Витамин В12 содействует в лечении рака путём обхода механизмов самозащиты раковых клеток от запуска в них программ на апоптоз и аутофагию (самоуничтожения)

Если наука научится запускать программы апоптоза в онкоклетках, то это будет самый безвредный способ лечения от онкологии.

Вся проблема в том, что многочисленные способы как химиотерапии, так и другими веществами упираются в то, что онкоклетки способны быстро учиться и подстраиваться к меняющимся условиям нападения на них и выстраивать защиту к ним, когда в итоге на последующих этапах эффективность этих методов только снижается.

В том числе это наблюдается и при лечении ретиноидом CD437, когда в культурах ткани ретиноид показывает свою эффективность, а в условиях организма эффект значительно теряется.

Исследования показывают, что выход здесь все же есть. Таким средством оказался витамин В12.

Эти данные получены благодаря российским ученым, которые показали, что витамин В12 усиливает действие одного из химиопрепаратов как диэтилдитиокарбамат (DDC), то есть перспективного средства в борьбе со злокачественными опухолями.

Известно, что витамин В12 применяют при лечении малокровия. Но в экспериментах он проявил свойства усиления уничтожающего действия DDC. Это заинтересовало ученых, и они решили провести исследования чтобы выяснить механизм такого усиливающего действия В12 на онкоклетки.

Выяснено, что в данном случае механизм запуска гибели онкоклеток иной, чем это обычно пытаются достичь путем апоптоза, аутофагии или некроза.

Апоптоз – это наиболее благоприятный исход лечения, то есть гибели онкоклеток.

Некроз – более грубый и небезвредный путь уничтожения онкоклеток, сопровождающийся значительным воспалением и интоксикацией всего организма. Однако, к сожалению, у онкоклеток имеется система защиты по включению генетических программ не допускающих запуск процессов апоптоза. Программу этой защиты на сегодняшний день не умеют отключать. Новейшие научные достижения показывают, что это все же достижимо при содействии В12. Правда в данном случае запускался несколько иной механизм самоуничтожения онкоклеток – параптоз.

Механизм действия В12 на параптоз и апоптоз – усиление действия прооксидантов.

Показано, что при взаимодействии препаратов-окислителей и В12 такая комбинация работает эффективнее. Связано это с тем, что В12 способен обмануть раковые клетки, препятствуя их обучению к противостоянию на процесс «самоубийства», ослабляя их оборонные эшелоны. Такое самоубийство клеток запускается через прооксиданты, то есть те, что содействуют разжиганию и окислению. Кстати, они же содействуют и воспалению.

По биохимическому действию В12 можно отнести к группе восстановителей, так как его трехвалентный кобальт восстановлен до двухвалентного состояния. Например, в крови он не дает окислиться аскорбиновой кислоте до дегидроаскорбиновой.

В свою очередь В12 проявляет свое действие при сочетании с химпрепаратом DDC обладающего уничтожающим действием на онкоклетки, что очевидно связано с его активацией некротически активных процессов в онкоклетках, то есть запуск некроза. Причем В12 усиливает действие DDC. Можно утверждать, что DDC относится к группе мощных проокислителей, а В12 усиливает проокислительное действие. Тогда следует ожидать, что В12 должно усиливать действие и других проокислителей. Но так ли это? Очевидно, запуск проапоптозного действия можно ожидать и за счет других мощных проокислителей.

Каковы взаимодействия антиоксидантов и прооксидантов при подавлении опухоли?

Следует учитывать, что в определенных случаях применение антиоксидантов проявляет противоположный, то есть стимулирующий рост опухоли и её метастазирование эффект. Казалось бы, что антиоксиданты способны нейтрализовать повреждения, вызванные свободными радикалами, а это препятствует воспалительным процессам​ и, соответственно, сдерживает злокачественные процессы в организме.

Однако эксперименты показывают, что антиоксиданты могут не просто стимулировать активность опухолевых процессов в организме, но и удваивать скорость распространения опухолей, например при злокачественной меланоме. Мыши, которым специально добавляли антиоксиданты, вдвое быстрее умирали от того, что меланома прогрессировала. Эксперименты, которые проводились на человеческих клетках, поврежденных раком, полностью подтвердили данные выводы.

Полезное действие антиоксидантов в защите клеток, конечно, есть. Но они в равной степени помогают и хорошим, и плохим, то есть раковым клеткам, увеличивая их продолжительность жизни, устойчивость и способность делиться. Похоже раковые клетки могут выигрывать от антиоксидантов больше, чем здоровые, так как эти соединения замедляют окислительные процессы, а значит, раковые клетки получают возможность размножаться более активно.

Напомню, что вместе с полезной энергией митохондрии вырабатывают и очень ядовитые вещества - активные формы кислорода (АФК), которые могут вызвать с одной стороны оксидативный стресс, а с другой – запускать механизмы самозащиты и регулировки между аэробным и гликолизным путем энергетики. В здоровых клетках на эти АФК имеется своя внутриклеточная система защиты, когда с помощью своих клеточных антиоксидантов пожар гасится. В одних дозах они полезны и являются необходимым инструментом, ключом регулировки, а в других – механизмом, ключом для оксидативного стресса и вплоть для запуска механизмов воспаления с исходом на путь склеротизации или онкологизации.

В онкологических клетках всё по-другому, так как здесь сломана основная ось, стержень, стрелочник-контролёр, относительно которых идёт подстраивание, регулировка многочисленных иных триггерных процессов. Здесь чтобы запустить или отключить те или иные механизмы жизнедеятельности клетки в том числе и пролиферации, воспаления и типа энергетики (анаэробный или гликолизный) и другие нужны дозы АФК регулировки на много выше. Это означает, что снижение уровня АФК будет только способствовать активизации, форсированию деятельности онкоклетки. Онкоклетка как бы защищается от снижения форсирующих её факторов и работает в обратную сторону, то есть противодействия. Итак, малые дозы АФК стимулируют онкоклетку. Есть средние уровни АФК, когда они нейтральны для онкоклеток. Тогда чтобы запустить механизмы подавления онкоклеток нужны гипердозы АФК. Для этого нужны особые прооксиданты и в особо больших количествах, чтобы преодолеть критическую массу и запустить «спусковой крючок».

Если в организм онкобольного подавать прооксиданты в чрезмерно больших количествах, то в первую очередь это пагубно скажется на здоровых клетках, а не на онкологических. Уровни АФК нейтральные для онкоклеток будут вредны для здоровых.

В тоже время имеется широкий спектр различных групп прооксидантов и антиоксидантов, часть из которых работает в самой «домне», то есть митохондрии, а часть будут активнее работать на внешней зоне, то есть перехватывать и гасить убежавшие наружу радикалы. Следовательно, следует классифицировать их на группы. Таким образом, одни антиоксиданты полезны будут для онкоклеток и работать вовне онкоклеток или в их цитоплазме, тогда как другие работают преимущественно на уровне генома, ядра или митохондрии. Поэтому можно говорить, что одни антиоксиданты могут быть полезными при онкологии, а другие - приносят вред. Очевидно, этим можно объяснить, что ряд антиоксидантов полифенолов, например ресвератрол, улучшает качество жизни онкобольных и продлевают им жизнь, а полифенол кверцетин из гречневой каши уменьшает похоже количество продуктов распада не только во внешней среде клеток, но и замедляет рост аномальных клеток и сдерживает их деления.

Очевидно, антиоксиданты по своей сути противодействуют ряду химиотерапевтическим препаратам.

В12 близок к антиоксидантам, но действует очевидно не на том уровне, что другие. Он не ослабляет действие прооксидантов, а вводит клетку в заблуждение, давая ей неправильный сигнал о якобы благополучной ситуации и отсутствия необходимости к выстраиванию систему защиты. Внутри генома нет сигнала на чрезмерный прооксидантный статус, тогда как в реальности в цитоплазме имеется прооксидантный пожар. Это заставляет клетку включить автоматически иные механизмы защиты, усиливать работу вакуолей с их ферментными ножницами, которые должны очищать клетку от вредных веществ, неправильных и окисленных белков.

Таким образом, В12 на фоне химпрепаратов запускает механизмы, которые ведут к высокой вакуолизации клеток. Эти же ферменты вакуолей в своем переизбытке могу повести к развалу клетки, её уничтожению, но уже иным путем, то есть саморасплавления, саморасстворения.

В этом своём действии механизмы параптоза во многом схожи механизмам пироптоза и явно им должны содействовать.

Вся проблема химиотерапии в том, что онкоклетки от некроза выстраивают систему защиту и постепенно избегают его. В свою очередь В12 уводит в сторону этот процесс, не дает выстроить систему защиты. Такая обезоруженная клетка находится между двух огней: она вынуждена приостановить механизмы некроза в пользу защитных механизмов по накоплению ферментов растворяющих, разъедающих её. Таким путем мы убиваем сразу два зайца: не даем онкоклетке выйти на путь избегания, то есть самозащиты, но в тоже время её направляем на путь не менее пагубный для неё – параптоз.

Противоопухолевое действие В12 специфично только в сочетании с DDC или и с другими прооксидантами?

Итак, витамин B12 способен значительно усилить эффект от противоопухолевой терапии DDC (в русской транскрипции диэтилдитиокарбаматом ДДК) — веществом, активным против опухолей, но не внедренным в медицинскую практику.

Дело в том, что методы и вещества вызывающие апоптоз или аутофагию, которые способны срабатывать в экспериментах с культурой ткани опухолей, почти не срабатывают на уровне целостного организма. Задача им или открыть дорогу, или усилить их действие, или научиться противодействовать системе их самозащиты.

Проблема в том, что опухолевые клетки приобретают защиту от апоптоза и аутофагии. В то же время полученные результаты показывают, что витамин В12 вместе с ДДК может «пройти» сквозь защиту опухолевых клеток от апоптоза и аутофагии. Тогда следует ожидать, что В12 открыл бы дорогу и апоптантам, например CD437. Но так ли это? Из исследований видно, что В12 работает в союзе только с ДДК, а сам по себе не работает. ДДК в свою очередь рассматривается как мощный клеточный окислитель. Но специфично ли действие ДДК в сочетании с В12 или возможна его помощь и для других окислителей?

Как будут сочетаться механизмы апоптоза и параптоза? Запуститься ли механизм параптоза с помощью В12 в отсутствии ДДК?

Рассмотрим этот механизм поближе. B12 значительно увеличивает токсичность ДДК для опухолевых клеток. Это связано с образованием сульфонов и сульфоксидов дисульфирама, который получается из ДДК под действием витамина. В свою очередь действие апоптанта CD раскручивается по другому пути, когда запускаются цепочки ферментных каспазных каскадов, которые и разрушают, разваливают клетку на части. Причем этот каспазный каскад процесс универсальный и запускается в качестве механизма выбраковки некачественно работающих, больных или повреждённых клеток. Очевидно, чрезмерная вакуолизация и белковая токсикация клетки тоже будет расцениваться как сигнал к действию на апоптоз, на самоуничтожение. Здесь параптоз союзник апоптозу. В целом оба процесса будут синергисты, помощники для друг друга. Получены расширенные данные об эффекте диэтилдитиокарбамата вместе с B12 на опухолевые клетки. Но специфично ли действие В12 с ДДК – вопрос открытый. Возможно, что это действие специфично. Но даже в этом случае такая комбинация, парочка В12 с ДДК могла бы усилить действие известных апоптантов. Причин почему апоптанты не до конца раскрывают свои возможности в условиях организма может быть несколько. Одна из них – этому препятствует негативный иммунитет. А вторая – разжигание процесса апоптоза слабое, он тлеет и тухнет на начальных этапах и не в состоянии разгореться до конца.

Известная область применения ДДК в медицине

Это довольно доступное вещество и легко можно купить. Диэтилдитиокарбамат применяется в качестве спиновой ловушки нитроксидного радикала NO, в онкологии, но тут ему приписывают роль антиоксиданта, антидота и хелатирующего средства. Известно его применения в лечении алкоголизма.

Опыт применения ДДК и его производного дисульфирам при лечении других заболеваний, в том числе и онкологических.

Известен опыт применения дисульфирама (DSF) для лечения алкоголизма, но в доклинических исследованиях выяснили, что он же помогает сдерживать рост раковых опухолей. Его метаболит подавляет деградацию внутриклеточных белков путем ингибирования фермента p97.

Одним из продуктов метаболизма DSF является (DTC, диэтилдитиокарбамат). Он уже проходил  клинические испытания в качестве средства от рака молочной железы в Университете Палацкого.

Предварительно был проведен эпидемиологический анализ на базе данных датских общенациональных демографических и медицинских реестров. Анализ показал, что у алкоголиков, которые постоянно использовали DSF для лечения алкоголизма, летальных исходов, спровоцированных раком, было меньше по всем случаям в совокупности, и отдельно по случаям рака толстой кишки, предстательной железы и молочной железы. Такая тенденция имелась и у пациентов с имеющимися уже метастазами.

Эти же результаты были подтверждены и в опытах на мышах, где пытались найти связь противораковых свойств DSF с медью. Для этого мышам ввели раковые клетки, и разделили их на группы с нормальной диетой без добавок, вторая группа также получала глюконат меди (CuGlu), третьей в рацион добавили DSF, а четвертая получала и DSF, и глюконат меди. Ученые замеряли изменения размера опухоли в ответ на диету.

Разные комбинации DSF и меди по-разному сдерживали темпы роста опухоли, но лучшие результаты ученые обнаружили в группе DSF и DSF/CuGlu, где подавление составило 57 и 77 процентов, соответственно. Разница между этими группами также оказалась доказуемой.

В итоге была выдвинута гипотеза, что DTC-медный комплекс (CuET) является важным компонентом в борьбе с раком. Молекулярный анализ позволил установить, что комплекс CuET подавляет рост опухолей, ингибируя деградацию белка, которую провоцирует фермент p97. CuET ингибирует p97, связываясь с его «помощником» — белком NPL4.

В заключении составлена модель, по которой DSF подавляет рост раковых клеток. Согласно этой модели, DSF распадается до DTC-медного комплекса, который накапливается в опухолях, связывает NPL4 и препятствует действию фермента p97. Авторы считают, что метаболит, который они обнаружили, является основным противораковым агентом, поскольку именно он усиливается при контакте с медью. Ранее ученые уже предлагали лечить миелому ингибированием p97.

В другом исследовании на людях показано, что применение дисульфирама на более чем 3000 пациентах, принимавших его, частота смерти от рака была на 34% ниже по сравнению с остальными, кто его прием прекратил. Речь идет в первую очередь о случаях рака предстательной железы, груди и толстой кишки, да и рака в целом. Похоже, к сожалению, действие препарата не универсально и не подойдет для всех типов онкологии.

Описан случай пациентки, у которой в возрасте 38 лет рак молочной железы уже распространился на кости — это фатальный признак. Она стала алкоголиком, врачи прекратили все виды лечения рака, а вместо этого давали ей лекарство, чтобы остановить развитие алкоголизма. Она умерла 10 лет спустя. После вскрытия — оказалось, что метастазы в костях исчезли, имелось лишь незначительное количество раковых клеток в костном мозге.

Известно, что дисульфирам убивает раковые клетки и замедляет рост опухоли у животных. Новейшие исследования показали, что природа антиракового действия лекарства в том, что он блокирует молекулу, которая является частью системы выведения клеточных отходов. Скапливание токсичных веществ возможно это и является причиной вакуолизации онкоклеток.

Подтверждено, что дисульфирам замедляет рост опухолей рака молочной железы у мышей, особенно в сочетании с добавкой меди, которая, как уже было известно, усиливает ее действие. Затем они показали, что, когда мыши разлагают дисульфирам, его основной метаболит, диэтилдитиокарбамат, образует комплекс с медью, который блокирует механизмы, используемые клетками для утилизации несоответствующих и ненужных белков. Так называемый эффект, когда «все заморожено», — и потом (частично) из-за возникающего накопления белков раковые клетки умирают. И хотя некоторые противораковые средства препятствуют тому же процессу выведения белков, дисульфирам эффективнее, возможно, потому что нацелен только на определенный молекулярный комплекс в этом механизме.

Выяснена причина почему нормальные клетки не повреждаются дисульфирамом, даже если пациенты принимают его в течение многих лет. Дело в том, что по неясным причинам метаболит меди в десять раз более обилен в опухолевой ткани по сравнению с другими тканями. Обращает на себя внимание здесь значимость меди. Можно выдвинуть предположение, что действие меди здесь аналогично действию В12, в котором находится металл кобальт и который тоже повышает токсичность дисульфирама. Тогда эти металлы должны быть синергистами.

Конечно, дисульфирам сам по себе не сможет стать панацеей, тем не менее, он может повысить эффективность комплексного лечения больных с метастатическим раком. На сегодняшний день ученые продолжают исследования комбинации дисульфирама и меди в качестве лечения метастатического рака молочной железы и толстой кишки и глиобластомы.

Дисульфирам, В12, Глюконат меди, ретиноид CD437 – синергисты, повышающие эффективность лечения раковых заболеваний?

Выше мы уже обсуждали, что В12 может помочь в противодействии опухолевых клеток к препаратам на апоптоз, так как последние быстро обучаются противостоять процессу «самоубийства», который запускает в них прооксидант. Если же к этому веществу добавить В12, то в опухоли начинается процесс параптоза.

Особенность этого пути самоуничтожения клеток состоит в том, что в них образуются гигантские вакуоли. Последние наполнены жидкостью настолько сильно, что способны ломать как цитоскелет, так и митохондриальную систему энергообеспечения, что не совместимо с жизнедеятельностью клетки.

Предполагаю, что лактат меди вызывает такой же параптоз или апоптоз.

Все эти данные вселяют большие надежды, что с их помощью удастся взломать эту систему защиты онкоклеток.

Такие результаты позволяют предполагать, что в связке с другими методами воздействия на онкоклетки будет достигнута возможность отключения их программ самозащиты и в итоге достичь более эффективных результатов от их применения.

Это путь своеобразной парализации онкоклеток, их подготовке к воздействию на них уничтожающих их других веществ, в том числе и апоптантов как Ретиноид CD437.

Очевидно, дело здесь в том, что коридор гормезиса, в котором возможна реализация потенциала действия этих веществ на запуск апоптоза очень узкий. То, что возможно в условиях эксперимента с культурой онкоткани по действию химиотерапии или иных веществ становится практически непреодолимым в условиях целостного организма, когда их действие блокируется, нивелируется более мощными надорганизменными механизмами защиты онкоклеток, которые активированы в условиях организма. Если нам удастся расширить этот коридор гормезиса, преодолеть эти барьеры, то это значительно усилит наши возможности в борьбе с онкоклетками.

Апоптоз – самый безвредный и естественный способ лечения онкозаболевания

Ознакомиться с этим методом можно в статье Г. А. Гарбузова: ЛЕЧЕНИЕ РАКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПУТЁМ ЗАПУСКА В НИХ АПОПТОЗА.

Парабиоз – помощь апоптозу и параптозу.

Парабиоз – это состояние, когда клетки выходят из оптимальных для их жизнедеятельности условий, они как бы «пристукнуты» и не способны к защите.

Таким образом, рассматриваемый здесь метод расширения коридора с помощью В12 аналогичен тому, что мы обсуждали возможность применения высоких доз кухонной, а еще лучше морской соли для насыщения ею опухолевых клеток и с помощью этого приблизить онкоклетки к состоянию парабиоза. Ознакомиться с этим методом можно в статье Г. А. Гарбузова:

ВЫСОКОСОЛЕВАЯ ДИЕТА КАК СПОСОБ СОДЕЙСТВИЯ В ЛЕЧЕНИИ РАКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Здесь тоже лечебный механизм связан с металлом Na, но который действует уже не в микро-, а в макродозах.

Аутофагия – как способ преодоления самозащиты онкоклеток

Подробнее об этом можно прочитать в статье Г. А. Гарбузова: ВОЗМОЖНОСТИ ЦИКЛИЧЕСКОГО ГОЛОДАНИЯ В ЛЕЧЕНИИ ОНКОЛОГИИ И ДЛЯ ПОВЫШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ РЕТИНОИДОВ НА ЗАПУСК ПРОГРАММ АПОПТОЗА. Существует достаточная экспериментальная база показывающая, что определенные типы кратковременного голодания позволяют сами по себе проявлять противоонкологический эффект, при этом усиливая механизмы аутофагии клеток.

Показано, что кратковременные циклы такого голодания играют роль «волшебного щита» при лечении рака химиотерапией. Эффективность её резко возрастала, а побочный эффект уменьшался. Мы объясняем этот феномен тем, что такое особое голодание запускает программы на антипровоспаление.

Следует отметить, что максимальный возможный эффект от метода аутофагии можно получить только при сочетании его с методом направленным на апоптоз. Он как бы раскрывает им дорогу. Поэтому ценность его применения особо высока именно в периоды курсов программ на апоптоз.

Пироптоз – в помощь апоптозу

Подробности в инструкции Г.А. Гарбузова: СПОСОБ ПОВЫШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ ПУТЁМ ИХ САМОУНИЧТОЖЕНИЯ С ПОМОЩЬЮ РЕТИНОИДА СD437 В СОЧЕТАНИИ С ГИПЕРТЕРМИЕЙ, ЗАПУСКАЮЩЕГО ПИРОПТОЗНОЕ ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ В РАКОВЫХ КЛЕТКАХ.

Метод объединения апоптоза, аутофагии, параптоза, пироптоза и парабиоза – как способ максимально эффективной борьбы с раковыми клетками.

По сути, если объединить все эти направления вывода из строя онкоклеток, то мы бы смогли создать намного более широкий мощный фронт наступления на систему защиты онкоклеток и в итоге достичь их тотального окружения по всем направлениям их жизнедеятельности, когда они не смогут воспользоваться своей системой защиты и капитулируют.

• АПОПТОЗ – достигаем с помощью реактива CD437.
• ПАРАПТОЗ – достигаем с помощью одновременного применения витамина В12.
• ПИРОПТОЗ – достигаем сочетанием методов прогревания при приёме апоптанта CD437.
• ПАРАБИОЗ - достигаем сочетанием с методом приёма больших доз соли.
• НЕКРОЗ – с помощью химиотерапии или некротантов Рефнот и Ингарон.

Конечно, прямых исследований на эту комбинацию пока нет. Но уверенно можно заявлять, что это безвредный, безопасный, но перспективный путь борьбы по отключению и вывода из строя всех типов онкоклеток. Считаю целесообразным онкопациентам воспользоваться такой методикой и существенно повысить шанс своего излечения, в том числе сочетая их с официальными методами лечения.

Способ применения предлагаемой комбинации веществ.

Все предлагаемые вещества в том числе и СD437 не являются еще лекарствами, но, согласно исследованиям, имеют статус научного важного потенциального терапевтического агента при лечении. Вопрос о решении их применения остаётся за Вами.

Все указанные ниже компоненты рекомендуется применять в сочетании с ретиноидом CD437.

Применение витамина В12

Разработчики метода применения витамина В12 при онкологии не указывают дозы его применения. В норме считается, что суточная доза 0,5 мг.

Тем не менее, считаю, что дозы его применения должны быть значительно выше, чем при лечении анемии. При онкологии очевидно надо завышать дозы от рекомендуемых при обычных заболеваниях в 5-10 раз. Курсы его применения осуществляют за 10-15 дней до начала применения препаратов на апоптоз и затем еще продолжают 15 дней и так под самоконтролем или при консультации с нами продолжают еще столько же дней.

Симптомы передозировки витамина В12 проявляются в следующем:

• тошнота и рвота;
• повышенное возбуждение;
• нарушение сна;
• покраснение и повышение чувствительности кожи;
• учащенный пульс, давящие боли за грудиной;
• болезненное состояние головы;
• склонность к судорогам в нижних конечностях.

Но вся эта симптоматика имеет вредную значимость на много ниже, чем опасные угрозы от онкологии или от методов лечения химиотерапии.

Применение меди

В статье мы упоминали о хелатной форме меди, то есть глюконат меди CuGlu (с глюконовой кислотой). Но уверен, что можно её заменять и на другие соединения меди, в том числе и медный купорос, который применяют по нескольку крупиц разводя в воде.

В продаже имеются таблетки меди с аминокислотой глицин.

Возможно, имеется конкуренция между поглощением меди и кобальтом. Их следует чередовать: день медь, день В12.

Применение диэтилдитиокарбамат (DDC = ДДК).

Вы можете приобрести его у нас в упаковке по 100 г.

Данное вещество – химический реактив, не предназначенный для употребления внутрь или наружного применения!

Не является лекарственным (фармацевтическим) препаратом.

Не является БАД.

Употреблять внутрь надо в капсулах, которые рекомендуется купить самим и заполнить в них вещество.

Возможные дозы применения ДДК.

2 г дитиокарба перорально (через рот) небольшими дозами в течение 4 часов.

При интоксикации никелем:

Первый день: 2,0 г (10 капсул по 0,2 г).
0 ч 1,0 г (5 капсул по 0,2 г);
4 ч 0,6 г (3 капсулы по 0,2 г);
8 ч 0,4 г (2 капсулы по 0,2 г);
16 ч и следующие дни: 0,4 г каждые 8 часов.

Применение Дисульфирам (DSF).

Препарат легко можно купить в аптеках или по интернету. Он не дорогой. Но выпускают в виде таблеток-имплантов, то есть для вшиваний. Но есть таблетки и для применения внутрь. Пропорции действующего элемента в таблетках также могут варьироваться от 250 до 500 мг.

Отзывы алкоголиков, полученные в процессе лечения данным средством, можно отнести к отрицательным – пациентами описываются крайне негативные ощущения, возникающие, как правило, во время тестовых медицинских проб. Однако подобное негативное самочувствие в период провокации, врачами, напротив, расценивается как положительное явление, способствующее скорейшему излечиванию. Перед тем, как применить такой агрессивный способ, рекомендуется воздействовать на организм больного одним-двумя курсами более щадящей терапии.

Иногда можно подбирать замену для внутреннего употребления, например Тетурам или Колме. При этом ознакомьтесь с его противопоказаниями. Это производное ДДК. Действие основано на вмешательстве в метаболизм этилового спирта, когда происходит ингибирование действия ферментов, перерабатывающих продукт метаболизма этилового спирта — уксусный альдегид. Дисульфирам вызывает накопление токсических доз уксусного альдегида при любом приёме алкоголя. Поэтому приём алкоголя здесь недопустим.