Атеросклероз излечим если устранить его истинные причины

Роль гомоцистеина в атеросклерозе

В медицинской литературе стала популярна тема гомоцистеина как механизма и фактора атеросклероза. Но новейшие данные показывают, что гомоцистеин – не является зачинщиком атеросклероза. Он всего лишь маркер, а не причина сердечно-сосудистых расстройств. Это всего лишь видимая часть айсберга многочисленных скрытых процессов, где обнаружена связь между повышением гомоцистеина и сердечно-сосудистыми расстройствами. Но это лишь видимость и опосредована она другими факторами, которые одновременно приводят к повышению уровня гомоцистеина и влияют на течение атеросклероза. Среди них в первую очередь фактор возраста, то есть неизменные перестройки в организме как на целостном его уровне, так и на первичном клеточном, а между ними находятся проблемы систем и органов, которые выливаются в виде почечной недостаточности, сахарного диабета, дефицита витаминов группы В и фолиевой кислоты, генетические нарушения. Из внешних факторов очевидными являются курение, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление кофеина, сахара и другие.
Избыток гомоцистеина всегда сопровождается повреждением внутренней выстилки сосудов, причиной чему является выделение его организмом при недостатке кислорода в тканях, который является условием для оксидативного стресса, сцепленного всегда с провоспалением. Гипоксия связана с гиподинамией, токсикацией и спазмом микрососудов. Стенки крупных артерий всегда пронизаны микрокапиллярами питающих их. Гипоксия в мышцах и других системах включает сигнальные механизмы, подающие информацию и на микрокапилляры в других органах, и системах, в т. ч. и на сосудах. Скорее всего, что гомоцистеин это сигнальное вещество, говорящее об аврале, и значит он следствие, а не причина воспаления и гипоксии.

Роль холестерина в атеросклерозе.

Многие годы муссировалась тема значимости высокого уровня холестерина в атеросклерозе. Высокий холестерин тоже не является прямой причиной атеросклероза, а следствием других подспудных невидимых нами факторов. Причина в первичных механизмах гипоксии, провоспаления, токсикации стенок крупных сосудов, которые изнашивают и повреждают стенки сосудов. Холестерин здесь только «латает» повреждения, а наводчиком для этого служит повышенный уровень гомоцистеина. Гипоксия всегда сопряжена с провоспалением, а значит с избыточным уровнем группы воспалительных цитокинов и интерлейкинов. Бороться в первую очередь надо не с холестерином и гомоцистеином, а с воспалением, гипоксией. Высокий холестерин и гомоцистеин всего лишь следствия и борьба с ними будет всегда малоэффективна, даст только временный, а не радикальный результат. Здесь на передний план должны выйти антигипоксанты, например Янтарная кислота и флавоноидные антиоксиданты, а также группа противовоспалительных веществ как Куркумин-plus, Омега-3, например в виде Урбеч «ЛЬНЯНОЙ». Именно последние помогают уменьшить число бляшек в артериях, уменьшить воспаления и предотвратить затвердевание артерий, то есть их склеротическое перерождение.

Причины оседания холестерина на сосудах в виде бляшек.

Просто так холестерин никогда не осядет на стенках сосудов. Для этого нужны особые причины, которыми и являются высокие уровни гомоцистеина (гомолог цистеина). Долгое время считали, что завышенные показатели гомоцистеина связаны с употреблением завышенного количества животного происхождения белков. Однако теоретические приоритеты поменялись. Основной виновник его повышения оказался исходит не из питания, а из-за особых изменившихся эндо- и экзогенных условий, в которые вошел организм, и которые выводят за рамки оптимума ряд наших гомеостазов, по сути скрытые метаболические и энергетические стрессы.
К таковым можно отнести и гиподинамическую гипоксию, когда такая гипоксия, то есть кислородное голодание ведущее к оксидативному стрессу. Причинами этого являются как возрастная митохондриальная недостаточность (с возрастом клетки стареют), так и связанная с гиподинамией и другими внешними факторами (вирусы, сахар, токсины).
Одним из условий высокого гомоцистеина является бактериальный хламидиоз, который усиливает воспаление стенок сосудов. Любое длительное воспаление, в т.ч. и не инфекционной природы, является предиктором для сосудов с последующим отложением холестерина и атеросклероза. В этом случае печень реагирует на провоспалительную ситуацию как в сосудах, так и в др. частях организма, путем повышенной выработки холестериновых веществ, противодействующего, изолирующего воспаления. Чем выше уровень воспаления, тем выше уровень холестерина, а значит и бляшек на воспаленных местах. В дальнейшем эти бляшки пропитываются кальцием и кальцинируются.

Что уменьшает выработку гомоцистеина, холестерина?

Стало очевидным что устарели врачебные рекомендации по ограничению желтков яиц, сала. Ровным счетом всё наоборот.
Дело в том, что многие животные продукты являются наиболее высоким источником витаминов B6, B12 и фолиевой кислоты. Высокий уровень последних в крови сдерживает избыточный синтез гомоцистеина. Следовательно, важнейшим фактором атеросклероза является не холестерин, а другие факторы, например курение повышает атеросклероз в 6 раз, а высокий гомоцистеин – в 40!
Уменьшение гомоцистеина можно достичь разными путями. Среди них уменьшение употребления мёртвой вареной пищи, увеличивая приём живой пищи, особенно из проростков различных семян. Именно они «пробуждают» митохондриальную энергетику и ведут к выходу из состояния окислительного стресса. Чем дольше длится кислородное голодание клеток (окислительный стресс), тем больше запускаются механизмы провоспаления и увеличивается число поврежденных сосудов. Холестерин здесь просто вторично латает повреждения, итогом чего является исход в атеросклероз. Бороться надо не с холестерином и не с гомоцистеином (действие их вторично), а с клеточной гипоксией (оксидативным стрессом), митохондриальной недостаточностью и последующим провоспалением – незатухающим пожаром, который активно надо как-то гасить. Холестерин здесь как пеновый огнетушитель. Причем провоспаление может переходить или запустить гипоксию, а последняя сама по себе открыть дорогу провоспалению. Они взаимозаменяемы.
Окислительный стресс всегда сопряжен с закислением организма, то есть, когда рН жидких сред организма ниже нормы, например меньше 7.
Поможет здесь и регулярный приём «Живой Воды», борьба с гиподинамией, то есть обеспечение достаточной физической нагрузки, что снимает застой крови.

Физическая активность – лучшее лекарство для профилактики и лечения атеросклероза.

Можно воспользоваться множеством трав и препаратов, хорошей диетой, но при этом не получить требуемый результат. Его можно достигнуть только при подключении физической активности. Оно по значимости стоит на первом месте. Только она может запустить полноценно все внутренние механизмы и программы по предотвращению последствий атеросклероза как гипертония, стенокардия, аритмия, инфаркт и инсульт.
Если специфика вышей работы или особенности вашей жизни связаны с гиподинамией немедленно задумайтесь как изменить свой образ жизни и поменяйте работу. Не уповайте на одни лекарства! Гиподинамия больше приносит вред чем физические перегрузки.
Как итог, следует ожидать снятие провоспаления и гипоксии, а затем к отслаиванию и элиминации холестериновых бляшек. Этому помогут и полиненасыщенные жирные кислоты, и Янтарная кислота. Атеросклероз излечим.
Так что без опаски можете применять определенное количество желтков яиц и даже мяса (в пределах разумных потребностей). Не надо до безумия их бояться. Не там опасность, где считали ранее.

Какова роль плохого холестерина при атеросклерозе?

Долгое время ошибочно связывали атеросклероз с избыточным холестерином. Затем перешли на муссирование темы плохого холестерина. По сути, это тоже очередная ошибка, так как плохой холестерин следствие других причин, в том числе недостатка Омега-3, плохой работы печени и перекосе в липидном метаболизме. При этом абсолютно не учитывали, что холестерин может быть завышен на стадии роста организма, но при этом нет никакого атеросклерозного процесса. Действие холестерина двояко и в большей степени он полезен и важен.
Появились доказательства что смертность от атеросклероза одинаковая как в случае высокого уровня холестерина, так и в случае его низкого уровня в крови.
Холестерин не растворим в крови и перемещается по сосудам с помощью специальных белков - липопротеидов.
Существует два основных вида, которые различаются по химическому составу: липопротеид высокой плотности и низкой (ЛПВП и ЛПНП). На образование бляшек оказывает большое влияние ЛПНП ("плохой холестерин"). Но почему именно он? Но это всего лишь его особенность, которая не объясняет причин атеросклероза.

Механизм образования бляшки.

Всё очень просто. ЛПНП больше подвержен видоизменению. Под влиянием определённых факторов происходит модификация (окисление) липопротеида. Он начинает восприниматься организмом (иммунной системой), как чужеродное тело. Активируется ответная реакция. На "уничтожение" ЛПНП отправляются специальные клетки - макрофаги. Они захватывают и "впитывают" видоизменённые липопротеиды. Далее происходит сбой и накопление клеткой холестерина и жиров. Вокруг макрофага запускается механизм роста тканей с образованием атеросклеротической бляшки.
Почему же с возрастом увеличивается ЛПНП. Гипотез много, но все же это в первую очередь связано с гипоксией, стрессом и провоспалением. В итоге крен в пользу ЛПНП над ЛПВП. Ученые до сих пор связывают причину такого крена и перерождения ЛПНП с некими внешними факторами, такими как неправильное питание, стрессы, интоксикация и инфекция. Но забывают, что даже полное устранение этих внешних факторов не устранит полностью атеросклероз, а лишь слегка его замедлит. Основная причина идет из внутреннего возрастного изменения клеток, проще их старения и не выполнения своих функций.

Определены продукты, вызывающие воспаление в организме, а значит и атеросклероз сосудов.

Доказано, что употребление в пищу определенных продуктов приводит к хроническому воспалению и развитию сердечно-сосудистых заболеваний.
Так разработан провоспалительный индекс питания, основанный на оценке в крови количества биомаркеров воспаления (хемокинов и интерлейкинов), куда включили 18 продуктов питания, которые продемонстрировали наиболее сильную связь с воспалительными биомаркерами.
Таким образом, удалось выяснить, что данный индекс связан с повышением частоты сердечных заболеваний и инсульта. С учетом поправок на другие факторы — индекс массы тела, физическую активность, семейный анамнез сердечных заболеваний и использование поливитаминов — «провоспалительная» диета повышает риск сердечных заболеваний на 46%, а риск инсультов — на 28%.
Риск сердечных заболеваний и инсульта увеличивают диеты с высоким содержанием красного и обработанного мяса, рафинированного зерна и сладких напитков. Но они всего лишь повышают, ускоряют развитие атеросклероза, но отказ от них не отменяет развитие атеросклероза. Снизить риски можно путём употребления в пищу продуктов с высоким содержанием антиоксидантов, такие как зеленые листовые и желтые овощи, цельнозерновые продукты, а также кофе. Но даже усиленное их применение тоже не отменяет атеросклероз. Особо исследователи выделили грецкие орехи, которые снижают уровень шести из десяти биомаркеров воспаления.

Можно ли полностью избавиться от маркеров воспаления?

Полного исключения биомаркеров воспаления таким путем достичь невозможно. На первое место по значимости выходят факторы возраста, сцепленные с генетическими программами развития. Онтогенез конечен, так как на последних этапах его исчерпаны программы на протягивание организма по коридору гормезиса, то есть оптимальное для него существование. Одни программы входят в противоречие с другими и становятся взаимоисключающими. Программы исчерпаны, но возможен частичный перезапуск, о чем мы и будем говорить ниже.

Артериосклероз - порождение провоспалительных процессов.

Уточню, что атеросклероз часто идёт параллельно с артериосклерозом. Следует понимать, что это совсем другой процесс хронического склероза всех сосудов. В отличие от атеросклероза, где преимущественно имеет место холестериновых отложений на внутренней поверхности сосудов, при склерозе происходит перерождение интимы, внутренней структуры ткани сосуда. Вместо специализированных слоев клеток преобладает соединительнотканные прослойки, то есть рубцовая, а не функциональная ткань. Это так называемый дегенеративный исход перерождения ткани. По сути, дегенеративные процессы при старении организма имеют место практически во всех его тканях. Это самостоятельный и часто идущий параллельно с атеросклерозом процесс. Механизмы у них разные.

Есть ли связь между атеросклерозом и аутоиммунными процессами?

В ряде случаев склероз может быть следствием и сугубо аутоиммунных процессов. То есть провоспаление и аутоиммунные процессы при ряде заболеваний часто имеют схожий склерозный конечный итог. Поэтому ряд исследователей ошибочно обозначают склероз сосудов как следствие аутоиммунного якобы неизбежного процесса. Нет, это разнопричинные процессы. Лечить склероз сосудов, как возрастной процесс, методами антиаутоиммунного воздействия неверно. Антигистаминовые средства здесь не помогут. Важнее тактика на сдерживание превалирования сенелитных линий (клонов) клеток, запускающих механизмы провоспаления. Они-то и запускают механизмы на самоликвидацию стареющего организма. Эти сенелитирующие линии постепенно начинают доминировать над обычными линиями клеток. Баланс активности сенелитирующих клеток преобладает над балансом клеток ювенилизирующих организм. В основе склероза и дегенеративного исхода лежат провоспалительные процессы, которые сопровождают, а вернее сопряжены со старением. Ихние последствия могут быть схожи с аутоиммунными последствиями. Базовые механизмы их схожи. В обоих случаях происходит скрытый тлеющий процесс самовоспаления. Обычно всё это сопровождается атеросклерозом.

Какова роль перекоса биопотенциалов или зарядов в воспалительных процессах на сосудах?

Гарвардские ученые показали, что хронические неинфекционные воспалительные процессы в сосудах являются лидирующей причиной артериальной болезни. Мотивируют они это тем, что воспаление провоцирует избыток кислотного типа положительно заряженных радикалов. Последние в свою очередь появляются в избытке из-за недостатка отрицательно заряженных зарядов. Подробно о значимости отрицательных зарядов, то есть живых, а также о живой пище и приеме «живой» воды мы поговорим отдельно. В норме на внешних и внутренних стенках сосуда имеется четко сбалансированное соотношение положительных и отрицательных зарядов. Любой перекос этого баланса в сторону снижения отрицательных приводит к переизбытку положительных вредных радикалов. Здесь мы обсудим значимость антиоксидантов в подавлении вреда от радикалов. Важно задействовать не только силу антиоксидантов, но и минусовые заряды, которые имеют аналогичное действие и тоже гасят радикаловый пожар или оксидативный стресс. Но при этом следует понимать, что, туша пожар, мы только его ограничиваем, но не гасим, так как его заново разжигают механизмы провоспаления.

Интерлейкиновая концепция провоспалительных процессов.

Новейшие исследования показывают, что основное значение как для склероза сосудов, так и старения всего организма имеют не радикаловая природа или недостаток минусовых зарядов или антиоксидантов, а провоспалительная, то есть завязанная с гуморальными интерлейкиновыми механизмами. Дело в том, что со старением во всех наших клетках, во всех тканях неминуемо нарастает уровень провоспалительных веществ цитокиновой группы. Это особенно интерлейкины-12. Уровень их в крови и в тканях неминуемо катастрофически растет с каждым очередным прожитым десятилетием. Организм равномерно стареет во всех органах и тканях. Начинается этот процесс на уровне преобладания баланса стареющих линий клеток над стволовыми, ювенильными. Именно стареющие линии повсеместно наращивают выработку интерлейкинов. Этим запускается программа по включению механизмов на самоликвидацию стареющего организма с помощью болезней старости. Вернее, это программа по отключению механизмов противодействия, то есть болезням старости. Большинство клеток на уровне ткани становятся менее функциональными, не выполняют свои обязанности по противодействию прессингу. И именно это основа склеротическим процессам. Какова природа, механизм этого наращивания провоспалительных процессов – это отдельный разговор. Но ясно одно, что если мы сможем остановить этот тотальный провоспалительный процесс на уровне всего организма и всех его клеток, то мы сможем отодвинуть как старение всего организма и клеток, так и склероз сосудов.

Атеросклеротические бляшки — это следствие прилипания к сосудам белых кровяных телец – «закрывающих» воспаленные места.

Оказывается, первыми на воспаленных сосудах налипают белые кровяные тельца, а на них уже оседает вторично холестерин, который и «замуровывает» этот участок.
В значительной степени этому также способствуют не только провоспаления, но и проблемы со сном.

Мелатонин и полноценный сон как у ребенка – часть передовых эшелонов защиты сосудов от провоспалительных процессов.

При стойких нарушениях сна мозг усиливает выработку лейкоцитов. Это одна из сторон многогранного Общего Адаптационного Синдрома или проще стресс реакции. Именно лейкоциты, лейкоцитоз и стимулируют процесс воспаления в сосудах. Например, у мышей, у которых вызывали нарушение сна, происходило значительное повышение уровня лейкоцитов, а затем и атеросклероза. Одновременно происходили нарушения в гипоталамусе. При исследовании белков, регулирующих сон, в гипоталамусе (эта часть мозга контролирует метаболические реакции в организме) обнаружено, что экспрессия гипокретина (также называемого орексином) была заметно снижена у мышей с нарушением сна по сравнению с контрольной группой. Гипокретин способствует бодрствованию, увеличивает потребление пищи и усиливает деятельность симпатической нервной системы. Очевидно, именно снижение уровня гипокретина играет важную роль в развитии атеросклероза при нарушениях сна.
Чем выше гипокретин, тем ниже риск возникновения воспаления в кровеносных сосудах, которое может приводить к отложению холестерина. При хроническом недосыпе (неполноценный сон на протяжении более месяца) происходит сбой этого механизма.
При недосыпе мозг заставляет костный мозг продуцировать иммунные клетки определённого типа (а именно, моноциты и нейтрофилы) сверх нормы. Эти клетки, в свою очередь, запускают разрушение жировых отложений в стенках артерий, стимулируя образование тромбов.
Возрастные перестройки являются фактором, запускающим в сосудах неминуемого нарастания процессов провоспаления, связанных с интерлейкинами. Убрать пагубные последствия интерлейкинов не может ни одно лекарство и никакая диета. Помочь здесь может только глубокий сон и сопряженная с ним выработка гормона сна в эпифизе - мелатонина. Но, к сожалению, возрастные перестройки направлены на укорочение в разы фаз глубокого сна и выработки мелатонина. Простое удлинение часов сна или просто приём мелатонина почти ничего не даёт. Нужны специальные технологии, разработки по введению организма в фазу глубокого сна. Это способно перезапустить многие высшие механизмы регулировки в т. ч. и регенеративно-репаративные.
Обнадёживают программы по естественному устранению неминуемых провоспалительных процессов как на сосудах, так и всех наших органов, и систем, приводящих к их старению, это усилить естественную ночную выработку мелатонина, перезапустить работу эпифиза, как дирижера всех регуляторных механизмов. Других вариантов нет.
Также доказана важнейшая способность мелатонина понижать уровень холестерина в крови. Этим можно и нужно воспользоваться для профилактики и лечения атеросклероза и при постинфарктных и постинсультных состояниях. Важнейшее условие для повышения до нормы выработки мелатонина и снижения провоспалительных гормонов – это правильный режим сна не менее 9 часов, а для лечебных целей - 10 часов. Но напомню, что простое удлинение периода для сна не решит проблему увеличения работоспособности эпифиза. Здесь нужна разработка целой системы мероприятий по введению организма в фазы глубокого сна, а не поверхностного.
Этому же способствует и правильный оптимальный для организма актиноритмический, то есть соотношение светового и темнового периода. Это означает, что темновая фаза существования должна быть увеличена, а световая наоборот укорочена.
Все подробности об этом можно прочитать в моей книге: ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ. ИХ СВЯЗЬ С ОНКОЛОГИЕЙ, ЗАБОЛЕВАНИЯМИ C ДЕГЕНЕРАТИВНЫМ ИСХОДОМ И СТАРЕНИЕМ – а также в инструкциях: «ДЕСИНХРОНОЗ», «СОМНОТЕРАПИЯ», «АКТИНОРИТМИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ».