Гипертония – защитная, спасительная реакция организма на кислородное голодание на уровне клеток

Гипертонию следует рассматривать как вторичную компенсаторную реакцию организма

Не она является сутью проблемы, а недостаток поступления кислорода в ткани. Следовательно, надо сбивать не давление, а искать причины почему в клетки не доходит кислород.

Вся современная научная концепция гипертонии строится на принципах необходимости сбрасывать «излишнее» и тем более «кризисное» давление. Такая медицина загоняет организм и механизмы регулировки в тупик.

Регулировка давления крови в сосудах базируется на данных обратных связей о состоянии и обеспеченности тканей кислородом. Они дают информацию и говорят о авральной ситуации SOS. Обеспечивается эта информация через мозг. В головном мозге имеется дыхательный центр, который контролирует поступление кислорода в ткани и в случае необходимости запускает рефлекторно соответствующие механизмы регулировки и дыхания. Ориентируется он по показателям соотношения уровня кислорода к углекислому газу. В свою очередь в крупных сосудах имеются барорецепторы, которые регулируют и контролируют норму давления в них. По сути, эти механизмы работают по принципу пейсмекерной регулировки, то есть автомат, который как колебательный контур задает потенциал, тонус регулируемой системе. Он задан на работу в определенных параметрах, от которых система не должна отклоняться. Это единая гомеостазная многоэтажная система регулировки, которая ориентирована не на сохранение и поддержание нормы давления, а на уровень поставки кислорода. Это первоочередная задача, под которую подстраиваются все остальные системы регулировочные механизмы.

Регулировка гомеостаза осуществляется по принципу гироскопа – чувствительного прибора, датчика говорящего о параметрах в системе. Если параметры отклонены, то запускаются механизмы регулировки.

Представьте себе, если гомеостазные датчики говорят о недостатке кислорода, гипоксии, они через авральные системы идут на крайность путём запуска механизмов усиления прокачки за счет поднятия давления. В эту ситуацию вмешиваются врачи путём насильственного сбрасывания давления. Давление то сбросить можно, но тогда страдают периферийные ткани и мозг – они недополучают своё, не омываются кровью, не выводят достаточно шлаки и продукты метаболизма. Они попросту задыхаются и естественно только усилят стресс-сигналы о состоянии SOS. Ответа на эту реакцию они не получат и в итоге создаются условия для гибели клеток с высокой потребностью кислорода и замещением их клетками с малой потребностью, то есть функционально не активными, например соединительной тканью. Это так называемый процесс дегенерации ткани, или её старения, или фиброз, или склероз. В итоге, мы убегаем от одной «беды», а приобретаем еще более коварную, подспудную проблему ускоренного перерождения и старения. Убирая давление, организм, конечно, от этого не умрет, но пойдет по пути ускоренного самоуничтожения.

Любая гибель высокодифференцированных клеток сопровождается мощным запуском провоспалительных механизмов, а это путь к созданию благоприятных условий, почвы, на которых легче зародиться или проявиться онкологии и многих хронических Болезней Цивилизации, сопряженных обязательно с воспалительными механизмами, как диабет, атеросклероз, потеря памяти, старческая кахексия…

Получается, когда мы сбиваем давление, то создаётся ситуация, которую можно обозначить как «палка о двух концах». С одной стороны высокое давление, особенно кризисное чревато опасными последствиями, а с другой стороны, если его сбивать, то ведем по рельсам деградации организма. Как говорится, из двух зол надо выбирать меньшее. Таким образом, лечение должно быть гибким и подстраиваться под ситуацию, когда в одном случае дают ход вперед симптоматическому лечению, но на фоне этиологического, а в другом - чисто этиологическому. Но преимущество в конечном итоге должно быть за оздоровительным этиологическим направлением.

Это означает, что сбивать надо только кризисное давление, опасное последствиями как инсульт и инфаркт. Тогда как вне кризиса, давление надо не сбивать, а принимать многосторонние меры по восстановлению кровопотока с целью поставки кислорода в ткани. Особенную значимость здесь имеет регулярная мышечная активность. При длительных настойчивых нагрузках, но не превышающих вредного порога, клетки периферии начинают медленно запускать механизмы регенерации кровяного русла, стройки новых микрокапилляров, снимается их хронический спазм и стаз.

К сожалению, на сегодняшний день торжествует односторонний подход, основанный на лекарственной терапии. Это терапия последствий, а не причин. Сам по себе он заводит в глубокий тупик и бесперспективен. Этот метод не должен быть первозначимым, главенствующим, а только лишь как вспомогательный, чрезвычайный!

Основной метод – здесь должен быть комплексный оздоровительный по восстановлению микрокапиллярной сети и сдерживанию сенелитических процессов, то есть старения тканей на клеточном и хроматиновом уровне генома. Здесь первичные механизмы давления. Подробно о них и методах их преодоления можно ознакомится в статьях и инструкциях Гарбузова Г. А.

Дело в том, что механизмы гомеостаза давления и поставки кислорода – это многоэтажное здание, где имеются автономные подблоки саморегулировки, свои механизмы гомеостаза. Последние в свою очередь через поводковые механизмы контролируются на других уровнях. В итоге происходит взаимопроникающая обратная и прямая регулировка между всеми ступенями регулировки. В целом это многопотоковый, многоуровневый процесс, в котором осуществляется интеграция, слияние всех промежуточных потоков информации через механизмы обратной связи в конечный интегральный обобщенный сигнал. Все нижние этажи находятся под итоговым контролем с высших уровней. Высшие этажи регулировки находятся в ЦНС, эпифизе, Вегетативной НС. Это наиболее лабильная, подвижная регулировка. На нижних уровнях всё происходит замедленно и консервативно, застойно. В условиях тотального ухудшения поставки кислорода извне, а также ухудшения потребления, утилизации кислорода клетками, страдают и механизмы высшей регулировки. В итоге постепенно происходит «выломка» механизмов регулировки и на самых верхних этажах организма. Таким образом, высшая регулировка давления — это интегральный итог всех состояний регулировок на каждой ступени общей многоступенчатой лестницы. Каждая ступень лестницы подстраивается под состояние других ступеней. Так происходит многозвенная, многоэтажная регулировка-координация всех уровней. Невозможно полноценно восстанавливать всю систему воздействуя лишь на одну ступень лестницы.

Отсюда уместен вопрос: откуда целесообразно вести лечебное воздействие - с нижних этажей или сразу наводить порядки на верховных уровнях регулировки? Изменения на верхних этажах регулировки всегда вторичны, ведомы, а это означает, что в первую очередь лечебный упор надо делать на самые нижние этажи, то есть клеточные и микрососудистые. Лекарственная же медицина в основном нацелена на верхние этажи, то есть косвенные, опосредующие, корректирующие уже имеющиеся нарушения.

Уровни регулировки поставки кислорода в ткани

Уровней регулировки поставки кислорода в клетки много, это и состояние крупных сосудов, микрокапилляров, состояние венозного оттока, малокровие, клеточные возможности утилизации кислорода, регулировка газообмена в легких, регулировка в почках кровяного давления, регулировка барорецепторами, центральные уровни регулировки в нервной системе, нейромедиаторные, вегетососудистые механизмы и другие. Их много, но обращу внимание на один.

Одним из таковых являются механизмы регулировки уровня кислорода как в крови, так и в клетках, которые работают по принципу пейсмекеров. Любое падение или изменение параметров кислорода и давления ведет к инициации электропотенциалов на этих клетках и запускаются механизмы корректировки. Кислород в ткани заходит при определенном барическом давлении углекислого газа. Чем выше уровень СО₂, тем легче заходит кислород. Основываясь на этих данных ряд авторов (Агаджанян Н. А.) построили концепцию, что причиной недостатка кислорода и всех его последствий является в первую очередь слабый уровень СО₂ в крови, на основании чего была разработана методика и прибор для дыхания с целью повышения уровня карбооксигенации (СО₂). Да, действительно так можно на время повысить доставку кислорода в ткани и его улучшенное поступление в клетки. Только одного не учли авторы, что недостаток СО₂ в крови это тоже вторичный следственный процесс, отдаленное звено в цепи механизмов ухудшения поступления кислорода в ткани, среди которых имеются промежуточные звенья связанные как с закислением крови, так и ослаблением буферной системы крови, состоящей из бигидрокарбоната, а это является следствием плохого омывания межклеточной жидкой среды клеток, с накоплением там кислотных отходов и ослабления щелочной фазы. Поэтому метод гиперкапнации (повышения уровня СО₂), который предлагают эти авторы, действует тоже на вторичные механизмы, последствия, но не затрагивает истинные первопричины. Здесь теоретическая ошибка в смещении акцента на другие промежуточные процессы, которые возводятся в ранг первозначимых.

А теперь попытаемся опровергнуть рассматриваемую концепцию, что причиной гипертонии является гипоксия ткани. Как известно симптомы старения и атеросклероза проявляются практически у всех людей старше 60 лет. Их считают неизбежными, и они всегда имеют компоненту гипоксии. Гипертония проявляется не у всех стариков, хотя имеется у большинства. В возрасте 60-70 лет её обнаруживают у 50% населения. А среди тех лиц, которые имели нормальное давление в возрасте 55-65 лет, но дожили до 80-85 лет, гипертонию находят в 90%, то есть, почти у всех. Таким образом, можно утверждать, что развитие гипертонии может отставать от развития гипоксии на 10-20 лет. Следовательно, организм долго может адаптироваться к гипоксии и не запускать механизмы гипертонии, но со временем эти резервы адаптации исчерпываются. Как итог, можно утверждать, что гипертония является вторичным следствием, но не сутью старения. Повысив уровень подачи клеткам, а также его усвоения этими же клетками, мы можем на многие десятилетия отодвинуть появление гипертонии.