Методы оксидативного (окислительного) стресса для лечения раковых опухолей повышают эффективность методик вызывающих апоптоз онкоклеток

К таковым следует отнести:

Причем всё это должно быть в мегадозах, когда их основное физиологическое действие переходит в противоположно направленное.
Подробнее о них и методах их применения можно познакомиться в статьях Г.А. Гарбузова:

Кокарбоксилаза или витамин B1 (тиамин) в мегадозах способна усиливать в раковых клетках окислительный стресс. В норме она обеспечивает углеводный метаболизм, распад сахаров с отщеплением кислотной группы. В малых дозах она антиоксидант, а в мегадозах – оксидант-разрушитель, так как приводит к острому закислению среды, переизбытку кислот. На онкологические клетки она действует также, как и цисплатин (химотерапия), который стимулирует появление кислородных радикалов с исходом в некроз клетки. Витамин В1 действует мягче, так как более избирательно действует на особенности углеводного обмена опухолей.
Дозы В1 очевидно должны быть в 50-100 раз больше от рекомендуемых для других целей. В этом случае достигается гипервитаминоз, то есть при норме от 1 до 2,5 мг/сут его поставляется около 100 мг или более.
В1 в чистом виде можно заказывать в аптеках. Приём его проводить параллельно с куркумином-plus и ретиноидами. Осуществлять приём лучше путем инъекций, так как избыточное его потребление быстро выводят почки и кишечник. Но можно и через рот. При солидных, то есть крупных или одиночных опухолях очевидно лучше его смешивать с ретиноидом и обкалывать ими опухоль, что усилит действие каждого из них.
«Пиротехничекие взрывные» свойства В1 нужно еще более усиливать путем одновременного применения мегадоз аскорбиновой кислоты, вызывающей избыток накопления перекисей в онкоклетках. Перекись является фактором или гормоном, заводящим механизмы самоуничтожения и гибели онкоклеток.
Одновременное применение избытка подсолнечного масла как источника омега-6 кислоты приведет к переизбытку липидных перекисей и кетонов.
Таким образом, широкий фронт методов окислительного стресса вызовет разрушительное воздействие по всей глубине онкоклетки, начиная как с её оболочки, цитозоля и кончая на хроматиновом уровне. Такой фронт намного глубже и сильнее чем отдельные однобокие группировки.
Процессы пироптоза можно усилить. Подробности об этом можно узнать из статьи Г. А. Гарбузова:

• Способ повышения эффективности лечения опухолей путём их самоуничтожения с помощью ретиноида СD437 в сочетании с гипертермией, запускающего пироптозное повышение температуры в раковых клетках.

Нами предложено объединить все эти методы в единый, чтобы создать мощный разрушительный взрыв в онкоклетках.
Дозы В1 очевидно должны быть в 50-100 раз больше от рекомендуемых для других целей. В этом случае достигается гипервитаминоз, то есть при норме от 1 до 2,5 мг/сут его поставляется около 100 мг или более.
В1 в чистом виде можно заказывать в аптеках. Приём его проводить параллельно с куркумином-plus и ретиноидами. Осуществлять приём лучше путем инъекций, так как избыточное его потребление быстро выводят почки и кишечник.  Но можно и через рот. При солидных, то есть крупных или одиночных опухолях очевидно лучше его смешивать с ретиноидом и обкалывать ими опухоль, что усилит действие каждого из них.
«Пиротехничекие взрывные» свойства В1 нужно еще более усиливать путем одновременного применения мегадоз аскорбиновой кислоты, вызывающей избыток накопления перекисей в онкоклетках. Перекись является фактором или гормоном, заводящим механизмы самоуничтожения и гибели онкоклеток.

Показано, что куркумин (в мегадозах вызывает оксидативный стресс) и ретиноид CD437 (вызывает апоптоз онкоклеток) каждый сам по себе дают хорошие результаты в экспериментальных культурах онкоклеток по их самоуничтожению, но применение их же в пересчитанных дозах, но для условий целостного организма почти не проявляет этот эффект или крайне слабо. Каждому из них здесь в новых условиях взятому по отдельности не хватает ударной силы, чтобы развить полноценный процесс окислительного саморазрушения или апоптоза онкоклеток. Этому мешают возникшие новые условия целостного организма для онкоклеток. Здесь появляются внешние для онкоклеток факторы защиты. Наступление указанных препаратов захлёбывается, разрушается о защитную стену противоположно направленных механизмов самозащиты, которые становятся возможными в условиях целостного организма.
Здесь подключаются надстроечные механизмы. Последние возможны только в многоуровневых системах, когда появляется необходимость сохранения межэтажных балансов с помощью соответствующих механизмов гомеостазов. Организм мирится с онкоклетками, но не мирится с факторами их подавляющими, то есть им противодействует. Таких гомеостазов нет в культуре ткани. За эту стену защиты и прячутся онкологические клетки.
В условиях организма возникает необходимость увеличения действующих мегадоз для этих препаратов, а это в свою очередь ведет к переходу порога, когда они становятся токсичными и для здоровых клеток и организма в целом.
Выступая в первом эшелоне атаки ретиноид CD437, да и химиотерапия нацелены на глубинные линии обороны, генетические редуты, убрать, разрушить генетические антиапоптозные механизмы, преграды. Это как авиационный артобстрел, который подавляет тылы врага, общие силы противника, но не прорывает его первичные оборонные редуты. Опухоль слабеет, тормозится её рост и даже может уменьшиться в росте, но еще долго способна сопротивляться. Если её до конца вовремя не добить, то она успевает восстановить свои силы, оправиться и стать более агрессивной, то есть склонной к метастазированию, а также на много выше устойчивой к последующим курсам химии или другого воздействия. Надо дополнительно ломать передовые эшелоны защиты. Здесь на помощь должны быть срочно подключены методы мощных объединенных ударных сил из разного типа войск (сухопутные, морские и т.д.) оксидативного подавления, «зачистки», действующих по всем фронтам наступления и одновременно на все эшелоны защиты.
Способов оксидативного отравления-подавления много, но многие из них пагубно действуют на организм в целом. Нужны препараты целенаправленного действия, которые учитывают особенности метаболизма онкоклеток, их слабые места и действуют таргетно (адресно) именно в этом направлении.
Таким образом, односторонних усилий недостаточно, чтобы запустить одновременно апоптоз и достичь шквала саморазрушительных процессов в опухоли, довести эту лавину, каскад каспазных и ферментных механизмов оксидативного стресса до конца, прорваться через последнюю линию обороны.
Наступление первого оксидативного эшелона атаки самого по себе без апоптозной группы поддержки с «воздуха» угасает, отбрасывается, а онкоклетки преодолевают этот нигилирующий их процесс и победоносно в противовес наращивают силы адаптации, самозащиты, противодействия, становясь еще более агрессивными. В итоге волна наступательной компании проигрывает, захлёбывается, а опухоль еще больше прогрессирует, растёт и метастазирует.
Следует понимать, что зрелая опухоль — это всегда ассоциация набора разнородных линий онкоклеток. Такая гетерогенность позволяет ей проявлять амбивалентность, то есть двойственные, противоположно направленные возможности и свойства к защите по самым различным направлениям. Опухоль, например, может защищаться и от факторов повышающих в ней аэробность, и от факторов, повышающих в ней анаэробность; также защищается и от кислотности, и от щелочности, да и на различные другие двойственно действующие факторы. Коридор, диапазон возможностей её существования и самозащиты здесь на много шире. Опухоль легко может лавировать, маневрировать в своей защите. Это обеспечивает ей высокую степень самозащищенности, что правда возможно только в условиях целостного организма. Здесь опухоль приобретает возможность вырабатывать особый белок амфирегулин, придающий ей высокую степень защиты, манёвренность, лабильность, живучесть, пластичность. Это и объясняет почему то, что возможно в условиях культуры ткани невозможно в условиях организма. Надо взломать эту амфотерность, амбивалентность онкоклетки, для чего и нужны разнонаправленные меры воздействия для её подавления.
Нужны второй, третий и другие усиливающие эшелоны поддержки, не дающие онкоклеткам выйти на новые рубежи самозащиты, перестроиться, адаптироваться. То есть наступление должно быть глубоко много эшелонированным.
Следует понимать, что на апоптоз в организме налажена целая система противодействия. Это сложнейшая комбинация многих уравновешивающих и противоположно направленных программ. Это так называемая противодействующая противоапоптозная запрограммированная генетическая система защиты, которая представляет собой сложнейшую эшелонированную систему крепостей. Они действуют в пределах коридора гормезиса, то есть оптимизированного сопряжения многочисленных программ, когда становится возможным единовременное сосуществование разнонаправленных программ и процессов им регулируемых, при этом они не становятся помехой для подключения новых программ и процессов.
Гормезис подключает вставочные программы обеспечивающих балансирование, уравновешивание между работой одновременно многочисленных разнонаправленных программ. Таким образом это сложнейшая многоэтажная комбинация программ, оптимизирующих и удерживающих устойчивость жизнедеятельности клеток, не позволяющих им свернуть с заданной колеи. Запуск апоптоза это триггерная многофакторная программа, которая может запуститься при одновременном подключении многих позволяющих, пропускающих его программ.
Дополнительными усиливающими возможностями для прорыва, очевидно, обладают и компоненты имбиря, гранатового сока и др.