэтому рост ее не затихнет. Энергетику такие опухоли сумеют получать за счет липидов на фоне исключения углеводов, а питание пластическими субстратами будет происходить за счет эндогенного распада белков организма и его похудания. Конкурентным субстратам (липиды желтков и органические кислоты) не удаётся здесь перекрыть поступление строительных белков в опухоль и энергообеспечивающих веществ. Вывод:  в этом случае нужен противоположный подход, чтобы добиться реального голодания опухоли.
Целесообразным здесь становится ставка не на насыщенные липиды желтков, а на полиненасыщенные липиды, например с омега-3 кислотой из льняного масла. Кетоновые производные от них будут иные. Дело в том, что ненасыщенные жиры закисляют, а насыщенные - ощелачивают, то есть противоположное действие. Физиологическое их действие на клеточном уровне тоже разное. Но такая диета, например на льняном масле, точнее урбече, становится крайне затруднительной и мало кем переносимой из-за сильно послабляющего эффекта. Послабляющий эффект можно снизить путем сочетания с пюре из яблок или смешивания с пектином яблок. Считаю правильным добавлять пюре из капусты брокколи. Таким образом, предлагается сочетать кислоты липидного направления и фруктовые кислоты.
   Комбинация кислот липидного и фруктового типа обеспечивают опухоль протонами, а это то что нам нужно, то есть способствует работе протонной помпы на мембранах, значимость деятельности которой выходит на первое место  в реализации онкологизации некоторых типов клеток,
Что бы убедиться в правильности выбранного направления необходимо проводить месячные апробации одного из направлений. Динамика положительного или отрицательного направления обычно за этот период легко определяется.


О лечении в Сочи под контролем автора методики.
Желающие при возможности могут провести лечение под контролем автора этой методики в г. Сочи. Здесь же на месте автор поможет обеспечить нужные для лечения незрелые яблоки, свежие желтки яиц, урбеч-пасты и препараты от Гарбузова, в том числе и «Экстракт по Гарбузову» и др. Вопрос проживания решается самостоятельно.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АТИПИЗМ ОНКОКЛЕТОК

Для того чтобы обсуждать вопросы разработки теории и методики лечения онкозаболеваний через коррекцию их метаболизма предварительно сделаю анализ основных сторон метаболического атипизма.

Анализ особенностей атипизма метаболизма онкоклеток показывает, что он проявляется глобально по всем профилям метаболизма и жизнедеятельности клеток (панпрофильность) и не является каким-то узким специфическим процессом. Здесь завязаны все виды обмена: нуклеиновых кислот, белков, углеводов, липидов, ионов, жидкости, минералов, ферментов, витаминов. Полный перекос по всем параметрам. Попытка вмешиваться в любой из этих профилей может повести к многочисленным изменениям и перестройкам в других профилях. Это создает часто ложное впечатление, что именно здесь корень начало проблемы, что и сводит многих исследователей на создание многочисленных ложных концепций видящих корни болезни на самых разных путях. Наиболее устоявшейся и общепринятой концепцией и переведенной в ранг теории является теория первичных мутаций в ДНК. Однако пристальный анализ этой позиции показывает, что все известные признаки мутаций тоже вторичны, являются побочным проявлением растяжений и разрывов хромосом. Канцерогены и радикаловые вещества не имеют той глобальной значимости, которые им приписывают. Первичное их пагубное воздействие через сенсорный дисплей на мембране.

Истинные корни проблемы кроются в эпигенетике и вторичных конформационных перестройках белков, относящихся к операторной системе управления клеткой снаружи. У опухолей нет цилий на мембранах. Выламываются структуры отвечающие за управление и коррекцию типов энергетики клетки. Отключаются митохондрии и клетка резко падает в пропасть гликолиза, что автоматически отключает все последующие более высокого уровня программы саморегулировки функциональной обязанности клетки. Мутации генов — это всего лишь вторичные аберрации хромосом вследствие потери ядром зарядов и как результат перенатяжении и разрыва хромосом. Сложность в том, что надо не просто описать весь объем атипизма метаболизма, а найти истинные корни проблемы откуда по звеньям единой цепи метаболизма все изменения вторично идут по всем другим направлениям.

Эпигенетический груз выламывает систему управления энергетикой клетки, что сказывается на углеводно-липидной оси метаболизма, обеспечивающей тип энергетики. Аннулирование этой системы управления упраздняет аэробную энергетику с её конвейерами ферментов обеспечивающими этот перевод клетки на иной путь энергетики. Не ядерные мутации приводят к этому, а устранение верхних этажей регулировки клетки, то есть ее операторных структур ломает запросы к геному так глубоко, что эти взаимоотношения приходят в состояние не возвращения в исходное состояние. Образуется примитивная автономия.

Изменить эпигенетические начала болезни мы не всегда можем, но найти слабые места метаболизма онкоклетки с целью его коррекции и перестройки задача более перспективная.

— Атипизм обмена нуклеиновых кислот.

Синтез ДНК и РНК выше обычного. Считается, что связано это с экспрессией онкогенов и некоторых других генов опухолевой клетки. Облегчение экспрессии генов осуществляется благодаря:

— Уменьшению содержания в них гистонов и других ядерных белков-супрессоров синтеза ДНК. Выскажу свое мнение, что упразднение системы гистоновых «рубашек» для хромосом происходит вследствие вторичной разбалансировки кислотно-щелочного баланса и зарядов. Оголенные от гистонов ДНК в условиях низкого магнитного поля и электронапряженности, обеспечивающих конденсирование ДНК, приводит к их растяжкам и разрывам. Очевидно ядерная мембрана предназначена для поддержания особо высоких зарядов внутри и взаимодействует с системой гистонов так, что обеспечивает необходимую электростатическую конденсацию хроматина. (Это положение о электростатической конденсации хромосом и их аберрации в виде разрывов выдвинуто Г.А. Гарбузовым впервые).

— Растормаживается активность ДНК- и РНК-полимераз, а также других ферментов метаболизма нуклеиновых кислот. Патологически повышенная экспрессия генов опухолевых клеток приводит к интенсивной и нерегулируемой или примитивной системе синтеза белков с последующими многочисленными последствиями, когда клетка не может выполнять полноценно свои функциональные обязанности, а широкая разбалансировка процессов самоуправления и взаимодействия приводит к полному примитивному существованию. Итак, тотальная экспрессия генов приводит к нормальному существованию только определенных блоков генов. Это самые примитивные блоки, которые не боятся этой экспрессии и продолжают эффективно работать. Остальные блоки генома тоже экспрессированы в той степени, в которой они были детерминированы ранее, но они не могут на таком уровне гликолизной энергетики и хаоса выполнять свои предназначения. В первую очередь такая тотальная экспрессия сказывается на типе энергетики клетки, так как разрушаются тормоза регулирующие гликолиз. Клетка становится неуправляемой на перевод ее на рельсы аэробизма.

Происходит неограниченный неконтролируемый синтез белков, ферментов, липидов. Такая неконтролируемость одних базовых видов обмена приводит к нарушению баланса структурных белков и ферментов. Из этого становится очевидным, что не мутации приводят к поломке механизмов регулировки экспрессиями, а нарушены механизмы обеспечивающие экспрессии, что и приводит клетку к неуправляемости. Тотальная экспрессия это наведенное на клетку состояние, приводящее затем к так называемым «мутациям».

Это открывает дорогу для других проявлений опухолевого атипизма (роста, структуры, функции).

— Атипизм белкового обмена

Из-за неконтролируемого и неограниченного белкового обмена онкоклекта становится «ловушкой азота». С одной стороны она усиливает включение

аминокислот в реакции протеосинтеза, а с другой стороны — интенсификация синтеза различных классов белков (структурных, ферментов, онкобелков и других). В то же время происходит уменьшение синтеза ряда иных белков (например, гистонов). Изменяется антигенный профиль опухолей. Это обусловлено конформациями макромолекул белка.

Сбои в белковом метаболизме в опухолях вторично приводят к реализации многочисленных проявлений их атипизма, в том числе способствуют активации механизмов противоопухолевой защиты организма.

Коррекция в белковом профиле очевидно мало эффективна, так как не затрагивает основную ось — тип энергетики клетки.

— Атипизм обмена углеводов характеризуется:

— Активацией транспорта в клетки опухоли глюкозы и утилизации ее опухолью (феномен «опухоль — ловушка углеводов»). При этом выявляются важные закономерности метаболизма глюкозы в опухолевых клетках:

1) Возрастание в несколько раз включения глюкозы в реакции гликолиза. Нормальные клетки имеют относительно низкий уровень гликолиза (расщепление сахара). Раковые клетки теряют способность производить энергию посредством аэробного метаболизма, даже если у них достаточный запас кислорода. Эти клетки удовлетворяют все свои энергетические потребности быстрым процессом гликолиза. Быстро растущие виды рака имеют гликолитический показатель до двухсот раз выше, чем клетки нормальных тканей.

2) В нормальных клетках млекопитающих молочнокислое брожение ингибируется в присутствии кислорода, и пируват окисляется в митохондриях до СО₂ и Н₂О. Это ингибирование анаэробного гликолиза кислородом было названо эффектом Пастера, описавшего торможение спиртового брожения под влиянием кислорода в дрожжевых клетках. Устранение феномена торможения гликолитического окисления глюкозы в аэробных условиях в онкоклетках назван «отрицательным эффектом Пастера». Это обусловлено снижением активности цитоплазматической глицерофосфатдегидрогеназы при одновременной существенной активации лактатдегидрогеназы. Как следствие завалы фосфолипидов и избыток выброса молочной кислоты. Эти завалы и выбросы наглухо замуровывают клетку в объятиях гликолиза и не пропускают переход на другие профили метаболизма и типа энергетики. В связи с этим в опухолевых тканях снаружи онкоклеток чрезмерно накапливается молочная кислота, что и является причиной онкоболей и невозможности подступа иммунных клеток для борьбы.

Можно было бы предположить, что «отрицательный эффект Пастера» для онкоклеток не позволит также осуществить запуск механизма «условного аэробизма» в них, на который мы возлагали надежды в наших программах коррекции по навязыванию перехода на полуаэробный тип энергетики. Но следует различать механизмы условного аэробизма и обычного. Да, действительно эффект Пастера отменит запуск механизмов включающихся в аэробных условиях. Но это не значит, что не возможно добиться «условного аэробизма» вне митохондрий, а непосредственно в цитоплазме. По сути это промежуточный тип аэробизма. Он имеет более слабые возможности для жизнедеятельности клетки, но тем не менее, очевидно достаточный, что бы войти в противоречие с механизмами гликолиза. Именно на него мы строим планы. Конечно он не отменит гликолиз, но запустит параллельные механизмы. Ни один из других профилей коррекции метаболизма не позволит обойти эффект Пастера, когда не происходит отмены гликолиза в условиях аэробизма.

— Уменьшением относительной доли тканевого дыхания при ресинтезе АТФ. Если в норме тканевое дыхание обеспечивает этот процесс на 80–85%, то в опухолях — лишь на 10–50%.

— Интенсификациея процесса прямого окисления углеводов в пентозофосфатном цикле.

Причинами атипизма углеводного обмена в опухолях являются:

— увеличение содержания и/или активности ферментов гликолиза в цитозоле;

— повышение эффективности механизмов транспорта глюкозы в них.

— Атипизм углеводного обмена способствует:

— обеспечению энергией значительно интенсифицированных в новообразовании пластических процессов;

— существенному повышению устойчивости клеток новообразования к гипоксии и гипогликемии;

— увеличению их выживаемости;

— активации реакций пентозофосфатного цикла и синтеза пентоз, необходимых для построения нуклеиновых кислот.

— Атипизм обмена липидов характеризуется:

— значительным усилением утилизации ВЖК и холестерина (опухоль как «ловушка липидов»);

— активацией синтеза липидных структур клеток;

— интенсификацией процессов липопероксидации.

Причины этих отклонений:

— повышение в опухолевых клетках активности и/или содержания ферментов метаболизма липидов;

— подавление и/или истощение содержания в опухолях факторов антиоксидантной защиты.

Очевидно важным является перекос в балансе и функциональных взаимоотношениях насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в пользу насыщенных.

Расторможенный односторонний и неограниченный липидный обмен в новообразованиях приводит к интенсификации энергетического и пластического обеспечения усиленных анаболических процессов, реакций синтеза структур активно делящихся бластомных клеток.

— Атипизм обмена ионов и воды:

По ряду причин в опухолевых клетках нарушена работа калий-натриевого мембранного насоса, относительно которого дезориентируются многочисленные вторичные процессы, в том числе осмос, степень заряженности мембран, подача однонаправленных сопутствующих ионов. Можно было бы предположить, что вернув к норме работу этого ионного насоса, можно было провести коррекции метаболизма. Многие и пытались это делать, но безуспешно. Это вторичные процессы не затрагивающие основную ось жизнедеятельности опухоли.

В новообразованиях наблюдается избыточное (в сравнении с нормальными аутологическими тканями) накопление ряда ионов и воды, а также изменение соотношения отдельных ионов как в цитозоле онкоклеток, так и в межклеточной жидкости. Например, в ткани ряда опухолей увеличивается [K⁺] и [Cu₂⁺]. Наряду с этим отмечается уменьшение уровня кальция, а в некоторых бластомах — [Na⁺], магния, цинка и других.

Причинами дисбаланса ионов и жидкости в новообразованиях являются:

— дефекты структуры клеточных мембран;

— изменение активности и содержания ферментов транспорта ионов (например, снижение активности Na⁺, K⁺-АТФазы, Ca²⁺-АТФазы и др.);

— повышение осмотического давления в опухолевых клетках;

— разрушение клеток.

Отклонения характера обмена ионов и воды в новообразованиях способствует реализации других видов атипизма: роста, функции и структуры. Это, в свою очередь, повышает приспособляемость опухоли.

— Атипизм обмена витаминов заключается в:

— большинство витаминов опухоли не в меньшей степени захватывают интенсивно как и углеводно-липидные субстраты.

Витамины в опухоли используются в качестве предшественников различных коферментов (как и в нормальных клетках), а также — субстратов обмена веществ и пластических процессов;

— различные опухоли являются «ловушкой» жирорастворимого витамина E. Он обладает антиоксидантной активностью в связи с его способностью нейтрализовать свободнорадикальные агенты и способствовать стабилизации клеточных мембран. Явно ряд антиоксидантов и витаминов идут только на пользу опухоли.

— Общие признаки обменного атипизма:

— Активное включение в метаболизм опухолей аминокислот, липидов, углеводов, ионов и других веществ (опухоль как «метаболический насос»). Это обеспечивает значительно усиление (в связи с интенсивной пролиферацией бластомных клеток) пластических процессов необходимыми веществами и энергией.

— Неуравновешенное соотношение в опухоли анаболических и катаболических процессов в пользу анаболизма. Это связано с неконтролируемой незамыкающейся экспрессией генов, отсутствием обратной связи.

— Утрата метаболической специализации онкоклеток по сравнению с нормальными — дифференцированными. Возможности онкоклеток усечены. Это связано с прекращением (или нарушением) синтеза в опухолевых клетках ряда важных для нормального метаболизма ферментов (например, глицерофосфатдегидрогеназы, что ведёт к доминированию гликолитического ресинтеза АТФ).

— Cнижение возможностей метаболического маневра онкоклетки из-за отсутствия механизмов обратной связи при изменении условий существования делает её уязвимой и может привести к некрозу, либо апоптозу.

— Отсутствие механизмов соподчиняемости онкоклеток к внешним регулировочным факторам, в том числе к «межклеточному торможению», нейрогенных, гормональных и других регуляторных влияний. Это связано с нарушениями в сенсорном дисплее на мембране клетки с последующими нарушениями в пострецепторном аппарате регуляции обмена в клетках.

— Переход онколеток на автономию, то есть на более простые механизмы регуляции: аутокринный (внутриклеточное управление метаболическими реакциями с помощью веществ, образуемых самой клеткой) и паракринный (управление с помощью веществ — цитокинов, образуемых соседними клетками).

— Атипизм энергетики и дыхания.

«Эффект Варбурга» или «без гликолиза нет роста опухоли». Опухоли хорошо развиваются и без употребления кислорода, если есть глюкоза. Он показал, что во время активной пролиферации раковые клетки потребляют в 10 раз больше глюкозы, чем нормальные клетки, и при этом даже в присутствии кислорода производят молочную кислоту.

Такое положение создает иногда ложную иллюзию, что если усилить поставку в онкоклетку кислорода, то это может оказать положительное действие. Эту ошибку развеял Пастер.

— Атипизм строения мембран онкоклеток.

У онкоклеток отключены механизмы репарации (регенерации клеточных структур) из-за слома механизма мембранно-митохондриального взаимодействия. Слом этого саморегулирующегося механизма происходит из-за того, что такие клетки переходят «порог невозврата», когда становится не возможным автоматически подключать механизм репарации, работающий у всех специализированных клетках. В этих условиях клетки становятся «дикими», не подчиняющимися никаким другим программам, имеющихся у сложных дифференцированных клеток. Мембрана специализированных клеток имеет выросты цилии, которые являются по сути аналогом дисплейно-сенсорного механизма управления всеми пострецепторными механизмами и внутренними энергетическими процессами клетки. Это операторы, которые реагируют на внешние факторы и дают команды. У онкоклеток нет цилий! Онкоклетки теряют чувствительность и становятся неуправляемыми. Разгадка этого механизма помогла бы найти пути по восстановлению этого утраченного механизма с последующей самовыбраковкой больных клеток, что в норме всегда и должно происходить.

В онкологических клетках из-за сбоя сигнала с мембраны клеток происходят нарушения в конвейерных цепочках, за счет чего энергетические кислородопотребляющие процессы рассоединены, разобщены. По ряду причин связанных с проблемами стартерных механизмов на мембранах клеток автоматически отключаются, «вырубаются» процессы в митохондриях. Митохондрии у онкоклеток присутствуют, но они не работают. Их можно «заводить»? Нет, этому препятствует эффект Пастера. Очевидно должна быть «стартерная система» и именно для митохондрий. Но для здоровых клеток. Разогнать митохондрии и запустить их невозможно из-за порочного круга в который вошла онкоклетка из-за выхода из «коридора» в котором возможна саморепарация.

— Атипизм мембранных потенциалов. Разность потенциалов в онкоклетке на внешней и внутренней стороне мембраны сильно отличается в сторону её уменьшения. Эта проблема онкоклеток явно вторична и связана со сломом сенсорного дисплея клетки.

— Атипизм минерального баланса. Сбой идет практически по всем макро- и микроминералам, как снаружи онкоклетки, так и внутри неё.

КОРРЕКЦИЯ ЛИПИДО-ФЕРМЕНТНОГО ПРОФИЛЯ МЕТАБОЛИЗМА ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Ферментотерапия.

В онкологии все больше обращают внимание на новое направление — ферментотерапию. На эту тему появляется все больше успешных научных поисков и концепций. Кулинария разрушает 100% ферментов в продуктах. А этот путь к исковерканному метаболизму оказывается может стать прологом, фоном, на котором при сочетании с другими провоцирующими, проявляющими факторами могут развиться онкология и многие другие хронические и неизлечимые Болезни Цивилизации, в основе которых развитие дегенеративных процессов на уровне клеток.

Кетогенная диета против рака.

Перспективность поиска в этом направлении связана с тем, что онкоклетки ориентированы в основном в своей энергетике на глюклзу (эффект Варбурга). Стало очевидным, что если обойти глюкозовый субстрат, то можно подавлять онкоклетки. Тут же появились научные спекуляции о возможности обойти этот эффект.

Но гипотетически ясно, что низкоуглеводные диеты также приводят к снижению уровня циркулирующих гормонов инсулина и ИГФ-1. Это может привести к нижению поступления сигналов для роста и размножения раковых клеток.

Также обнаружено, что кетоновые тела, подавляют рост раковых клеток в культуре. Это играет на пользу предположениям, что удастся разработать противоопухолевую диету.

Результаты одного такого исследования. Исследование проводилось на 10 больных с прогрессирующим раком. Пациентов кормили диетой с очень низким содержанием углеводов, но богатой жирами в течение 28 дней.

По данным МРТ, у четырех пациентов продолжился прогресс заболевания, в то время как у пяти наблюдалась стагнация, а у одного — частичная ремиссия.

У пациентов, у которых ответ метаболизма на диету был более выражен (снижение уровня инсулина и повышенное содержание кетонов) было самое выраженное улучшение

Клинический случай двух девушек с раком мозга.

В 1995 году увидело свет сообщение о случае двух девочек с раком мозга.

После семи дней на кетогенной диете, уровень глюкозы в крови и поглощение глюкозы в области опухоли снизилось на 21,8%.

У одной из девушек было замечено существенное улучшение симптомов и ее болезнь не прогрессировала в течение следующих 12 месяцев.

Качество жизни у больных раком.

В пилотном испытании на 16 больных с запущенным раком, кетогенная диета улучшила качество жизни и остановила прогрессирование рака у 5 пациентов, которые завершили 12-недельное исследование.

Кетогенная диета способствует лечению метастатического рака

Опишу исследование сочетания кетогенной диеты и гипербарической оксиногенотерапии (барокамеры) происходило увеличение продолжительности жизни у мышей при агрессивном метастатической раке.

В основе исследования — изучение эффекта объединения нетоксичной адъювантной (дополняющей основную) терапии, кетогенной диеты и гипербарической оксиногенотерапии у мышей на поздней стадии рака с метастазами.

В ходе исследования мышей разделили на две группы. Одна из них находилась на углеводной диете, вторая — на кетогенной. Обе группы проходили гипербарическую оксиногенотерапию, которую применяют с целью увеличения объема кислорода в тканях.

Здоровые клетки организма легко перестраиваются на новый режим питания, но не злокачественные клетки, становясь более уязвимыми.

Также учитывлось, что особенностью опухолей больших размеров является особо низкий уровень кислорода, что содействует росту и распространению в организме злокачественных клеток. Для противодействию этому процессу предложена гипербарическая оксиногенотерапия, которая предполагает применение 100% кислорода при повышенном атмосферном давлении, насыщая опухоли кислородом.

Когда правильно применяется кетогенная диета и гипербарическая оксиногенотерапия, организм не получает токсического воздействия, кроме того, эти две методики способны защитить здоровые ткани от повреждения злокачественных клеток.

Было известно, что в отдельности оба вида лечения замедляют прогрессирование рака.

Заключение: мыши, которые получили комбинированную терапию, прожили на 78% дольше тех, которые находились на стандартной диете с высоким содержанием углеводов.

Возможности кокосового масла в кетогенной терапии.

Кокосовое масло на 50% состоит из лауриновой кислоты. Оно уничтожает 93% раковых клеток опухоли толстого кишечника уже после 48 часов после лечебного применения кишечника in vivo (результат исследований в естественных условиях).

Интересно, что лауриновая кислота действовала на раковые клетки за счет создания в них сильнейшего оксидативного стресса, в тоже время сильно уменьшая в них уровень глютатиона (раковые клетки нуждаются в глютатионе для предохранения себя от оксидативного стресса).

Лауриновая кислота является цепью триглицеридов. В повседневной диете сложно найти еще что-то с таким высоким соотношением лауриновой кислоты. Интересно, что лауриновая кислота составляет всего 2% от жиров коровьего молока, предполагая тем самым то, что люди нуждаются в большем содержании этой жирной кислоты.

Это исследование о анти-раковом эффекте кокосового масло не означает, что оно является панацеей от рака, а лишь указывает на то, что природа дала нам множество различных путей и натуральных средств для предупреждения и излечивания этой болезни.

Анти-раковый эффект кокосового масла скорее всего не ограничивается только опухолями толстого кишечника. Некоторые больные с меланомой — раком кожи, успешно избавлялись от всех накожных образований с помощью ежедневного прикладывания кашицы из кокосового масла и куркумы.

Есть авторы, которые предлагают для кетогенной диеты применять кокосовое масло. Оно содержит широкий спектр насыщенных жирных кислот средней молекулярной цепи, которые организмом легко могут быть переработаны в энергию. Оно также богато лауриновой кислотой, что повышает иммунитет, и которая преобразуется в организме в монолаурин.

Показаны сильные антибиотические, противовирусные и антимикотические свойства. В отличие от искусственно изготовленных антибиотиков и противовирусных препаратов такие насыщенные жирные кислоты не представляют никакой опасности для организма. Это особенно хорошо, потому что люди, пострадавшие от рака, как правило, имеют пищеварительный тракт с недостатком «хороших» бактерий, что способствует хроническому воспалению, которое само по себе может вызвать нестабильность генома и, следовательно, дополнительное количество повреждённых клеток и быстрое распространение рака.

Для этих целей предлагают курсы кокосовой детоксикации.

Употребляйте 2 столовые ложки кокосового масла каждые три часа в течение дня (8-10 столовых ложек в день).

Пейте около четырёх литров чистой воды с добавлением антиокислительных экстрактов (лимона, куркумы, хлорофилла, яблочного уксуса, ферментированных растительных экстрактов).

Субстраты для онкоклеток. Раковые клетки способны использовать в качестве топлива только глюкозу и это называется Варбург-гипотезой. В отличие от нормальных клеток, раковые клетки не могут использовать другие виды топлива, например кетоновые тела, которые являются побочными продуктами распада жиров в организме человека.

Основная идея использования богатых жирами диет для лечения рака состоит в лишении раковых клеток глюкозы и других видов топлива. Огромное преимущество такого способа лечения заключается в том, что в отличие от химиотерапии и лучевой терапии, богатый жирами рацион не токсичен для нашего организма и активно поддерживает здоровье нормальных клеток. Когда, за счет такой диеты, снижается уровень глюкозы (сахара) в крови, нормальные клетки переходят на сжигание, в качестве топлива, кетоновых тел и спокойно выживают, в то время, как раковые клетки, не получая глюкозы, должны прекратить свой рост и погибнуть.

Диета с высоким содержанием жиров, умеренным потреблением белка и очень низким содержанием углеводов — это несколько поверхностное понимание требуемой диеты для лечения рака. Обязательно должны учитываться общая калорийность диеты, способность некоторых продуктов особо стимулировать производство инсулина, а также оптимальные уровни кетонов и сахара в крови.

В настоящее время использование жировой диеты, в комплексе со стандартными процедурами, плотно изучается.

Новейшие взгяды на значимость кетогенной диеты для профилактики и лечения от Синдромокомплекса Болезней Цивилизации.

Изложу вкратце мнение специалистов. Для наших клеток использование кетонов более безопасное и эффективное топливо для энергетики, чем из углеводов. Наш организм производит кетоны, если мы выбираем диету, лишенную углеводов или низкоуглеводную диету (меньше чем 60 граммов углеводов в день). С такой низкоуглеводной или вообще безуглеводной (как пещерный человек) диетой, мы становимся кето-адаптированными.

Хорошо известно, что кетогенная диета была средством номер один от эпилепсии. Например случай 20-месячного мальчика с серьезными приступами. Всего через 4 дня на диете, его приступы прекратились и никогда не возобновлялись.

Она используется не только как здоровый образ жизни, но также и при состояниях, как инфантильные спазмы, эпилепсия, аутизм, опухоль головного мозга, болезнь Альцгеймера, болезнь Шарко, депрессия, инсульт, травмы головы, болезнь Паркинсона, мигрень, расстройство сна, шизофрения, беспокойство, раздражительность, поликистоз яичников, синдром раздражения кишечника, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, ожирение, сердечно-сосудистые болезни, прыщи, диабет 2 типа, тремор, дыхательная недостаточность и фактически каждая неврологическая проблема, но также и рак, и состояния, где ткани должны восстановиться после потери кислорода.

Наши ткани, в том числе мозг, сердце и внутреннюю часть наших почек, работают намного лучше, если они используют кетоны как источник топлива. Напомню как выглядит сердце в работе: вокруг него толстая жировая ткань. Хорошо бьющееся сердце — то, что окружено слоями здорового жира. Мозг и сердце работают, по крайней мере, на 25 % более эффективно на кетонах, чем на сахаре в крови.

Кетоны — идеальное топливо для наших тел, в отличие от глюкозы — которая разрушительна, менее устойчива, более возбудительна и фактически сокращает вашу продолжительность жизни. Кетоны — не гликируются, это должно говорить о том, что они не оказывают карамелизующего эффекта старения на ваше тело. Энергетические фабрики наших клеток — митохондрии — работают намного лучше на кетогенной диете, поскольку они в состоянии увеличить уровень энергии устойчивым, долгогорящим, эффективным, и надежным способом. Важно, что кетогенная диета вызывает эпигенетические изменения, которые увеличивают производство энергии нашими митохондриями, уменьшают производство вредных свободных радикалов, и поддерживают производство GABA (гамма-аминомасляная кислота) — главного ингибирующего мозгового химиката. GABA имеет существенное расслабляющее влияние, и его полезное производство при кетозе также уменьшает токсические эффекты на экситаторные пути нашего мозга.

Облегчение онкоболи — последние данные предполагают и эти возможности кетоза, не считая полного антивоспалительного эффекта. Особенно этот феномен будет ценен для противодействия онкологическим изнуряющим болям, которые действительно будут уменьшаться на долго, а не глушиться от обезболивающих на короткий период.

Онкологическая температура — очевидно такой же эффект должен проявиться и при постоянно прыгающей температуре, изматывающей организм. Боль и температура связаны с механизмами онкологической провоспалительной реакции.

Кетогенная диета действует на многих уровнях сразу. Это объясняется тем, что митохондрии определенно созданы использовать жир для получения энергии. Когда наши митохондрии используют жир, как источник энергии, их загрузка токсинами уменьшается, выпуск ими энергии увеличивается, и груз воспалительных энергетических отходов уменьшается.

Ключ этих чудесных целебных эффектов в том факте, что жировой метаболизм и выработка при нем печенью кетоновых тел (бета-гидроксибутират и ацетоацетат) могут происходить только внутри митохондрий, но затем переходят в цитоплазму, где способны стимулировать мощные антивоспалительные антиоксиданты. Состояние наших митохондрий — главный ключ для оптимального здоровья.

Основной источник энергии нашего современного мира — сахар, который сначала должен быть переработан в клеточный суп, прежде чем он сможет попасть в энергетические топки клетки — митохондрии. Источники энергии из жира не требуют этой обработки; это происходит прямо в митохондриях, в энергетических целях. Таким образом, из сахара энергию произвести труднее, чем из жира.

Это развенчивает мнение, что углеводы незаменимы для энергетики. Жир дает больше энергии, чем сопоставимое количество углеводов, и низкоуглеводная диета способствует улучшению эффективности вашей системы производства энергии. Физиология многих органов настроена на предпочтительную энергетику на жирах.

Итак, углеводная энергетика более растратна и менее эффективна, не практична. Предполагается, что в большинстве хронических и аутоиммунных болезнях присутствует компонент дефицита энергии. Аналогично и при хронической усталости, фибромиалгии, ревматическом артрите, рассеянном склерозе, раке.

От того как полноценно работают митохондрии, то есть клеточные электростанции, зависит эффективность работы клеток, то есть все проблемы начинаются на клеточно-митохондриальном уровне, от него зависит функциональное состояние и работоспособность тканей, органов и всего организма.

От полноценности работы митохондрий зависит продуктивность по полномасштабному производству клеткой АТФ — первостепенно важнейшее условие наилучшего функционального состояния организма. Количество митохондрий в каждой клетке меняется, но митохондрии могут составлять до 50% полного объема клетки. Когда Вы утомлены, просто не предполагайте, что Вам нужно больше углеводов; вместо этого подумайте о том, как Вы можете максимизировать производство энергии вашими митохондриями...

Есть авторы, которые считают, что митохондрии предназначены, прежде всего, чтобы использовать для энергии жир!

В присутствии высокоуглеводной диеты клетки не могут производить кетоны из метаболизма жира. Это лишает наш организм большого производства исцеляющих кетонов. Общество, в котором мы сейчас живем, ориентировано на максимальное использование наиболее доступного, но малокачественного энергетического топлива — глюкозу. Это означает, что наша пища серьезно нездорова. Неудивительно, что современное общество узнало, что такое СИНДРОМОКОМПЛЕКС БОЛЕЗНИ ЦИВИЛИЗАЦИИ.

Есть ли преимущества полиненасыщенных жирных кислот над насыщенными в кетогенной терапии.

Эйкозаноиды — производные полиненасыщенных жирных кислот.

Эйкозаноиды являются «гормонами местного действия», так как быстро распадаются. Эйкозаноиды включают в себя простагландины (PG), тромбоксаны (TX), лейкотриены (LT) и другие производные. Полиеновые жирные кислоты, главным образом арахидоновая, из которых образуются эйкозаноиды, входят в состав фосфолипидов мембран. Они отделяются от мембран под действием фермента фосфолипазы А, также встроенного в мембраны. Активация фермента может произойти под действием многих факторов: гистамина, цитокинов, контакта комплекса антиген-антитело с поверхностью клетки, механического воздействия. В цитоплазме арахидоновая кислота превращается в разные эйкозаноиды («каскад арахидоновой кислоты»). Вышеназванные этиологические и патогенетические факторы имеют место при воспалении, поэтому продуцированные эйкозаноиды относят к клеточным медиаторам воспаления. Простагландины расширяют артериолы, увеличивают проницаемость клеточной стенки, что стимулирует транссудацию и эмиграцию лейкоцитов.

Преимущества жирового типа энергетики. В науке преобладает мнение, что митохондрии используют углеводы как основное топливо для производства энергии. Этот процесс называют окислительным метаболизмом, потому что в процессе потребляется кислород. Продукт произведенной энергии упакован в АТФ.

Особенностью углеводной энергетики является то что кроме топлива в виде АТФ образуется побочный пагубный продукт связанный с кислородом, названный активные формы кислорода (АФК, ROS), обычно известные как свободные радикалы, на которые клетке надо затрачивать огромные ресурсы и усилия, чтобы им препятствовать. Становится очевидным, что митохондрии изначально приспособлены для работы на жирах, а работа на углеводах — это вторичное их приспособление.

Если бы не было митохондрий, то жировой метаболизм для энергии был бы ограничен и не очень эффективен. Но природа в течение нашего развития обеспечила нас митохондриями, которые определенно используют для энергии жир. Жировой тип энергетики — лучший из всех возможных. Именно он дает максимальные преимущества для животного мира, где так важно активно передвигаться на большие расстяния, охотиться, трудиться, поскольку жир дает большее количество энерго-пакетов АТФ и главное без побочных отходов. Понятно почему метаболизму растений больше соответствует углеводная энергетика. Если углеводный метаболизм дает 36 молекул АТФ из молекулы глюкозы, то жировой метаболизм дает 48 молекул АТФ из молекулы жирной кислоты. Жир дает больше энергии при том же самом количестве пищи, по сравнению с углеводами. Есть и другие преимущества: сжигание жира митохондриями — бета окисление — производит кетонные тела, который стабилизируют сверхвозбуждение и окислительное напряжение мозга, связанное со всеми его болезнями, это также вызывает эпигенетические изменения, которые производят здоровые и энергичные митохондрии. Тем самым уменьшается перепроизводство вредных веществ с провоспалительными началами, в том числе и свободных радикалов!

Митохондрии определяют возможности апоптоза, то есть самоубийства клеток, так, чтобы старые и дисфункциональные клетки, которые должны умереть, сделали так, предоставив место новым. Но в ряде случаев, когда общая энергетика митохондрий ослаблена, становится возможным запуск механизмов повреждающих здоровых клеток. Так очевидно происходит при рассеянном склерозе, боковом амиотрофическом склерозе, болезни Альцгейра, когда ряд специализированных клеток становится функционально не полноценными, что и заканчивается дегенеративными процессами.

Митохондриальная дисфункция.

Митохондрии являются не только электростанциями наших клеток, но они также дирижируют генетическим оркестром, который регулирует то, как каждая клетка растет, делится, и умирает. Их обеспеченность определяет требования к генам: включаться или отключаться в каждой отдельной клетке нашего организма. Они также производят топливо, необходимое для производства новых мозговых связей, ремонтирующих и восстанавливающих наши тела. Наше самочувствие, поведение и способность выполнять задачи, стоящие перед нами, зависят от нашей индивидуальной меры энергии.

Итак, когда функция митохондрий становится нарушенной и посылает сигнал умирать нормальным клеткам, происходит запуск дегенеративных процессов, то есть вырождения тканей. Типичными проявлениями этого являются разрушения мозговых клеток, которые приводит к каждому отдельному нейродегенеративному состоянию, включающие болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и т.д. Митохондриальная дисфункция имеет всестороннее значение, поскольку здоровье митохондрий глубоко влияет на каждую отдельную клетку, ткань и орган внутри вашего тела.

Окислительная перенапряженность — причина дисфункции митохондрий. Приведу ряд данных из других источников. Катализаторы для этого разрушения — обычно неконтролируемое производство свободных радикалов, что вызывает окислительное повреждение в тканях, жире, белках, ДНК; заставляет их ржаветь. Этот вред, названный окислительным напряжением, является основой окисленного холестерина, жесткости артерий (ржавые трубы) и повреждения головного мозга. Окислительное напряжение — ключевой игрок в слабоумии, так же как аутизме.

Есть основания утверждать, что если в организме проявилось хроническое застойное провоспалительное состояние, то это не что иное как повреждение митохондрий.

Ослабление функции или отключение митохондрий имеется практически в большинстве случаев заболеваний. Окислительное напряжение обуславливающее провоспалительное состояние и связанное с ухудшением качества работы митохондрий приводит к общему плацдарму для огромного количества самых различных заболеваний. У всех у них единое общее — проблемы с митохондриями.

Аутизм, синдром дефицита внимания и гиперактивности, болезнь Паркинсона, депрессия, беспокойство, биполярное расстройство маниакально-депрессивный психоз, старение мозга — все это связано с митохондриальной дисфункцией в результате окислительного напряжения. Митохондриальная дисфункция вносит свой вклад в конгестивную сердечную недостаточность, диабет 2 типа, аутоиммунные расстройства, старение, рак, и другие болезни.

Среди побочных продуктов жиросжигающего метаболизма — так называемые кетонные тела — ацетоацетат, бета-гидроксибутират и ацетон — которые вырабатываются главным образом печенью. Когда наш организм работает, в первую очередь на жирах, вырабатывается большое количество ацетила-КоА, что повышает производительность цикла Кребса, приводя к созданию этих трех кетонных тел внутри митохондрий печени. Наш уровень кетонных тел в крови повышается, и мозг с готовностью использует их в энергетических целях. Кетонные тела очень легко проходят гематоэнцефалический барьер. Их растворимость также позволяет крови легко транспортировать их к другим органам и тканям. Когда кетонные тела используются как энергия, они выпускают ацетил-КоА, который затем снова идет в цикл Кребса, чтобы произвести энергию.

Кетогенная диета может уменьшить раковую кахексию.

Исследователи в условиях эксперимента подсаживали подопытным животным культуры клеток рака поджелудочной железы, который часто сопровождается тяжелой кахексией (глубоким истощением организма). Далее, лабораторных мышей переводили на кетогенную диету, то есть, удерживали на рационе с очень низким содержанием углеводов и одновременно высоком содержании жиров, до тех пор пока в крови значительно не увеличился уровень кетонов, как альтернативного источника энергии. Главной задачей эксперимента было изучить действие такого рода диет на течение раковой кахексии и проследить возможные изменение обмена веществ в самых раковых клетках.

В тканях здорового организма углеводы и жиры являются основным источником энергии. При нормальном рационе они регулярно поступают к нам с пищей. Для лучшего усвоения питательных веществ, наш организм разлагает углеводы до глюкозы, а жиры — до кетонов (а именно ацетоацетата, бета-гидроксибутирата и ацетона). Только в такой форме эти соединения превратятся нашими мышцами, мозгом и другими важными органами в энергию, точнее в молекулы АТФ.

В свою очередь глюкоза в организме разлагается в два этапа: анаэробный и аэробный гликолиз. В первом случае глюкоза разлагается до лактата. Этот процесс не требует кислорода и является наиболее быстрым способом добыть энергию, однако генерирует только две молекулы АТФ. Во втором случае, при аэробном окислении, глюкоза разлагается полностью до углекислого газа и воды. Этот процесс сложнее, продолжительнее, нуждается в кислороде, но зато генерирует аж 38 молекул АТФ.

У раковых клеток их обмен веществ изменен и неполноценный. Тем более, большинство новообразований требуют много энергии, так как они быстро и интенсивно растут. Единственным возможным для них энергетическим субстратом является глюкоза. Раковые клетки тратят на свой рост значительную часть питательных веществ, обкрадывают другие ткани организма, которые недополучают энергетических ресурсов. Кроме этого, раковые клетки синтезируют целый ряд цитокинов (веществ, способных регулировать метаболизм и жизнедеятельность других клеток). Последние обусловливают распад белков и жиров в других тканях для обеспечения собственных энергетических потребностей опухоли. Все эти процессы со временем и ростом новообразования, приводят к значительному истощению организма, а именно — к раковой кахексии.

Ученые сделали попытку доказать, что кето-адаптация может быть одним из способов замедлить и облегчить раковую кахексию. Переход на низко-углеводную диету с высоким содержанием жиров переключает организм на альтернативный источник энергии — кетоновые тела. При этом, в крови значительно увеличивается их количество, и одновременно снижается уровень сахара. Таким способом, кетогенная диета должна уменьшить доступность глюкозы для раковых клеток и снизить уровень гликолиза в них. Учитывая, что большинство новообразований не способно использовать кетоны в качестве источника энергии, существуют гипотезы где кетогенная диета вводит опухоль в энергетический голод, замедляет ее рост и приостанавливает таким образом развитие раковой кахексии.

Эксперимент показал, что кетоновые тела подавили рост опухоли и повредили метаболизм раковых клеток. В них уменьшился уровень гликолиза и понизился синтез ферментов, отвечающих за ключевые реакции метаболизма глюкозы в клетке. Также, поразительным фактом является то, что повышенный уровень потребления кетоновых тел организмом животных вызвал значительное уменьшение деградации мышечных волокон. Другими словами — кетогенная диета вызвала метаболическое репрограммирование раковых клеток и замедлила развитие кахексии у подопытных мышей.

Конечно, несмотря на относительную давность этой идеи, она нуждается в широких дальнейших испытаниях. Однако, результаты приведенного выше эксперимента являются сильными аргументами в пользу применения кето-адаптации организма в лечении рака.

Кетогенная диета является перспективным направлением, которое может облегчить страдания пациентов с онкологическими заболеваниями.

Опыт лечения желтками яиц.

Значение ферментов и фосфолипидов или об обязательном применении желтков яиц в течение года. Многие фирмы продают препараты из фосфолипидов, пропагандируя их как лекарства, например «Эссенциале Форте», — позиционируя их как незаменимые (эссенциальные) фосфолипиды. А по сути это обычные вещества, которые в избытке имеются в желтке яиц и стоимость их применения в десятки раз дешевле! При этом живые желтки намного лучше и эффективнее любых мертвых лекарственных препаратов с фосфолипидами!

В одном из исследований участвовало более 3000 женщин, где было опровергнуто старое мнение о «вреде» яиц, а наоборот показано, что они могут предотвратить развитие рака. Известно, что яйца содержат высокие дозы вещества холин. Предполагается, что такое торможение обеспечивается так же и холином. Анализы показывают, что в них содержится 125 мг холина, тогда как профилактическая доза — порядка 400 миллиграмм.

Гарбузов Г. А. выдвинул концепцию, что лечебное значение при онкологии имеют не столько фосфолипиды, которых как в желтке, так и других природных продуктах избыток, а именно живые ферменты. При этом эти ферменты инактивированы ингибиторами, заблокированы. Разблокироваться они могут только при определенном температурном режиме, который присущ высиживанию яиц — 36-42°С. Это и происходит в организме человека, куда они попадают. Яйца пролежавшие или сильно прогретые имеют неживые денатурированные ферменты и не смогут оказать нужный эффект.

Лучше что бы желтки были от свежайших яиц, не более нескольких суток.

Перекос баланса метаболизма в сторону избытка насыщенных перевосстановленных жирных кислот — одна из основных особенностей онкоклеток. Известно что уровень эфиров жирных кислот в раковых клетках сильно возрастает. Именно некоторых расщелачивающих ферментов, то есть убирающих избыток щелочных веществ, не хватает в цитоплазме или в митохондриях онкоклеток, то есть окислителя фосфолипидов. Возможно один из таких ферментов — глицерофосфат-дегидрогеназа.

Есть основания предполагать, что уровень концентрации некоторых продуктов распада липидов может являться регулятором стимулирующим клетку к постоянному росту и делению.

Внутри онкоклеток избыток фосфолипидов, а снаружи — недостаток. Если быть точнее, то онкоклетка по сути пользуется избирательно сахаром и переводит в липиды, что означает что ферментов на синтез липидов достаточно, а на их сбалансированное расщепление — недостаточно. Фосфолипиды — это основа клеточного матрикса, мембраны. Что бы выстроить схему работы онкоклетки, мною выдвинута концепция, в качестве недостающего звена в понимании онкопроцесса, что на построение мембран онкоклетки используют преимущественно аутосинтезированные липиды, то есть из сахара. Это означает, что онкоклетки могут выстраивать мембраны только из насыщенных жирных кислот. Жирные кислоты, что поступают извне — не используются. Качественно это другие ЖК. Очевидно постоянный переизбыток фосфолипидов выше определенного градиента констант приводит к запуску механизмов деления, является здесь стимулирующим фактором, ключом для роста онкоклетки, а балансирующие механизмы утилизации плохо срабатывают. Запуск к делению клетки отменяет все последующие программы координации клетки. В принципе как таковых «завалов» фосфолипидов в клетках мы практически не обнаружим, так как это все нивелируется быстрым использованием их на процессы роста. Рост неконтролируемый, так как отменены все последующие программы координации.

Мембраны онкоклеток выстроены из насыщенных кислот, а это существенно меняет их возможности. На таких клетках почему-то выстраивается не та группа рецепторов, а преимущественно рецепторы ответственные за усвоение глюкозы. Мембранное рецепторное поле существенно изменяется в сторону упрощения и переизбытка рецепторов на усвоение глюкозы, но при этом теряются многие другие рецепторы управления клеткой. Так происходит изменение сенсорного дисплея на мембране онкоклетки — она становится глухой, нечувствительной, нерегулируемой.

Превалирование использования сахара в качестве основного субстрата энергетики и перевод его в фосфолипиды из насыщенных кислот — вот основная ось, суть жизнедеятельности онкоклеток. Вывести онкоклетку из этого порочного круга — цель позволяющая решить онкопроблему.

Итак, если сахара онкоклетка принимает преимущественно из вне, тогда как липиды преимущественно свои, то можно предположить, что если онкоклетку лишить сахаров, то она начнет воспринимать экзолипиды. Из этого следует, что задача исключить полностью подачу любых сахаров и крахмалистой пищи, в том числе и крахмала из любых каш.

Следует учитывать, что онкоклетка ориентирована на свой набор липидных веществ и если внешние поставки сахара будут ограничены, то она будет использовать те липиды, которые раньше она сама синтезировала. Естественно, что и это ей надо перекрыть. Логично перекрыть по максимуму поставку насыщенных жирных кислот и резко усилить подачу ненасыщенных, типа омега-3. В таких условиях метаболизм онкоклетки начнет «захлебываться». Это резко изменит природу онкоклетки. Другое дело, что для пациента потребуются огромные усилия и силу воли, чтобы достичь положительного результата. Это практически не лечебное питание, а тяжелая длительная аскеза. Ожидается что следует выдерживать не менее 2-3 месяцев, чтобы отследить положительную динамику или даже достижения полного результата. Имеющийся опыт исцеленных онкобольных ориентирует именно на эти сроки.

Здоровые клетки легко конвертируют субстраты и могут легко существовать на самых различных, в том числе и без глюкозы, тогда как для онкологических клеток — это проблема. Они начинают агрессивно отбирать сахар и аминокислоты из крови. Ведь то что опухоль агрессивна и легко может отобрать в организме необходимое ей говорит и тот факт, что даже если человек голодает, пошел на путь «лечебного голодания», то и в этом случае даже если пациент доведет себя до полной кахексии, то есть полного истощения, то все равно опухоль не затормозит свой рост, а будет продолжать так же расти. Это означает, что даже ограниченное количество углеводистой пищи в первую очередь будет обеспечивать онкоклетки. Следовательно недопустимо никаких компромиссов — полное исключение углеводов.

Это означает, что лишить опухоль питания в организме не возможно. Единственно правильный путь это перебить, закрыть ей оттягивание обычных субстратов путем навязывания ей неподходящих.

Такой ракурс необходимости полного исключения крахмалистой пищи ставит под сомнение целесообразности лечебного питания онкобольных гречневой кашей по методу В. Ласкина. Здесь мы входим в противоречие с его методикой, исключая её. А ведь он описал целый ряд примеров онкобольных вылечившихся по его методике. Что срабатывало в его методе. Он утверждает, что это происходило благодаря 8%-му содержанию в гречке дигидрокверцитина, особого антиоксиданта. Но, одно но, — процент излечившихся был низкий, можно сказать единичные случаи. Наша задача, что бы все больные смогли излечиваться. Я считаю, что в таком раскладе метод Ласкина на первом этапе должен уступить дорогу более сильным методам и только потом, когда проявится очевидная положительная динамика, стоит будет подключить и диету на гречневой каше, но уже по другой методике Г. Гарбузова — прием пророщенной живой гречки в виде пюре.

Известно, что среда внутри онкоклеток ближе к положительным зарядам, то есть электроразряжена. Вновь поступающие фосфолипиды насыщают клетку иным живым зарядом. Заряды одновременно нарастают как на внутренней, так и на внешней стороне мембраны с преобладанием на внешней. Напомню, что метаболизм в развивающемся яичном эмбрионе происходит практически в бескислородных условиях, что естественно должно обеспечить наличие особых ферментов по расщеплению липидов. Напомню, что в цитоплазме онкоклеток тоже имеется бескислородный метаболизм.

Казалось бы, что именно такие ферменты катаболической направленности желтка яиц здесь должны были быть уместны, исходя из нашей концепции завалов и перевосстановленности внутри онкоклеток. Но в онкоклетку ферменты не могут попасть! Очевидно, срабатывают они снаружи клеток, создавая для них свое субстратное поле. Причем похоже, что благодаря этим ферментам, тот же субстрат, но живой, имеет уже другую степень заряженности, активизирован и действует на онкоклетки другим образом, склоняющим к аэробному метаболизму.

Объединение с приемом живых желтков другого нашего метода приема обилия карбоновых кислот, которыми изобилуют незрелые яблоки, сработают в унисон по переводу онкоклеток на рельсы аэробизма. Каждый по отдельности из этих методов не самодостаточен и затрагивает лишь одну узкую грань метаболизма. Объединение этих способов ослабит возможности онкоклеток в обходных маневрах по метаболизму путем перехода с одного гликолизного субстрата на другой. Опухоль питается липидами, кислотами, белками, сахарами. Наша задача ограничить возможности маневров опухоли на субстратных полях и заточить ее в рамках переизбытка живых преимущественно ненасыщенных липидов и карбоновых кислот. Поэтому строго исключаются сахара, насыщенные крахмалом продукты, насыщенные жиры и мясо. Здесь окруженной со всех сторон опухоли не справиться и она не сможет активно существовать и при этом устойчиво поддерживать гликолиз (безкислородное существование). Выталкивание опухоли на аэробный путь — смерти подобно для неё.

В онкоклетках процессы анаболизма преобладают и не находятся в контролируемом балансе с катаболизмом. Кроме того, это урезанный однобокий анаболизм, построенный на энергетике гликолиза. Такой неуправляемый гликолиз — слабое место для опухоли. Только в зародышевых продуктах как желтки яиц, проростках из зерен, незрелых яблоках всегда имеется преобладание как ферментов катаболической фазы, так и катаболитных субстратов. Очевидно, не сами ферменты попадают в онкоклетку, а их катаболиты. Здесь то эти катаболиты с высоким минусовым зарядом в присутствии кислорода и способны разжечь прямо в цитоплазме аэробную топку, так называемый «условный аэробизм». Тут же клетка начинает разгружаться от перевосстановленных веществ и тем самым переходить на иные рельсы метаболизма, не совместимого с гликолизом. Гомеостатические механизмы возвращаются назад «из точку не возврата», когда происходит выход за порог коридора, только в рамках которого включатся механизмы регулировки. Такая клетка из-за противоречивых начал, раздирающих ее, скорее всего вскоре расплавится в апоптозе. Ведь темпы репарации ее структур, в том числе и поломанного генома, будут отставать от противоречащих принципам онкоклетки способов существования. Если такой процесс репарации (внутриклеточная регенерация) затянется и клетка при этом останется жизнеспособной, то вполне возможен вариант восстановления онкоклеток в обычные с полным восстановлением поломанных механизмов на всех уровнях клетки.

Катаболизм онкоклеткам нужен для расщепления запасных субстратных веществ для последующего отсроченного активного запуска фазы роста. На этой фазе роста активны и доминируют уже другие — комплекс анаболических ферментов. Это объясняет почему проростки растений максимальную пользу дадут только 1-2 дневки.

Кроме того, предлагаемое нами дополнительное введение в комплексное лечение незрелых яблок, лимонов, янтарной и других кислот, которые являются источником метаболитов (катаболитов) аэробной направленности, то есть интермедиатной группы кислот. Последние плохо подходят гликолизу, но инициируют дополнительно перевод анаэробного метаболизма на аэробные рельсы.

Очевидно, что в онкоклетках происходит перекос по рН: снаружи мембраны онкоклеток перезакислены, а внутри переощелочены — завалы щелочных перевосстановленных веществ.

Так же происходит перекос в цитоплазме по составу субстратов и выбросу медиатов наружу. Гликолизный тип метаболизма ведет к накоплению в них анаэробной группы метаболитов и экзомедиатов. Тип поступаемых субстратов тоже определяет в свою очередь тип гликолизного или аэробного метаболизма. Каждый из них в свою очередь обеспечивается своим набором, группой ферментов. В онкоклетках метаболизм представлен своим усеченным набором ферментов. Восстановление ферментных комплексов изменило бы саму суть онкоклеток. Поэтому на суть метаболизма онкоклеток можно действовать как путем изменения подачи им субстратного поля, так и предположительно путем подачи им ферментов не типичных для онкоклеток. Аэробные клетки не могут долго пользоваться анаэробными метаболитами, а онкоклетки — аэробными. Эти субстраты не взаимозаменяемы. Можно предполагать, что онкоклетки на это могут отреагировать по двум направлениям: первое — это онкоклетки не смогут адаптироваться к этим новым условиям и начнут гибнуть (путь апоптоза); второе — это онкоклетки начнут перестраиваться и подключать иные механизмы получения энергии и из других субстратов, пойдут тем самым на путь неоглюкогенеза. При этом следует учитывать, что то субстратное поле, которое предлагается нами для онкоклеток, ограничено по своим возможностям трансформации или возможностью выбора из распавшихся сложных веществ нужных для полного существования ингредиентов. Ферментные конвейеры не переключаются. Естественно ожидать, что неоглюкогенез будет подключать здесь аэробные механизмы и не сможет включать механизмы возможного гликолизного неоглюкогенеза, то есть увода с аэробно начинающейся энергетики на анаэробный путь. Кроме того, нами предложен не односторонний подход к изменению субстратов, а по всему кругу направлений — окружив и заточив опухоль в безвыходное положение.

Но допустим, что метаболизм онкоклеток настолько гибок, что даже на аэробном субстрате сможет приспособить систему ферментов для утилизации аэробных экзомедиатов и все же работать на гликолиз. Но это усложнит ферментативные конвейерные потоки энергетики онкоклеток, появится диссонанс, рассинхронизация процессов, что должно повести к снижению эффективности метаболизма, снижению общей результативной баланса производства энергии, а значит и притормаживанию роста.

Второй возможный вариант сценария в присутствии аэробных субстратаов: онкоклетки, тем не менее, их игнорируют и избирательно пользуются субстратом им подходящим. Тогда аэробный субстрат будет в них накапливаться и образовывать «завалы», перекосы, что сильно изменит внутренние константы, параметры онкоклеток. Следует ожидать, что это сделает некомфортным существование таких клеток и начнет тормозить их рост.

Очевидно, что в любом раскладе наша методика окажет положительный ожидаемый эффект.

В норме клетка должна иметь снаружи заряд минусовой 70 мВ, а внутри тоже минусовой, но чуть поменьше. В онкоклетках заряд на внешней мембране в 2 раза меньше нормы, а внутри клетки почти плюсовой. Очевидно этот плюсовой заряд и мешает включаться аэробным ферментам, так как для них имеется «коридор» потенциала среды, а в онкоклетках среда цитоплазмы имеет показатели ОВП ниже требуемого коридора. Внутри клетка должна быть для этого электростатически подзаряжена. Простая подача извне в онкоклетку таких зарядов (например «живая вода») как оказалось мало- или не эффективно. Заряд внутри клетки должен сам воспроизводиться, генерироваться. Напомню, что из электрохимии известна такая возможность появления свободных электрозардов, например при соединении раствора бикарбоната натрия (пищевая сода) с лимонной кислотой или другими кислотами, очевидно таковыми являются и интермедиатные кислоты как янтарная, аскорбиновая и др. Очевидно, этот же процесс генерации зарядов происходит и при попадании карбоновых кислот в онкоклетку и встрече их с внутренней фосфатной буферной электролитной системой. Повышается электростатус внутренней среды. Затаскивается больше кислорода, понижается степень перевосстановленности внутри клеток. Возникают градиенты напряжения нужные для разблокировки и подключения ряда внутренних «спящих» ферментов. Так создается стартерный электропотенциал нужный для подключения ряда ферментов.

Но, простое подключение, активация в онкоклетках некоторых ферментов тоже не всегда самодостаточно для реализации перевода их в новое русло. Возможно даже таковых ферментов в онкоклетках и не хватает и вырабатываться они ограниченно. Синтез определенных ферментов начинает подключаться при достижении требуемого субстратного поля за счет саморегулировки и экспрессии генома. Если геном не способен завести нужную экспрессию генов, то подключаются запасные механизмы выбраковки таких клеток, то есть апоптоз.

Здесь обязательно нужно будет еще обеспечение насыщения электрохимическими субстратами в виде определенных видов кислот и ряда щелочных веществ, в первую очередь типа гидрокарбонатов. Внешняя сторона жидкой среды клеток стабилизирована гидрокарбонатной буферной системой, а внутри — фосфатной. Задача чтобы обе эти системы существовали на максимальном электролитном подзаряде. Снаружи этому может способствовать прием пищевой соды, а изнутри — фосфолипидов

Сахара гасят эту реакцию, мешают. Поэтому исключать сахара надо полностью.

Мною (Гарбузов Г. А.) выдвинута концепция, что с одной стороны онкоклетки выделяют наружу избыток продуктов «неполного сгорания» в виде отходных кислот, например молочной кислоты и других токсических веществ, избыток которых приводит к региональной онкологической боли и общей слабости, а с другой стороны внутри онкоклеток происходит избыточное накопление перевосстановленных веществ. Избыток кислот снаружи осуществляется за счет анаэробного гликолиза сахаров и белков. Токсические кислоты легко выводятся наружу клетки и не накапливаются в клетке.

С другой стороны возможности энергетики за счет одних фосфолипидов без углеводов ограничены. Такая энергетика должна происходить в митохондриях, но в онкоклетках этого не происходит. Естественно ожидать что это лишит энергетики в первую очередь онкоклетки, обесточит их.

Естественно перенасыщенность клетки фосфолипидами увеличит насыщенность ими мембран онкоклеток. В свою очередь это должно сказаться на функциональных возможностях мембран — они станут менее чувствительными и не склонными выстраивать на поверхности кластеры операторных структур, в т. ч. и создание цилий. Так теряется высокая специализация клетки и превращение её в более примитивную.

Среда внутри онкоклетки перевосстановлена. Это тоже, очевидно, способствует торможению запуска митохондрий. Указанный выше фермент необходим для челночного переноса восстановительных эквивалентов в виде атомов водорода из цитоплазмы в митохондрию, где они могут быть окислены. Митохондрии не могут работать. Похоже этот фермент срабатывает при повышенной температуре тела. Попадая же в онкоклетки он приводит к активации нормальных процессов окисления и устраняет «затор» и аномально высокую степень восстановленности по фосфолипидам, которые не могут полноценно утилизироваться.

Явно, что, чтобы этот фермент провел запуск этого процесса в организме, его должно быть в организме много. Следовательно, если мы хотим произвести подачу его в онкоклетки, то в организм его надо подать в значительных количествах. Это означает, что одного желтка яичного в день здесь не достаточно! Поэтому и предложена метода приема желтков горкой, наращивая до 6 штук в день. Похоже, что длительные курсы этого приема желтков (месяцы) будут способствовать постепенной разгрузке завалов и медленному запуску митохондрий.

Меры предосторожности. Очевидно, можно предположить, что метод «горки» предназначен с целью проверить как организм отнесется к приему желтков. Возможно при холецистите и диарее надо быть особенно настороже.

Одновременно с приемом желтков считаю надо увеличивать и прием янтарной кислоты, которая наряду с другими кислотами, как лимонная, аскорбиновая и др., меняет субстратное поле и приводит к более «полному сгоранию» углеводов и других веществ и тем самым уменьшает токсический кислотный выхлоп из онкоклеток. Очевидно это происходит за счет крена в аэробный метаболизм. Такая клетка становится менее агрессивна для иммунитета.

Электрокаталитическая значимость фосфолипидов и сопряженных с ними ферментов для онкоклеток и их мембран. Только Живые желтки при их активации теплом могут разворачивать потенциал находящихся в покое белковых ферментов и начать генерировать активно живые электропотенциалы, то есть заряды жизни и высокую степень электрохимической силы восстановленности. При этом следует понимать, что фосфолипиды это элементы структуры мембран клеток и естественно они в первую очередь пойдут на строительство растущих колоний онкоклеток. Но одновременно эти же липиды будут использоваться и как энергетический субстрат этими же клетками, при этом расщепление их будет происходить нативными ферментами желтка. Очевидно все это изменит субстратное поле для онкоклеток, заставит их пойти по иному руслу метаболизма, а также одновременно обогащать мембраны онкоклеток минусовыми биоэлектропотенциалами. Очищенные препараты из фосфолипидов, которые предлагают в аптеках, это мертвые вещества и нужный аэробный путь энергетики клеток не осуществят. Специалисты мало информированы, что чистые химические вещества могут давать значительно отличающийся лечебный эффект по сравнению с тем, что получается от тех же веществ, но вводимых в условиях не только высокой степени восстановленности, но и в присутствии кофакторных веществ, в частности ферментов. Высоковосстановленные вещества при их распаде, гидролизе дают дополнительные минусовые заряды и при распаде способные их отдавать не только в виде химических связей, но и свободных. Последние и имеются только в случае применения их в живых продуктах. Имеют они тот же самый химический состав, но по зарядам их ОВП образуют уже не плюсовые показатели, а отрицательные. Становится понятным почему онкоклетки, имея переизбыток высоковосстановленных веществ, тем не менее имеют сниженный ОВП. Проясняется причина почему методы простой подачи свободных минусовых зарядов, например с питьем минусовой воды и т. п. методами не смогут изменить в лучшую сторону ситуацию внутри онкоклеток для повышения ОВП именно в них. Избыток ряда перевосстановленных веществ в них будет препятствовать этому. Следовательно, чтобы поднять ОВП внутри онкоклеток, надо снизить в них уровень перевосстановленности, а значит запустить механизм их утилизации. Ясно, что все должно делаться комплексно, а не отдельными приёмами. На фоне утилизации фосфолипидов надо проводить и методы повышения ОВП. В противном случае возможно ожидать ситуацию, что простое самостоятельное и поверхностное повышение ОВП поведет себя как стимулирующий рост онкоклеток эффект и будет способствовать только росту опухоли. Но с другой стороны высокий показатель ОВП должен способствовать противоопухолевому иммунитету, что является полезной стороной ОВП. Как видим ОВП несет в себе двойственные начала: и положительные, и отрицательные. Какая из этих сторон возобладает, по какому руслу пойдет процесс зависит от ряда причин. Наша задача поменять этот баланс в пользу положительного действия. Ферментотерапия здесь очевидно сработает как «стрелочник» на распутье. Уповать просто на повышение ОВП нельзя, так как можно получить иногда обратный эффект. Только в сочетании этих двух методов они будут синергировать, то есть давать единый положительный результат, избыток минусовых зарядов в этом случае следует ожидать пойдет не на стимулирующие эффекты, а на прямое участие в аэробных процессах. Изменяться направленность электропотоков и русло метаболизма.

Пример. Пациент с карциномной опухолью надпочечника размером в 2 см. Пошел по пути повышения ОВП организма путем одностороннего применения Живого Чая и Живой Воды. Опухоль через несколько недель увеличилась до 4 см.

Вывод. Просчетом в лечении очевидно стало односторонний подход на усиление ОВП без сопровождения корректирующей ферменто- и липидотерапии в сочетании с кислотами переламывающим метаболизм в сторону катаболизма и анаболизма. Применение одновременно Омега-3, которую он принимал в виде льняного масла в составе Урбеч-пасты, то же не оказало содействия в лечении. Следовательно, применение полиненасыщенных липидов тоже само по себе радикально не меняет онкостатус клеток, а очевидно только предрасполагает к их изменению в случае комплексного воздействия по переводу их на аэробный режим работы. Все эти приемы способны оказать свой максимальный, но косвенный эффект только в сочетании с основным рычаговым процессом: ферментами желтка и незрелых яблок, то есть на фоне обильной поставки интермедиатных кислот.

Но следует учитывать, что известны факты с положительным исходом от применения Живой Воды, то есть повышающей минус ОВП. К сожалению такой эффект проявляется не стабильно, а как исключение. Наша задача получать надежный стабильный результат. Только в условиях аэробного метаболизма минусовой ОВП проявит своё положительное содействие полноценно в общей переориентировке направления внутренних процессов.

Следовательно, ситуация здесь неоднозначная и надо искать оптимальную золотую середину и такую комбинацию, чтобы повернуть процесс в заданном направлении, русле: и иммунитет противоопухолевый укрепится и заработает, и среда вокруг онкоклеток раскислится, и завалы внутри онкоклеток уйдут, и митохондрии запустятся, и мембраны онкоклеток репарируют, восстановятся. То есть, нужен запуск очень сложного комплекса противоположно направленных механизмов с противоречащими одновременно друг другу методиками. Лечение должно быть многоплановым. Прием поодиночке этих методик почти не срабатывает, т. к. получит противодействие на одном из уровней системы. В худшем случае процесс может пойти по пути стимулирования роста опухоли. Где эта оптимальная середина пока еще трудно определить, но, тем не менее, практика показывает случаи излечения опухоли, например при приеме только одних желтков по схеме «горкой».

На первый взгляд создается противоречивая картина: отрицательный заряд способствует восстановительным процессам, а онкоклетки и так перевосстановлены. Очевидно сложность здесь скрывается в не выработке некоторых ферментов и возможно сопряженных с аэробными процессами. Но активируются ферменты преимущественно в условиях с отрицательными зарядами. Поэтому накачка онкоклеток отрицательными зарядами нужна, так как восстанавливает работу ферментов, но этого может быть не достаточно в случае дефицита ферментов. Нужна одновременно и подача соответствующих ферментов.

Фосфолипиды и продукты их ферментативных и свободнорадикаловых превращений, кроме структурной, выполняют важнейшие регуляторные функции в клетке.

Кстати, другая моя методика усиленного применения пищевой соды и ряда органических кислот тоже направлена на усиление мощи буферной системы крови и затем усиления биопотенциалов жидких сред. При этом эта метода позволяет усиливать заряды снаружи мембран клеток, а метода применения желтков — усиливать образование свободных электронов внутри клеток. Задача, чтобы эти электроны находились в клетке не в связанной, т. е. неактивной форме, а в свободной и способной к электрокатализу. Фосфолипиды и их производные необходимы для проявления каталитической активности многих ферментов.

В норме при нарастании присутствия фосфолипидов усиливается каталитическая активность фермента цитохрома Р-450. В онкоклетках избыток фосфолипидов, но запуска митохондрий, тем не менее, нет. В формировании активного комплекса Р-450 важное место принадлежит электростатическим и гидрофобным силам. Ферменты семейства Р-450 локализованы на внутренней митохондриальной мембране, и их каталитические центры обращены в сторону матрикса. В онкологических клетках ферменты мембран митохондрий не выполняют свои функции и они практически отключены. Связано это очевидно с нарушением функции кластера рецепторов, определяющих энергетику клеток. По сути на мембранах онкоклеток выгорают цилии, из которых строится сенсорный дисплей клеток или операторные механизмы. Одна из функций которых определение энергетики клетки через митохондрии. Именно эти взаимоотношения сломаны в онкоклетках. Сопряжение работы митохондрий с основными другими функциями клетки разорвано. Клетка начинает существовать без синхронизации и активной работы митохондрий.

Очевидно, наши методики направлены именно на восстановление митохондриальной энергетики клеток или же, если это идет без их восстановления, то запускаются механизмы «условного аэро-бизма» онкоклетки вне митохондрий.

Свободные электроны, находясь в избытке, очевидно проявляют электрокаталитические свойства, подобные ферментам и могут частично подменить работу многих ферментов недостающих в онкоклетках и перевести их на режим условного аэробизма (это заместительный путь главной аэробной энергетики в митохондриях), то есть в цитоплазме процесс энергетики переходит с анаэробного на аэробные рельсы. Этим похоже и можно объяснить возможность подключения механизмов по переделке, перестройке сути онкоклеток. Это, в свою очередь, и должно по нашей концепции позволить запустить отключенные в онкоклетках механизмы репарации и апоптоза.

Поэтому так важно объединить усилия и возможности этих двух моих методик по применению соды с кислотами и желтков.

Ферменты поставляемые в организм извне не могут проникнуть внутрь клеток — такое научное мнение тоже нельзя отвергать. Но в то же время следует принимать во внимание некоторые случаи показывающих реальное рассасывание опухолей!

Иные механизмы противоопухолевого действия желтков и других липидов.

Объяснение целебного действия яичных липидов можно искать и по другим направлениям, в том числе и механизмов действия ферментов и фосфолипидов вне онкоклеток.

Обращает на себя внимание данные доктора Бадвиг, которая показала, что у онкобольных в крови всегда пониженное содержание фосфолипидов, омега-3 и липопротеинов.

Экспериментальным путем она начала подбирать диету для онкобольных. Она предложила смесь творога с льняным маслом. Действительно творог обогащает фосфолипидами и липопротеинами. Но она все же не учла, что творог содержит вредный белок — казеин, участвующий в прогрессии онкоклеток. Поэтому взамен творогу, который имеет двойственное действие: как полезное, так и негативное, нами предложено применение живых желтков, которые не содержат казеин.

Значимость ненасыщенных масел (жирных кислот НЖК) заключается в том, что в отличие от неактивных насыщенных жирных кислот, они имеют уникальную способность захватывать и транспортировать на себе одну или несколько (в ПНЖК) молекул кислорода. Например, линолевая кислота может переносить две молекулы О₂. Возможно, это помогает организовать челночную систему переноса кислорода в клетку. Здесь легко поддаться соблазну и попасть в теоретическую ловушку, что таким образом, это тоже содействие подключению отключенных механизмов аэробизма. Но напомню, что огромной стеной всем таким методам стоит эффект Пастера и он отменяет все наши попытки. Тем не менее, очевидно ценность этого кислородного челнока в том, что только в условиях мощной топки катаболизма, которую мы разжигаем предварительно, мы смягчаем её побочку, возможно выводим из фазы глубокого гликолиза, который находится за пределами «коридора», в рамках которого возможно и облегчается переход на путь апоптоза.

Для еще большего совершенства пролонгированного и многократно более полного усвоения омега-3 нами предложено комбинировать, то есть смешивать в одно целое яичный желток с урбечом из льна «Цезарь» в соотношении 1:1. Ну и сюда же добавляем катаболические пюре из зародышей фруктов. Но при этом следует понимать, что катаболический огонь разжигают внутри клетки именно кислоты, подаваемые в переизбыточном количестве, поэтому надо быть осторожным, что бы его не гасить чрезмерно большими порциями урбеча и желтков.

Введение этих специфических щелочных субстратов следует осуществлять на фоне резкого снижения поступления другой пищи. Попросту говоря прием обычной пищи резко ограничивается.

Тем не менее удивительно то, что даже простое применение льняного масла с творогом тоже уже через несколько месяцев могло у раковых больных вызвать улучшение. Опухоли уменьшались, к больным возвращались силы. Удавалось спасать даже больных, от которых доктора просто отказывались.

Усиление фосфатной буферной системы внутри клеток — дополнительный механизм противодействия онкологии.

Метаболизм фосфолипидов приводит к образованию фосфорной кислоты. Последняя участвует в фосфатной буферной системе внутри клетки. Если снаружи клеток преобладает гидрокарбонатная буферная система, то внутри равновесие между гидрофофсфат- и дигидрофосфат-ионами. Очевидно эта особенность фосфатной буферной системы особенно важна для подавления чрезмерного кислотного выброса молочной кислоты при онкологии. Фосфатная буферная емкость играет в клетках крови гораздо более важную роль, чем в плазме крови. Кроме того, большое значение в поддерживании постоянства рН имеют эфиры фосфорных кислот, главным образом фосфолипиды.

Причем избыточные фосфолипиды в клетке метаболируют на липиды, которые утилизируются энергетикой клетки, а фосфатный остаток имеет значение в корректировке и насыщении внутренней буферной среды клетки.

Применение щелочных липидов при онкологии.

Яичные желтки кроме всего прочего богаты еще и стеролами, которые часто встречаются в растениях богатыми фитостеролами, а также холестерол (холестерин) содержатся в желчи, желтке яиц, икре...

Обезболивающий эффект от приема желтков. Известно, что некоторые типы онкоболей можно уменьшать путем приема ненасыщенных жирных кислот (их много в льняном урбече), которые начинают действовать довольно быстро, тогда как стеролы (их много в желтках) похоже могут действовать при болях связанных с кислотным токсическим выбросом. Эффект может проявиться довольно быстро, даже через несколько минут. То есть пациенты, имеющие онкологические боли, могут сами влиять с помощью подбора этих веществ на степень ослабления их болей или снятия их вообще.

Применение желтка яиц. Яичные желтки содержат одну из лучших форм стероловых липидов. Использовать надо исключительно живые желтки! Варёные яйца не дадут нужного эффекта. Яйца должны быть только свежими, диетическими, лучше не более 3-10 дневной давности.

В последующем если Вы чувствуете очевидный положительный результат желательно проводить поддерживание путем продолжения приема желтков по одному в день или через день в течение 2-4 недель.

В случае если Вы чувствуете, что рост опухоли остановился, исчезли боли, или другие симптомы, или наблюдается определенное обратное развитие опухоли или метастазов, то проводят очередной цикл наращивания приема желтков до максимальной дозы 6 желтков.

Но этой приведенной схемой не обязательно пользоваться строго. Иногда пациенты могут при самоанализе ситуации подкорректировать эту методику, например, растягивая прием больших доз 3-5 желтков на более длительный период. Важнейший ориентир — правильности подхода уменьшение болей и других симптомов.

Кроме свойства ослаблять онкологические боли эти липиды обладают дополнительными усиливающими лечебный эффект свойствами. Поэтому они обязательно должны быть включены в комплексную методику лечения.

Вреден ли холестерин?

Избыток холестерина, который содержится в желтках, как показали новейшие исследования, не приводит к оседанию его в осадок на стенках сосудов, в случае если его синтез идет на основе ненасыщенных жирных кислот. Этому способствует приём Омега-3.

Известны случаи, когда вслед за исчезновением болей опухоль заметно уменьшается обычно уже через несколько дней или недель. То есть самочувствие пациента и онкоболи хорошо характеризуют направленность развития онкопроцесса в сторону излечения или его развития.

Последующие операции на месте опухолей обнаруживали только белые пятна. В ряде случаев комбинация липидов часто давала хорошие результаты в тех случаях, когда один липид не приносил успеха.

В чем суть, стержень предлагаемой комплексной методики подавления опухолей.

Основным стержнем является задача спровоцировать в опухоли избирательно катаболические процессы, но при этом не вызвать их и во всем организме.

Возможности лечебного голодания при онкологии. Казалось бы самый простой способ катаболирования — это курсы голодания. Долгие десятилетия многие целители и специалисты возлагали надежды на такой подход. Практика показала неэффективность: организм истощался, вплоть до кахексии, проходил через стресс, а опухоль продолжала расти, хотя на первый взгляд опухоль должна была бы быть более чувствительной к голоду и первой на него отреагировать.

Атаковые циклы лечебного полуголодания. Ранее мною был предложен несколько иной способ полуголодания, то есть вести его на определенном фоне, а онкоклеткам перекрыть поставку полностью углеводов. Для этого предложено изменить резко состав пищи, в которой полностью отсутствуют углеводы, но предлагаются субстраты, которые мало приемлемы для онкоклеток. Важным незаменимым элементом данного метода является то, что на фоне позиционной борьбы с целью изматывания, торможения роста онкоклеток, проводятся также вклинивания в общий курс специальных атаковых циклов, то есть лечебного полуголодания с целью ускорения лизиса (самопоедания) в них. Именно во время этих атак происходит максимально острое нарушение метаболизма опухолевых клеток, то есть изнутри их. Это и есть предложенный нами «троянский конь», который проникая внутрь вражеского лагеря, поражает его изнутри.

Особенность такого лечебного полуголодания, которое никогда ранее не предлагалась: оно проводится на фоне применения максимально допустимых доз минеральных солей и простых органических кислот с одновременной подзарядкой мембран. После длительного подготовительного позиционного периода проводятся кратковременные атаки. Такие кратковременные голодовые атаки не изматывают организм в целом, но в первую очередь бьют по онкоклеткам. Пищевая анаболическая сторона метаболизма онкоклетки затормаживается, онкоклетка вынуждена перестраиваться и усиливать временно катаболизм, чтобы подготовить субстраты для анаболизма из внутренних резервов или отобрать их у других тканей. Но отобрать подходящие субстраты извне тоже особо не приходится, так как ей все время подсовывают не удобные для нее. В принципе такая клетка из бродильного гликолиза перейдет на кетоновый. Этот липидный режим обмена на ненасыщенных жирных кислотах позволит отчасти разгрузить от завалов насыщенных липидов онкоклетку и возможно делает её более податливой. Подсовывая иные субстраты можно ослаблять онкоклетку, но вряд ли ее остановить полностью. Нужны более радикальные способы, то есть проводить реальные меры полуголода в комбинации с подсовыванием не удобных субстратов. Поэтому увлекаться гречневой кашей, желтками и овощами, фруктами тоже не следует — все это тоже неплохой субстрат и для опухоли. Дозы их приема должны быть на пределе минимума.

Такими маневрами мы сможем добиться, что будет преобладание в них крыла катаболизма над анаболизмом. Весь процесс её развития поворачивается вспять. В течение ряда таких настойчивых атак можно добиться, того что процессы деструкции сведут опухоль постепенно на нет.

Методика построена на выявленных слабых местах метаболизма опухоли. Но всё усложняется еще и тем, что на последних стадиях прогрессии заболевания опухоль сама провоцирует катаболизм во всем организме, что проявляется в виде кахексии, истощении организма при продолжении роста опухоли. Получается что мы удваиваем в здоровых тканях катаболизм, когда навязываем его онкоклеткам.

Но научная интуиция дает основания ожидать, что можно подобрать так, что то что будет плохо для онкоклеток не будет плохо для организма. Ослабляя опухоль мы одновременно ослабляем пагубное действие её на организм. Токсическая составляющая будет уходить и организму будет становиться легче. Уход опухоли может как снизить онкологическую нагрузку на организм, кровь, печень, так и может дать и обратную реакцию ухудшения общего состояния. Процесс двойственный и как он реализуется зависит от нас. Хочу надеяться что по первому пути мы сможем пойти если вызовем в онкоклетках механизмы апоптоза, а по второму пути — если вызовем механизмы некроза, распада онкоткани.

Создается впечатление что механизмы апоптоза могут включаться только в пределах коридора аэробности присущего здоровым клеткам. Вне работы митохондрий, за пределами коридора не возможен апоптоз. Это аэробозависимы процесс. Вот почему онкоклетки иммортальны, бессмертны. Механизмы регулировки ненормальной жизнедеятельности отключены. Все что работает не по общей программе в пределах аэробизма должно отключаться, апоптировать. Есть данные что механизмы апоптоза находятся в генах митохондрий, но последние не работают. Усеченная программа жизнедеятельности онкоклетки отключает апоптоз.

Обнадеживает то, что известны случаи, когда у больных уходили обширные опухоли и от них не оставалось даже и следа, но организм от этого не сильно истощался. Очевидно переводу на рельсы апоптоза, здесь как стрелочники, сыграют свою роль все способы «условного аэробизма». Сами по себе они не ведут к катаболизму опухоли, но ценятся тем, что мягко переводят процесс на путь апоптоза.

Возможно ли избежать нежелательного «росткового эффекта» вследствие комплекса наших воздействий на онкоткань? Предполагаю что ростковый эффект возможен только в случае сочетания высоких ОВПотенциалов (свободных минусовых зарядов) с активными анаболическими процессами. Принцип нашей лечебной методы построен на избирательном торможении анаболизма в онкоклетках и стимулирования в них преобладания катаболических процессов. Здесь очень важно четко соблюдать предлагаемый лечебный протокол по провоцированию избирательного катаболизма. Малейшее отклонение от принципов протокола может привести к незаметному скрытому возобладанию, перевешиванию в маятниковом механизме рычага анаболизма в онкоклетках над катаболизмом. Тут то мы откроем путь «ростковому эффекту».

Наша задача не просто отключить анаболическую фазу, а именно привести к перелому в балансе этих процессов в пользу катаболизма. Сами по себе по одиночке эти оба процесса существовать не могут, а только в динамическом равновесии двух противоположно направленных, но при этом взаимодополняемым потокам. Следовательно высокий уровень минусового ОВП только способствует высокой напряженности в обоих рычагах метаболизма общих анаболо-катаболитических процессов, ОВП работает на пользу обоим крыльям этого маятника. Поэтому очевидно не правильно предлагать повышать или понижать ОВП. Да действительно проф. Хачатрян П. описал случай торможения роста саркомы путем насыщения организма «мертвыми» плюсовыми зарядами. Но уверен, что это односторонний подход с ограниченными возможностями, который думаю не совсем безобиден для здоровых клеток.

Симптоматика положительного действия от предлагаемого нами комплекса. В первую очередь пациент через некоторое время может отметить уменьшение и исчезновение онкологических болей, затем уменьшается субфебрильная температура, приходят в норму показатели онкомаркеров, улучшается общее самочувствие пациента, повышается его работоспособность, снижается общий уровень онкоинтоксикации. Если опухоль наружная, то можно отметить ее постепенное уменьшение, а рентгенодиагностика показывает внутреннее их уменьшение и число метастазов. В конце положительный исход.

Кетогенная диета. В ряде клинических исследований на онкобольных в стадии кахексии подтверждено, что кетогенная диета с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров (в частности, триглицеридов со средней длиной цепи) может дать положительные результаты. Непонятным остается вопрос почему это происходит не во всех случаях и есть ли пути этому содействовать, усиливать их эффект.

Кетоновые тела могут быть использованы клеткой для производства энергии и в качестве источника углерода. При этом в присутствии кислорода задействован механизм митохондриального дыхания. В отличие от нормальных клеток, которые могут легко адаптироваться к использованию кетоновых тел для производства АТФ, раковые клетки не способны выживать в подобных условиях альтернативного пути производства энергии. К сожалению, пока специалисты считают, что кетоновую диету следует рассматривать как полезное дополнение к стандартным методам противоопухолевой терапии, а не как основной метод. Но уверен, что разработанная нами комбинация расширит и усилит его возможности и сделает намного более эффективнее, что позволит вывести этот метод в ранг основных, учитывая его безвредность.

Очевидно вся сложность неоднозначности действия кетоновой диеты тоже связана с двойственностью, когда она в одном случае может пойти по катаболическому пути, а во втором — по анаболическому. Только в связке нескольких методик, когда одновременно подключаются и метод применения кислот типа янтарной и др. на фоне повышения ОВП сыграет переломную стратегическую роль в переводе метаболизма опухоли на катаболизм.

Опыт ферментотерапии чистыми ферментами. Имеется определенный успех в развитии нового направления в онкологии — ферментотерапии. На эту тему появляется все больше успешных научных работ и рекомендаций. Например препарат Вобе-мугос (фирмы Мукос-фарма, Германия) — позиционируют как средство целенаправленно применяемое при проведении химиотерапии и улучшающее качество жизни.

Клинические испытания.

Установлено, что в 65–68% случаев отмечалось улучшение состояния, в 25% — состояние стабилизировалось и только в 4–10,6% наблюдалось ухудшение.

Хорошие результаты достигаются после введения энзимных препаратов непосредственно в опухоль (иногда под наркозом). Уже после второй или третьей инъекции происходит расплавление опухоли, и продукты ее распада можно удалять путем пункции. В некоторых начальных неоперабельных случаях с помощью ферментной смеси удается настолько разрушить опухоль, что она становится доступной для оперативного удаления. Нередко наблюдается частичное рассасывание или значительное уменьшение опухоли. В неоперабельных случаях рост опухоли сильно замедляется. Описаны случаи когда сумели достичь расплавления опухолевой ткани путем введения по 10–15 ампул препарата «Вобе-Мугос» непосредственно в облученную опухоль. В жидкости, взятой после инъекции из опухолей, раковые клетки не обнаруживались. Во многих случаях на месте опухоли оставались только твердые рубцовые ткани. «Вобе-Мугос» можно применять при всех доступных для инъекций опухолях и метастазах. При таком лечении в 40% случаев отмечены положительные результаты — обратное развитие опухоли. На протяжении периода ферментной терапии у пациентов не наблюдалось метастазирования. Наиболее чувствительными к препарату «Вобе-Мугос» являются опухоли молочной железы и яичников и их метастазы. Так можно лечить конгломераты опухолей и опухоли желудочно-кишечного тракта (желудка и толстого кишечника). Внутриплевральное введение ферментных смесей (1–4 ампулы «Вобе-Мугос» в 10 мл физиологического раствора 1–3 раза в неделю) практикуют при раке плевры с массивным экссудатом. При асците, особенно вследствие карциномы яичников, интраперитонеально через прокол после удаления асцитической жидкости вводят 4–10 ампул «Вобе-Мугос» в 30 мл физиологического раствора.

Препараты «Вобэзим» и «Вобе-Мугос» применяли для лечения лимфогранулематоза и неходжкинских лимфом. В комплексе с облучением энзимные препараты (по 2 таблетки 4 раза в день) позволили достичь значительной резорбции большой массы опухолей, выраженной нормализации гематологических показателей, сократить сроки последующих облучений.

Хорошие клинические результаты дает лечение опухолей женских половых органов, прямой и толстой кишки при использовании смеси ферментов в виде клизм (не менее 1000 мг), карциномы мочевого пузыря при введении ферментов в мочевой пузырь (10 ампул «Вобе-Мугос» в виде водного раствора) и ректально. Это разрешает вводить большие дозы ферментов без осложнений. Под влиянием ферментов быстро исчезают лейкоплакии.

Описаны случаи успешного лечения энзимным препаратом «Вобе-Мугос» ретикулосаркоматоза и ретикулоэндотелиоза кожи, базальноклеточной карциномы кожи, меланомы, рака губы, шейки матки, плоскоклеточных эпителиом языка и гортани, опухолей носа. Энзимотерапия позволила значительно улучшить состояние пациентов с метастазирующей карциномой поджелудочной железы, желчных протоков, пищевода, толстой и прямой кишки, метастазирующей хондросаркомой, бронхогенным раком, раком тела и шейки матки, вульвы, щитовидной железы. Ферментные препараты замедляли рост неоперабельных гипернефром, рака легких. При продолжительном лечении, особенно для профилактики метастазов и рецидивов, желательно назначать препарат в суточной дозе от 300–400 мг до 600–800 мг. Считают, что большая часть введенных ферментов инактивируется ингибиторами, а терапевтическое действие проявляет только количество препарата, оставшееся после инактивации. Продемонстрирована прямая связь между фибринолизом и уменьшением способности опухолей к метастазированию. Фибринолиз останавливает фиксацию и размножение метастатических клеток, содействует распаду и лизису микроагрегатов образовавшихся опухолевых клеток.

Выводы. Нами предложен комплекс особой онкодиетотерапии, позволяющий широким фронтом воздействовать на самую суть онкологических клеток с целью их изменить. Ферментотерапия позволяет им вспять повернуть нарушенную энергетику. Применение интермедиатных кислот поворачивает их в сторону аэробного метаболизма. Избыток определенных антиоксидантов препятствует опусканию энергетики онкоклеток в гликолиз. Способы повышения ОВП снимает провоспалительное состояние на онкоклетках. Таким образом, изменяются комплексно сама суть особенности, принцип существования онкоклеток.

Типографский вариант книги закончился, но Вы можете ЗАКАЗАТЬ по предоплате 250 руб. полную электронную версию.