Лечение раковых заболеваний путём разблокирования зависших онкопрограмм

18 января 2018

Комплексное сочетание методик как универсальное средство снятия зависших онкопрограмм или способы их перепрограммирования

Каковы причины ограниченных возможностей при онкологии применения лечебных методов повышающих уровень мелатонина в организме?

Ранее мы уже обсуждали возможности применения мелатонина и методик, повышающих его уровень в организме естественными путями. Накопился огромный исследовательский материал по применению мелатонина при самой разнообразной онкологии. Во всех видах онкологии он проявлял самое разное положительное действие: от достаточно высокого, что позволяло его рекомендовать в качестве сопровождающего основному методу лечения, до отрицательного.

Наибольшая его эффективность отмечена при лечении гормонозависимых опухолей, в частности где это сопряжено с эстрогеновым форсированием роста опухоли. В этом случае мелатонин лучше всех снимал этот форсаж. Эффективность его положительного действия достигала 25%. При этом, опухоли могли и не уходить полностью, но вели себя ближе к доброкачественным.

Определенный положительный эффект он даёт и при не гормонозависимых опухолях, например, при онкологии лёгких. Но полностью он не отменяет первичную ошибочную онкологическую программу. Что-то ему мешает. Похоже в большинстве случаев его максимальный эффект связан с воздействием на рецепторные структуры клеток. То есть в этом случае клетки должны быть мелатониночувствительны. Но не все клетки имеют такие рецепторы. Те типы клеток, у которых нет таких рецепторов не будут чувствительны к мелатонину.

Но мелатонин обладает способностями действовать не только как нейромедиатор, но и как гормон, при этом активно действовать на хроматин в ядре клетки. Там тоже имеются свои мелатониновые рецепторы. Но в большинстве случаев он и здесь не может проявить свое действие из-за помех ему, то есть программ, отменяющих его действие или перекрывающих его рецепторы. Это означает что есть программы первого порядка, а есть программы второго порядка. Первые могут отменять или не пропускать вторые программы. Это означает, что если мелатонин действует в программах второго порядка, то чтобы он сработал, нужно отменить программы первого порядка.

Есть данные, что при миеломных типах опухолей (лейкоз, лимфома) мелатонин может стимулировать пролиферацию онкоклеток. Может быть эти клетки с урезанными верховными дифференциальными программами перенаправляют его действие на исполнение низших программ, которые в норме заблокированы? В то же время в случае с А. Мурджиани с лимфомой у неё процесс пошел на излечение после впадения в кому, что мы связываем с усилением персистирующего режима выработки мелатонина.

Такое разнообразное и противоречивое действие заводит в тупик и требует объяснение этому противоположному действию.

Прима-программы и контр-программы. Очевидно, действию мелатонина по снятию зависших программ противодействуют многочисленные другие программы, которые отменяют его действие. При этом мелатонин не перепрограммирует, а всего лишь гасит «зависшие» или перевозбужденные, застойные, самовозбуждающиеся и ошибочные программы. Но сделать это он не всегда может и даже может в некоторых случаях (лимфомы, лейкоз) усугубить пагубные программы, то есть форсировать их. Все зависит от того какая программа главенствует и переподчиняет себе последующие программы. Все программы выстроены в такой ряд, последовательность где у каждой из них имеются предшествующие, верховенствующие над ними программы. Это и есть Прима-программа.

На определенных ситуациях прима-программа может быть заблокирована контр-программой, то есть чтобы запустилась прима-программа надо устранить контр-программу.

Но если бы удалось закрыть программу отменяющую действие мелатонина, то он в этом случае смог бы проявить своё неспецифическое универсальное действие по отмене зависших программ. В нервной системе основное предназначение мелатонина успокаивать их перевозбуждение, тормозить их гиперактивность, отменять программы самовозбуждения. Очевидно, похожее действие он мог бы делать и в других тканях. Но для этого они должны быть открыты его действию или быть мелатонинчувствительными.

Что такое зависшие программы? Это самовозбуждающиеся и самоподдерживающиеся программы, то есть вышедшие в автономный, самозацикленный режим и не подчиняющиеся общей системе, последовательности взаимодействия программ. При этом они отменяют первичные здоровые прима-программы. Нормальная последовательность включения и выключения программ отменяется новой программой. Нормальная цепочка последовательностей программ отменяется. Это может проявиться в отмене высших дифференциальных программ с сохранением только ряда низших, примитивных программ.

В числе таких зависших контр-программ могут быть программы на провоспаление, на преобладающий, то есть нерегулируемый анаболический рост, на анаэробный тип энергетики, на преобладание чувствительности к факторам или гормонам роста, на пролиферацию и многочисленные другие. В таком случае мелатонин работает не на чистом месте, а в условиях огромного количества других программ, которые отменяют его действие. Это не универсальный верховный гормон, а простой корректор или стрелочник программ.

Но очевидно мелатонин не может работать в условиях нарушенного дисплея на внешней мембране клетки. Механизмы запуска высших программ отсутствуют.

Все прима-программы обеспечиваются контролем с внешнего сенсорного дисплея на мембране клеток или на хроматине. Все прима-программы резонируют с активацией операторных структур как на мембране, так и в хроматине и находятся в строгом взаимодействии. В случае совпадения процессов повреждения определенных рецепторов и одновременно программ на их репарацию, что обычно возможно в условиях глубокого гликолиза, происходит «вырубание» высших программ без возможности их на самовосстановление. Просто в клетках такие ситуации не предусмотрены и нет соответствующих программ на их ликвидацию. В этом случае начинают доминировать низшие программы. Они становятся зависшими и не пропускающими восстановление высших программ энергетики и дифференциации.

Клетки с таким урезанным программным обеспечением становятся примитивными автономными биомодулями. Жизнедеятельность их не согласована с другими клетками и не подчиняется всему организму.
Что мешает лечебному голоданию проявить свои возможности при лечении онкологии?

Теоретически можно утверждать, что лечебное голодание должно обеспечить «перезагрузку» программ, аннулировать ошибочные программы. Но на практике все получается иначе. Почему, что мешает этому?

Врачи к этому методу относятся отрицательно, считая его даже противопоказанием для основного заболевания. Тем не менее, накопился определенный опыт, показывающий некоторые скрытые возможности. Проявляется это крайне редко, но, тем не менее, эти случаи положительного действия показывают, что голод имеет некоторые лечебные противоопухолевые свойства, но что-то эти его возможности перекрывает. Эта программа «перезагрузки» перекрывается другой, не менее важной, и главенствующей программой по усилению изымания пищевого субстрата из среды организма более агрессивно.

Опухоль переподключает на себя строительство сосудов и истощает окружающие ткани и организм. Да, голод может тоже действовать на определённые онкопрограммы, но при определенных условиях, сочетаниях, а не в чистом виде. Как отменить эту программу несбалансированного анаболизма и роста никто пока не знает. Обычно при голодании практика показывает, что человек голодает, худеет, истощается, а опухоль наоборот растет и процветает. Как-то слишком противоречиво его действие. В условиях организма опухоль более агрессивна по изыманию пищевого субстрата.

Считаю, что те же онкологические клетки, живущие отдельно в культуре ткани, должны быть менее устойчивы к голоданию по сравнению со здоровыми клетками.

Серотониново-допаминовый допинг для онкоклеток и способы его ослабления. Во многом агрессивность опухолевых клеток побуждает серотониново-допаминовая система. Действие этой стороны более активно чем действие мелатонинового рычага маятниковой системы. Есть данные что онкоклетки во многих случаях и сами способны вырабатывать серотонин. Возможно введение в опухоль фермента способствующего переводу серотонина в мелатонин позволит снять агрессивную программу онкоклеток. Очевидно, онкоклетку самостимулирует как собственная система выработки серотонина, так и постоянно подходящий избыточно серотонин из вне. Онкоклетки прямо купаются в «гормонах счастья» и самостимуляции. Особенно большой шквал серотониновой накачки обеспечивает кишечник, где серотонин вырабатывается в самых больших количествах. В этом случае он уже выступает не как нейромедиатор, а как простой клеточный активатор. В онкоклетках действие серотонина никто не ограничивает и не регулирует. Здесь его власть беспредельна. В унисон этому действуют и гормоны стресса, и гормоны-активаторы на ткани-мишени. Мелатонин в таких условиях беспомощен. Даже если мы значительно усилим приём мелатонина извне, то мы этим самым не аннулируем действие собственного серотонина. Оно всегда будет преобладать и не пропустит никогда действие мелатонина. Этим можно объяснить беспомощность мелатонина перед доминирующими серотониновыми программами онкоклеток.

Это означает, что в первую очередь надо ослабить действие серотонина и особенно серотонина вырабатываемого самими онкоклетками. Этого можно добиться только путём заставить клетки голодать. Программа действия серотонина отменяет программу действия мелатонина. Программа голодания включает механизмы ограничения работы серотониновой системы, а это в свою очередь пропустит программу мелатонинового воздействия. Голод открывает двери программам мелатонина. Это и есть перезапуск программ в онкоклетках. Только длительные курсы голодания способны ослабить серотониновую стимуляцию. Но такой сам по себе длительный голод изматывает и истощает весь организм.

Оптимизацией этого могло бы быть сочетание программы повышения уровня выработки мелатонина с программой голодания. Это существенно уменьшило бы сроки голодания и побочку от него.

Следует ожидать, что в этом случае негативное действие мелатонина, которое противопоказано при лейкозах и лимфомах, будет отменено и направлено в противоположном положительном направлении.

Если бы мы научились отменять эти программы серотониновой агрессивности опухоли, то нам удалось бы подключить рычаги, ограничивающие рост опухоли.

Взаимодействие серотониновой системы онкоклеток с факторами роста онкоклеток. Серотонин в онкоклетке хозяйничает бесконтрольно. Высшие дифференциальные программы, которые компенсируют или ограничивают его действие на неограниченное воспроизводство и анаболизм, здесь отсутствуют, они урезаны, отрублены благодаря зависанию программ.

Существует система факторов роста онкоклеток. Всего их описано 4 вида. Факторы роста белкового происхождения действуют через рецепторные механизмы на мембранах клеток. Они-то и побуждают онкоклетку к безграничному росту и обеспечивают необычный «эмбриональный» метаболизм с выработкой избытка ряда фетальных белков. Но это не какие-то новые белки, которых раньше не было, просто их синтез был заблокирован более высокими дифференциальными программами. Эти белки не прямое следствие каких-то первичных мутаций, они всего лишь вторичное проявление других более глобальных разрегулировок в клетке. Первичные механизмы онкологии находятся не в ядре клеток на хромосомах, а на мембранах клеток с их операторными структурами, которые не могут вывести клетку из «штопора» - тупиковой программы. Природой оказывается предусмотрен не весь возможный набор программ по выводу клетки из «пике». В ряде случаев клетки «застряют» в гликолизном «штопоре». Для этого нужно сочетание ряда факторов, которое не предусмотрено в программном обеспечении.

Официальная наука весь груз своих научных теоретических построений онкологии переносит на первичность механизмов мутаций внутри ядра клетки на хромосомах. Но все их построения концепций разбиваются вдребезги об один эксперимент. Таковым является эксперимент по пересадке ядер опухолевых клеток в предварительно энуклеированные (искусственно лишенные ядра) зародышевые клетки, когда в лишенную собственного ядра клетку подсаживают ядро (геном) раковых клеток. В этом случае развивается здоровый организм, а не пораженный раком, что еще раз говорит о том, что механизмы онкологии лежат за пределами ядра клетки. Следовательно, все изменения в ядре или так называемые мутации вторичны. Корни проблем не здесь!

Специфические факторы роста онкоклеток не первичные механизмы онкологии, они тоже ведомы другими программами. Поэтому искать пути блокировки этих факторов роста на рецепторах онкоклеток тоже не решит радикально природу онкоклеток. Для них есть более глобальные ведущие их программы сбоя. Таковыми, очевидно, являются программы глобальной активации клеток (верховная программа) и программы глобального торможения. В свою очередь эти верховные программы корректируются массой вторичных программ, которые могут даже полностью извратить и отменить эти верховные программы. Поэтому так важно эти верховные программы разблокировать, освобождать. Это означает убрать программу глубокого гликолиза, программу провоспаления. Вслед за понижением уровня очередности этих программ подключатся автоматически другие заблокированные программы по апоптозу, репарации и аэробизму.

Имеются достаточно глубокие научные проработки показывающие, что если мы понизим статус провоспаления на онкоклетке, то тем самым ограничим активность деятельности факторов роста и пролиферации онкоклеток. Особую помощь в этом могут оказать эйкозаноиды образующиеся из омега-3 кислот. Следовательно, это тоже подтверждает необходимость их применения при онкологии.

Ослабление программ провоспаления стимулирующих активность опухоли. Голодание в разумных количествах должно ограничивать провоспалительные процессы. В частности, нами уже обсуждались данные показывающие, что при разгрузочных днях происходит уменьшение лейкоцитоза в кишечнике. Лейкоцитоз в свою очередь поддерживает хронический фон скрытого провоспаления, а значит содействует как поддерживанию онкологических программ, так и дегенеративных.

Кроме того, провоспаление поддерживает серотонин, а провоспаление это как реакция пожара, который только раздувается еще больше. Потушить пожар может подавление выработки серотонина. Мелатонин, напомню гасит провоспаление, и в этой ситуации может выступать в роли воды или пенотушителя. Итоговый результат зависит от того, кто из двух противоположных начал сильней. В случае паритета этих двух начал пожар провоспаления и активации, саморазгорания в опухоли может притухнуть и тлеть затаенно длительно. Задача довести процесс тушения до конца и выйти на механизмы апоптоза опухоли, то есть её незаметного самоисчезновения. Когда очаг затушен, только тогда можно выйти на прежний режим жизни и питания, но с учетом наших рекомендаций.

Анализ положительных результатов от лечебного голодания при онкологии

Оказывается, всё же, что лечебное голодание может останавливать и излечивать от опухолей, но для этого нужно знать особенности технологии.

Пример: Александр К. с раковой опухолью базалиома на коже показал, что раковые язвы на голоде реально заживают, то есть происходит их аутолиз! Другое дело, что для этого надо затратить массу усилий, времени и временно потерять значительно вес. Он провел 3 курса голодания по 42 дня в году, чтобы добиться положительного успеха. Опухоль у него была на лице размером 5 на 7 см, ему делали многократно операции, пересадку кожи, облучения, криозаморозку и др. Всё было бесполезно. Она продолжала расти. При росте 180 см вес у него был 66 кг, а на голоде спускался до 49 кг. Процесс заживления начинался только после 35 дней. Опухоли стягиваются, покрываются плотной коркой, перестают кровоточить и гноиться, как бы съеживаются и начинают заживать как обычные ссадины, только медленнее. Но на выходе из голода опухоли начинали опять рецидивировать. Останавливать их удавалось только при последующей сокотерапии по Р. Бройсу 42 дня и специальной диете. Больной провел сравнительный анализ голодания на соках с отварами трав по Бройсу и простого голодания только на воде 41 день. Максимально подавлять рост опухоли удавалось в его случае при схеме: голод, потом овощные соки, потом сыроедение, точнее сыроовощеедение плюс соки, плюс травы.

В первом случае постоянно хотелось кушать, видимо организм не переключался на полноценное внутреннее питание. Во втором случае чувства голода не было совершенно в течение всего срока. Потери веса были абсолютно идентичны - с 68 до 50 кг. в обоих случаях. Если сравнивать результаты, то во втором варианте эффект больше. Но останавливать рецидивы они сами по себе не могли, для этого нужно было их сочетание с последующей монотрофной сыроедческой диетой. Еда 4-5 раз в день только овощи, морковь, капуста, свекла, как основные, кабачки, тыква. Уменьшение опухоли особо проявлялось не на этапе голодания, а именно на сыромоноедении овощей. Но первые этапы лечения построены преимущественно на сокотерапии, то есть без употребления твердой пищи, возможно вплоть до излечения. Единственное из круп не стимулирует опухоль – гречка зеленая, но не вареная, а замоченная в воде.

Опыт голоданий показывал, что вес у него восстанавливался столько же дней сколько и голодал, т.е. примерно 40 дней. Однако, перейти к следующему такому же по продолжительности голоду он мог не ранее чем через два месяца, организм требовал время на восстановление. Месячные перерывы были явно недостаточны.

Оказалось, что даже трехкратное голодание в течение года не обеспечивает полного излечения, а всего лишь подвижку в сторону излечения. Естественно, такие сроки лечения мало приемлемы. Просчеты и анализ имеющегося опыта показывает, что в принципе можно избавиться от опухоли за пять месяцев голодания в году. Но это слишком большая цена за выздоровление.

При химиотерапии голодать нельзя, нужно восстанавливаться от неё

Нельзя забывать, что даже однократный срыв на яичницу или творожок может моментально сорвать весь накопленный положительный результат.

Интересно отметить, что попутно на голодании у него рассосались огромные рубцы после пересадки кожи. Кроме того, что рубцы рассосались, они стали бледными и слились с остальной поверхностью кожи. Исчезли и фиброзы от ожогов после радиационного облучения. Что само по себе является чудом, так как в обычных условиях это не происходит никогда.

На восстановлении он пил смесь свежевыжатых овощных соков один раз в день - морковь, свекла, черная редька, сельдерей. В обед каша на воде - гречка, овсяная, рисовая с добавлением нерафинированного оливкового масла. В полдник - фрукты, яблоки или груши, хурма, виноград и другие. В течение дня съедал по горсти сырых тыквенных семечек и арахиса или грецких орехов, или миндаля. Также в течение дня пил настои трав - полынь, шалфей, зверобой, календула, зеленый чай с медом. Вечером разные сырые овощи - капуста, помидоры, огурцы, салат из вареной свеклы с чесноком и льняным маслом, иногда опять каша на воде, морская капуста. Раз в день один лимон или грейпфрут, как источник витамина С, плюс настой шиповника. Раз в день 250 гр. жидкой каши из размоченной гречи. Белок он употреблял только растительного происхождения. Отмечался белый налет на языке.

Клизмы и контрастный душ облегчали курсы. Для согрева можно использовать теплые ванны.

Механизм целебного голодания. Это важно понимать, чтобы управлять процессом. Можно было бы предполагать, что процесс ухода опухоли связан с усилением действия иммунной системы. Но в этом случае следовало бы ожидать усиление своеобразного лейкоцитарного вала, то есть типичного воспаления, как это происходит при заживлении ран. В этом случае вокруг раны всегда увеличивается количество лейкоцитов, покраснение и нагноение. Этого ничего не было. Опухоль съеживалась и незаметно уходила. Это говорило о том, что процесс шел по пути апоптоза. Но апоптоз это тоже программа, причем естественная и задуманная самой природой, которая тоже должна как-то запуститься. Почему голод запускает эту программу и снимает контр-программы? Очевидно, он снимает программы на провоспаление, программу на анаболизм, программу на дегенеративное перерождение и рост фиброзных рубцовых тканей.

Подытоживая можно сказать, что голодание имеет нераскрытый лечебный потенциал, который может проявиться только при особых условиях. В других случаях оно приводит к обратному негативному эффекту. Итак, голодание явно «перезапускало» программы и отключало «вирусные» и ошибочные программы. Но такое переключение программ давались слишком огромной ценой.

Уверен, что такое сочетание методов лечебного голодания с методами усиления выработки мелатонина в крови значительно бы облегчило решение этого вопроса и ускорило бы многократно решение проблемы, то есть излечение.

Вывод: показана целесообразность воспользоваться положением о необходимости сочетать ЛЕЧЕБНОГО ГОЛОДАНИЯ с методами СТИМУЛИРОВАНИЯ образования МЕЛАТОНИНА.

Подключение методик на снятие провоспалительных программ. Обсуждаемые выше методы голодания и стимулирования выработки мелатонина тоже не самодостаточны. Чего-то в них не хватает. Это лишь частички более общих программ. Обязательно надо подключить и другие методы, особенно торможения ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ. Для этого хорошо подходит применение в пище каши из зеленой гречки с её ДЕГИДРОКВЕРЦИТИНОМ и урбечей льняных с их ОМЕГА-3 кислотой. Упор делается именно на применение урбеч-паст из семян льна, а не льняного масла в качестве источника омега-3. Именно омега-3 обладает наиболее мощным противовоспалительным действием.

Подключение программ преобладания катаболических процессов над анаболическими в опухолях. Для этого мною впервые предложено воспользоваться методом поддержания высокого уровня щелочного крыла КЩБ, но за счет преобладания минерального субстрата.

Одновременно усилят суммарное положительное действие и применение методик, направленных на усиление катаболического крыла метаболического маятника в клетках опухоли. Для этого в качестве сопутствующего способа обогащают пищу набором органических кислот, преимущественно из незрелых фруктов. Это так называемые фруктовые кислоты. Именно они поддерживают усиленно катаболическое крыло (распад органики) метаболического маятника. Для этого подходит применение избыточного количества зеленых несладких яблок, крыжовника и других кислых фруктов, и ягод. Об этом подробно говорилось в моей книге: «Рак можно победить». Такой уклон на преобладающее применение продуктов содержащих фруктовые кислоты и является отличием нашего метода от подобных, например сокотерапия 42 дня по Бройсу. В нашем случае метод Бройса предлагается усовершенствовать и усилить его приемом, делающим уклон одновременно на фруктовые кислоты, то есть катаболической направленности. Дело в том, что простое применение метода Бройса часто не эффективно, так как соки свеклы, моркови и других продуктов его методе чрезмерно насыщены углеводами, что одновременно питает как здоровые клетки, так и опухолевые? Такая сокотерапия или голодание могут затягиваться на долго, а эффекта нужного так и не дать в большинстве случаев. При этом организм пациента может изматываться от голода до предела, а опухоль при этом почти не затрагивается. Нужны более активные приемы, стимулирующие катаболизм (распад) именно в опухоли.

Усиление щелочной фазы с помощью избыточного применения минеральных солей. Обсуждаемый выше способ применения завышенного уровня органических интермедиатных кислот (например, янтарная, аскорбиновая, лимонная и другие полезные кислоты цикла Кребса) должен компенсироваться и высоким уровнем щелочного крыла. Чтобы не кормить опухоли щелочной органикой, нами предложено её заменить на щелочную минеральную фазу. Это позволит значительно легче переносить лечебное голодание, уменьшить его побочку. Напомню, что часто при длительном голодании человек худеет, а опухоль продолжает расти. Это связано с тем, что опухоль агрессивно продолжает питаться за счет истощения ресурсов и распада тканей организма. Чтобы тормозить такое развитие при голодании, нужно создавать в организме высокие уровни КЩБ (кислотно-щелочного баланса), но с помощью минералов. В этом случае механизмы поддержания пищевого гомеостаза будут расценивать ситуацию больше в сторону как насыщенности, клетки меньше будут требовательны к пищевому субстрату и легче, и дольше переносить голод. Это метод так называемой «катаболической ловушки», когда онкоклетки на голоде менее требовательны. В итоге организм на голоде менее истощается, худеет. Но онкоклетки, как более агрессивные и метаболизм которых многократно раз выше чем у обычных клеток, будут более активно голодать чем обычные клетки. А это то, что именно нам и надо. В этом случае на таком типе голода онкологические клетки будут страдать и уходить в первую очередь, а клетки всего организма будут страдать менее. Общая эффективность голода повысится, а его сроки значительно уменьшатся. Собственно говоря, в этом и заключается отличие нашего способа голодания от того что предлагают другие авторы.

Для этих целей нами предложено использовать рассол от помидор или водный настой порошка золы (поташ). Порошок из золы осины, березы или трав в количестве 1-2 чайные ложки настаивают в воде в 1-2 стаканах. Эта вода особо богата минералами и ее целесообразно применять как в период голодания, так и потом. Можно было бы для наших целей использовать морскую соль, но в ней слишком много натрия, а надо чтобы преобладал калий. Для получения золы лучше при отжиге брать молодые побеги, которые имеют более оптимальный минеральный состав. Отжигать надо тщательно, чтобы не оставалось не выгоревшей органики, которая вредна. Для этого температура отжига должна быть очень высокая. При этом получится мельчайшая зола порошок. Он состоит из активных минералов, которые в воде перейдут в ионную форму. Причем, чем больше температура отжига, тем в более ионизированное и активное ионное состояние перейдут минеральные соли из золы.

Мною выдвинуто положение, что лечебному голоданию особо хорошо будет способствовать проведение его на фоне высоких доз активных щелочных минералов. Очевидно простое голодание не может раскрыть всю мощь своего скрытого лечебного действия из-за того, что не может включить механизмы поддержания щелочного фона в организме. Комбинация интермедиатных кислот с применением щелочных минералов наиболее активно поведет онкоклетки на путь катаболизма. После голодания на фоне приема высокого уровня минеральных солей их желательно дальше применять и при сокотерапии и живой диете. Но дозы минералов в этом случае можно снизить.

Минусовые, «живые» заряды ускорят процесс излечения опухоли. Обращает на себя внимание, что в указанном случае по излечению базалиомы вся диета всё время основывалась только на применении живой пищи, а значит несущей минусовые заряды. Напомню, что только пища, не подвергнутая термообработке, сохраняет не денатурированными свои ферменты и благодаря им может самоферментироваться. В итоге такой живой субстрат проходя через кишечный тракт выделяет огромное количество минусовых зарядов, то есть зарядов жизни. Это в свою очередь повышает ОВП всех жидких сред организма. Электрозаряд мочи и крови повышается. Следовательно, пища должна быть исключительно живой. Это полностью соответствует нашей идее по повышению ОВП организма с помощью «живой», заряженной электроприбором воды.

Но, тем не менее, напомню, например, опыт, А. П. Хачатряна, который описывают методику с применением «мертвой» воды, при лечении саркомы матки с положительным результатом. Становится понятным почему ему пришлось пойти по противоположному пути, чтобы активировать гибель опухоли. Но такое сочетание одновременно не совсем хорошо для организма в целом, оно ускоренно старит организм. Пойти по этому направлению заставили программы опухоли, которые не пропускали, а наоборот отменяли положительное действие живой воды. Они её действие преобразовывали себе во благо, на свой рост. Все что хорошо организму – всё хорошо и опухоли. В своей практике я тоже отмечал случаи, когда простое применение «живой» воды ускоряло рост опухоли. Приходилось отменять её и менять лечение. Создавалось впечатление, что «живая» вода приносит вред.

Но в условиях голодания, мелатониностимулирования оказывается «живая» вода может оказать своё противоположное, то есть положительное действие. Следовательно, голод отменяет и здесь перекрывающие программы и «открывает двери» программам, обеспечивающим положительное действие живого заряда. Это объясняет почему при голодании можно применять «живую воду». Здесь эти программы союзники, а не антагонисты.