Победа над раком через делактилирование эпигенома

Молочная кислота при раке - причина потери веса и истощения, слабости, онкологических болей, роста сосудов в опухолях, провоспаления, онкомаркеров и метастазирования

 Тотальное снижение уровня молочной кислоты в крови – способ подавления опухолей с возможной ремодификацией их клеток в обычные

При онкологии кахексия или истощение на терминальных стадиях развития встречается в 80% случаев и может быть причиной как потери их трудоспособности, так и гибели. Таким образом, человек может умереть не от основного заболевания, а от его последствий. Поэтому не менее важно лечить эти последствия.

В последние годы стало проясняться, что механизмами этой проблемы являются онкологические метаболиты (продукты неполного «сгорания» = метаболизма), в первую очередь лактат – молочная кислота и кетоны.

Это связано с тем, что онкологические клетки имеют особый метаболизм, основанный не на использовании кислорода в митохондриях, а на расщеплении глюкозы вне митохондрий, то есть их энергетика основана на гликолизе.

Эта же молочная кислота вызывает неимоверную слабость и мощные онкоболи. На начальных этапах заболевания уровень лактата в крови не такой высокий и внешне это не проявляется никак, лактат при этом относительно легко утилизируется с преобразованием в глюкозу. Но когда опухоль крупная или много метастазов, то уровень лактата резко повышается и травит все оставшиеся здоровыми ткани организма. Включаются механизмы ускоренного катаболизма, который преобладает над процессами анаболизма. Самоинтоксикация организма ведёт к анорексии – потери аппетита. Это значительно ухудшает самочувствие человека и качество его жизни.

Гиперлактатная концепция кахексии была доказана на животных, которым в эксперименте вводили лактат. Уже через 2 недели эти животные даже на фоне хорошего питания потеряли значительное количество жира и мышц. Потеря мышц по сути является саркопенией. Таким образом, в расход идут как жиры, так и белки мышц.

Кстати, есть основания утверждать, что сам этот гиперлактоацидоз (лактатное доминирование) является дополнительным фактором самоподдержания онкологического статуса, самоускорения роста опухолевых клеток и метастазирования. Ацидоз означает крен в сторону закисленности. Это и является причиной запуска механизма преобладания катаболизма над анаболизмом.

Механизм действия лактата на кахексию

Выяснено, что это связано с его взаимодействие с клеточными рецепторами на мембранах.

Гиперлактоацидоз кроме катаболизма вызывает:

• усиление онкоболей,
• провоцирует рост сосудов в онкоткани,
•  изымание пищевых метаболитов из других здоровых тканей в пользу опухоли,
•  интоксикацию,
•  воспаление,
•  метастазирование.

При этом угнетается активность нейронов, изменяется работа иммунной системы, усиливаются воспалительные процессы. Интоксикация ведёт к ухудшению работы печени и почек.  В крови увеличивает количество провоспалительных маркеров. Саркопения мышц ведёт к ускоренному старению и кахексии.

Доказано, что лактат действует на рецепторы клеток, что и является причиной запуска системного катаболизма, что и обуславливает кахексию всего организма.

Так у мышей, имеющих рак, но у которых отсутствовал рецептор лактата на поверхности жировых клеток, именуемый GPR81, было обнаружено ослабление или отсутствие всех симптомов кахексии.

Отмечено, что блокирование гена ответственного за жиросжигание одновременно блокирует и атрофию мышечных тканей, у которых нет этого рецептора.

Очевидно, противостоит этой атрофии или саркопении гиперкетоз (избыток кетонов при кетодиете). Похоже, что гиперкетоз является противофазой гиперлактоацидозу. В норме эти процессы должны быть сбалансированы и компенсированы и не должно быть ни того, ни другого. Но при онкологии искусственный гиперкетоз должен подавлять гиперлактоацидоз.

Очевидно, гиперацетоз связан с мощными онкопровоспалительными процессами.

В организме при этом находят множество маркеров воспаления, в том числе цитокины.Я наблюдал за онкобольным с опухолью (саркома) на пятке, у которого с ростом опухоли отчётливо было видно сначала усыхание мышц на этой ноге, а затем и во всём организме.Причиной высокого уровня лактата в крови являются именно опухоли, где он и вырабатывается.

С удалением опухоли лактоацидоз и кахексия быстро уходят сами по себе.

Лактоацидоз – причина усиления метастазирования

Доказано, что лактат стимулировал образование метастазов в лёгкие примерно в 10 раз. Следовательно онкобольным заниматься спортом или тяжелым трудом нельзя.Онкозаболевания на продвинутых стадиях всегда связаны с лактоацидозом.

Следовательно, обязательно надо бороться с этим лактоацидозом. Возможно, лучшими методами помощи при этом будут методы защелачивания или ускоренного вывода молочной кислоты.

• морская соль,
• рапа,
•  порошок золы деревьев в повышенных дозах,
• сода.

Кроме того,  известно, что одни полезные органические кислоты (например наша «Янтарная кислота» или комплекс кислот «Энерговит», или даже сок незрелых кислых яблок, который следует заготовить заранее с запасом на зиму) могут вытеснять вредную кислоту – молочную, тем самым сдерживая её побочное действие и тормозя рост онкоклеток, снизить их агрессивность. Это повысит эффективность других методик лечения.

Напомню, что кахексии противодействует применение нашего Куркумина+ и Мелатонина.

Возможности препарата РЕНИМАРЕН при онкологии в качестве источника магния и органических кислот с целью делактилирования эпигенома онкоклеток и борьбы с лактоацидозом и онкологической симптоматикой для содействия комплексному лечению

Онкология всегда связана с высоким уровнем выделения молочной кислоты = лактата онкоклетками в окружающую их среду. Вокруг себя они создают особые лактатные условия, что связано с их неполноценным метаболизмом основанном на гликолизе, то есть энергетике без кислорода использующей преимущественно глюкозу. Итак, лактат производится при гипоксии в клетках (например старение, тяжелый труд) или при не отключаемом, не подавляемом гликолизе (онкология). Такой гликолиз и является причиной выделения молочной кислоты. Эта кислотная среда защищает онкоклетки от иммунитета, перенастраивает его; онкоклетки становятся «неподвластными» для него. Кроме того, находясь непрерывно в кислых условиях, онкоклетки модифицируют себя и свои программы путём адаптирования себя и клетки-обслугу к создавшимся и сохраняющимся длительно кислым условиям, то есть подстраиваются к этому путём перестроек на эпигеномном уровне. При этом происходит лактилирование эпигенома, а точнее эпигеномной рубашки, состоящей из гистонов. Это искажает доступ сигнальных регулировочных молекул к генным программам на хроматине. Смена «рубашки» приводит к тому, что эпигеном резко меняет, искажает работу основного  генома. При этом происходят грубые нарушения в хроматине, смене в нём электрозарядов, а также неправильное натяжение и скручивание ДНК. В итоге неправильно начинают транслироваться гены: искажение экспрессии в одних генах, например отвечающих за репликации, деления, но перекрываются тормозные гены и дифференцировочные. Такие мощные перестройки на эпигеноме у онкоклеток приводят к тому, что эпигеном в конечном итоге приобретает доминирующее значение над геномом в регулировках клетки и заставляет перемодифицировать работу ряда генетических программ в таком направлении, что клетка становится «глухой» к сигналам управления, а значит переходит на  автономный режим существования, то есть исключительно по своим правилам. У такой клетки с отключенной в большей части генома сохраняются преимущественно самые примитивные функции по неограниченному питанию и размножению.

В задачу борьбы с онкоклетками входит в первую очередь снять эффект лактилирования, то есть добиться их делактилирования. Всё остальное отрегулируется затем автоматически. Чтобы добиться делактилирования эпигенома на хроматине онкоклеток надо, в первую очередь устранить кислотно-лактатную среду обитания онкоклеток.

Это становится первоочередной задачей. Если нам удастся устранить эту кислотную «ауру» или «болотную экологию» (безкислородную), то онкоклетки поменяют свои позиции, станут менее агрессивными, более подобными доброкачественным опухолям. Такие клетки остановят свои деления и «застынут». Могут годами находиться в застывшем состоянии, пока мы поддерживаем антилактатную среду или пока их что то не спровоцирует опять.

Поэтому в дальнейшем надо будет использовать дополнительные методы, чтобы эти клетки полностью ушли. Для этого надо, чтобы онкоклетки стали видимыми для иммунитета или способными запустить программы на апоптоз = самоуничтожение. Сработает принцип: всё больное и повреждённое должно подвергнуться самоуничтожению!

Здесь на этом этапе, когда опухоль снимет агрессивность и самозащиту, более надёжно для запуска апоптоза должны сработать ретиноиды СD437. Крупные и застаревшие опухоли убрать не под силу убрать одним иммунным клеткам, нужны и апоптанты.

Глушение гликолиза с помощью ощелачивания минералами

Чтобы добиться поставленной цели надо научиться воздействовать на минерало-кислотно-буферные балансы в локальной окружающей жидкой среде онкоклетки, то есть воздействовать на гомеостазы среды снаружи и внутри этих клеток.

Над этой темой я проработал много лет и написал 6 книг по онкологии. Познания фундаментальной науки здесь крайне недостаточны. Поэтому пришлось разрабатывать свою методику и гипотезу. Прояснилось, что надо применять ряд минералов и буферных кислот. Стало понятно, что уровень содержания кальция в опухолях нарушен, а вокруг константы кальция крутятся, ориентируются многие другие гомеостазы. Прояснилось, что в определённой степени на эти системы можно повлиять через приём высоких доз магния.

По началу нами для этих целей был предложен препарат:

«МАГНИЙ Цитрат ЭКСПРЕСС ФОРТЕ». Но простое его применение почему-то плохо работало. Чтобы разобраться в чём недочёт предлагаемых нами концепций и методик лечения присмотримся повнимательнее в чем его положительное действие и где недостатки?
А также следует посмотреть на эту же проблему шире, то есть и с других сторон. Известно, что при онкологии локально в области опухоли всегда имеется нарушение гомеостаза баланса Ca и Mg. Причём в этом регионе всегда повышено содержание молочной кислоты = лактата, которая «закисляет» среду, а значит резко меняет этот гомеостаз не в пользу магния.

Уровень магния снижается вокруг онкоклеток. Одновременно снижается уровень затягивания кальция внутрь клетки, а ведь кальций нужен для аэробной энергетики митохондрий. Значит, задача поднять уровень Mg, причём на много выше чем должно быть в норме. На первый взгляд это казалось бы нужно, чтобы преодолеть кислотный барьер из молочной кислоты, который якобы можно обойти, что возможно осуществить якобы через высокие супрафизиологические дозы Mg.

Предположили, что дозы этого препарата нужны в 2-3 раза больше от рекомендуемых, то есть 5-10 чайных ложек. Но, результаты мало заметные.
В чём ошибка бывших рекомендаций?

Логика, казалось бы, здесь простая: раз минералов дефицит в онкоклетках, то надо повышать дозы приёма. Но при этом не учитывается, что причины не усвоения кальция и его дефицита в онкоклетках – это переход их на гликолизную энергетику. Это является барьером и причиной резистентности, которые надо уметь обойти. Поэтому даже самые высокие поставки минералов в кровь не обеспечат их поставку внутрь онкоклетки. Онкоклетки просто нечувствительны к нему, резистентны.
 

Важно не только подавлять гликолиз, а открывать дверь аэробной митохондриальной энергетике!

 Для этих целей в первую очередь нужны:

• ДХА,
• интермедиатные кислоты как лимонная, янтарная, аскорбиновая, яблочная...
• CO₂ — это двигатель производства энергии митохондриями.

Поэтому важно сочетать эти методы приёма комплекса высоких доз минералов + интермедиатных кислот (цикла Кребса) + СО₂ совместно с ДХА и Янтарной кислотой. Без них высокие дозы минералов не помогут.

CO₂ вырабатывается в митохондриях клетки, а лактат — в цитозоле клетки.  Но в онкоклетках митохондрии и выработка СО₂ заглушены и глушит их лактат.

Этому же помогут суперантиоксиданты Куркумин-Адванс и сок свеклы (содержит бетаин).

В свою очередь одностороннее применение только ДХА и Янтарной кислоты может затормозить прогрессирование опухоли, но остановка приёма этих препаратов, как и при остановке приёма только сока свеклы, ведёт к возврату прогрессирования опухоли, что не решает полностью проблему. Задача чтобы опухоль ушла полностью или через апоптоз, уничтожение иммунными клетками или ремодификацию онкоклеток, или в подобные нормальным.

Для этого нужны комбинативные приёмы:

• глушить гликолиз (комплекс минералов, Цезий, Манноза, кетодиета, повышение СО₂);
• повышать аэробность (ДХА, ЯК, суперантиоксиданты: сок свеклы, Фуллерен С60, Куркумин-Адванс);
• запускать в онкоклетку кальций с помощью Mg и интермедиатных кислот (Ренимарен, Магний Цитрат, Кальций Экспресс Форте с D3); делактилирование (внутри) и разлактирование (вокруг) онкоклеток (Хитозан, Аморфный кальций, повышение СО₂)
• снятие провоспаления – витамин D₃, Куркумин-Адванс…

Подсказкой в поиске направления решения проблемы были данные экспериментов на животных, где Аморфный Кальций приводит к уменьшению роста раковых клеток и достигнута положительная динамика около 40%, также повышалась значительно выживаемость животных! Но, остаётся 60% неуспеха! Опухоль замолкла, но не ушла окончательно! Есть подвижки, но нет окончательного решения. Так вот, сочетание таких методов на делактилирование на фоне внедрения в клетки высоких доз кальция и должно резко снизить неуспех.

Дело в том, что кальций вслед за собой тянет и кислород. А точнее повышение внутриклеточной концентрации кальция приводит к активации ряда АктивныхФормКислорода-образующих ферментов, включая стимуляцию образования АФК в дыхательной цепи митохондрий. Увеличение уровня АФК со своей стороны может вызывать повышение внутриклеточной концентрации свободного Ca₂+. В частности, H₂O₂ активирует электровозбудимые кальциевые каналы плазмалеммы животных клеток. Без кальция мы не затянем кислород в клетки. Не забываем, что принцип существования раковых клеток – аэробный гликолиз: они «купаются» в кислороде, но им не пользуются полноценно. АморфныйКальций при поступлении в онкоклетку ингибирует гликолиз, но не в силах перевести её на путь нормальной аэробности. Но и дефицит кислорода для онкоклеток тоже проблема – это только ведёт к стимулированию их роста. Следовательно частично кислород им тоже нужен: проблема не в нём. Ниже мы покажем, что ключами для регулировок онкоклеток может быть не уровень кислорода, а уровень углекислого газа.

Эмбрионы и лактат

Дело в том что онкоклетки имеют большое количество сходств со стволовыми эмбриональными клетками, а для последних тоже норма лактатная среда и гликолиз. Здесь градиент концентрации лактата снижается от 10 мМ на стадиях дробления в маточной трубе до 5 мМ – на стадии бластоцисты в матке.
Не успех или низкая эффективность Аморфного Кальция связаны с резистентностью онкоткани к любым воздействиям. Гликолиз обеспечивает резистентность ко всему, в том числе и к химотерапии. Выше мы обозначили, что онкоклетки нечувствительны к поступлению в них кальция. Но также можно сказать, что они не низко чувствительны к ДХА, ЯК, Ренимарену, Цезию и многому другому. Онкоклетки попросту на любое смещение гомеостазов выстраивают защиту, противодействие. Частично, временно их можно подавить, но затем они отбивают назад свои позиции. Простая подача кислорода онкобольным для повышения сатурации ничего не даёт.
Усилить поступление Са в клетки можно с помощью Mg. Передозировки Mg практически никогда не бывает, если конечно почки в порядке.  Особо содружественен магнию витамин D₃. Следовательно приём витамина D₃ тоже необходим. В норме в крови существует баланс Ca/Mg. Но за счёт простого одностороннего повышения доз применения Mg создать этот баланс не удастся: всё его избыточное количество будет выводится всеми многочисленными регулирующими системами организма, так как это нарушит баланс между всеми остальными минералами в крови, который строго регулируется различными системами. Также весь комплекс этих минералов уравновешен с кислотно-буферной средой. Ни одна из сторон этой системы не может регулироваться без противоположной фазы среды, то есть кислотно-щелочного баланса. рН в организме всегда стабилен, его менять не допустимо! Относительно рН-константы подстраиваются все остальные компоненты этой системы: компоненты меняются, но рН остаётся прежним.  Поэтому чтобы резко повысить уровень Mg в крови, но не изменить при этом рН, необходимо пропорционально повышать подачу всего основного комплекса минералов, которые имеются в крови. Но это резко усилит щелочное крыло системы рН. Поэтому одновременно нужно усиливать и кислотное крыло! Следовательно, особо важно уравновесить минералы буферной противоположной кислотной фазой, которая не позволит повысить рН жидких сред крови. В противном случае все избыточные минералы будут активно выводиться из жидких сред организма. Следовательно, необходимо создать «рапу» из всего набора ведущих, то есть «столбовых» минералов и кислот в той же пропорции, что и в норме, но в общей концентрации намного выше.
 Анализ показывает, что для этих целей особо подходит препарат:

«РЕНИМАРЕН  УРО–ЭКСПЕРТ» 

Нами предложено перепрофилировать этот препарат с урологического направления в онкологическое, как наиболее соответствующего нашим задачам.  Именно такая комбинация позволяет абсолютно безопасно превышать рекомендуемые дозы. Эта безопасность его связана с особым балансом минералов и кислот, в частности минералов Mg, Ка и Nа в сочетании с буферными противовесами гидрокарбоната и цитрата, которые повышали растворимость солей, при этом не позволяли им выпадать в осадок. Одно не может работать без другого: чтобы поднять концентрацию солей и при этом не допустить выпадение их в осадок или выведения из организма нужна их противофаза, причем не из любых органических кислот, а только тех, которые одновременно являются и буферами в крови. Это объясняет почему простое применение минералов не сможет решить поставленную задачу, точно также как это не сможет решить применение только одних мягких буферных кислот. Таковыми можно признать бикарбонаты (гидрогенаты), цитраты. В эту группу могли бы войти и др. интермедиатные кислоты как яблочная и др. (кислоты которые участвуют в цикле Кребса). Но все они достаточно сильные кислоты, которые не возможно поставлять в организм в больших количествах.

По этому поводу показателен случай исцеления от онкологии, когда онкобольной принимал недозрелые яблоки, вернее их зародыши. Принимал их он в виде пюре с другими продуктами в огромных количествах и в результате смог победить онкоболезнь. Явно здесь сработал тот же механизм высоких доз интермедиатных органических кислот и, конечно, же минералов, которые были в этих яблоках.

Итак, предлагаемый нами препарат в виде особого набора минералов и кислот в максимальной степени позволит существенно ускорить вывод молочной кислоты = лактата из крови, особенно в области опухоли, при этом не нарушая все остальные балансы. Такое «экологическое» изменение фона вокруг опухоли резко меняет её возможности, обезоруживает, делает менее агрессивной, а значит поддающейся лечению.

Кроме того, огромное количество лактата вызывает бесконечную усталость у онкобольных, слабость и боли, а значит и воспаление – причины самостимулирования их прогрессирования.

Особо важно то, что в случае если нам удастся очистить среду вокруг опухоли от лактата, и долго поддерживать слегка повышенное защелачивание, то есть рН, то это откроет путь для комплексных программ направленных для реального делактилирования эпигенома раковых клеток, а значит и ремодифицировать статус онкоклеток. Это означает что мы сможем создать такие здоровые перестройки в эпигеноме, которые позволят привести к репарации, восстановлению на уровне геномных нарушений. Именно их раньше признавали как генные мутации.

На эту идею создания минерало-кислотной особой «рапы» (раствор с высоким уровнем концентрации) с тонко подобранным составом меня навел случай исцеления от рака в кишечнике, когда больной принимал огромные количества помидорного рассола. Положительный результат был достигнут явно за счет полного состава минералов в высокой концентрации и органических кислот.

Почему нужно сочетать  предлагаемую методику на делактилирование раковых клеток с приёмом витамина D₃?

Витамин D3 участвует в абсорбции кальция в кишечнике путём образования фосфорных солей кальция.

Регулирует поступление из кровотока в ткани организма. В крови/тканевой жидкости кальций находится в растворенном состоянии. В процессе утилизации кальция большую роль имеют pH среды и белковые коллоиды, в т. ч. и коллаген.

D₃ определяет выделение кальция через кишечник, почками.

D₃ в роли инфламанта сдерживает провоспалительный процесс – основы самостимулирования опухоли. D₃ способствует переводу здоровых клеток из незрелых в зрелые. Особенность онкоклеток – низкий уровень их дифференциации, незрелости. В онкоклетках эта предназначенность D₃ не может реализоваться из-за лактилирования эпигенома (покрытие «ржавчиной» в результате оксидативных стрессов) и возможных мутаций. В случае если у D₃ нет возможности реализовать себя в этом плане, то имеется и другая вектор-определяющая способность, которая компенсирует недостаток первой – это проапоптозное ориентирование клеток. Но и эта его способность склонять к апоптозу  онкоклетки тоже не может реализоваться по тем же причинам, то есть из-за того, что нужные программы «заклинило» вследствие лактилирования эпигенома и как результат несрабатывание опосредованно нужных программ в митохондриях, в которых находится ключ к апоптозу. В свою очередь, делактилирование эпигенома облегчает функции митохондрий, понижает уровень гликолиза. Значит D₃ стимулирует, провоцирует такие аберрантные клетки на апоптоз. Делактилирование к этому предрасполагает, а D₃ – провоцирует. Наша задача добиться именного этого апоптоза – самоуничтожения онкоклеток.

Казалось бы, ось дифферетанты«апоптанты имеет противоположную, взаимоисключающую направленность его крыльев. Но в условиях гиперпозиций, то есть когда параметры констант (норм) выходят за пределы гомеостазов, каждый рычаг оси может переключиться на противоположный. На каждый транспозит имеется свой контрпозит. Поэтому задача довести действие D₃ до «абсурда», когда начнется противоположное действие. Для этого два пути: 1) гипердозы, 2) усилители апоптоза.

Гипервитаминоз витамина D может приводить к неадресному отложению солей кальция.

Другие факторы определяющие гомеостаз кальция в крови

Наша цель создать накопление кальция, преимущественно в аморфном виде в раковых опухолях, при этом не нанести вред организму. Для этого нужно разобраться в регулировке гомеостаза кальция. Концентрация кальция в крови является достаточно жесткой константой и может варьировать в пределах не более 3%. 

Есть ли проблема кальциноза при лечении онкологии препаратами кальция?

В основе кальциноза = не адресной кальцификации лежит увеличение в крови концентрации кальция/фосфора (гиперкальциемия). Наиболее часто эта форма кальцификации происходит в артериальных стенках, миокарде левого желудочка, альвеолярных перегородках легких, слизистой оболочке желудка и в почках. Такая локализация обусловлена тем, что ткани легких, почек и желудка выделяют кислые продукты из-за большей щелочности обладают меньшей способностью удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов. Отложение солей кальция в миокарде/стенке артерий обусловлено тем, что эти ткани относительно бедны углекислотой, поскольку омываются артериальной кровью. На этот момент недостатка CO₂ (гипокапния) обращаю особое внимание, так как считаю его ключевым в решении проблем как неадресной кальцинации, так и направленной против онкологических клеток. Об этом будет целый раздел.  В тканях миокарда и почек (нефрокальциноз) первичные отложения кальция находят преимущественно в митохондриях и фаголизосомах. В интерстициуме первично соли кальция выпадают по ходу волокнистых структур/мембран сосудов. Внешний вид тканей/органов практически не изменен, а вокруг отложений солей кальция отмечается воспалительная реакция, реже — гигантских клеток, скопления макрофагов, образование гранулемы. Выпавшие соли кальция практически не рассасываются.

Как правило, кальциноз манифестирует симптоматикой того заболевания, в патогенезе которого существенную роль играют процессы выпадения солей кальция и их постепенное накопление в клетках/межклеточном веществе того или иного органа или ткани. Например, кальциноз аортального клапана манифестирует симптоматикой кальцинированного аортального стеноза; кальциноз сосудов — симптомами атеросклероза; кальциноз тканей почек — клиническими проявлениями нефрокальциноза, отложения солей кальция в веществе структур головного мозга (коры полушарий мозга, зубчатых ядер, мозжечка базальных ганглиев) манифестирует различного рода неврологической симптоматикой.

Напомню, что во всех этих случаях причиной патологий является лактоацидоз и гипокапния, то есть слабая буферизация.

Какую помощь окажет Куркумин-plus?

Также этой методике будет способствовать и применение в больших дозах противовоспалительных веществ (инфламантов-антиоксидантов) типа Куркумин-plus. Дело в том что любое локальное закисление ведёт к провоспалению, которое с учётом того, что онкоклетки особые автономии, живущие за счёт гликолиза, только будет благоприятствовать их процветанию.  Поэтому обязательно нужно параллельно противодействовать провоспалительной стороне онкологического процесса, для чего и предложена целая Комплексная Программа.

Сочетается ли РЕНИМАРЕН с ДХА?

Повышение буферной ёмкости жидких сред и снижение лактоацидоза (закисленности) вокруг опухоли очевидно только увеличит доступность ДХА и позволит снизить дозы его применения. В свою очередь ДХА в предлагаемой нами «Программе» будет работать как стартер для митохондрий. Стартируя митохондрии, мы подключаем неработающие программы на апоптоз. Таким образом, становится очевидным, что чтобы запустить апоптоз нужно реализовать целую цепочку попутных действий для запуска нужных механизмов. Ни одно звено из цепочки невозможно пропустить.

Способ применения РЕНИМАРЕНА:

На упаковке указано принимать во время еды по 2 упаковки – саше-пакетик. Но в ряде случаев такая доза не сможет на первых этапах лечения существенно изменить «экологический» фон вокруг опухоли. Поэтому возможно надо будет дозы увеличить до 3-4 пакетиков. Короче, надо подбирать индивидуальные дозы.

Критерии для подбора доз

Это может быть динамика изменений в опухоли в лучшую сторону, а главное все сопутствующие онкологию симптомы как отёки, боли, самочувствие, слабость, онкологическая анемия, кахексия =  истощение, температура и многие др. параметры. Все они являются проявлением той или иной стороны провоспалительного процесса, который провоцирует рост опухоли или её метастазирование, или ухудшение общего состояния. Всех сопутствующих онкологию симптомов может быть очень много и у каждого пациента они могут быть свои. Поэтому больному в какой-то степени самому придётся анализировать своё состояние и всю динамику.

Соблюдение принципа доминирования полезных кислот над молочной

Кроме того, количество пакетиков следует увеличивать в зависимости от размеров опухоли и степени её продвинутости. Дело в том, что в нашу задачу входит достичь эффекта доминанты полезных кислот над вредной молочной, когда их количество существенно преобладает над лактатом. Только это позволит запустить генные механизмы блокировки гликолизного синтеза лактата. При крупных и сильно диссеминированных опухолях, когда лактата в организме выделяется огромное количество, следует дозы увеличивать многократно, возможно 10-кратно и более в сравнении с тем минимумом, что мы рекомендуем для маленьких опухолей и для начальных стадий заболевания. Важно понимать что без лактата опухоль не сможет существовать.

Сроки проявления результатов лечения

Положительные эффекты могут проявиться у разных пациентов в разные сроки: так первые результаты по улучшению самочувствия могут проявиться через 2 недели, а динамика по уменьшению опухоли или метастазов через месяцы. Поэтому пациентам рекомендуется принимать препарат длительно: многие месяцы.

Для самоуничтожения онкоклеток нужно перезапустить митохондрии

Важно, что использование гликолиза как основного процесса получения энергии не означает блокировку окислительного фосфорилирования и цикла трикарбоновых кислот в опухолевых клетках. По данным последних исследований, функция митохондрий полностью сохранена в клетках новообразований. Они попросту заблокированы! Лактатное доминирование блокирует митохондрии. Задача их разблокировать. А это означает необходимость устранения лактатного доминирования. Ниже мы покажем, что есть средства, которые позволяют снять лактатное доминирование. С их помощью, очевидно, удастся стартировать митохондриальную кислородную энергетику. Но при этом следует учитывать, что онкоклетки будут противодействовать, ограничивать этот процесс из-за эпигенетических перестроек, которые программативно настроены на онкогликолиз. То есть, если мы даже будем перезапускать кислородную энергетику, но существующие программы этому будут противодействовать, возвращать к обратному. По сути, это означает, что необходимо эти онкоклетки «перепрограммировать», модифицировать. Но очевидно возможности для этой обратной модификации крайне ограничены, что всё усложняет. Да и времени для этого нужно много, а модифицирующие механизмы должны быть крайне мощными. Поэтому легче эти клетки не модифицировать, а создавать в них критическое энергетическое состояние, что и обеспечит подключение программ на апоптоз. Но с другой стороны надо учитывать, что эти программы-ключи находятся в митохондриях. Митохондрии должны быть рабочими, включенными и осуществлять аэробную энергетику. Это обязательное условие. Простое стартирование митохондрий тоже будет направлено в обратную сторону для апоптоза. Поэтому ДХА в таких условиях не всесилен. Окислительный стресс, но только на фоне работающих митохондрий, может поддержать механизмы подключения апоптоза. Таковым условием окислительного стресса может быть переход на жировое питание, когда вырабатывается огромное количество кетонов, которые менее всего подходят онкоклеткам.

Красный свет помогает стабилизировать ваши митохондрии и приносит исцеление. Этот вопрос подробно освещен в специальной инструкции с которой вам следует познакомиться дополнительно. Это облегчит реализацию других методик делактилирования в раковых опухолях.

Почему надо дополнительно применять препараты с КАЛЬЦИЕМ?

Кальций является одним из 4 «столбовых» макроминералов, на которых держится рН крови и гомеостаз клетки: Ca, Mg, Na, K. Также концентрация ионизированного кальция в плазме и лактата в крови обратно пропорциональна при лактоацидозе человека. Следовательно кальций тоже противодействует лактату, а лактат в свою очередь вытесняет кальций. Это говорит о том, что уровень Ca надо повышать при онкологии.

КАЛЬЦИЙ-D₃ ЭКСПРЕСС ФОРТЕ с Mg  

Так же следует учитывать, что Ca и Mg взаимоувязаны. Чем больше принимаем кальций, тем меньше в организме остаётся Mg. Но высокое одностороннее повышение уровня кальция в крови – путь к кальцинозу сосудов. Чем меньше магния, тем меньше кальций затягивается в кость и больше его в свободном виде остаётся в плазме. Так происходит дисбаланс, нарушение гомеостаза взаимоотношений Ca « Mg. Но для решения нашей проблемы мы резко повышаем уровень Mg.

В предлагаемом нами методе избыточный Mg будет более сильно затягивать Ca в адресном направлении, то есть по назначению, а значит существенно снизит его побочное действие.

Кроме того, следует учитывать что раковые опухоли сопровождаются гиперкальциемией (избыток) в крови, но гипокальциемией (недостаток) в самой опухоли. Избыток Mg будет содействовать затягиванию Ca, в том числе и в раковые клетки. Вместе с кальцием усилится поступление и кислорода в онкоклетки. Следовательно избыточные дозы Mg будут снижать вредную онкологическую гиперкальциемию в крови.

Всё это говорит что дополнительная поставка Ca целесообразна, но не требует таких супрафизиологических доз как у других минералов. Поэтому кальций может быть рекомендован в дозах превышающих норму не более 2-х раз.

Итак, при крупных опухолях и метастазах кальция в крови избыток и подавать его туда дополнительно, казалось бы, бессмысленно. Раз так, то, казалось бы, надо просто повышать дозы витамина D, чтобы затащить кальций в клетки. Но при опухолях им это не по силам, что-то ему мешает проявить свой эффект в полной мере, чего-то ему не хватает. Онкоклетки просто не «слышат» сигнал, они «глухие» к нему и продолжают в его присутствии вымывать кальций.

Но наша задача любыми средствами загнать кальций обратно в клетки, особенно в онкоклетки. Ведь, если бы мы насытили онкоклетки кальцием, то повысили бы поступление в них кислорода и возможность восстановления поврежденной ДНК, так как кальций участвует в регуляции генов, в том числе отвечающих за онкогенез и инвазивность, кроме того, снизили бы склонность этой клетки к метастазированию, но повысили апоптоз. Очевидно, супрафизиологические (несколько раз выше нормы) дозы все же способствуют возврату кальция в опухолевые клетки. Очевидно, кислоты также способствуют пропуску кальция в клетки. Поэтому нами рекомендованы Янтарная кислота и Энерговит. С одной стороны «закисляем», с другой – «ощелачиваем», а в целом повышаем Окислительно-Восстановительный-Потенциал, который снижен в онкоклетках.

Гиперкальциемия в крови, но гипокальциемия в опухоли – способствует росту опухоли и надо повести ситуацию в обратную сторону до гиперкальциемии в опухоли.

В то же время, другие исследования показывают наличие гипокальциемии = дефицита кальция у онкобольных на последних двух стадиях. В какой то степени это казалось бы противоречит другим исследованиям. Объясняется это тем, что на этих стадиях увеличивается лактоацидоз, который не даёт усваиваться кальцию и что концентрация ионизированного кальция в плазме и лактата в крови обратно пропорциональны. Но, тем не менее, известны случаи ремиссии.  Поэтому я бы рекомендовал вместе с витамином D и Mg принимать и Ca.

Магний в противовес избытку кальция.

Очевидно ситуация здесь подобна той, которая наблюдается при атеросклерозе и остеопорозе, когда кальция в крови избыток и начинается кальциноз сосудов, тогда как в костях и других депо кальция резко не хватает, он туда не заводится. Всё это связано с онкологическим дефицитом магния. Онкодефицит Mg это даже когда его в плазме анализы могут показывать норму, но в клетках тканей и опухоли Mg недостаток!   Итак, кальциноз сосудов (важнейшее проявление атеросклероза) не является следствием высокого уровня кальция в крови, а наоборот – низкого содержания магния. Чем больше принимаем кальций, тем меньше в организме остаётся Mg. Чем меньше магния, тем меньше кальций затягивается в кость и больше его в свободном виде остаётся в плазме. Так происходит дисбаланс, нарушение гомеостаза взаимоотношений Ca « Mg.

В костях накопление Ca уменьшается, но увеличивается его отложения на стенках сосудов – кальциноз = гиперкальцинация, в виде камней в почках, желчном пузыре... Ряд типов опухолей всегда сопровождаются остеопорозом, то есть насильственным вымыванием Ca. Заводит Ca в кости магний с помощью гормона кальцитонина. Следовательно уровень этого гормона при онкологии снижен, а значит это тоже подтверждает, что Mg при онкологии не хватает. Но почему на уровне нормального поступления Mg с пищей, его тем не менее хватает? Очевидно, это связано с дисфункцией раковых клеток, которые его перехватывают на свою энергетику, то есть чрезмерные АТФ-зависимые реакции? В сыворотке крови отмечается гипомагниемия. Возможно его чрезмерно выводят почки? Тогда кто провоцирует почки на этот вывод? Очевидно это определяет избыток белка и кальция в крови. Почки и кишечник определяют это как сбой гомеостаза и выводят  Mg как «избыточный»? Экскреция магния с мочой увеличивается при почечном канальцевом ацидозе и гиперкальциемии.

АМОРФНЫЙ КАЛЬЦИЙ – что это такое и почему он важен при онкологии?

Итак, молочная кислота накапливается в межклеточном пространстве вокруг раковых клеток, и эта кислотность является триггером для образования новых кровеносных сосудов, которые обеспечат раковые клетки большим количеством энергии для поддержки их пролиферации.

Ученые уже давно обозначили задачу о необходимости поиска вещества, которое способно было бы достичь области раковых клеток и нейтрализовать там кислотность. Дело в том что эта область является очень кислой, что и является фактором для стимулирования создания новых сосудов, а также причиной распространения метастазов.

В роли такого вещества был предложен аморфный кальций.  Это аморфное, то есть не кристаллической структуры плотное тело с неупорядоченным расположением атомов и по сути представляет собой наименее стабильную структуру в виде одного из полиморфов (разновидностей) карбоната кальция.  По сути это моногидрат с химической формулой CaCO₃·H₂O; однако он также может существовать в обезвоженном состоянии, CaCO₃. Его получают из природы, где особо часто встречается в панцирях крабов, раковинах моллюсков… В данном случае разработчики предложили получать его из синих крабов, животные, которые производят броню с самой быстрой скоростью в природе, используют уникальную форму кальция, которую назвали аморфным кальцием.

Но в последующем был получен кальций с идентичной структурой. Разработчики препарата себе в заслугу выдвигают тезис о том, что особенностью такого кальция является то, что он состоит из нанометровых частиц (по сравнению с микрочастицами во всех других добавках кальция).

Действительно такой полиморф имеет размер частиц почти в 100 раз меньше, чем у многих возможных других вариантов кальциевых веществ. Эта особенность позволяет ему повысить растворимость в воде почти в 100 раз, а также усваиваемость в кровь. Но подобными свойствами обладает и мицеллярный кальций и др.

Абсорбционные свойства вещества были изучены в Медицинском центре (Израиль), где было показано, что они в 2–4 раза выше, чем у других добавок кальция

Но главное, удалось показать, что такой кальций снижает кислотность среды раковых клеток. Кислотность межклеточной жидкости раковых клеток высокая (рH 6,5-6,9). В результате применения аморфного кальция кислотность значительно снизилась (рН 7,2-7,4).

Благодаря своим особенностям он работает адресно, чётко только в определённых условиях с повышенными параметрами рН, что позволяет ему не затрагивать и нейтрализовать кислотность, например в крови, а только достигнув особо кислых участков (области раковых клеток), становится активным и нейтрализует кислоту.

Следовательно, вещества VEGF, играющие роль инициаторов создания новых кровеносных сосудов для раковых клеток, будут производиться ограниченно или вообще приостановится.

Исследования вещества проводили не только в лабораториях на культурах раковых клеток, но и на животных. Например проведены на мышах с диссеминированным раком молочной железы, включая метастазы в костях. При этом животных разделили на две группы.

Первая группа получала воду, в которой был растворен аморфный кальций, а вторая группа получала стерильную воду.

Вот результаты через 27 дней:

• В группе со стерильной водой выжило 40% мышей.
• В группе аморфного кальция выжили 82% мышей.
• В другом эксперименте мышам вводили особенно агрессивные клетки рака легких. Это вид рака, который развивается значительно быстрее.

Мышей разделили на четыре группы:

• 1-ая группа - получала стерильную воду
• 2-ая группа - получала химиотерапевтический препарат
• 3-ая группа - получала воду с растворенным аморфным кальцием в концентрации 0,3%
• 4-ая группа - получала воду с растворенным аморфным кальцием в концентрации 0,5%.

Результаты были убедительными:

• Мыши, которые получали стерильную воду, имели самую большую опухоль (713 кубических мм). Ожидалось.
• Мыши, которые получали химиотерапию, получили тоже полезный результат: опухоль была несколько меньше (611 куб. мм).
• Мыши, которые получали аморфный кальций в концентрации 0,3%, имели опухоль еще меньше по сравнению с химиотерапией (512 куб. мм).
• Мыши, которые получали аморфный кальций в концентрации 0,5%, опухоль была наименьшей (431 куб. мм).

Аморфный кальций реально заставил опухоль уменьшиться!

Это является прямым доказательством, что молочная кислота, которую выделяют раковые клетки, является провокатором, стимулом для их роста. Конечно, раковые клетки от этого не исчезли, но они «замерли», а для апоптоза, то есть их самоотмирания есть другие средства. Но предварительно надо снять агрессивность, самозащиту опухли. В данном случае было достигнуто это снятие. 

В еще одном исследовании, которое также проводилось на мышах, на этот раз с другим протоколом химиотерапии, им тоже вводили те же самые агрессивные клетки рака легких. Оказалось, что аморфный кальций столь же эффективен в замедлении скорости роста, как и химиотерапия, которую вводили мышам.

Но, при этом следует учитывать, что химиотерапия имеет множество побочных эффектов, как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. Аморфный кальций не имеет побочных эффектов и в выше перечисленных случаях его тестирования показал одинаковую эффективность.

Влияние аморфного кальция на метаболизм раковых клеток с целью запуска митохондрий с последующим апоптозом, а также их разлактирования и делактилирования.

Были проведены специальные лабораторные испытания агрессивных клеток рака молочной железы, которые поместили в разные чашки:

• В 1-ой чашке был аморфный кальций.
• Во 2-ой - кристаллический карбонат кальция.
• В 3-й - хлорид кальция.

Цель исследования выявить различие влияния различных типов кальция на метаболизм раковых клеток.

Аморфный Кальций вызывал максимальное повышение митохондриальной активности по сравнению с другими типами кальция и наибольшее снижение гликолиза  - важный результат, так как при онкологии митохондрии не активны. Является ли это доказательством, что митохондрии у онкоклеток не повреждены не уверен, но не это важно, а то что таким путём можно стартировать и временно перезапускать их, что очень важно. Дело в том что именно в митохондриях находятся «ключи» к апоптозу. Когда мы их перезапускаем, то есть подключаем хоть на временную работу, то тем самым можем запустить и апоптоз, онкоклетки теряют свою бессмертность.  Другими словами – аморфный кальций перевел частично и временно раковые клетки с анаэробного дыхания, выделяющего кислоту, на аэробное дыхание, как у здоровых клеток! Эффект как видим есть, но не самодостаточный. Забегая вперёд, скажу, что мощную помощь ему в этом окажут методы повышения СО₂ в крови (гиперлактации). Кальций и СО₂ – это крылья одного маятникового механизма, они являются сигналинговыми молекулами для митохондрий. В связи с гиперлактиляцией на эпигеноме возникает онкологическая резистентность к ним. Сверхзадачей становится гипернасыщение организма аморфным кальцием и СО₂.

Также хочу уточнить, что разработчики аморфного кальция не совсем правильно дают трактовку: причина онкологии в повреждении митохондрий с последующим лактилированием эпигенома. Кальций на вторую сторону проблемы лактилирования полноценно воздействовать не сможет!

В норме увеличение содержания кальция в митохондриях активирует несколько дегидрогеназ и переносчиков, вызывая увеличение частоты дыхания. Но в онкоклетках всё по другому, так как высокая степень резистентности и нужна помощь в виде усиления подачи СО₂ – для снятия лактоацидоза. СО₂ открывает шлагбаум кальцию. Из-за резистентности нужны супрафизиологические дозы, которые смогут сработать в онкоклетках только за пределами гомеостаза.

Но то что Са временно (на период его приёма) снимает агрессивность и самозащиту онкоклеток – очень важно.

Разработчики забывают упоминать, что чтобы данный эффект удерживать длительно, кальций надо принимать постоянно! Эффект напоминает действие сока свеклы, который содержит амфотерный антиоксидант бетаин с аналогичным «раскисляющим» лактат действием: пока мы пьём сок свеклы, опухоль «молчит», как только отменяем – она опять растёт; эффект торможения опухоли может продолжаться многие годы и десятилетия. Кстати бикарбонаты кальция тоже обладают амфотерными свойствами. 

Попутно отмечу, что данный кальций не просто «раскисляет» среду вокруг опухоли, то есть ощелачивает, но тем самым помогает устранить, ослабить онкологические боли, слабость, отёки, воспаления и др., которые являются следствием избыточного лактоацидоза.

Трактовка разработчиков о физиологическом действии аморфного кальция

Он не только сам нейтрализует кислотность (препятствуя таким образом росту новых сосудов в опухоли), но и проникает в клетки и заставляет их изменяться изнутри. Это заставляет их изменить свой метаболизм на тот, который напоминает у здоровых клеток. Изменение метаболизма и переход на аэробное дыхание еще больше снижает выработку кислоты.

То есть здесь действует двойной механизм снижения кислотности вокруг раковых клеток — внешняя нейтрализация кислоты и изменение в клетках, заставляющее их сами производить меньше кислоты.

Самое удивительное, что кальций играет существенную роль в механизме апоптоза – механизме целенаправленного клеточного «самоубийства». Кальций играет ключевую роль в выполнении процесса запрограммированной гибели клеток.

Накопление кальция в митохондриях вызывает образование разрывов в митохондриальной мембране и позволяет проапоптотическим молекулам (молекулам, ответственным за инициацию процесса апоптоза) выйти из митохондрий и запустить процесс гибели клеток.

В то же время следует понимать, что чтобы достигнуть такого эффекта на живых организмах, нужны супрафизиологические его дозы (за пределами гомеостазов)! Об этом разработчики не указывают. Кроме того, механизмы гомеостазов организма не пропустят в кровь и затем в клетки такие высокие дозы, он попросту будет выводится наружу. Ведь организм будет всеми силами поддерживать свой баланс и противостоять любому превышению рН в его буферных средах. Проводников у кальция в клетку множество, в том числе и магниевые препараты, витамин D₃ и другие. То есть для достижения заданной задачи нужно еще многое!

Итак, аморфный кальций имеет водорастворимость в 100 раз выше, чем любой другой кальций. Размер его частиц в 100 раз меньше по сравнению со всеми другими видами кальция (нанометры против микрометров), и благодаря этим свойствам он, вероятно, значительно эффективнее проникает в раковые клетки и митохондрии (это ошибочное мнение, т.к. даже онкоклетки имеют свои константы насыщения минералами и нужно уметь обойти этот порог!).

Итак, если обобщить механизмы воздействия аморфного кальция на раковые клетки, то мы обнаружим следующее:

Аморфный кальций «плавает» в кровотоке в «спящем» состоянии и только когда достигает особо кислых участков (опухолей и метастазов), нейтрализует кислотность и подавляет выработку VEGF. Таким образом, он подавляет образование новых кровеносных сосудов в опухоли.

Аморфный кальций, благодаря крошечным, нанометровым размерам своих частиц, способен проникать в опухолевые клетки и митохондрии и по существу превращать раковые клетки в клетки, которые ведут себя как здоровые клетки.

Он превращает их из клеток, дышащих анаэробным дыханием, в клетки, дышащие аэробным дыханием. Это действие еще больше снижает выработку лактата.

Здоровая клетка способна подвергаться апоптозу – запрограммированной гибели клетки. Раковая клетка не способна. Кальций участвует в управлении этим процессом, но у здоровых клеток. В онкологических – всё по другому, простое присутствие Ca почти ничего не даёт, он плохо поступает внутрь клеток.

Аморфный кальций благодаря своей неизмеримой проницаемости по сравнению с любым другим кальцием проникает в больших количествах и, по-видимому, восстанавливает клеткам нормальную и здоровую способность осуществлять апоптоз.

Аморфный кальций — первое обнаруженное вещество, которое не пытается уничтожить раковые клетки, а превращает их в нормальные клетки. Он изменяет их метаболизм и восстанавливает утраченные нормальные способности (апоптоз).

Возможности янтарной кислоты для перезапуска митохондрий

Поддерживая идею перезапуска митохондрий в онкологических клетках, следует обратить внимание на янтарную кислоту (ЯК), и учесть что при гипоксии дыхательная цепь митохондрий не может принять на себя водород от какого-либо иного субстрата, кроме ЯК.  Ведь именно при её окислении водород поступает на значительно более близкий к кислороду участок дыхательной цепи. Но какие дозы нужны для этого? Известно что в норме организм вырабатывает её около 100 г/сутки и тут же её утилизирует. Поэтому сомнение сможет ли она в микродозах стимулировать запуск митохондрий? Но возможно поможет стартировать в качестве клеточного гормона?

Аскорбиновая Кислота и ЯК при поступлении в онкоклетку ингибируют гликолиз и переводят её на путь нормальной аэробности.Так может быть, нам не обязательно уничтожать раковые клетки? Есть альтернативная стратегия. Может быть можно превратить = ремодифицировать онкоклетки обратно в нормальные?Разработчики кальциевого препарата видят «исключительность» в его аморфности и усваиваемости в кровь.

Предложен препарат «Аморфный кальций Дэнсити», производимый компанией Аморфикал.

Делают его из хитина краба. Но следует понимать что хитозан представляет собой полисахарид, и если говорить простыми словами, это как и клетчатка, которая не растворяется. Следует понимать что это особый хитозан в низкомолекулярноной форме, который может проникать в кровь и клетки. Это фирменная разработка данной компании. Поэтому многие хитозаны от других компаний преимущественно являются высокомолекулярными, работают только в кишечнике  как адсорбенты. В России есть компании которые выпускают тоже низкомолекулярные хитозаны, но проверка на пригодность при онкологии проведена не так глубоко. Мы можем вам представить и такой низкомолеклярный кальций, но Российского производства. Цена у него на много меньше.

Поэтому просто заменять любым др. хитозанами нельзя.

Способ применения: Каждая капсуловидная таблетка DENSITY содержит 666 мг Аморфного кальция (аморфный СаСО₃ + Aerosil + стабилизаторы лекарственного вещества), что соответствует 500 мг СаСО₃, и эквивалентно 200 мг элементного кальция (далее доза относится к количеству элементного кальция). Вводят до девяти таблеток DENSITY в день, максимальная доза кальция составляет 1800 мг/день.

Начальная доза: 3 таблетки, по одной таблетке три раза в день, повышают по 200 мг через день до достижения максимальной дозы 1800 мг. 

При онкологии лёгких применяют ингалируемую форму. Состав для ингаляции получен из 1% АСС (т.е. 0,3% кальция) + воды для инъекции в виде стерильной суспензии (8 мл два раза в день). Также совмещают внутренний и ингаляционный приём. Вводят через рот в дозе до 1800 мг в виде DENSITY совместно с ингалируемым 1% раствором АСС, стабилизированного полифосфатом.

Купить: Аморфный Кальций Денсити. В Россию его можно заказать через международный магазин Shopozz.ru no-reply@shopozz.ru или @shopozzru_bot  8 (800) 333-16-67 или +7 967 920 70 07 или через нас.

ХИТОЗАН-АДВАНС Витаукт 

Нами предложена ему замена из отечественного препарата.

Особенность данной формы препарата в том, что он находится в жидкой гелевой форме, при этом даже не выпадает в осадок, что указывает на его достаточно высокую растворимость. Это видно на фото
В тоже время это смесь хитозанов с различной молекулярной массой и он имеет малую усваиваемость в кровь.

Принимая гелеобразную форму он слабо всасывается в стенках кишечника, из-за чего создает естественную блокаду усвоению жира и помогает выводить шлаки из организма. Следовательно, Хитозан как источник кальция или аналог «Аморфному кальцию Денсити» не соответствует? Оказывается не совсем так, так как  по качеству измельчения Хитозан-Витаукт состоит из трех фракций с различной молекулярной массой. Две из них относятся к не усваиваемой, а одна усваиваемая. Именно самая низкомолекулярная фракция все-таки всасывается в кишечнике и попадает в кровь. Это около 25%. Конечно не идеально, но лучше так… Уточню что данный Хитозан на вкус горьковат. Поэтому его лучше смешивать с соевым молочком (не путать с другими не молоками). Соя содержит лецитин, который улучшает усваиваемость вещества и его вкус. Можно смесь Хитозана «протомить» с соевым молоком, пока не образуется равномерная масса.

Дозы приёма: желательно до нескольких столовых ложек в течение дня.

Методы дезинтоксикации и разлактирования – важнейшее условия лечения, особенно на терминальной стадии развития заболевания

Отчего погибает онкобольной? Максимальный вред и летальный исход чаще всего приносят не сами размеры опухоли, а продукты её жизнедеятельности и распада: чем больше опухоль, тем больше их выделяется в кровь. Они-то и несут максимальную опасность, отравляя организм и создавая условия, несовместимые с жизнью. Уровень токсинов возрастает до такой степени, что системы жизнеобеспечения организма не могут с ним справиться. В итоге «разбалтывается» и выходит из строя множество систем… Интоксикация, боли, беспомощность и инвалидность больного – вот самый главный «груз» болезни. Первыми страдают печень, повышается до критических величин температура, меняется кровь в сторону анемии, зашкаливает СОЭ, вразнос начинает работать сердце, появляются отёки типа асцита, плеврита, боль,  и др… Конечно, здесь в этих условиях важнее всего снять всю эту симптоматику, иначе всё остальное лечение бесполезно. Это еще раз говорит, что методы дезинтоксикации и разлактирования должны быть в приоритете. Только они и могут при таких тяжелейших состояниях, присущих терминальной стадии развития,  «вытащить» больного, когда его жизнь «висит на волоске».

Опыт применения хитозана самостоятельно онкобольными в качестве дезинтоксикатора

Казалось бы, что хитозан как таковой не является прямым лекарством подавления опухолей, но применяя его в лечении, можно достигнуть серьёзного улучшения состояния. Он делает то, что не может химиотерапия: он забирает «ключи» у опухоли путём лактатного самостимулирования, снимая эффект «лактатного доминирования» в метаболизме опухоли.

Хитозан – лучшее средство для вывода токсинов.

Пример: Мужчине сделано 3 операции по онкологии. Лечащий профессор сказал, что его можно спасти, если только найти средство, которое сможет почистить организм на клеточном уровне.

Жена больного случайно узнала о хитозане. Через  месяц анализы крови были в норме. Это было в 2001 году. Больной сейчас живёт и здравствует, ходит на работу. По его виду нельзя подумать о перенесённом заболевании (хотя в его мед. карточке указана 3-я степень онкозаболевания). Но ведь врачи ещё тогда давали ему не более полугода жизни…

Как же действует хитозан?

Нерастворимый компонент хитозана связывается с влагой в желудочно-кишечном тракте, образуя гелеобразную массу. Эта масса как мощный сорбент очищает кишечник как от токсинов, так и механически.

Но этот же Хитозан содержит и низкомолекулярные фракции, которые и усваиваются, поставляя в кровь также полиглюкозы и гиалуроновую кислоту.

Гиалуроновая кислота обладает очень сильным действием на соединительную ткань, являясь «цементирующим» веществом этой ткани.

Благодаря уникальному взаимодействию с клетками организма и имея щелочной рН, хитозан создаёт благодатную среду для активных лимфоцитов, способных бороться с чужеродными клетками, в том числе, с раковыми. Одновременный вывод токсинов создаёт благоприятную среду для поднятия иммунитета, именно его клеточной части.

В опухоли кроме раковых клеток есть группировки других клеток, которые переподчинены раковым клеткам – это клетки-обслуга-охрана-няньки для трофической поддержки раковых. Они-то не позволяют нашим иммунокомпетентным клеткам справиться с раковыми. Так главная заслуга хитозана в том, что он «обволакивает» эти клетки, меняет рН-среду, ремодифицирует их функции, что даёт возможность «сторожам» иммунитета справиться с этими быстро делящимися клетками. Меняется рН, что снимает доминирование лактата, переподчинённость и неадекватную ориентированность у этих клеток-обслуги.

Также хитозан препятствует продвижению метастазирующих клеток по лимфотоку, обволакивая внутренние поверхности сосудов.

Так как при лечении онкологических заболеваний используются травмирующие методы лечения (хирургия, химио- и радиотерапия), то основная цель применения хитозана – помочь больному легче перенести и даже полностью вылечиться от этих заболеваний.

Понятно, что для достижения такой очистки дозы хитозана должны быть достаточно высокими.

Очень хорошо применять хитозан после перенесённой химиотерапии, где он поможет убрать эти токсичные препараты и восстановиться.

Да, вы можете сказать, что это всего лишь БАД, тем не менее, это вещества, которые интенсивно мобилизуют восстановительные функции организма, эффективно помогая ему справляться с любыми заболеваниями.

Насколько безопасно использование хитозана?

Союзники и проводники кальция в онкоклетку.

Считаю, что они имеют важную роль.

Таковым может стать препарат РЕНИМАРЕН - источник  Mg и др. «столбовых» минералов в цитратной форме. Такие минералы протаскивают, проталкивают Ca через градиенты вплотную к зонам закисления, причём в количествах на много выше, чем если бы мы кальций подавали сам по себе даже в высоких дозах. При этом концентрация минералов может достичь требуемых супрафизиологических доз, но при этом рН среды плазмы крови сильно не изменяться. Это связано с сочетанием сильных и слабых кислот, которые уравновешивают слабые и сильные минералы.  Набор Ренимарена имеет более высокую кислотность в связи с цитратами по сравнению карбонатами кальция, следовательно, в перезакисленную область опухоли преимущество в доступе получат Ca ионы, причем в значительно более высоких концентрациях чем без Mg. В свою очередь Ренимареновые минералы будут активнее вытеснять-изгонять лактаты из жидких сред в пределах всего организма. Это поможет уменьшит тот вред, который они приносят всему организму, в том числе слабость, истощение, боли.

Без магния Ca не может зайти в клетку, а высокие дозы магния цитрата позволяют сбалансировать, уравновесить минеральный раствор и тем самым повысить концентрацию Ca до супрафизиологических доз.

Напомню что при запущенных формах онкологии в кровь вымывается из костей много Ca и может наступить онкологическая гиперкальциемия. Но почему-то это не улучшает ситуацию вокруг онкоклеток. По-видимому, кислотность там сильнее чем возможности Ca. Онкоклетки просто его не «слышат», они «глухие» к нему и продолжают в его присутствии вымывать кальций. Поэтому простая подача дополнительного Са ничего не даст. Только устранение лактата внутри онкоклеток и гашение гликолиза пропустит Са.

Магний в противовес избытку кальция.

Очевидно ситуация здесь подобна той, которая наблюдается при атеросклерозе и остеопорозе, когда кальция в крови избыток и начинается кальциноз сосудов, тогда как в костях и других депо для кальция резко не хватает, он туда не заводится. Всё это связано с онкологическим дефицитом магния. Онкодефицит Mg это даже когда его в плазме анализы могут показывать норму, но в клетках тканей и опухоли его недостаток.   Итак, кальциноз сосудов (важнейшее проявление атеросклероза) не является следствием высокого уровня кальция в крови, а наоборот – низкого содержания магния. Чем больше принимаем кальций, тем меньше в организме остаётся Mg. Чем меньше магния, тем меньше кальций затягивается в кость и больше его в свободном виде остаётся в плазме. Так происходит дисбаланс, нарушение гомеостаза взаимоотношений Ca и Mg. В костях накопление Ca уменьшается, но увеличивается его отложения на стенках сосудов – кальциноз = гиперкальцинация, в виде камней в почках, желчном пузыре... Ряд типов опухолей всегда сопровождаются остеопорозом, то есть насильственным вымыванием Ca. Заводит Ca в кости магний с помощью гормона кальцитонина. Следовательно уровень этого гормона при онкологии снижен, а значит это тоже подтверждает, что Mg при онкологии не хватает. Но почему на уровне нормального поступления Mg с пищей, его тем не менее не хватает? Очевидно это связано с дисфункцией раковых клеток, которые его перехватывают на свою энергетику, то есть чрезмерные АТФ-зависимые реакции? В сыворотке крови отмечается гипомагниемия. Возможно его чрезмерно выводят почки? Тогда кто провоцирует почки на этот вывод? Очевидно это определяет избыток белка и кальция в крови. Почки и кишечник определяют это как сбой гомеостаза и выводят  Mg как «избыточный»? Экскреция магния с мочой увеличивается при почечном канальцевом ацидозе и гиперкальциемии.

Недостаток магния в организме снижает степень усвоения витамина D₃. Mg в связке с кальцием создает щелочную среду, что губительно действует на раковые клетки, разрушая их и не давая возможности появляться новым.

Магний в онкологии используется для физиологического восстановления истощенных клеток. С его помощью выводятся из организма токсины и кислотные остатки = детокс. Статистика исследований онкоцентров показывает, что у поступивших больных в 46% случаев диагностировалась гипомагниемия. Но даже если анализы по Mg показывают норму, то его все равно не хватает при онкологии. То есть анализы не всегда отражает реальность, так как в плазме его может быть норма, но в клетках дефицит. Недостаток в крови микроэлемента не предполагает факт возникновения рака, но является одним из провоцирующих факторов. Витамин D при онкологии оказывает протективную функцию, но преимущественно в связке с магнием. 

Напомню, что магний участвует в синтезе АТФ (отвечает за энергетику клетки) – молекулы, которая синтезируется в митохондриях, а именно митохондрии при онкологии нечувствительны и почти не работают. Гипердозы магния будут подстёгивать митохондрии и стимулировать их переход на аэробную энергетику, сдерживая гликолиз. Онкоклетки по своей природе гликолитичны и стимуляция аэробности противоречит их природе, они начинают притормаживать свой рост.

Также наш противоопухолевый иммунитет и его Т-лимфоциты могут эффективно уничтожать зараженные или патологически измененные опухолевые клетки лишь при условии, что в окружающей среде достаточно магния. В частности, это объясняется тем, что магний необходим для функционирования одного из белков, расположенных на поверхности иммунных клеток – LFA-1. При нехватке магния конфигурация этого белка такова, что Т-лимфоциты не могут взаимодействовать с зараженными или опухолевыми клетками.

Дальнейшие наблюдения показали, что активность Т-лимфоцитов в отношении опухолевых клеток усиливается на фоне роста содержания магния в злокачественных опухолях.

Таким образом, в ходе терапии онкологических заболеваний необходимо, чтобы пациент не страдал от нехватки магния.

Этому же будет способствовать наш препарат Дихлорацетат натрия = ДХА. Поэтому такие комбинации ДХА + Mg + Витамин D₃ будут способствовать взаимоусилению друг друга и повысят общий эффект. Их надо принимать вместе, но на фоне и СО₂.

Онкологический избыток белка или гиперпротеинемия в крови на фоне истощения и кахексии тканей.

Терминальные (заключительные) стадии прогрессирования онкопроцесса всегда сопровождаются кахексией (истощением) организма, его полным истощением, то есть нехваткой белка в мышцах и других тканях, но мощным разрастанием опухоли. Преимущество в отборе белка получает опухоль. Простое увеличение подачи белка с пищей не избавляет от кахексии, но рост опухоли продолжается. Очевидно опухоль выделяет вещества, которые заставляют отдавать белок из других тканей и перенасыщать им кровь. Задача остановить это «самопоедание» организма опухолью. Дефицит магния приводит к увеличению числа дисфункциональных молекул тРНК, таким образом, снижая и замедляя общую скорость белкового синтеза. Одним из решений здесь может быть усиленный приём магния.

Раковые клетки вымывают кальций из разных тканей с помощью особых белковых веществ, которые они выделяют в избытке. Создаётся ситуация, когда решается вопрос какой фактор сильнее. Итак, в  тканях происходит недостаток кальция и белка, а в крови их избыток.

Очевидно, сам по себе витамин D не сможет «сбить» сверхвысокий уровень кальция. Природу опухоли ему не изменить, но несколько понизить её активность очевидно может. Возможности его при опухолях слабы. Восстановить программу ему не дано. При сломанных высших программах специализации прима-программой (ведущей) становится прото-программа (жизнедеятельность без дифференциации). Восстановить эти «зависшие» высшие метапрограммы ему удастся. На опухолевые клетки в качестве клеточного гормона он не проявит свои возможности через ядерные рецепторы, но в качестве витамина-фермента он будет вмешиваться в клеточный метаболизм и не выпускать кальций из клетки. Но этого можно достичь до определенных пределов, поскольку известно, что даже в здоровом организме гипердозы витамина D могут привести к вредному накоплению кальция не по адресу, то есть не в тканях-мишенях, а на стенках сосудов, суставах, песка в почках… Очевидно такой же будет эффект и при опухолях – они слабее будут реагировать на этот гормон, чем здоровые ткани. Но в прото-программах на хроматине все равно имеется оставшееся большое количество ядерных рецепторов на витамин D. Поэтому завышенные дозы витамина D в разумных пределах будет неизменно выводить онкоклетку из своей колеи, равновесия. Её метаболизм начнет раскачиваться и выходить из своего оптимума, устойчивого гликолиза, то есть выходить из своего защищенного закрытого независимого ни от кого состояния. При этом «всплыв» из «подводного» состояния попадает под «расстрел» ретиноидов, которые в этом случае её легче подводят под апоптоз.

Полифосфаты для усиление противоопухолевого действия Аморфного Кальция

 Роль Аморфного Кальция. Выше мы показали, что эффективность его в эксперименте около 40%, но это всё же не радикальное решение проблемы. Поэтому предложено для существенного повышения совмещать с параллельным применением полифосфатов или бисфосфонатов.

Роль полифосфатов. Напомню, что наши зубы и кости состоят из гидроксид-фосфата кальция = гидроксиапатит. В принципе фосфорные соединения как фосфаты предназначены природой, чтобы уплотнять кость, заводить в неё кальций и цементировать, тем самым предотвращая остеопороз. Но, неожиданно, было обнаружено, что они же это делают и в раковых опухолях. Там они тоже способствуют удержанию и накоплению наночастиц кальция, что усиливает действие Аморфного Кальция. Но в костях полифосфаты используют просто ионизированный карбонат кальция для цементирования костей, что, очевидно, означает что и простые кальциевые карбонаты также могут быть использованы в этих же целях. Фосфаты организуют образование наноструктур кальция, то есть являются для них матрицей. В условиях фосфатов кальцинация идёт по определённым правилам. Похоже создаются условия их образования в области повышенной кислотности вокруг опухоли.

Казалось бы, фосфатов в организме всегда достаток, так как они участвуют и в энергетике, то есть образовании АТФ (молекула состоит из трёх фосфатных групп в соединении с нуклеотидами), и в образование оболочек клеток, которая состоит из фосфолипидов (лецитина); но при этом дополнительная подача в организм полифосфатов оказывает своё существенное действие и при лечении остеопорозов, и опухолей.

Также обнаружено, что фосфаты создают условия для поглощения путём эндоцитоза этих нано-частиц кальция клетками макрофагами. Это в свою очередь перемодифицирует клетки-обслугу и макрофаги вокруг раковых клеток. Они теряют свои защитные способности и «оголяют» раковые клетки от внешней защиты, а также ограничивают их трофику. Раковые клетки, теряя поддержку «обслуги», становятся беспомощными, они не гибнут, но их рост и агрессивность «застывает», прогрессия раковой опухоли останавливается.

Установлено, что макрофаги, обслуживающие опухоль, являются мишенью действия бисфосфоната при раке.

Бисфосфонаты способны связываться с участками мелких гранулярных микрокальцинатов, которые поглощаются Ассоциированными с Опухолью Макрофагами (ТАМ), но не опухолевыми клетками. Противоопухолевая активность бисфосфонатов, похоже, опосредуется ТАМ. Эти макрофаги-обслуга оказались мощными стимуляторами роста опухоли и метастазирования. В кислотно-лактатной ауре опухоли, они поменяли свои «принципы» на противоположные. Поэтому важно снять это лактатное доминирование, «зомбирование» в самих раковых клетках путём поступления в них Аморфного кальция, что снимет агрессивность раковых клеток, а также снизит зависимость от них сопряженных макрофагов. Кроме того, важно подавить или перемодифицировать эти макрофаги целым комплексом мер, включая комбинацию фосфатов (орто-, пирофосфаты и бисфосфонаты) и группы определённых кальциевых препаратов. Имеется в виду, что нужны будут не только Аморфный кальций, но просто кальций. 

В опухолях бисфосфонаты действуют не на прямую на раковые клетки, что отличает их действие в костях, где действие идёт внутриклеточно. Например золедроновая кислота, действуют внутриклеточно в остеобластах. 

Бисфосфонаты являются производными пирофосфатов и очевидно взаимозаменяемы.

 Для достижения суммарного, то есть усиленного эффекта предложена новация объединения применения полифосфатов и Аморфного Кальция в виде единого лекарственного препарата. Идея запатентована в Израиле. (RU 2 739 563 C2 АМОРФНЫЙ КАРБОНАТ КАЛЬЦИЯ, СТАБИЛИЗИРОВАННЫЙ ПОЛИФОСФАТАМИ ИЛИ БИСФОСФОНАТАМИ). Она уже прошла первые этапы клинического испытания и считается наиболее перспективным направлением в онкологии.

В этом свете интерес представляют данные (патент 2163487) по применению магний содержащих композиций (предпочтительно пирофосфат магния) через рот в борьбе с опухолевыми заболеваниями.
Пример лечения на основе пирофосфата магния.

Мужчина 74 лет жалобы на дисфункцию органов брюшной полости и повторную диарею (4-5 раз в день), иногда с примесью крови, в сочетании с ректальными тенезмами. Обследование показало локальную опухоль, располагающуюся в 6 см от анального отверстия. Опухоль состояла из орехоподобного образования, имеющего мягкую и паренхиматозную консистенцию, которую нельзя было сместить по направлению к подлежащим плоскостям. Диагноз: изъязвленная аденокарцинома.

Опухоль вышла за пределы стенок прямой кишки и дала прилегающие метастазы на 1 см за пределы мышечной оболочки, отдаленные метастазы не выявлены. Выявлено утолщение стенки прямой кишки с участком вновь образованного стенозирующего процесса.

Больной в течение месяца отказывался от любого лечения, а затем ему начали лечение магнием, включающее ежедневное введение 500 мл физиологического раствора, содержащего 6 г пирофосфата магния (т.е. 489 мг Mg⁺⁺ ежедневно, что эквивалентно приблизительно 9,7 мг Mg⁺⁺/кг веса тела ежедневно). Частоту вливаний капельницей подобрали таким образом, чтобы больной получал 80 мг ионов магния в 1 ч приблизительно в течение 6 ч. Кроме того, в комбинации вводили 1200 мг витамина B₆ (витамин B₆:Mg⁺⁺= 2,5:1), в четыре отдельных приёма. Витамин B₆ применяли совместно с магниевой терапией с целью улучшения потребления магния клетками, поскольку избыточная потеря магния с мочой не выявилась.

Через месяц внутривенного лечения, терапию продолжили внутрь, вводя 6 г пирофосфата магния в день (т.е. 488 мг Mg⁺⁺ ежедневно, что соответствует 9,7 мг Mg⁺⁺/кг веса тела ежедневно) в сочетании с 1200 мг витамина B₆ в разделенных дозах.

В конце третьего месяца лечения исследование прямой кишки и ректоскопия показали, что имевшаяся ранее опухолевая ткань исчезла из всей окружности прямой кишки, кроме точки   диаметром 1,5 см, имеющая твердую консистенцию, неправильную форму и признаки развивающегося некроза. В конце четвертого месяца лечения, опухолевый участок еще больше уменьшился и полностью исчез, когда ректоскопию проводили в конце пятого месяца лечения. Как ректоскопия, так и томография, повторно проведенные в конце пятого месяца, показали, что гетеропластическая ткань исчезла, тогда как наблюдалась нормальная ткань прямой кишки.

Заказать: пирофосфат магния. К сожалению, в России нет его производителей, поэтому заказывать можно через интернет-магазины за рубежом.

Заказать: гидроксиапатит - порошок или таблетки. Учитывая схожесть физиологического действия, его очевидно можно тоже использовать взамен для наших целей образования нанокристаллов кальция в опухоли. Он свободно продается в аптеках.

Построение методики системного воздействия на раковые опухоли с целью их подавления путём делактиляции. Концепция её объясняющая

Роль Аморфного Кальция. Ранее мы уже оговаривали, что появились определённые научные наработки показывающие возможность его накапливаться вокруг и внутри раковой опухоли и оказывать положительное терапевтическое действие путём снижения лактоацидоза, играющего роль сигналинга для самостимулирования опухоли. Но в тоже время эффективность метода около 40%.

Также нами приведены научные факты полного излечения от раковых опухолей на основе методов делактиляции. Причём лечение не просто полностью безвредно для больного, при этом затрагивает естественные механизмы организма, являясь максимально физиологичным и имеет огромный потенциал и перспективы для достижения самого высокого % излечения.

Роль фосфатов. С другой стороны появились данные, что фосфаты, включая пирофосфаты и их производные (бисфосфонаты и др.) тоже обладают противоопухолевым действием. Кстати, производные бисфосфонатов (золедроновая кислота и др.) широко используются в адъювантной химиотерапии.

Одна из важнейших функций фосфорных соединений, их кислот и фосфатов обеспечивать минерализацию и уплотнение костей, то есть заводить, конденсировать и цементировать в ней кальций, тем самым предотвращать остеопороз. В костях этот процесс организуют и прописывают клетки остеобласты, то есть он идёт не самопроизвольно, в отличие от других непроизвольных случаев кальцинации. Остеобласты создают перенасыщенный локально раствор кальция и ортофосфата. Но в пересыщенном растворе при отсутствии биомакромолекул обычно происходит образование кристаллов значительного размера, что тоже приемлемо для наших целей. 

При этом, это особая биоминерализация, сопряженная с органическими процессами, которые определяются преобразованием предшественника на основе аморфного фосфата в высокоорганизованные нанокристаллы. Таким образом, некоторые виды фосфатов могут создавать сами нужные нанокристаллы и без поступления аморфного кальция. Разные фосфаты это типа различных матриц создающих различные правила кристаллизации. Они же замедляют резорбцию кальцинатов. Упрощенно говоря, фосфаты влияют на кальций, забирая его из крови и помогая ему оседать в костях с помощью остеобластов, но могут это делать и произвольно в некоторых участках, где имеется предрасположенность. Важно что ионные фосфаты не только являются фундаментальным строительным блоком биологических минералов, но и играют несколько различных ролей в опосредовании образования минералов в физиологической среде. Они создают «зачатки» кристаллов.

До 70% неорганической костной массы в основном состоит из нанокристаллического минерала на основе фосфата кальция, обычно называемого гидроксиапатитом. Свободные фосфаты в биологической среде также осуществляют контроль над образованием новых минералов, воздействуя на широкий спектр сигнальных молекул и ферментов.

Но, оказалось, что некоторые виды фосфатов похожее делают и в раковых опухолях, то есть способствуют созданию в них тоже наночастиц кальция. Это помогает им накапливаться вокруг или внутри раковых клеток, причем не только из уже изначально сформированных и поставленных наночастиц аморфного кальция, но и путём образования заново таких же частиц из обычного ионизированного карбоната кальция.

Эти наночастицы в присутствии фосфатов удерживаются в данной ткани (например опухолевой) и накапливаются. Причём процесс идёт не только в костях, но и в опухолях. Это связано с гипоксией и повышенной лактатной кислотностью в них. Образование этих аморфных нанокальцинатов в опухоли проявит себя как «ловушка-приманка» для иммунных клеток макрофагов и их ремодификации из пособников в уничтожители раковых клеток.

При этом следует понимать, что фосфаты представляют собой целый класс соединений, из которых работают в заданном направлении только некоторые. Поэтому важно определить конкретно кто из них на это способен.

Напомню, что фосфаты состоят из цепочек фосфорной кислоты. Это могут быть 1-, 2-х, 3-х… звенные соединения. Например, ортофосфаты – содержат 1 атом фосфора, пирофосфаты – 2 атома и т. д.

С биологической точки зрения неорганический пирофосфат играет важную роль в контроле процессов биоминерализации. 

Участие фосфатов в образовании зачатков аморфного минерального предшественника.

В организме человека этот зачаток образуется путём осаждения в присутствии белков и полисахаридов в мягкой физиологической среде, поддерживаемой примерно при рН 7,4 и температуре, близкой к температуре окружающей среды (37° C). Очевидно, чтобы инициировать и усилить этот же процесс в опухолевых тканях, необходимо воспользоваться теми же компонентами участников процесса, которые происходят в кости: магний, а также коллаген, гиалуроновая кислота в роли биоматрикса.

Пирофосфаты являются одновременно регулятором и промотором биоминерализации. Причём пирофосфат показал себя как наиболее мощный регулятор образования широкого спектра биоминералов in vivo. Поэтому часть фосфатной композиции должна состоять не только из фосфатов, но и пирофосфатов.

Роль коллагена. Есть данные, что сайты образования «зародышей» существуют на концах молекул коллагена. Это, наверное, может объяснить почему препарат «Аморфный Кальций Денсити» не срабатывает в большинстве случаях при онкологии.

Композиция предлагаемая нами должна содержать как молекулярные и низкомолекулярные фракции кальция, так  и нанокристаллы аморфного кальция. Это нужно как в целях воздействия на рН среды онкоклеток с целью её разлактилирования с последующим делактилированием внутри в пределах эпигенома, так и ремодифицирования оппортунистических макрофагов (содействующих онкоклеткам) в макрофаги-воины с онкоклетками. Для этого нужны и разные формы фосфатов: орто- (~20% - 1,7 г), пиро- (~70% - 6 г) и полифосфаты (~10% - 0,86 г).

Дозы всех компонентов – они должны быть завышенными в несколько раз от рекомендуемых.

Комбинация для стимулирования образования зачатков нанокристаллов кальция как в среде опухолей, так и внутри онкоклеток – предложена впервые Гарбузовым Г.А. Эти зачатки образуются преимущественно в тканях, где выше кислотность, гипоксия, провоспаление, в частности раковых.

Для этого применять:

• аморфный кальций, в высоких дозах, например в виде препарата «Аморфный Кальций Денсити» (1,8 г) или других хитозановых препаратов, но с содержанием нанофракций кальция, способных проникать в кровь;
• кальция цитрата и карбоната в виде препарата «КАЛЬЦИЙ-D₃ Экспресс Форте с Mg» от завода Витаукт;
• пирофосфат и фосфат; (6 г пирофосфата магния, т.е. 500 мг Mg ежедневно, что эквивалентно приблизительно 10 мг Mg/кг веса);
•  магния в виде препарата «Ренимарен» от Витаукт;
• цитрат (содержится в Ренимарен) - предполагают, что он может играть важную роль в стабилизации утолщения кристаллов (до 3 нм);
• витамин D_{3 -} поддерживает усвоение организмом этих важных микроэлементов;
• гиалуроновая кислота в составе с глюкозаминами и хондроитинами, содержащих хондроитин. Хондропрепараты можно заменять временно банальным «холодцом» из отвара хрящей;
• коллаген,
• СО₂ – ниже мы опишем как он повышает общий эффект.

Заказать: Коллаген: SATORI "Премиум коллаген Бьюти" – можно заказать у нас на сайте

Итак, наша цель создать ситуацию, когда в жидкой межклеточной среде или накапливается поданный извне, или образуется заново аморфный фосфат кальция в качестве предшественника кристаллических минералов ортофосфата кальция, то есть доменов диаметром от 0,7 до 1 нм, которые агломерируются вместе с образованием твердых частиц. Это как бы «кирпичики» для построения кости, где эти кирпичики укладывают остеобласты. Однако в онкотканях нет остеобластов, поэтому избыток «кирпичиков» вынуждены выводить макрофаги. Но в большинстве случаев они выводят быстрее, чем срабатывает делактилирующая функция кальцинатов, а сами макрофаги или раковые клетки при этом не успевают ремодифицироваться. В итоге отсутствие или слабая эффективность. Низкая эффективность Аморфного Кальция связана с тем, что ему противодействуют механизмы гомеостазов. Поэтому надо создать условия подобные тем, что образуются в кости, для этого нужно аддитивное содействие многих составляющих, причём в завышенных концентрациях, что будет противодействовать и замедлять реакцию гомеостазов.

Роль костной муки. Временно, пока у пациента нет набора этих препаратов, предлагаю воспользоваться ею.

Концентрация как фосфата, так и кальция являются гомеостатическим параметром. Они регулируется сетью взаимодополняющих механизмов, связывающих функции почек, кишечника и скелета. Основные регуляторы фосфатов в рамках этой оси “паращитовидная железа-почки-кишечник-кость” включают паратиреоидный гормон (ПТГ), кальцитриол и фактор роста фибробластов-23. Поэтому в лечебных целях при онкологии повышение уровня фосфатов и кальцинатов задача, которую следует решать. Для этого нужен многоплановый комбинативный подход одновременного повышения многих параметров.

Роль магния. Также известно, что он помогает заводить кальций в клетки и является важным элементом построения кости и минерализации. Около 60% от общего содержания Mg в организме находится в костях – это главное депо Mg в организме, но от веса кости его около 1%. Дефицит магния является причиной и следствием остеопороза.

Магний – это своего рода синергист-«партнёр» кальция, который играет не менее важную роль в укреплении костной ткани и поддержке соединительной ткани. Магний помогает транспортировать кальций и удерживать его в костях. Кроме того, магний способствует усвоению витамина D, который также необходим для костей. Он поступает в организм с пищей, всасывается в кишечнике и сосредоточен в основном в клетках и костной ткани.

Именно магний оказывает существенное влияние на минерализацию и структуру костной ткани — низкие уровни магния связаны с низкой костной массой и остеопорозом.

Но эта же помощь комбинации Mg, фосфатов, витамина D для кальция, очевидно, сказывается и в раковых опухолях.

Благодаря такой комбинации создаётся повышенная концентрация кальциевых наночастиц в опухоли. Это обеспечивает:

• уменьшение кислотности рН жидких сред вокруг раковых клеток,
• интенсивное вымывание лактата,
• ремодификацию раковых клеток или их обслуги.

Условия снижения рН и лактата обуславливают включение механизмов ремодификации клеток-обслуги, обеспечивающих раковые клетки. В первую очередь реагируют на такие изменения иммунные клетки макрофаги, которые из защитников и кормильцев раковых клеток переквалифицируются в противоположные, тем самым делая раковые клетки беспомощными перед уничтожающих их макрофагами. При длительном делактилировании становится возможным постепенная ремодификация и раковых клеток, что восстанавливает их чувствительность к апоптозу или они переходят в ранг обычных.

Становится неудивительным, что накапливается научная литература и факты показывающие реальную излечиваемость онкобольных при лечении рака путем делактилирования. Также стремительно появляются патенты, которые хотят зарезервировать за собой приоритеты по применению таких методик.

Роль гиалуроновой кислоты (ГК) – она соучастник в строительстве кости и хряща, а в роли матрикса межклеточной среды также участвует в онкологических процессах.

Для биологической активности важен размер фрагментов ГК. Высокомолекулярный гиалуронан (ВМ-ГК), основной компонент внеклеточного матрикса, обладает антионкогенным действием, которое оказывает противовоспалительное и ранозаживляющее действие. Доказательством антионкогенных свойств (ВМ-ГК) является тот факт, что голые землекопы проявляют необычную устойчивость к раку, а максимальная продолжительность жизни этих мышей превышает 30 лет. Анализ ГК, продуцируемой фибробластами голых землекопов, показал, что его молекулярный размер в пять раз выше, чем у ГК человека или мыши. 

Напротив, низкомолекулярный гиалуронан (НМ-ГК) является проонкогенным.

Рост опухоли часто связан с усиленной деградацией ГК и накоплением небольших фрагментов ГК с низкой молекулярной массой. Было показано, что НМ-ГА многогранно способствует росту опухоли, стимулируя раковое воспаление, ангиогенез и распространение метастатических опухолевых клеток.

Вероятно, что аберрантный метаболизм ГК в микроокружении опухоли имеет большое значение для роста и прогрессирования опухоли, в частности, посредством стимуляции ракового воспаления, ангиогенеза опухоли и модуляции противоопухолевого иммунного ответа. 

Таким образом, в противоопухолевую комбинацию должна быть включена и ВМ-ГК.

Побочная сторона у образования нанокристаллов в опухолях: какая связь с патологическим процессами кальциноза в сосудах, мозговых тканях и др.? 

Действительно известно, что фосфат кальция может откладывать кальциевые отложения на стенках сосудов и др. Но эти же ткани особые потребители лактата.  Лактат играет особую роль в регуляции клеток гладкой мускулатуры сосудов, стимулировании ангиогенеза, регулировании гемодинамики и электрофизиологической активности сердца, все из которых необходимы для поддержания сердечно-сосудистого гомеостаза. Но здесь лактат предусмотрен как физиологически и находится строго под контролем. Поэтому на фоне высокого лактата нет проблем с кальцинацией. Но в ряде случаев гомеостаз не срабатывает. Лактат может вырабатываться даже в функционирующих митохондриях, которые снабжены достаточным количеством кислорода. эффект Варбурга проявляется не только при онкологии, но и при различных патофизиологических состояниях сердечно–сосудистой системы, включая фибрилляцию предсердий, легочную гипертензию (ЛАГ) и сердечную недостаточность (СН), что позволяет предположить, что он играет решающую роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Тот же лактат, который кормит сердце, напрямую влияет на различные сердечно-сосудистые заболевания. Научный мир серьёзно работает в направлении лечения рака путём воздействия на лактатные метаболические пути. Но оказывается это же направление может сделать прорыв и в лечении не раковых заболеваний, в том числе профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. В нормальных условиях клетки сердца для энергии предпочитают жирные кислоты, но при нагрузках и патологиях уклон переходит в сторону преобладания использования лактата (60-90%). В норме пищевая глюкоза метаболизируется в лактат, который затем транспортируется по организму и используется для подпитки цикла TCA в тканях, таких как сердце. Различные сердечно-сосудистые заболевания связаны с повышенными концентрациями лактата. В норме лактат оказывает антиатеросклеротическое действие, которое может, по крайней мере частично, объяснить защитные эффекты умеренных физических нагрузок против ишемической болезни сердца. Повышенная концентрация лактата в крови (≥2 ммоль/л) обуславливает более высокий уровень смертности у пациентов с острой сердечной недостаточностью.

Таким образом высокий лактоацидоз является причиной патологий. Лактоацидоз является предшественником кальцинозу, а не наоборот. При кальцинозах надо бороться не с кальцием, а с лактоацидозом. Концентрация ионизированного кальция [Ca⁺⁺] в плазме крови снижается у пациентов с лактоацидозом, так как происходит переход его в другие формы. Следовательно те методы, которые мы предлагаем в лечении онкологии с помощью насыщения рядом кальциевых препаратов, окажут такое же положительное действие и не будут стимулировать кальциноз. Кальций наоборот будет снижать лактат.

Медицинские рекомендации уменьшить потребление кальция при кальцинозах не обоснованы для большинства случаев. Даже при остеопорозе, когда кости деминерализуются, или при дефиците кальция в пище патологические отложения его в виде кальцинозов будут продолжаться. В тоже время в странах где избыток кальция в воде наблюдается самое большое количество долгожителей. Конечно и у кальция имеются свои гомеостатические пределы потребления, выше которых он может приносить вред (2,5 г день). Но эта константа грубо усреднена, так как у молодых и здоровых организмов она без вреда может быть увеличена в разы.

Для наглядности приведу пример с черепахами, некоторые из которых могут до 5 месяцев обходится без кислорода под водой. Карбонаты выделяются из костей и панциря, чтобы улучшить буферизацию молочной кислоты жидкостью организма, а молочная кислота перемещается в панцирь и кости, где она буферизуется и хранится. Таким образом, в результате анаэробного гликолиза у них происходит защитная управляемая (находящаяся под контролем) реакция кислотно-щелочного состояния в ответ на сильный молочнокислый ацидоз. У человека лактат аналогично тоже поступает в кости и приводит к остеопорозу, но это не управляемый процесс, а патологический. У черепах лактоацидоз целенаправленно гасится карбонатами, физиологическая компенсация.  У онкологических клеток такой физиологической компенсации нет. В итоге у  человека «ржавеет = лактилирование» эпигенетическая рубашка в клетках находящихся в тканях с максимальным скоплением лактата, что и является прологом к «онкомутациям». Можно утверждать, что такое повышение уровня лактата также может способствовать постепенной стратификации эпигенома, когда при достижении определённого объёма лактилирования происходит переход количества в качество для риска перехода на онкологический процесс.

Нужно ли усиливать предлагаемый набор бикарбонатами – содой?

Ранее в народной литературе было много инфо о пользе соды = бикарбоната при онкологии; даже приводились примеры исцеления.

Но есть данные, что бикарбонат не улучшает коррекцию у критически больных пациентов с метаболическим ацидозом и повышенным содержанием лактата в крови. 

Учитывая все выше указанные доказательства  преимуществ у препарата Ренимарен, предложено взять за основу из многих магниевых препаратов именно его! А не МАГНИЙ-цитрат – как это мы рекомендовали ранее.

В свете сказанного, преимуществом у РЕНИМАРЕНа является наличие в его составе цитрата Na. Ранее автором был приведён аналитический материал о возможностях повышенных доз Na в борьбе с онкологией. Но обсуждается опыт применения повышенных доз его в виде поваренной соли NaCl, где содержится Cl, что не есть лучшее решение, с учётом того что нужно применять сверхвысокие дозы соли. В Ренимарене Na в виде карбонатно-цитратной формы, что намного лучше, а значит и эффективнее.

Автор уже не раз обсуждал в ряде статей вопрос о применении больших доз соды пищевой, то есть амфотерного бикарбонатного буфера, который в зависимости от рН окружающей жидкой среды может приобретать свойства то кислоты, то щелочи. В нашу задачу входит ощелачивание среды, что означает необходимость применения соды в высоких дозах. Но с другой стороны сода – это натриевая соль, а не кальциевая, которая казалось бы будет конкурировать кальцию. Но в насыщенных растворах образование кальциевых кристаллов повышается в щелочных условиях. Кристаллизуются или выпадают в осадок в первую очередь низко растворимые соли, например карбонаты кальция, последними всегда выпадают в осадок натриевые и магниевые соли. Повышение концентрации Mg и Na ускоряет выпадение Ca. Поэтому однозначно целесообразно применение дополнительно и этих минералов, но в карбонатно-цитратной форме. Это позволяет повысить насыщенность раствора минералами. Причем высокие уровни других минералов позволяют избежать набирать чрезмерно высокие уровни кальция, что не желательно.

Плазма нашей крови содержит буфер, который колеблется между образованием бикарбонат ( HCO₃- кислый) или превращением его в карбонат ( CO₃-- щелочной). Всё зависит от многих внешних факторов, в том числе и уровня лактата и состава минералов. Наличие лактоацидоза должно гаситься карбонатами. Что то нечто подобное как это происходит при гашении пожара водой, когда уровень огня сильнее уровня поступления воды. То есть вокруг раковых клеток наличия карбонатных форм сильно не хватает. Их могут заменить кальциевые глобулы из аморфного кальция. Но они химически более инертны, поэтому являются объектом для иммунных клеток.

Это означает что параллельное применение соды и соли не противоречит нашей рекомендации применять Ренимарен в высоких дозах, а наоборот будет повышать его действие по выведению лактата.

Но почему же тогда щелочной Аморфный Кальций преимущественно скапливается в кислотных зонах, например онкоклеток?

Карбонатные отложения образуются по определённым правилам. Эти правила регулируют матрицы-шаблоны. Очень важно чтобы глобулы Аморфного Кальция скапливались не где попало, а адресно вокруг и в опухолях.  Взвешенные частицы являются центрами кристаллизации солей жесткости и одновременно служат цементирующей основой для отложений карбоната кальция и магния. Очевидно, готовые кристаллы больше фильтруются и накапливаются в кислотных условиях, тогда как более мелкие фракции (мицеллярные) в этих растворах минералов больше находятся в плазме.  Это объясняет почему больше всего подходит аморфная форма кальция, хотя можно подобрать условия, чтобы она сама образовывалась в организме.

Со´лидные (крупные единичные) опухоли – есть ли шанс излечения с помощью методик делактилирования?

Приведу уникальный пример излечения крупной опухоли саркома с помощью методики гиперкапния (СО₂), которая тоже нацелена на делактилирование.

Для наглядности привожу фото примера излечения от рака кости – саркомы у пациентки, которая пыталась «раскислялять» кровь

Саркома на сегодняшний день считается самой агрессивной опухолью и практически не поддаётся лечению. Но произошло чудо! Делала она это с помощью особой техники дыхания с задержками, которая ведёт к повышению уровня СО₂. Она считала что это приведёт к ощелачиванию крови.

Научный мир как-то не понял значимости и сути этого метода и не обратил внимание на этот случай, а ведь здесь кроется сокровенная разгадка тайны лечения онкологии, причём абсолютно безвредного.

Действительно, современные данные показывают, что имеется связь между парциальным давлением углекислого газа в артериальной крови (PaCO₂) и уровнем лактата, который признан маркером гипоперфузии. Молочная кислота и углекислый газ оказывают противоположное воздействие. Очевидно, эта процедура привела к снятию лактоацидоза.

 Общность у этих методик:  вывод лактата. Но достижение этого же эффекта по выводу лактата на много легче предлагаемым нами путём, включая применение нанохитозанов. Но можно утверждать, что сочетание методов разлактирования и гиперкапнации (насыщения крови СО₂) облегчат друг другу достижения единого эффекта. Снижение уровня лактата связано с тем, что повышение СО₂  снижает скорость синтеза АТФ путем анаэробного гликолиза. А это означает отключение энергетики у онкоклеток. 

Можно утверждать, что СО₂ (гиперкапнация) также является ключом для сигналинговой системы. В свою очередь лактат тоже является элементом-ключом в регулировке. Сочетание этих «ключей» откроет сразу два «шлюза-Программы» в открытии механизмов подавления опухоли. Высокий лактат и СО₂ являются ключами от контрпозитных рычагов маятникового регулирования. Когда не срабатывает рычаг транспозитного регулирования можно и нужно воспользоваться обратной регулировкой (не О₂). И это даёт свои результаты. В принципе это тоже мощный рычаг воздействия, но практически мало изведанный. 

Именно при высоком уровне щелочности или рН лимфоциты проявляют фагоцитарную активность, то есть захватывают инородные клетки.

В ряде работ указывается, что на фоне укрепления иммунитета хитозан проявляет противоопухолевую активность, действуя в нескольких направлениях:

• во-первых, он регулирует кислотно-щелочной баланс тканей в сторону слабощелочного рН - около 7,35.
• во-вторых, всосавшиеся в кровь компоненты хитозана подавляют раковую интоксикацию и препятствуют раковой кахексии – резкой потере веса у больных со злокачественными новообразованиями.
• в-третьих, плотно прилегая к внутренней поверхности кровеносных сосудов, хитозан блокирует так называемые конъюгационные молекулы, с помощью которых происходит перемещение раковых клеток в другие органы.

Феномен самовосстановления повреждённой раком кости

Удивительно, что в данном случае опухоль не просто уменьшалась, но происходило восстановление разрушенного костного сустава, то есть регенерация. Считаю, что нитрозативный стресс одновременно сыграл роль и индуктора, стартера механизмов регенерации, благодаря чему произошло восстановление кости. Напомню, что оксид азота (NO) участвующий в нитрозативном стрессе, одновременно несёт и роль клеточного медиатора, гормона в восстановлении клеток эндотелия в сосудах при их повреждении атеросклерозом. Таким образом, он пробуждает стволовые клетки и действует при этом не только в клетках эндотелия, но и в любых других тканях. Пробудить регенерацию, также как и вызвать апоптоз онкоклеток – крайне сложный процесс, для которого система должна быть выведена из равновесия, а точнее за пределы коридора гормезиса. Именно этим объясняется необходимость раскачивать метаболический маятник по той или иной оси так мощно, чтобы он вышел за пределы оптимума, когда становится возможным подключение запредельных программ в крайних противоположных точках: апоптоз ↔ регенерация.

Гиперкапния (высокий СО₂) может делать чудеса в онкологии

Особая значимость СО₂ при онкологии.

Для понимания проблемы следует знать как летка регулирует свой метаболизм с кислородного дыхания на гликолиз.  В аэробных условиях при всём остальном равенстве процессов синтезируется пируват, а в анаэробных – лактат. В онкологических клетках эту проблему, то есть маятник пируват – лактат, регулирует не кислород, а СО₂. Проблема связана не с недостатком кислорода, а с недостатком СО₂. Гомеостаз регуляция поставки кислорода в клетки или коридор возможностей очень ограничен, тогда как коридор возможностей для регулировок через СО₂ в десятки раз шире.

Лечебные нормы СО₂ в крови.

Специалисты утверждают что что у молодых и здоровых людей углекислого газа в крови 6 — 6,5 % - давно известная физиологическая аксиома. Но при онкологии очевидно нужны супрафизиологические дозы. Здесь этот уровень надо повышать до 7,5 - 8%. Углекислый газ до известного предела способствует более полному усвоению кислорода организмом. Этот предел равен 8 % СО₂.

Почему даже в случаях когда в организме хватает СО₂ и даже избыток в плазме крови, тем не менее в клетках его не хватает?

Вся проблема заключается в том, что даже при избытке СО₂ в крови его во многих тканях и клетках не хватает из-за препятствий ему одновременно и лактата локально в этих тканях. Например у спортсменов с накоплением усталости накапливается и СО₂ который должен помогать повышать усвоение кислорода, но этого не происходит, почему? Одновременно накапливается и лактат. Также как ни парадоксально казалось бы в замкнутых помещениях в организме накапливается СО₂, что должно препятствовать усталости, но одновременно накапливается и лактат, поэтому СО₂ не срабатывает! Во всех случаях срабатывать СО₂ мешает лактат. Лактат попросту мешает накапливаться кислороду и отсоединяться из гемоглобина, занимая его место.

Но с другой стороны завышенный СО₂ тормозит выработку лактата. Следовательно для этого нужны супрафизиологические дозы СО₂.

Методы гиперкапнации и применения ДХА – союзники, их лучше применять вместе.

Завышенные уровни СО₂ являются «рубильником» для переключения  с режима гликолиза на кислородное дыхание клетки, то есть с выработки лактата на пируват. Организм высокие уровни СО₂ расценивает как нехватку кислороду и включает авральные меры.

Точно также это делает и ДХА – он тоже смещает метаболизм с лактата на пируват, при этом заводятся митохондрии, но без коррекции нужной для этого в уровне СО₂. Таким образом, ДХА это может делать даже в условиях недостатка СО₂. То есть он помогает обойти или СО₂ недостаточность, или резистентность к СО₂. Следовательно это взаимозаменяемые или синергетичные методы, которые помогают друг другу, повышают эффективность, а самое главное облегчает проведение процедуры гиперкапнии (с целью достижения гиперкапнического доминирования) и уменьшает требуемые дозы приёма ДХА. Это должно облегчить процесс самоизлечения со´лидных (крупных) опухолей с достижением более глубоких результатов и за более короткое время. Напомню, что для со´лидных опухолей приходится рассчитывать на более мощные и длительные приёмы ДХА. Но при этом метод усиления насыщения СО₂ более физиологичен и не имеет побочки. В случае резистентности к СО₂ у онкоклеток ДХА очевидно имеет преимущества, так как резистентность может быть связана с генетическим или эпигенетическим уровнем. Простое насыщение СО₂ может быть недостаточным, поэтому рекомендуется сочетание этих приёмов.

Гиперкапнация является обязательным противоположным рычагом содействия в делактиляции с помощью кальциевых препаратов и его союзников. 

Одно облегчает реализацию действия другого. Этот момент является авторской новацией и приоритетом. До сегодняшнего дня можно было встретиться с отдельными методиками, которые являлись элементами комплексного воздействия, и которые предлагались использовать сами по себе и имели неполный объем физиологического действия, а значит низкую эффективность.

Почему углекислый газ не менее важен чем кислород для жизни?

Наравне с молекулярным кислородом двуокись углерода является одним из важнейших регуляторов многих функций в организме человека. СО₂  является вторым рычагом-противофазой регулирования в единой маятниковой системе. Также как и кислород он является сигналинговой молекулой процесса дыхания, а через него участвует во всех процессах и функциональных системах организма.

Воздействие углекислого газа положительно сказывается и на проницаемости мембран, что нормализует возбудимость нервных клеток. Это помогает легче переносить стрессы, избегать нервного перевозбуждения и, как следствие, избавляет от бессонницы и мигрени.

Насыщение углекислым газом в первую очередь борется с вторичным недостатком кислорода в тканях из-за скопившегося лактата, открывая «второе» дыхание.  Именно нехватка СО₂ у большинства людей в возрасте после 30 лет является прологом для большинства современных заболеваний. Можно утверждать, что нехватка СО₂ с возрастом является универсальным процессом и включен в механизмы старения.

Гиперкапнация = карбокситерапия помогает решить проблему фиброзных спаек. Карбокситерапия активизирует образование новых волокон коллагена, стимулируя функции фибробластов. 

 Показателен широкий спектр показаний карбокситерапии практически для всех систем и функций организма

• при растяжках, рубцах (в том числе келоидных), трофических, диабетических и варикозных язвах, послеоперационных и посттравматических ранах;
•  с заболеваниями сосудов (артериопатии, флебологические нарушения);
•  с дегенеративными заболеваниями позвоночника (остеохондроз, грыжи позвоночника, заболевания межпозвонковых дисков; хронические болевые синдромы суставов и мышц; дистрофия и воспаление связочного аппарата; ревматические заболевания суставов; вертеброгенные болевые синдромы; цефалгии);
•  с заболеваниями кожи и подкожно-жировой клетчатки (псориаз, дерматит, нейродермит);
•  с заболеваниями кровеносной и лимфатической системы (нарушение мозгового кровообращения и его последствия после 2-3 месяца реабилитации, хроническая ишемия головного мозга; нарушения функции спинного мозга (миелопатия, миелоишемия, др.);
•  с неврологическими заболеваниями (вестибулярные нарушения и головные боли на фоне шейного остеохондроза, сосудистых заболеваний головного мозга, нарушение сна, головокружения различного генеза, мигрень и головные боли, в том числе на фоне умственного перенапряжения);
•  при применении в спортивной и восстановительной медицине: восстановление после спортивных травм и физического перенапряжения; с целью ускорения выведения молочной кислоты в постсоревновательном периоде, а также для повышения толерантности к повышенным физическим нагрузкам;
•  в период реабилитации после ожогов, травм и операций, в том числе пластических;
•  в антивозрастной (anti-aging) медицине.

Оборудование, приборы в помощь гиперкапнации

Гиперкапнатор.

В медтехниках сейчас продают аппарат "Самоздрав". Это гиперкапнатор, повышающий уровень углекислого газа в крови и рефлекторно увеличивающий просвет всех капилляров. Обеспечивает буферизацию крови в паренхиматозных органах. Более полная инструкция есть в инете, поищите в поисковиках. Недостаток в том, что в них нет дозирования СО₂, а также не возможно использовать непроизвольно ночью во сне.

Метод сухих углекислых ванн.

Испытан для лечения сердечно-сосудистых проблем. Кроме значительного снижения скорости синтеза АТФ путём анаэробного гликолиза, запускаются механизмы образования триггеров (аденозина, брадикинина, NО, свободных радикалов кислорода и др.), взаимодействующих с рецепторами кардиомиоцитов и эндотелия сосудов или непосредственным путем вляющих на активность ферментов. Установлено, что прекондиционирование (подготовка малыми дозами) защищает от повреждения не только подверженные ишемии сегменты миокарда, но и отдаленные неповрежденные участки сердечной мышцы. Гипокситерапия, создаваемая СУВ, способствует развитию феномена метаболической защиты миокарда от ишемии. Но тем не менее, вполне приемлем при лечении онкологии, но только в других дозах.

Метод влажных углекислых ванн.

Это когда CO₂ нагнетается в ванну, что напоминает купание в газированной минеральной воде. Установлено влияние концентрации СО₂ и температуры окружающей среды на количественные показатели этого процесса. Из воды ванн в кожу поступает до 20-25 % СО₂, содержащегося в воде ванны, и в дальнейшем значительно меньше во внутренние органы. При этом при температуре 38°С углекислота значительно быстрее поступает из кожи во внутренние органы, чем при более низкой температуре.

Метод адресного введение СО₂ с помощью игл.

Это один из наиболее перспективных подходов в лечении так как позволяет насыщать локально больные места СО₂, в том числе и вокруг опухоли.

 Что испытывает пациент во время сеанса?

Во время введения иглы под кожу пациент чувствует лёгкое покалывание, небольшое жжение и давление, но по прошествии нескольких минут все симптомы проходят. Что касается длительности сеанса, то она зависит от размера области, которую необходимо обработать. Количество сеансов рассчитывается индивидуально и зависит от того, какой результат нужен, и от сложности ситуации. В среднем курс карбокситерапии состоит из 5-12 процедур, но в неделю разрешается проводить до 4 сеансов, не более.

 Есть ли нежелательные проявления после сеансов?

После проведения процедуры карбокситерапии у некоторых пациентов могут встречаться такого рода проявления как: небольшой отек в месте проведения инъекции, может быть небольшой кровоподтек в месте укола иглы — это следствие прокола маленьких капилляров, возможно покраснение места введения препарата. Чтобы избежать такого рода осложнений, рекомендуется в течение 2 суток избегать температурных перепадов и по возможности не мочить тот участок тела, который подвергался обработке.

Условные противопоказания

Предполагается что таковыми могли бы быть:

• Недавно перенесённый или острый инфаркт миокарда;
• Острая сердечная недостаточность;
• Артериальная гипертензия 3- й степени;
• Острый тромбофлебит;
• Гангрена;
• Инфекционные заболевания;
• Дыхательная и почечная недостаточность;
• Выраженная энцефалопатия и психические заболевания;
• Нарушения целостности кожных покровов в обрабатываемой зоне;
• Состояние после острых транзиторных ишемических атак и микроинсультов в течении первого месяца;
• На фоне приёма антикоагулянтов и при выявлении нарушений со стороны свертывающей системы крови;
• Повышенная температура;
• Аллергические реакции на лекарственные препараты;
• Тяжёлые соматические заболевания.
• Онкологические заболевания. - В перечень противопоказаний внесена и онкология. Но такое противопоказание внесено не потому, что возможен вред, а потому что недостаточная доказательная база пользы и непонимание сути.

Возможная аппаратура для применения дыхательных процедур с СО₂ в домашних условиях.

Учитывая что в клиниках такие процедуры при онкологии не проводят, стоит задуматься о применении их в домашних условиях. Анализ приборов в интернете  показал отсутствие таковых подходящих для наших целей для длительного применения кислорода с СО₂. Поэтому очевидно можно будет импровизировать и воспользоваться аппаратом для длительного кислородного дыхания, который подключают к баллону с СО₂ для подачи СО₂ в камеру смешения газов, где содержание СО₂ доходит до 5%. Процедуру дыхания по времени проводят по схему, которую применяла пациентка в описанном нами случае.

Применение барокамер с  насыщением СО₂.

Учитывая положительные и отрицательные стороны такого лечения, мною предложено упростить решение этой задачи. Конечно, оптимальным бы было применение барокамер в домашних условиях с датчиками по регулированию СО₂ до 3-8% в воздухе.

Рис. 1 и Рис. 2. Приведены образцы возможных клинических барокамер, которые можно использовать и для гиперкапнии.
Но пациентам самим это не освоить, да и дорого.

Возможно, другим решением могло бы быть сооружение дома типа палатки с маленькими окошками.

Это позволит замедлить циркуляцию воздуха извне и за счет дыхания в ней создастся микроклимат с уровнем СО₂ до 3-8% внутри. Конечно, находится в ней очень трудно длительно, так как чувствуешь, что задыхаешься. Поэтому надо себя к этому приучать постепенно, как это делала больная с саркомой. Находиться в этой палатке лучше в ночное и вечернее время допустим 10 часов или более.

Физиологическое действие высоких уровней СО₂  при онкологии

При дефиците углекислого газа в крови нарушаются все биохимические процессы организма. А значит, чем глубже и интенсивней дышит человек, тем больше кислородное голодание организма...

Чтобы запустить механизмы целебного контрпозитного крыла действия СО₂, нужно его усиливать до супрафизиологических доз. Особо это важно при онкологии. Без такого превышения не подключаются нужные механизмы.

Часто в организме достаточное насыщение СО₂, но вокруг опухоли его не хватает, поэтому физиологические дозы не срабатывают. Это связано с особой кислой средой вокруг них, которая не позволяет СО₂ проникать внутрь опухоли. Нужно преодолеть этот барьер.

Напомню что СО₂ и лактат антагонисты, но иногда уровень и силы лактата сильнее СО₂. В тоже время переизбыток кислорода и недостаток углекислого газа ведут к кислородному голоданию. Именно это и происходит в онкоклетках, когда на фоне достатка кислорода они им не обеспечиваются, не могут воспользоваться, резистентны к нему. Это и есть эффект Варбурга. Явная подсказка важности насыщения опухоли СО₂ но уже на более высоких чем в норме уровнях. Нужно обойти резистентность.

Очевидно из-за высокой кислотности вокруг и внутри опухоли происходит дефицит СО₂, а кислород не может высвободиться из связанного состояния с гемоглобином и перейти в раковую клетку, также из за высокой кислотности внутри клетки кислород не может пробиться внутрь её. Даже переизбыток кислорода не помогает так как имеется недостаток СО₂. При этом СО₂ может хватать в организме, но его не хватает в опухоли. Клетки опухоли не восприимчивы к кислороду.

В организме в норме энергетика тоже может обеспечиваться через гликолиз, причём самый интенсивный гликолиз проходит в печени и сердце, в скелетных мышцах, в эритроцитах, в сперматозоидах и еще в клетках раковых опухолей.

Важно отметить, что углекислый газ является жирорастворимой молекулой, легко проникает через мембраны в клетку, где, соединяясь с водой, приводит к образованию Н⁺ и НСО₃-. Из-за легкости перемещения СО₂ фактически не создает различий рН по обе стороны клеточной мембраны. Внеклеточное буферирование СО₂ ограничено невозможностью работы бикарбонатной системы корригировать изменения Н⁺, происходящие в результате реакции между СО₂ и Н₂О.

СО₂ запускает буферизацию внутри онкоклеток.

Второй немаловажный процесс, обеспечивающий транспорт Н⁺ через клеточные мембраны, - это обмен Н⁺ на К⁺ и Na⁺. Такой обмен необходим для поддержания электронейтральности и важен для коррекции метаболических расстройств. Важность методики заключается в том, что буферизация происходит преимущественно внутри клетки, что особенно важно для подавления онкоклеток. Там избыток лактата, который надо подавлять. Внутри клетки Н⁺ должен буферирироваться белками и фосфатами, но эти возможности ограничены, поэтому клетка открывает дорогу для поступления в неё минералов. Экспериментально установлено, что при метаболическом ацидозе 57% буферирования (снижение кислотности) происходит внутриклеточно и только 43% внеклеточно.

Механизм действия пищевой соды при лечении онкологии

Нами предложено впервые иное объяснение лечебного эффекта. Мы ушли от позиции, что это связано с изменениями в буферной системе, а связали с накоплением СО₂ как антагониста лактата. В норме избыток СО₂ сигнализирует о недостатке О₂ и включает механизмы адаптации. Также эту функцию корректирует и параметры О₂ – это транспозитная (прямая) регулировка, которая не срабатывает в онкоклетках и они уходят в гликолиз. Но эту же функцию корректирует и контрпозитная регулировка (обратная) через СО₂, которая не нарушена. Но чтобы запустить контрпозит нужно сработать за пределами гомеостаза, то есть на супрафизиологических дозах СО₂. Казалось бы, гликолиз основан на отсутствии кислорода, а значит усилении СО₂. Но при аэробном гликолизе нет проблем с кислородом. Что же тогда делал усиленный уровень СО₂? Он запускал контрсигналы для лактата!

СО₂ и лактат являются ключами (открывающими и закрывающими) в сигналинговой системе регулировок. В данном случае СО₂  и лактат является ключами в контрпозитном и транспозитном рычагах маятниковой системы регулирующей гомеостаз. Короче, СО₂ перекрывает раскрутку транспозитного стимулирующего лактатного крыла. Мы снимаем лактатное доминирование (лактоацидоз) и переводим в обратное поле – гиперкапнационное доминирование (СО₂).

Очевидно, тут есть триггерная связь и с механизмами нитрозативного стресса – основы запуска апопотоза, то есть самоуничтожения онкоклеток.

В данном случае происходило перенасыщение крови углекислым газом, что в свою очередь обеспечивало уменьшение лактата вокруг опухоли. Но простая подача соды через рот, да и капельницы дают мизерные результаты: она быстро распадается, чтобы уравновесился гомеостаз. Но, снижение лактата позволяло заходить ближе именно карбонату кальция (ионизированному) к онкоклеткам, а не глобулам аморфного кальция, а это открывало дорогу поступления этих ионов внутрь клеток, что способствует делактилированию на эпигеноме. Поэтому считаю, что в лечении онкологии должны участвовать как ионные формы кальция (карбонаты, цитраты), так и глобулярные в виде аморфного кальция.

Нужны альтернативные методы.

Автор считает, что на буферную систему крови сложно воздействовать через высокие концентрации бикарбонатов, то есть соды. Тот же результат, но с ограниченными возможностями тоже, можно достичь с помощью увеличения концентрации углекислоты через техники задержки дыхания. Следует понимать, что буферная бикарбонатная система крови – это гомеостаз, который всегда будет противодействовать смещению своих параметров и выхода за их пределы. Поэтому повышать надо не уровень бикарбоната, а углекислого газа.

Гомеостаз это маятниковая система регуляции, когда бесполезно давить только на одно крыло регулировки: система в любом случае будет стремиться к исходному состоянию благодаря противоположному контрпозитному крылу. В норме на систему можно действовать как со стороны одного крыла, так и со стороны другого крыла – результат будет тот же. То чего больше, то быстрее и выделяется из организма, или то чего не хватает переходит из одного в другое: сода в углекислоту или наоборот.

ДЛЯ СПЕЦИАЛИСТОВ

Пищевая сода – повышение эффективности лечения раковых заболеваний

Предыстория применения соды в лечении раковых заболеваний

Первым кто провозгласил пользу содатерапии в онкологии был врач Т. Симончини. Он утверждал, что с помощью введения соды через капельницы добивался хороших результатов. В последующем его концепция была разгромлена как ложная. Пошёл шквал отрицающей её информации. Но в его отчётах и на фото можно увидеть некоторые случаи, когда его методика помогала. И только через много лет начали пробиваться научные подтверждения помощи соды.

Начну с того, что в спортивной медицине (у велосипедистов) соду считают раскисляющим средством против накопления лактата и ионов водорода, а значит и усталости.   Эти ионы водорода вызывают ощущение закисления мышц. Бикарбонат будет буферизовать эти ионы, так что вы сможете работать намного дольше при тех же усилиях.

Но его употребление часто приводило к расстройству желудка: «Раньше гонщикам приходилось принимать от 20 до 25 таблеток, что вызывало много желудочных и кишечных жалоб. В 2023 году это уже не так. Производитель спортивного питания Maurten выпустил новый вариант, на который гонщики реагируют гораздо лучше».

А ведь лактат главное сигнальное вещество активирующее жизнедеятельность раковых клеток. Убери лактоацидоз, лактатное доминирование и онкоклетки останавливают свой рост.

Критики сразу пойдут в атаку, доказывая что сода в желудке под действием соляной кислоты распадется до угольной кислоты и NaCl и как буферное средство не будет накапливаться в крови. Тем более, что в  плазме крови итак содержится до 80% соды по отношению ко всем остальным минералам. Там работают механизмы гомеостаза, которые не позволят повысить уровень буферности. Но угольная кислота не устойчива и распадается до СО₂  и воду.

Так вот именно СО₂ противодействует лактату, а не буферная сода. В этом  ошибка всех критиков. Где много СО₂ - там мало лактата. Похоже здесь разгадка! Прошли годы, множество больных опробовали метод, но выразительных результатов не замечено. Слишком мало СО₂ получает организм. Да и у разных опухолей на разных стадиях её развития резистентность к СО₂ разная. Но у пациентки с саркомой плеча метод насыщения крови СО₂ с помощью дыхания дал положительный результат – опухоль ушла! Так что однозначных выводов делать не стоит. Очевидно, просто приём соды не позволяет достичь требуемых высоких и терапевтических уровней СО₂. Нужны альтернативные методики её поставки, например дыхательные приборы или барокамеры или др. Подробности об этом в моей др. статье: «Методика замедленного дыхания – аналог метода насыщения крови приёмом соды».

Опыт народной медицины применения соды в лечении рака

Тем не менее, в народной медицине эта концепция получила поддержку. Метода применения соды в лечении рака особо заполонила интернет-медиа. К сожалению, весь этот народный опыт далёк от науки, но, тем не менее, к нему следует присмотреться повнимательнее и определить с чем связаны те отдельные случаи её положительного действия, например во временной ремиссии, улучшения качества и продолжительности жизни онкобольных.

Появились Форумы в интернете, где пациенты делились личным опытом применения соды, например В. Лузаев. Заболел в 2014 г раком поджелудочной железы с метастазами в печени. По его описанию он получил явную положительную динамику при лечении. Врачи заявили о невозможности лечения, списали, утверждая что осталось 1,5 месяца. Умер он от ишемии сердца в 2020 г. В ряде отчётов его и последователей можно было отметить положительную тенденцию в улучшении качества жизни таких пациентов.

Применение соды хорошо укладывается в концепцию выдвинутую многими натуропатами о необходимости ощелачивания организма и щелочной диеты как стратегии для замедления прогрессирования рака. Показана безопасность применения соды даже в завышенных дозах.

Описан опыт 79-летнего мужчины с широко метастатическим раком почки. После неудачного лечения в больницах, он прекратил официальную терапию и перешел на свой метод приема 60 г в день бикарбоната натрия растворенного в воде, включая витамины, пищевые добавки. Он оставался со стабильной опухолью в течение 10 месяцев.

В быту популярна версия что бикарбонат натрия это буферизующий агент и, что он является натуральным буфером нашей крови, где составляет 80% от числа общих минералов. Но никто не понял, что параметры буфера нельзя сдвинуть, так как он обеспечивает жесткое сохранение гомеостаза рН крови, а любое отклонение рН на 0,1 единицу может быстро отключить работу ферментной системы. В единой системе с этим буфером находятся системы контролирующие организм через вентиляцию (дыхание) и выведение в почках. Поэтому сода принимаемая через рот не может работать как буфер, это ошибка, а скорее всего, как поставщик СО₂ – антагонист лактату. Но если соду поставлять через капельницу, то временно она сможет проявлять буферное действие.

Что говорят научные данные о возможностях соды при онкологии?

В последние годы накапливаются и научные данные показывающие, что соду можно использовать как адъювантную (дополняющую) терапию для повышения эффективности основной методы.

Показано, что назначение клинически возможного количества NaHCO3 может быть достаточно для увеличения кислого внутриопухолевого и перитуморального pH-e в небольших опухолях. Кроме того, соответствующие изменения в динамике опухоль-хозяин могут подавлять рост опухоли и инвазию. Ученые сделали вывод, что дальнейшее экспериментальное исследование системного назначения рН буферов в качестве новой терапии рака является оправданным.

Цель экспериментов было прояснить: уменьшит ли ингибирование кислотности опухоли случаи метастазирования в естественных условиях. В итоге показано,  что бикарбонат натрия (NaHCO3) не изменял существенно рН (сработала система гомеостаза) жидких внутренних сред и крови, но непосредственно вокруг опухоли такие изменения кислотно-щелочного баланса происходили. Это избирательно увеличивало pH фактор опухолей и уменьшало формирование спонтанных метастазов в мышиных моделях метастатического рака молочной железы. Этот режим лечения показал значительное увеличение внеклеточного pH фактора, но не внутриклеточного pH фактора опухолей. То есть рН-кислотность менялась вокруг опухоли, но не внутри её клеток, они внутри оставались закислены. Задача изменить этот статус именно внутри онкоклеток. Но часть задачи все равно выполнено, так как открывается доступ усиления подачи препаратов внутрь онкоклеток (ДХА, Цезий, Янтарная кислота, Кальций…).   Терапия NaHCO3 также уменьшала степень вовлечения лимфоузлов, тем не менее, не затрагивала уровни циркулирующих клеток опухоли, предполагая уменьшение органных метастазов не из-за увеличенной интравазации. Терапия NaHCO3 значительно уменьшала формирование печеночных метастазов после внутриселезеночной инъекции, предполагая, что она ингибировала экстравазацию и колонизацию.

В других исследованиях проводили инъекции бикарбоната в вену хвоста мышей. В итоге получили несколько разнородные результаты по отношению к различным типам опухолей. Наблюдалось ингибирование формирования метастазов из клеток рака простаты PC3M, но не таковых из меланомы B16. Внеклеточный pH фактор (pH-e) злокачественных солидных опухолей является кислым, в диапазоне от 6,5 до 6,9, тогда как pHe нормальных тканей является значительно более щелочным, от 7,2 до 7,5. На основании этих данных была выдвинута «гипотеза кислотно-опосредованной инвазии», согласно которой произведенная опухолью кислота, побочный продукт метаболизма глюкозы, облегчает вторжение опухоли в окружающие ткани, где содействует нормальной клеточной смерти и деградации внеклеточного матрикса паренхимы, окружающей растущую опухоль. Кроме того, предварительная обработка клеток опухоли кислотой приводит к экспериментальному увеличению метастазов, и эти наблюдения предполагают, что низкий pH фактор регулирует проинвазивные пути и выживание. Инвазии клеток опухоли способствует высвобождение лизосомальных протеаз.

В другом исследовании было показано, что приём NaHCO₃ внутрь ингибировал кислый pH фактор в опухолях и не затронул pHe нормальных тканей. Бикарбонат не затрагивал системный pH фактор или темп роста первичных опухолей, но имел существенные эффекты на образование спонтанных метастазов. Предварительные исследования возможных механизмов показали, что высвобождение активного катепсина B в околоклеточное пространство было значительно увеличено кислыми условиями, и таким образом, терапия NaHCO₃ может быть действенна, чтобы ингибировать высвобождение этой важной ремодулирующей матрикс протеазы.

В других экспериментах, метастатические клетки аденокарциномы были введены в грудные жировые складки женских иммунодефицитных мышей. Через шесть дней после инъекции, мыши были разделены на две группы: в контрольной предоставлялась питьевая вода, а опытной (бикарбонат) предоставлялось 200 ммоль/л NaHCO₃ в день с водой свободного питья на продолжении эксперимента. Было рассчитано ежедневное потребление бикарбоната в эквивалентной дозе 70-килограммового человека - 12,5 грамм в день. Несмотря на недостаточный эффект на рост первичной опухоли, терапия бикарбонатом приводила к существенным сокращениям числа и размеров метастазов в легкие, кишечник, и диафрагму.

В 30-дневном эксперименте леченные бикарбонатом мыши имели в общей сложности 147 метастатических повреждений легкого, тогда как группа контроля имела 326 повреждений легкого.

В 60-дневном эксперименте средние числа пикселов повреждения на животное в контроле и группах NaHCO3 были 382 и 74, соответственно. Это сокращение метастазов также приводило к увеличенному выживанию. Внутриклеточный pHi опухолей был незатронутым. pHi и pHe были также измерены в неопухолевых тканях у тех же самых животных (например, задний мускул животного) и были не затронуты бикарбонатом в обеих группах, что было совместимо с предыдущими результатами. Несмотря на существенные эффекты на формирование метастазов и опухолевый pHe, хроническая терапия бикарбонатом не имела никакого эффекта на биохимию крови, указывая, что системный pH фактор полностью был компенсирован у этих животных. Таким образом, как ожидалось, из-за хронической природы лечения NaHCO3 не приводил к системному метаболическому алкалозу. Авторы выдвинули гипотезу, что ингибирование метастазов опухоли происходило из-за увеличенной буферизации бикарбонатом интерстициальной жидкости первичных или метастатических опухолей. Таким образом, уровни бикарбоната в опухолях были увеличены, чтобы быть совместимым с остальной частью тела, приводя к селективному увеличению опухолевого pHe.

Последующие измерения показали, что изменения в диаметрах опухоли не были значительно отличны между группами, но что были существенные разницы в плотности опухолей. В частности, плотности увеличились со временем в опухолях контроля и уменьшились в обработанных бикарбонатом опухолях. Общность этого явления была исследована в других моделях рака, мониторируя метастазы после инъекции в вену хвоста luciferase-экспрессирующих раковых клеток простаты человека PC3M или клеток меланомы мыши B16. Прогрессия метастазов в PC3M была значимо снижена в группе бикарбоната по сравнению с группой контроля к 35 дню. Важно отметить, что опухоли B16 намного быстрее растут, приводя к смерти всех животных к 17 дням, по сравнению с > 42 дней для опухолей PC3M. Таким образом, или эти клетки колонизировали независимым от pH фактора способом, или их нормы кислотного производства просто пересиливают способность бикарбоната эффективно буферизировать pH фактор. Тем не менее, эти данные показывают, что, по крайней мере, для двух человеческих раковых образований (рака молочной железы и рака простаты), бикарбонат уменьшает эффективность колонизации опухоли в отдаленных местах. Системная буферизация, достигнутая назначением внутрь высоких доз агентов, типа бикарбоната натрия или тринатрия цитрата, или, возможно, даже натуральная диета с «от низкого к умеренному» содержанием белка, но высоко богатая калием во фруктах, овощах, и соках может ослабить агрессивность определенных раковых образований, частично смягчая их внеклеточную кислотность.

Полученные положительные результаты динамики применения соды показывают о целесообразности применения соды в Комплексных Программах лечения рака щадящими природными методами  с целью повышения их эффективности. Все страхи об опасности длительного применения соды в больших дозах отметены. Конечно начинающим нужно первые дни проводить апробацию в мини дозах.

Возможные механизмы лечебного действия соды при онкологии

Эффект обеспечивает не сама сода а СО₂.

Имеющиеся концепции построены на предположении, что сода увеличивает поставку кислорода в клетки. Долго такая концепция умозрительно легко разбивалась о стену теории буферной системы, которая утверждает, что Кислотно-Щелочной Баланс крови сместить нельзя, так как регулируется жестко механизмами гомеостаза. Однако данные вышеприведенного эксперимента показывают, что это не совсем так и в области опухоли рН изменяется все-таки, а значит и влияет на неё.

Но существуют и другие метаболические оси, например карбонативная (карбонильная) и ряд других, которые тоже могли бы оказать своё действие, но при этом эти биохимические пути и программно-генное обеспечение недостаточно изучены и понимаемы. Тем не менее, ряд данных указывает о именно таком соучастии в этих процессах принимаемой соды. Сработать сода может только при регулярном приёме и в высоких дозах.

Карбонильный путь метаболизма происходит через карбоксилирование, то есть связан с присоединением углекислоты и её ионов углекислого газа (СО₂) – карбонила к другим молекулам. В определённых ситуациях это тоже может вызывать карбонильный стресс.

Считается, что окислительный и карбонильный стрессы вовлечены в патогенез ряда заболеваний. Они же могут задействовать  различные воспалительные цитокины, оксид азота, свободные радикалы, то есть всю гамму механизмов участвующих  в про- и антираковых механизмах.

Методики замедленного дыхания и приёма соды с целью насыщения крови СО₂ и делактилирования – аналоги и синергисты

Гиперкапнация, то есть перенасыщение крови углекислым газом CО₂ через активацию буферной системы крови и её бикарбоната натрия  с помощью особой техники замедленного дыхания по Бутейко по сути является аналогом метода применения соды, который тоже в итоге ведёт к перенасыщению крови углекислым газом.

Для того чтобы понять механизм действия соды проанализируем случай излечения от онкологии пациентки с саркомой плечевого сустава с помощью насыщения организма CО₂. Только его в широком диапазоне можно накопить в крови не нарушая гомеостазы. Случай описан С. Скаковым в книге «Сибирская йога», где применялась техника особого дыхания. Опухоль через 3 месяца начала уменьшаться.

СО₂ является одним из крыльев маятника буферной системы состоящей из амфотерного вещества бикарбоната Na, где другим крылом является угольная кислота Н₂СО₃, система колеблется то в одну сторону, то в другую, но сохраняя при этом рН. Повышение СО₂ и рН противодействует очевидно ферменту лактодегидрогеназе и не позволяет накапливаться лактату. СО₂ антагонист лактату. В норме повышение уровня СО₂ является сигналинговым ключом по переключению маятника гликолиз « аэробизм: лактат « пируват. СО₂ предшественник в синтезе бикарбонатов и одновременно компонент углекислотно-бикарбонатной буферной системы крови. В зависимости от рН крови из амфотерного бикарбоната образуется то углекислота, то ион углекислого газа, что уравновешивает КЩБ. Концепция эксперимента девушки с саркомой заключалась в том, что раковые клетки «не любят кислород», а для их подавления нужны особо завышенные его количества. При этом не учитывалось, что проблемы поступления кислорода у раковых клеток нет, он есть, но не используется. Эффект достигается за счёт поднятия в крови и уровня СО₂. Цель реализовывалась за счёт многократного повышения уровня углекислоты в крови с 0,3% до 3-5% (гиперкапнический эффект).

Методика задержки дыхания по К. Бутейко.

Для этого была задействована методика задержки дыхания по К. Бутейко с задержкой пауз на выдохе или так называемый ВЛГД.

В течение нескольких месяцев применение его не приводило к видимому эффекту. Тогда было решено увеличить время задержки дыхания до критических 3 минут. Дыхательный цикл: пауза, 10 вдохов-выдохов и снова пауза.

Чтобы достичь необходимой длительности задержки дыхания, больная целый месяц занималась с утра до вечера, спала по 4–5 часов, делала перерывы лишь на приём пищи.

В результате этих нечеловеческих усилий через несколько месяцев стало заметно уменьшение саркомы. Затем произошло чудо, то есть то, что не могло произойти, по мнению врачей вообще: через 3 месяца не только опухоль начала исчезать, а разрушенная полностью кость каким-то образом восстанавливаться, вернулась подвижность сустава и руки! Рентгенограмма подтвердила эти факты.

На фото видна положительная динамика на раковой кости.

Конечно, метод ВЛГД крайне трудно осуществить и на практике известен только один случай. Поэтому проще этот метод заменить или усилить совместным применением гипердоз соды + кальциевый  комплекс + аппаратное насыщение СО₂ + ДХА? Да и вообще достижение цели должно быть системным. Это как механизм, который работает только в условиях целостности, и не даст нужного эффекта при применении его отдельных частей. Понятно почему рассмотренные возможности соды показали, что динамика изредка есть, но не радикальная, не такая как у девушки с саркомой. Явно не те терапевтические дозы!

Данные о том что гиперкапния в 10% CO₂  может усиливать рак.

Выше указанный случай вдохновлял, что найдена зацепка как бороться с опухолью, но…

Имеются экспериментальные данные, которые показывают обратное действие высоких доз СО₂ на рак.

Например в пробирках клетки рака поджелудочной железы, подвергали воздействию гиперкапнической среды, нормокапнических (5% CO₂) и гиперкапнических (непрерывные/прерывистые 10% CO₂) условий. В последнем случае  выявили усиление пролиферации опухоли, радиорезистентность и химиорезистентность. Воздействие гиперкапнии индуцировало 2,5-кратное увеличение устойчивости к оксалиплатине. У пациентов с ОРЗ в анамнезе общий прогноз был хуже, что позволяет предположить, что гиперкапнические состояния играют определенную роль в развитии и прогрессировании данного вида рака.

Эксперимент показал противоположные результаты чем тому положительному действию СО₂, который получен и описан в лечении саркомы.

Механизмы действия СО₂ в условиях организма и культуры ткани на раковые образования разные

Очевидно обратный эффект связан с различием эксперимента в условиях организма в целом (in vivo)  и культуры ткани (in vitro). По физиологии СО₂ в высоких дозах должен тормозить гликолиз, а значит и выработку АТФ.  Но 10% CO₂, уже становится квази уровнем и снова приводит к усилению гликолиза в качестве компенсации или инициации перехода на кислородное дыхание. В организме человека 10% уровень СО₂ не достижим.

Раковые опухоли – наибольшие проблемы в их подавлении часто в клетках-обслуге (строме) чем самих раковых клетках

В условиях организма раковые клетки не существуют в виде чистых гомогенных популяций. Обычно они создают "гнёзда раковых клеток". Дело в том, что в условиях организма опухоль состоит не только из раковых клеток, но и из стромы (предшественники стволовых), внеклеточного матрикса опухоли, рекрутируемых типов клеток-обслуги, иммунных клеток, макрофагов, фибробластов, ассоциированных с раком, нейрогормонального воздействия и др. Кстати, стромальные клетки обладают способностью перерождаться в клетки любой ткани: сосудистой, нервной, хрящевой, костной и т.д. Вся эта «обслуга» находится под влиянием «ауры» раковых клеток, которая состоит из лактата и др. кислот, АФК, перекиси, кетонов…,  тем самым перемодифицируют, «зомбируют» их под свои нужды. Именно эта «строма» больше всего мешает подавлению раковых клеток, так как подавляя строму, мы подавляем и здоровые клетки. Эти клетки могут легко менять свой фенотип в связи с изменением условий среды на кислые и приобретают противоположные способности. Клетки-обслуга не обязательно должны находится в «мутантном раковом» состоянии. Но они тоже находятся в гликолизе навязанном лактатом.

Роль внеклеточного матрикса и клеток-обслуги опухоли: содействие и противодействие в лечении раковых опухолей

Показано, что благодаря своей огромной функциональной пластичности эти клетки (фагоциты-макрофаги, фибробласты и др.) еще и «определяют погоду» многих метаболических, иммунологических и воспалительных процессов, как в норме, так и при патологии, например при онкологии. 

Особенность макрофагов заключается в их огромной пластичности, т. е. способности изменять свою транскрипционную программу («включение» тех или иных генов) и свой облик (фенотип). Следствием этой особенности является высокая разнородность клеточной популяции макрофагов, среди которых присутствуют не только «агрессивные» клетки, встающие на защиту организма-хозяина; но и клетки-оппортунисты с «полярной» функцией, отвечающие за процессы «мирного» восстановления поврежденных тканей. А самое главное, именно они образуют «защиту» онкоклеток и обеспечивают их трофику. Через них онкоклетки попросту «доят» другие ткани.

Онкоклетки в первую очередь нечувствительны к подавляющим их агентам, часто не потому что они резистентны, а потому что находятся под защитой здоровых клеток, но перемодифицированных. Это ослабляет действие на них, например с помощью:

• Дихлорацетат натрия,
• Химиотерапии,
• Витамин D₃,
• Цезий,
• Витамин В₁,
• Ренимарен Магний Цитрат,
• D-Манноза,
• Куркумин-plus,
• Дегидро-Аскорбиновая кислота,
• СО₂
• …

Именно клетки-обслуги в большей степени поддаются делактиляции. Да, они тоже в гликолизе, но по крайней мере их можно вывести из гликолиза, а онкоклетки нет. Выходя из гликолиза они перестают работать на раковые. Оголяется оборона. Раковые клетки не возможно вывести из гликолиза – это их суть.

Очевидно, можно предположить, что раковые клетки в условиях культуры ткани при повышении CO₂ воспринимают это как стресс, а значит становятся более агрессивными и резистентными. Но при этом надо учитывать что СО₂ и лактат антагонисты и казалось бы, что это наоборот должно подавлять раковые клетки. Но в культуре ткани идёт селекция: гликолизные нераковые клетки-обслуга гибнут, а подлинно раковые становятся резистентными.

Лактат против CO₂ а СО₂ против лактата

Повышение уровня СО₂ снижает лактат в опухоли, а значит ремодифицирует как онкоклетки, так и взаимоотношения их с «обслугой» в первую очередь. Раковые клетки теряют этот слой защиты, он отпадает как одежда, а онкоклетки оголяются, становятся беззащитными, беспомощными, создаются условия для включения входа иммунной артиллерии. Нарушается трофика онкоклеток, так как она полностью зависит от состояния клеток-обслуги.

Протеинозащитное действие углекислого газа заменяется повреждающим белок действием лактата и его метаболитов.

Способность молочной кислоты вытеснять углекислый газ, вероятно, определяет ее действие на систему свертывания крови. Она способствует диссеминированной внутрисосудистой коагуляции и коагулопатии потребления, увеличивает тенденцию к агрегации эритроцитов, образуя «осадок крови», и делает эритроциты более жесткими, увеличивая вязкость крови и нарушая кровообращение в мелких сосудах. 

Среди особенностей стрессового метаболизма — рост гормонов стресса, лактата, аммиака, свободных жирных кислот, синтеза жира, а также понижение концентрации углекислого газа. Факторы, которые уменьшают уровень гормонов стресса, увеличивают содержание углекислого газа и помогают снизить количество циркулирующих свободных жирных кислот, лактата и аммиака, — это витамин B₁ (для увеличения CO₂ и сокращения лактата), ниацинамид (для уменьшения свободных жирных кислот), сахар (для усмирения кортизола, адреналина и свободных жирных кислот), соль (для снижения адреналина), гормон щитовидной железы (для увеличения CO₂). Витамины D, K, B₆ и биотин также тесно связаны с метаболизмом углекислого газа. Дефицит биотина может вызвать аэробный гликолиз с повышенным синтезом жира.

Стабильность параметров буферной системы - препятствие всем методам применения соды в лечении онкологии?

Принцип гомеостазов указывает на то, что параметры буферной системы особо изменить нельзя: все избыточные её составляющие будут устраняться и выводиться. Изменить состав буферной системы ни в кислотную, ни в щелочную стороны не возможно, рН крови будет всегда сохраняться в жестких границах – 7,38-7,42. Тогда становится очевидным вывод, что корректировать статус опухолевых клеток с помощью коррекции буферной системы не перспективно? Следовательно усиление ввода в организм соды или углекислоты не изменит состояние буфера и не окажет никак воздействие на онкоклетки. И напрасны все усилия, о которых так рьяно пишут сторонники этого метода. Да, константы (параметры) постоянства буфера изменить нельзя, но можно ускорить динамику потока процессов удерживающих этот процесс. Чем быстрее притекает, тем быстрее утекает. Скорость потока усиливается, метаболизм работает на более высоком уровне, а карбонильные процессы усиливаются на уровне клеток.

Похоже, что усиление карбонизации действует не только на апоптоз онкоклеток, но и на запуск «запечатанных» механизмов регенерации.

Известно, что этап эмбрионального развития тоже сопряжен с гликолизом и, очевидно, с карбонативным типом метаболизма (избыток СО₂), когда максимально раскрыты программы для закладки органов и их развития. Для вскрытия плюрипотентных (универсальных), мультипотентных и т. п. программ и стволовых клеток нужны особые условия высокого уровня СО₂ и минимального присутствия О₂. Перезапуск этих программ с помощью высокого уровня СО₂, очевидно, исключает возможность существования онкоклеток.

Известно, что увеличение количества принимаемой соды ускоряет вывод из организма части токсических кислот вокруг опухолей и онкоболи при этом могут ослабевать.

Похоже сверхмощные дозы соды действуют косвенно также через очистку жидких сред вокруг опухолей и в организме в целом от кислотных метаболитов. Но в тоже время даже такие дозы соды в большинстве случаев оказываются недостаточными. В свою очередь эти кислотные метаболиты могут быть фактором поддерживающим провоспалительный статус онкоклеток. Воспалительный и интоксикационный статус и среда онкоклеток приводят к самопровоцированию и их росту. Это оптимальная для них среда обитания. В отсутствии этой среды рост их тормозится, возможно они становятся более открытыми, видимыми для иммунитета. Воспалительная компонента ускоряет, форсирует рост опухоли. Это тоже самое, что и стресс факторы, которые усугубляют течение любой патологии. Очевидно усиленный приём соды или углекислоты приводит к ускорению очистки их среды, что и обеспечивает снижение болей, а на уровне всего организма происходит улучшение качества жизни больного из-за снижения общего уровня интоксикации. Именно в этом заключается полезное действие применения соды? Возможно именно с этим и связаны все данные по продлению жизни онкобольных и уменьшению темпов метастазирования.

Можно предположить, что определенные положительные результаты связаны с накачкой клеток анионами водорода (электронами) с усилением буферной системы. Этот механизм накачки связан с насыщением крови через буферную систему анионами водорода, то есть повышения мощности восстановительного крыла Окислительно-Востановительного-Потенциала, то есть минусового потенциала.

Становится очевидным, что метод дыхания вызывающий гиперкапнию, то есть насыщения крови углекислотой, аналог методу приёма пищевой соды. Только последний намного проще.

Буферная система крови. Одной из важнейших буферных систем в организме человека является бикарбонатная система, состоящая из углекислоты (Н₂СO₃) и бикарбонатов (преимущественно бикарбоната натрия) во внеклеточных (экстрацеллюлярных) жидкостях и КНСО₃ (калия бикарбонат) — внутри клеток. Таким образом, бикарбонаты имеются как снаружи клеток, так и внутри клеток. Итак, снаружи клетки окружает жидкость, которая уравновешивается между кислотой и щелочью. Стабильность этой системы гарантирует постоянство рН = 7,38. Любая нагрузка на этот баланс приводит к усилению противоположного крыла, противостоящего сдвигам. Аналогичные системы стабилизации равновесия имеются и внутри клеток, но здесь буферная система определяется преимуществом калиевых бикарбонатов. Электропотенциал внутри клеток выше чем снаружи. Очевидно, это сопряжено с тем, что калиевые бикарбонаты при встрече с кислотами дают более высокие электропотенциалы.

У здоровых клеток имеется определенное строгое соотношение минералов натрия снаружи и калия внутри клеток. У онкологических клеток это соотношение сдвинуто, что означает возможность сдвига и буферной системы не только снаружи клеток, но и внутри их. Казалось бы, бери управляй внешней наружной буферной системой и это приведет к изменениям во внутренней.

Наилучшее соотношение натрия и калия — 1:20. При изменении этого соотношения в сторону натрия клеточное дыхание затрудняется. Соответственно, защитные силы организма ослабевают. В онкоклетках именно так и происходит.

В излагаемом нами ракурсе механизмов действия соды можно увидеть, что вызываемые ею механизмы способны только сдерживать рост опухоли, но никак не вызывать в них карбонативный или иной стресс.

Более важная задача произвести соответствующие корригирующие изменения не столько во внешней стороне онкоклеток, а именно внутри них. Этому очевидно в большей степени соответствует применение натрия в виде соли. Но сода сама по себе содержит натрий и поэтому дополнительные его применения в виде пищевой соли не обязательно применять в особо высоких дозах.

Емкость буферной системы. Процесс здесь следует объяснять путём увеличения ёмкости буферной системы крови. Это в свою очередь увеличивает потенциал действия и облегчает сброс, «отстёгивание» с гемма О₂ в ткани. Но ёмкость имеет предел насыщения, при дальнейшей нагрузке усиливается скорость преобразования бикарбоната или ламинарного потока через систему других буферов, как почки, лёгкие и другие… Именно через усиление этой скорости происходит изменение рН вокруг опухоли, которые изначально имеют локально иной рН чем во всём организме. Таким образом, ощелачивание или перенасыщение бикарбонатом натрия облегчает подачу в клетки кислорода. Очевидно это же действует и на онкоклетки, где потребление кислорода тоже усиливается. Проблема онкоклеток в том, что в связи с функциональной недостаточностью митохондрий на фоне гипоксии и гликолиза они не способны запускать апоптоз и здесь им этому надо помогать.

Поэтому гиперкапнические методы обогащения крови СО₂ можно расценивать больше как адъювантные (дополняющие) методики для усиления действия всего фронта основных.

Усиливать внутриклеточный карбонильный стресс можно только путём усиления поставки в клетки бикарбонатов и углекислот. Этот эффект карбонильного стресса можно усилить путём поставки высоких доз ионов натрия в онкоклетки. Для этого предложена наша другая методика одновременного применения высоких доз пищевой соли. Об этом в статье Г. Гарбузова «Высокосолевая диета как способ содействия в лечении раковых заболеваний».

Встречал в газете описание приёма соды с соком лимона для лечения онкологии у собаки путём приёма во внутрь и компрессов над опухолью, после чего опухоль ушла.

Бикарбонат натрия (пищевая сода) и морская соль помощь в улучшении качества жизни онкобольных

Соль в больших количествах можно рассматривать как модулятор, активатор противоракового иммунитета, что показано пока на мышах. В тоже время соль в высоких концентрациях может действовать и на прямую на онкоклетки. Возможно, это осуществляется путём провоцирования в них апоптоза за счет дезактивации ионных каналов.

Однако для получения такого эффекта нужны её сверх концентрации в крови, что практически мало приемлемо, так как там присутствует Cl - основная помеха. Но есть авторы, которые утверждают, что распад онкоклеток якобы связан с увеличением внутриклеточной концентрации хлора. Кто является причиной Cl или Na нужно разбираться, но ясно, что NaCl подавляет агрессивность опухолей.

В эксперименте мышам имплантировали опухоль меланомы.  Часть мышей получали пищу с содержанием 0,9% соли, другая – чуть выше нормы, а третья - высокосолевую диету до 4%. В первых группах мышей уровень натрия в крови был ниже нормы, и только в третьей группе уровень натрия смог достичь до нормальных величин как у здоровых особей. Только в этой группе животных удалось достичь уменьшения метастазов и повышения выживаемости особей.

80% минералов нашей крови состоит из бикарбоната натрия – основы буферной системы крови, которая благодаря её амфотерным (двойственным) свойствам не позволяет ей ни закисляться, ни ощелачиваться, и сохранять константы гомеостаза. Поэтому утверждать, что сода может повлиять на изменения рН и состав нашей крови ошибочно. Похоже важной особенностью соды является то, что она лучший источник минерала Na, который в повышенных дозах может вмешиваться в ряд процессов, в первую очередь на уровне онкоклеток. Возможно, именно гипердозы Na подавляют агрессивность раковых клеток и способствуют избавлению от них. Поэтому применение соды и соли – два метода, которые можно применять параллельно с целью повышения эффективности.