Возможности лечения раковых опухолей с помощью разжигания в них оксидативных шоковых процессов

История оксидативных методов лечения рака.

В предшествующей статье: «ДОЗАЗАВИСИМЫЙ ЭФФЕКТ ДЕЙСТВИЯ КУРКУМИНА И ДРУГИХ АНТИОКСИДАНТОВ В ЛЕЧЕНИИ РАКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ» Г.А. Гарбузовым разбирался вопрос механизма действия куркумина в лечении раковых заболеваний и высказана концепция, что в мегадозах он способен выделять активные радикалы кислорода в онкоклетках, что и вызывает в них оксидативную стресс реакцию, способную привести к их уничтожению. В данном случае происходит избыточный окислительный процесс в онкоклетках не совместимый с их существованием. Обращаю внимание, что суть методики в достижении гиперокислительного процесса.
Напомню, что аналогичным действием обладает и метод Хачатряна П.А., который применял успешно в лечении саркомы матки методику в мегадозах применения «Мёртвой» воды, то есть вносил в организм избыточные плюсовые заряды, которые тоже действуют как окислители. Очевидно, здесь тоже происходила реакция оксидативного стресса пагубного для онкоклеток.
Тем не менее, проблема в том, что ни одна из существующих методик не позволяет достичь устойчивого и радикально действующего эффекта. Это направление должно получить дальнейшее развитие.
В этой связи интерес вызывает опыт получения такого же эффекта стресса с помощью полиненасыщенной жирной кислота класса омега-6 DGLA. Последняя тоже в гипердозах способна вызвать окислительный стресс в онкотканях, что и показали ученые Университета штата Вашингтон (США). Выяснено что она действует за счет производства некоторых групп сигнальных молекул, способствующих запуску ферроптоза клеток, в первую очередь раковых.

Что такое ферроптоз?

Ферропто́з — тип программируемой окислительной некротической гибели клетки, характерной особенностью которого является железо-зависимое перекисное окисление липидов.

Субстратные и сигнальные вещества необходимые для ферроптоза.

Речь идёт о полиненасыщенной жирной кислоте — дигомо-гамма-линоленовая кислота (DGLA).
Представлю её. DGLA – длинноцепочечная ПНЖК класса омега-6, в ее молекуле 20 атомов углерода и три двойные связи. Особенность её в том, что она выступает в роли не столько как субстратное вещество определяющее тип метаболизма, а как сигнальные молекулы, которые определяют производство важных молекул, в том числе тромбоксаны серии 1 и лейкотриены. Через систему этих сигнальных молекул происходит регулировка иммунной системы, воспаления и боли. DGLA синтезируется из GLA (гамма-линоленовая кислота) и может быть преобразована в арахидоновую кислоту, последнюю ПНЖК класса омега-6.
Как сигнальное, то есть переключающее гены вещество, DGLA преимущественно работает в здоровых клетках, а в онкологических она выступает в роли метаболического субстрата, когда в гипердозах он и запускает ферроптоз в условиях недостатка других субстратов и антиоксидантов.
Арахидоновая кислота (АК) – ПНЖК - содержится преимущественно в продуктах животного происхождения. Она регулирует целый набор метаболических функций посредством простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов. Считается, что АК участвует в метаболических процессах, в основном отвечая за регулировку воспалительного процесса. Обращаю внимание, что эта регулировка всегда осуществляется двумя рычагами, она двойственна, двусторонняя: с одной стороны в ряде случаев это нужно усиливать, а с другой - ограничивать чрезмерность. Оба крыла регулируются как с помощью Омега-3, так и Омега-6 и между ними в норме должен быть баланс. Обе группы играют свою роль. АК очень важна для обычных действий, например адаптации к физическим упражнениям, восстановления мышечной ткани и для работы головного мозга. АК незаменима для жизни, но вредна в больших количествах, то есть, когда маятниковая регулировка перекошена в её сторону.
В нашем случае будет рассматриваться именно эта лечебная сторона действия мегадоз АК на онкоклетки.
Вопросом остается почему для подавления онкоклеток нужны гипердозы не Омега-3, а Омега-6 кислот? Дело в том, что Омега-3 имеет большую степень окисляемости, а значит большую степени восстановления других сред. А в рассматриваемом методе задача усилить именно степень окисления, а не восстановления. И что бы достигнуть гиперэффект оксидативного стресса для Омега-3 нужны дозы значительно большие чем Омега-6.
Опыты на животных и клетках человека, показали, что DGLA действует через запуск запрограммированного ферроптоза (одна из форм некроза, при которой в клетке накапливаются продукты перекисного окисления фосфолипидов, которые изобилуют в клеточных мембранах).
Но проблема в том, как доставить адресно DGLA именно в раковые клетки, что могло бы способствовать ферроптозу и привести к гибели онкоклеток.
Дигомо-гамма-линоленовая кислота в небольших количествах присутствует в организме человека, но редко входит в наш рацион.
Обращает на себя внимание, что в опытах на модели нематод (микрочервей) при содержании их на рационе из DGLA-нагруженных бактерий она убивала все зародышевые клетки, а также стволовые, которые их образуют. Эти клетки во многом сходны по темпам пролиферации (деления) с онкологическими, но у последних рост неуправляемый. Очевидно, с DGLA связана генетическая регулировка роста клеток.
Ряд механизмов, которые наблюдали у нематоды, соответствовали признакам ферроптоза у млекопитающих, включая наличие окислительно-восстановительного железа и неспособность восстанавливать окисленные липиды, которые похожи на «молекулярных палачей».
В дальнейшем было показано, что DGLA способна запустить ферроптоз и в отношении человеческих опухолевых клеток в культуре ткани.
Также обнаружено взаимодействие с другим классом жирных кислот — эфирным липидом, который выстраивал защиту от DGLA. Когда удаляли эфирные липиды, клетки под действием DGLA умирали еще быстрее.
Нерешенной задачей осталось выяснение причин почему именно зародышевые клетки нематод имеют столь высокую чувствительность к полиненасыщенной жирной кислоте, а также изучить роль митохондрий в ферроптозе. Дело в том, что именно в митохондриях происходит переработка жира в энергию. В них происходит регуляция метаболизма, от чего зависит риск развития рака. У здоровых клеток митохондрии находятся в норме и поэтому легче справляются с избытком омега-6 и меньше доводят себя до оксидативного стресса, тогда как у онкологических клеток метаболизм митохондрий нарушен и они склонны к анаэробной «коптящей» энергетике, то есть неполного сгорания, поэтому они намного быстрее переходят на крайне вредный режим выработки перекисей и окислов, что и является для них губительным.
Сходство жировой диеты на основе Омега-6 кислот с кетогенной диетой.
Особенность этой диеты состоит в том, что она стимулирует преобладание катаболического метаболизма над анаболическим, что в итоге ограничивает рост онкоклеток. Можно утверждать, что катаболизму будет способствовать и простое голодание. Но в реальности все не так. При голодании рост и анаболизм онкоклеток продолжает расти, так как они агрессивно используют резервы организма ему в ущерб, а организм в целом истощается, вплоть до кахексии. При оксидативной диете первыми страдают онкоклетки из-за фокусирования в них в первую очередь катаболических разрушительных процессов с последующим их саморассасыванием путём аутолиза.
Подробности смотрите в книге Г.А. Гарбузова: «КЕТОГЕННАЯ ДИЕТА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ РАКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ». Предложена кетогенная диета, составленная исключительно из сочетания насыщенных и полиненасыщенных жиров, причем живых, используемых по особой схеме, что приводит к перенасыщению крови кетонами и, как результат, к подавлению полного усвоения онкоклетками углеводов — их основного энергосубстрата. В итоге — полное избирательное голодание для онкоклеток. Это и позволяет решить до сих пор непосильную для онкотерапии задачу достижения максимально высокой эффективности и скорости излечения. При этом лечение настолько естественно, что практически не имеет вредных побочных действий. На этом фоне проводят приём живого пюре из зародышей яблок, содержащих фруктовые кислоты и ферменты и обеспечивающих стимулирование катаболических процессов. Одновременно исключают продукты, содержащие протеины именно животного происхождения и являющиеся анаболиками для онкоклеток, а также все углеводсодержащие продукты.
Данная система приводит к апоптозу онкоклеток — их самовыбраковке. Предложена теоретическая база этой методики. Показано, что у онкоклеток есть уязвимые места метаболизма, через которые можно реально воздействовать на них и побеждать болезнь естественными природными способами. Приведены примеры положительного действия методики. Тем не менее и эта методика является полумерой и нуждается ы усилении её возможностей.
Суть оксидантной противоопухолевой диеты.
Итак, нами поставлена задача предложить конкретную методику для лечения раковых заболеваний на основе диеты с высоким уровнем Омега-6, в частности с одной из их разновидности ДГЛК. Для этого вынужден предложить полный пересмотр всех предшествующих методов противоопухолевой диеты как мало эффективных и во главу угла поставить приём именно продуктов, содержащих её в больших количествах, а также арахидоновой кислоты.
Сразу отмечу, что это во многом перекликается с методом кетогенной диеты при онкологии. Суть её в резком ограничении и чуть ли не исключении углеводистой и белковой пищи, но при этом приём в больших количествах жировых продуктов с Омега-6. Это должно вынудить клетки перестроиться на новый тип получения энергии исключительно из жира. То есть как такового голодания здесь нет, но организм перегружен однобоким ингредиентом и вынужден перестраивать свою энергетику именно на её основе. Особо чувствительными к такому перекосу в энергетике будут онкоклетки, которые больше всех и пострадают. Именно в них в первую очередь разовьётся шквал образования перекисей до такой степени мощный, что антиоксидантная система защиты не сработает. В топке митохондрий будут сгорать не только субстраты, но и мембраны их.
Этот ракурс означает, что переход на предлагаемую жировую диету требует исключение потребления липидов группы Омега-3, которые ведут себя как антиоксиданты по отношению к перекисям и которые вырабатывают противоположно действующие сигнальные молекулы, снимающие провоспалительные процессы, гасящие ферроптоз (ингибиторное действие).
Омега-6 кислоты относятся к группе незаменимых, то есть организм не способен их синтезировать, поэтому эти жирные кислоты нужно получать из еды.
Из семейства Омега-6 для человека важны четыре — линолевая, арахидоновая, гамма-линолевая и дигомо-гамма-линоленовая. Строго незаменимой считается только линолевая, все остальные организм может получить из неё.
Если АЛК (Альфа-линоленовая кислота относится к одной из трех Омега-3 кислот) поступает много, то линолевая кислота может пойти по другому пути — вместо арахидоновой превратиться в дигомо-гамма-линоленовую, ДГЛК.
В еде ДГЛК практически не встречается, единственный вариант, который теоретически может улучшить её производство — потреблять больше АЛК. Она есть в семенах льна, чиа и грецких орехах.

Источники линолевой и гамма-линолевой жирных кислот.

Линолевая — Омега-6 жирная кислота, которую мы получаем из еды. Из неё организм синтезирует остальные нужны нам кислоты.

Где содержится Омега-6 линолевая жирная кислота, на 100 грамм
миндаль	12 г
бразильские орехи	18 г
пекан	20 г
кедровые орешки	30 г
семечки подсолнечника	32 г

 
Таким образом видим, что рекордсменом в этом являются семечки подсолнуха. Очевидно их и следует взять за основу нашей противоопухолевой диеты.
Арахидоновая жирная кислота - главная Омега 6, которая образуется из линолевой жирной кислоты или поступает с едой в небольших количествах.
Арахидоновую Омега-6 кислоту содержит: яичный желток, мясо и молочные продукты. Из приемлемых этих продуктов для включения в нашу программу противоопухолевой диеты подходят только живые желтки яиц, тогда как мясо и молоко почти не подходят, так как содержат белок казеин, который является прямым субстратом для питания и стимулирования роста раковых клеток. Мясо и молоко исключаем.
Желтки можно принимать методом наращивания, при ежедневном приёме увеличиваем на одну штуку и доводим до 6 желтков на шестой день. Затем также опускаем количество их приёма до одного и продолжаем.
На этом фоне принимаем пасту из орешков и семян, например подсолнуха, кедровых орешков и др.
Принимаем урбеч пасту из семян льна по 3-4 ложки в день. Одновременно или в другие дни плоды или пасту из грецких орехов, чиа, пекана.
Дополнительно принимаем пюре из недозрелых яблок, крыжовника, помидор, огурцов, ягод, зеленые коктейли из листьев, капусту брокколи. По 0,5 – 1 стакану в день.
В принципе этим предлагаемая диета и ограничивается.
Количество воды можно усилить до 1 и более литров в день.
Количество употребляемых калорий допускается до 900 в день.
Побочное действие жировой диеты на основе Омега-6 кислот.
Действительно с избытком Омега-6 связывают многие патологические реакции в организме, которые несут склеротическую, дегенеративную и атеросклеротическую компоненты, ускоряют старение. Но в действительности это ошибка, так эта проблема не в них, а в недостатке противоположного крыла на основе Омега-3 и ряда других антиоксидантов. Так же следует понимать, что вред от химиотерапии многократно превышает вред от Омега-6 терапии. К тому же анализ опытов по лечению онкологических опухолей на основе оксидантов (например, мертвой воды и каталитов) не приводил к острому проявлению побочки в организме. Пациенты переносили такое лечение без осложнений. Опухоли и метастазы при этом рассасывались без очевидных признаков интоксикации организма.
Значительных побочных проявлений не оказало и применение Куркумина в мегадозах, когда его действие переходило из антиоксидантного в оксидантное и проявляло сдерживающее рост онкологических опухолей действие.
Всё это позволяет смело рекомендовать применение Омега-6 в гипердозах в лечебных целях при онкологии. Противопоказаниями могут быть индивидуальные показания, когда не показан приём их больших доз.
Сочетание жировой кетогенной диеты с интервальным или циклическим голоданием.
В целях усиления эффекта нами предложено такое сочетание. Имеется достаточная научная база, которая показала, что такое голодание повышает эффективность химиотерапии и других методов лечения в онкологии.
Предложено применение такой формулы: 18 часов голодание и 6 часов приём пищи, но исключительно с учетом кетогенной жировой противоопухолевой диеты. Такой длительный период 18 часов неприёма пищи позволяет достаточно сильно истощить запасы питательных веществ и начать запуск механизмов аутолиза (самопоедания), когда в первую очередь пускаются в расход собственные запасы, а также больные клетки и поврежденные вирусами.
Похожим действием обладает и циклическое голодание, которое обычно применяют по 3 дня подряд и перерыв 4 дня. Длительность циклов – 3-6 месяцев или до полной победы.
Показано, что циклы такого голодания играют роль «волшебного щита» при лечении рака химиотерапией. Эффективность её резко возрастала, а побочный эффект уменьшался. Питание в первую очередь усиливает онкоклетки и их устойчивость перед лекарственными средствами химиотерапии. Без питания онкоклетки в десятки раз становятся менее устойчивыми перед её воздействием.
Впервые такое положительное действие циклических кратковременных голоданий было показано на мышах с онкологией. Все мыши, которые сидели на курсах голодания выжили, тогда как среди группы не подвергшихся такому голоданию погибло 65% и состояние их было плачевное.
Следует знать, что длительное голодание мешает лечению, стимулирует опухоль, а курсы циклования голодания – помогают, тормозят рост и даже вылечивают от опухолей.
Сочетание лечебных методов стимулирующих ферроптоз с методами апоптоза онкоклеток.
Ранее в статьях Г.А. Гарбузова рассматривался опыт применения апоптанта ретиноида CD437 в роли сигнального вещества на апоптоз в лечебных целях при онкологии. Но то, что проявляло себя как апоптант в условиях культуры ткани не проявляла себя идеально в условиях организма. На уровне организма идут какие-то помехи и процесс часто остается не проявленным. Однако есть основания утверждать, что ферроптоз расчистит путь, ослабит пролиферативную и защитную мощь онкоклеток, делающих их более агрессивными и устойчивыми, и тем самым облегчит проявление апоптоза и общий их эффект будет синергичен, взаимоусилен.
Промежуточным этапом апоптоза от CD437 может быть пироптоз (тепловой шок зарождающийся в онкоклетках). Но мощь этого шока очевидно не может проявиться в полной мере и оксидативный пожар быстро тухнет. Причем такое воздействие, как и химиотерапия только зачастую адаптирует онкоклетки, делает их более устойчивыми и агрессивными. Очевидно, этому мешают антиоксидантная и сигнальные системы защиты и сдерживания, широко представленные в организме, что и делает заслон действию ретиноидов в условиях организма, но которые отсутствует в условиях культуры ткани. Погасить и истощить всю эту защитную систему антиоксидантов и антипровоспаления на время лечения могут и должны избыток Омега-6.
Сочетание лечебных методов стимулирующих ферроптоз с методом применения мегадоз Куркумина-plus в подавлении раковых опухолей.
Положительная оксидантная сторона действия куркумина при онкологии в мегадозах доказана, он может выраженно сдерживать рост онкоклеток, но оно не является самодостаточным и пока рассматривается преимущественно в роли дополнительного лечения. Учитывая однонаправленность механизмов действия куркумина и кетогенной диеты с избытком омега-6, вижу целесообразность сочетания этих методик для повышения общей эффективности.
Преимущества предлагаемого метода оксидативного стресса с помощью Омега-6 перед другими методами.
В отличие от других методик, которые не позволяют значительно увеличивать дозу действующего вещества, так как дальнейшее наращивание приводит к серьёзным побочным проявлениям, указанный метод легко позволяет наращивать эти дозы, так как, по сути, это не лекарственное, а пищевое вещество. Следовательно глубина проработки запуска механизмов гибели онкоклеток намного больше и возможности лечения здесь намного шире. Метод абсолютно безвреден и не мешает никаким другим методам лечения.