Эта статья глава из книги Г. Гарбузова: ЭПИГЕНЕТИКА РАКА – закажите её

Эвазия в онкологии — это способность опухолевых клеток уклоняться от повреждающих воздействий: иммунной атаки, химио-, таргетной и лучевой терапии, метаболического стресса. Этот феномен также описывают как «антигенное упрощение» и «феномен антигенного ускользания».

Эвазивность раковой опухоли — это её важнейшая особенность, способность легко меняться, проявлять высочайшую гибкость и ускользаемость из любого прессинга. Противоположным по смыслу является инвазия (прорастание в другие ткани). Вариантом эвазии является метастазирование (убегание раковых клеток в др. места организма). Разновидными элементами эвазии являются резилентность* (в TME*) опухоли и десенсибилизация-резисентность (в CanPC*) — разные гомеостазы, из которых состоит опухоль и обладающие противоположными свойствами. Это двойственность опухоли, дуалистичность, дихотомия, которая ведёт себя как двуликий Янус, как гидра, у которой отрубаешь одну голову, а взамен вырастает другая. Подавление любой из сторон опухоли ведёт к активации её противоположной защитной стороны. Опухоль — это агломерация с противоположными свойствами. Поэтому невозможно подавить опухоль односторонним воздействием. Это означает невозможность подобрать какую-нибудь идеальную химиотерапию, так как самая лучшая химия будет убивать и здоровые клетки. Невозможно создать какие-либо негативные условия для опухоли, типа голодания или диеты, имитирующей голодание (FMD), полуавтономия*, интервальные оптимизированные циклы питания-голодания, с соблюдением попадания в клиренс без стресса и провоспаления, но с адаптивным эффектом, исключения углеводов для предотвращения гликолиза, метаболические «обманки», которые смогли бы самостоятельно полноценно подвести опухоль к самоуничтожению и множество других. Даже после сильного подавления её, ослабления она в конечном итоге «вывернется» и покажет себя в другом лице, как «птица Феникс возобновится из пепла». Любой поиск методик в этом направлении — это будет всегда бесконечный самообман, тупик. С этим связана величайшая проблема лечения всех раковых опухолей – парадоксальность ответов, непредсказуемость на разных этапах её развития. С этим связаны и рецидивы опухолей (эффект дормантных* раковых клеток). Опухоль ведёт себя в условиях организма как спрут-паразит, доминирует над ним и его иммунной системой, отбирает-высасывает у него все критически важные пищевые вещества и в крайних случаях ведёт его к кахексии, нарушению работоспособности всех систем и в итоге к мортальному исходу.

Двуликость (многоликость) опухоли позволяет ей легко мимикрировать и модифицироваться, проявлять дормантность* или повышать агрессивность. Опухоль — это независимая автономная система в системе организма. Причём её упрощение, примитивность требований к условиям существования обеспечивает её крайней гибкостью, скользкостью, отсутствию стрежня, хребта-основы, что позволяет ей ускользнуть в любую «щель» (как амёба) при её подавлении, ремодифицироваться, осуществлять эпителиально-мезенхимальные переходы (EMT), менять фенотипы, эволюционировать, подстраиваться…

Даже насильное обеспечение-перевод её на кислородную энергетику (ложное OXPHOS — окислительное фосфорилирование) не решает проблему, она может существовать и на ложном аэробном метаболизме, заводя себя в ограничения-дормантность (типа анабиоз), но не погибая, а выживая. Это всегда будет неполная эрадикация (уничтожение) с проблемой резидуальных клеток (от лат. residuum — остаток) — это оставшиеся после лечения опухолевые клетки, когда речь идёт о неполном уничтожении опухоли.
 

О рецидивах и переходах TMT в CanPC

После лечения, когда основная масса раковых клеток уничтожена, но микроокружение опухоли (TME — tumor microenvironment) сохраняется, отдельные его клетки могут «перепрограммироваться» в более агрессивные, стволовые-подобные формы, действительно имеет научное обоснование.

Дело в пластичности клеток опухоли и в том, что микроокружение создаёт для них крайне благоприятный фон для выживания и размножения. Пластичность фенотипа. Клетки опухоли способны менять свой внешний вид (фенотип), чтобы лучше адаптироваться к меняющимся условиям. В частности, они могут приобретать черты, схожие с раковыми стволовыми клетками (РСК), которые обладают способностью к самообновлению, длительному выживанию и устойчивости к терапии. ^{mediasphera.ruelementy.ru}

Взаимодействие с микроокружением. Клетки TME не пассивны — они активно взаимодействуют с опухолевыми клетками, выделяя факторы роста, цитокины и другие молекулы, которые могут подталкивать выжившие клетки к более агрессивной, стволоподобной программе. В свою очередь, РСК могут сами формировать петли обратной связи, стимулируя и поддерживая своё существование и экспансию. ^{frontiersin.org}

Эпигенетические изменения. На работу генов клеток могут влиять не только мутации, но и внешние сигналы из микроокружения, приводя к стойким изменениям фенотипа без изменения самой ДНК. ^{mediasphera.ru}

Такие клетки-предшественники (или клетки со «стволовыми» чертами), однажды активировавшись, могут дать начало новой, часто более агрессивной опухоли или метастазам. Именно с ними связывают случаи рецидивов, которые возникают спустя долгое время после первоначального успешного лечения. ^{mediasphera.ruelementy.ruevimeds.ruoncology-spb.ru}

Выбор методического пути - он здесь один - работа одновременно через TME (строма — клетки, окружающие опухоль) и CanPC (сома - непосредственно сами раковые клетки) — подавляя их одновременно!? Проблема как одновременно вести бой на два крыла регулировки опухоли и при этом не повредить здоровые ткани?

Как правильно выйти на путь комбинативного решения запуска механизмов радикального полного самоуничтожения опухоли

Иммуноэвазия — это совокупность механизмов, с помощью которых опухолевые клетки избегают распознавания и уничтожения иммунной системой. Это не один процесс, а целая программа адаптации опухоли в рамках концепции иммунного редактирования (elimination → equilibrium → escape).

Эвазия принципиально отличается от инвазии: если инвазия — это активное прорастание опухоли в соседние ткани, то эвазия — это «уход» от давления, смена фенотипа, переход в защищённое состояние (например, дормантность) или маскировка от защитных систем организма. Метастазирование можно рассматривать как один из вариантов эвазии — «убегание» клеток в другие участки тела.

Основные типы эвазии и их механизмы

Иммуноэвазия — уклонение от распознавания и уничтожения иммунной системой:

• Снижение экспрессии молекул MHC I — опухолевые клетки уменьшают презентацию собственных антигенов, становясь «невидимыми» для цитотоксических CD8+ T‑лимфоцитов (при этом полная утрата MHC I блокируется, чтобы не активировать NK‑клетки).
• Активация иммунных контрольных точек — экспрессия PD‑L1 на опухолевых клетках связывается с PD‑1 на T‑клетках, подавляя их активность; аналогичный эффект даёт CTLA‑4.
• Создание иммуносупрессивного микроокружения — секреция цитокинов (TGF‑β, IL‑10, VEGF) и привлечение регуляторных T‑клеток (Tregs) и миелоидных супрессорных клеток (MDSC).
• Индукция апоптоза иммунных клеток — экспрессия FasL на поверхности опухоли запускает гибель T‑лимфоцитов.
• Иммуноредактирование — трёхфазный процесс (элиминация → равновесие → эскапинг), в ходе которого иммунная система «отбирает» наименее иммуногенные клоны опухоли ^{euroonco.ru +1.}

Химиоэвазия (химиорезистентность) — уклонение от действия цитостатиков:

• Активация эффлюксных насосов (ABC‑транспортёры) — выкачивание препаратов из клетки.
• Физико‑химическая защита микроокружением — плотный внеклеточный матрикс (ECM) препятствует проникновению лекарств; гипоксия и закисление среды снижают их эффективность.
• Дормантность (типа анабиоз клеток) — переход клеток в состояние покоя, при котором они не делятся и потому нечувствительны к препаратам, действующим на пролиферирующие клетки.
• Роль опухоль‑ассоциированных макрофагов (TAM) — они могут защищать опухолевые клетки от митотической гибели, вызванной таксанами.

Метаболическая эвазия — адаптация энергетического обмена к стрессу:

• Переключение метаболических путей — опухоль может переходить между гликолизом (эффект Варбурга), окислительным фосфорилированием (OXPHOS), глутаминолизом и β‑окислением жирных кислот.
• Накопление лактата — закисление микроокружения подавляет функцию T‑клеток и одновременно защищает опухолевые клетки от иммунной атаки.

Фенотипическая пластичность (TCP) — способность клеток менять свой фенотип:

• Эпителиально‑мезенхимальный переход (EMT) и обратный переход (MET) — клетки переключаются между эпителиальным (пролиферативным) и мезенхимальным (инвазивным, резистентным) состояниями, «играя в прятки» с терапией и иммунитетом.

Ключевые механизмы иммуноэвазии

• Снижение презентации антигенов. Опухоль уменьшает экспрессию молекул главного комплекса гистосовместимости (MHC I), из‑за чего цитотоксические T‑клетки не видят опухолевые клетки. Часто это связано с потерей β2‑микроглобулина или дефектами в путях процессинга антигенов.
• Экспрессия лигандов, индуцирующих гибель лимфоцитов. Например, лиганд FasL (CD95L) на поверхности опухолевых клеток запускает апоптоз активированных T‑клеток, которые приходят атаковать опухоль.
• Создание иммуносупрессивного микроокружения. Опухоль и ассоциированные с ней клетки (миелоидные супрессорные клетки, Treg, M2‑макрофаги) выделяют факторы (TGF‑β, IL‑10, аденозин), подавляющие активность эффекторных иммунных клеток.
• Экспрессия контрольных точек. PD‑L1 на опухолевых клетках связывается с PD‑1 на T‑клетках и «выключает» их. Аналогично работает CTLA‑4.
• Физическое экранирование и плохая инфильтрация. Плотный внеклеточный матрикс, аномальная сосудистая сеть и высокое интерстициальное давление мешают проникновению иммунных клеток внутрь опухоли.
• Метаболическая иммуносупрессия. Опухоль «вытягивает» ключевые метаболиты: потребляет глюкозу (оставляя Т‑клетки без энергии), выделяет лактат (подавляет функции лимфоцитов), расходует триптофан (через IDO) — всё это снижает активность иммунитета.
• Маскировка «сигналов опасности». Снижение экспрессии стресс‑индуцированных лигандов (MICA/B, ULBP), которые распознают NK‑клетки, либо их шеддинг (отщепление растворимых форм), нейтрализующих рецепторы NK.
• Мимикрия и толерантность. Экспрессия «не трогай меня» сигналов (CD47 связывается с SIRPα на макрофагах и подавляет фагоцитоз).

Связь с концепциями «денудации»* и «ложной дормантности*»

С учётом ваших интересов к «снятию защиты» опухоли:

• «Денудация» (обнажение) в терминах иммунологии — это восстановление видимости опухоли для иммунитета: вернуть MHC I, стресс‑лиганды для NK, убрать CD47, снизить иммуносупрессию.
• Ложная дормантность (если трактовать как состояние сниженной метаболической активности без классических признаков стрессовой дормантности) может быть связана с уменьшением «сигналов тревоги» и антигенной нагрузки, что помогает опухоли ускользать от иммунного контроля.
• Напротив, гиперстресс, гипоксия, воспаление и усиленный гликолиз (которые автор упоминал как путь к обычной дормантности) сами по себе могут одновременно усиливать иммуноэвазию: гипоксия индуцирует PD‑L1 и VEGF, лактат подавляет Т‑клетки и NK, провоспалительные цитокины могут рекрутировать Treg и M2‑макрофаги.

Таким образом, попытка «обнажить» опухоль может требовать не только прямого воздействия на раковые клетки, но и коррекции микроокружения — снижения иммуносупрессии, нормализации метаболизма и восстановления антигенной презентации.

Как эти механизмы учитывают в терапии

• Ингибиторы контрольных точек (анти‑PD‑1/PD‑L1, анти‑CTLA‑4) снимают «тормоза» с Т‑клеток.
• Агонисты ко‑стимулирующих рецепторов (например, анти‑OX40, анти‑4‑1BB) усиливают активацию Т‑клеток.
• Модуляция метаболизма (ингибиторы IDO, снижение лактата, коррекция доступности глюкозы/аминокислот) может улучшать функцию иммунных клеток в опухоли.
• Усиление стресс‑лигандов и снижение CD47 исследуются для активации NK и макрофагов.
• Комбинированные стратегии (лучевая терапия, некоторые химиопрепараты, отдельные таргетные агенты) могут действовать как «иммуногенная смерть клетки» — вызывать высвобождение DAMP, усиливать презентацию антигенов и привлекать иммунные клетки.

Связь с веществами, с которыми мы сочетаем

• Куркумин, лютеолин, беталаины в доклинических моделях показывают способность модулировать сигнальные пути (NF‑κB, STAT3), снижать продукцию иммуносупрессивных цитокинов и влиять на поляризацию макрофагов; однако это не означает, что они «снимают защиту» опухоли в клинической практике.
• DCA может менять метаболизм опухоли (снижая гликолиз и влияя на митохондрии), что теоретически может влиять на лактат и иммуносупрессию, но эффекты сильно зависят от контекста и микроокружения.
• Бетулин/бетулиновая кислота в исследованиях показывают проапоптотические и противовоспалительные эффекты, но их прямое влияние на иммуноэвазию у человека не установлено.

Что предлагает современная медицина чтобы преодолеть «эвазию»?

В принципе путь, который предлагает автор — одновременное воздействие на CanPC и TME, — это и есть магистральное направление поисков современной онкологии. Но она ищет это через варварские методы подавления, а автор через пробуждение, инициирование своих внутренних защитных сил и резервов.

• Комбинированная терапия. Например, сочетание химиотерапии (убивает активно делящиеся клетки) с иммунотерапией (активирует Т-клетки против оставшихся клеток) или таргетными препаратами (блокируют конкретные пути выживания). Пример: схемы с ингибиторами контрольных точек (пембролизумаб, ниволумаб) в комбинации с химиопрепаратами.
• Воздействие на микроокружение (TME). Используются ингибиторы ангиогенеза (бевацизумаб), чтобы «обесточить» опухоль, или препараты, перепрограммирующие опухоль-ассоциированные макрофаги из про-опухолевого фенотипа (M2) в противоопухолевый (M1).
• Преодоление резистентности. Разработка препаратов, блокирующих белки-насосы, или использование «метрономной» химиотерапии (низкие дозы постоянно), которая воздействует не столько на сами клетки, сколько на сосуды и иммунное микроокружение.
• Персонализированная медицина. Секвенирование опухоли позволяет выявить конкретные мутации и подобрать комбинацию препаратов, которая с наибольшей вероятностью «перекроет» все пути выживания именно этого субклона.
• Терапия, направленная на дормантные клетки. Исследуются препараты, которые либо «пробуждают» спящие клетки, чтобы сделать их уязвимыми для химиотерапии, либо напрямую индуцируют в них апоптоз (запрограммированную гибель).

Какие перспективные методы в официальной медицине направлены на «пробуждение внутренних защитных сил и резервов» = активации противоопухолевого иммунитета и восстановления естественных механизмов контроля над пролиферацией.

Современная онкология действительно движется в сторону снижения токсичности и повышения избирательности воздействия — но не через «естественные методики» в бытовом понимании (диеты, травы и т. п.), а через молекулярно-таргетные и иммунологические технологии, которые «включают» собственные системы организма.

Ниже — перспективные направления, где реализуется именно такой принцип: не «подавить извне», а «запустить изнутри».

Иммунотерапия: снятие блокировки с собственных защитных сил

Это самый прямой путь к «пробуждению» иммунитета против опухоли:

• Ингибиторы контрольных точек (чекпойнт-ингибиторы). Опухоль «выключает» Т-клетки через молекулы PD-1/PD-L1 и CTLA-4. Препараты (пембролизумаб, ниволумаб, ипилимумаб) блокируют эти «тормоза», возвращая иммунной системе способность видеть и атаковать опухоль.
• Противоопухолевые вакцины. В отличие от профилактических вакцин, они не предотвращают болезнь, а обучают иммунитет распознавать уже существующие опухолевые антигены. В том числе разрабатываются персонализированные вакцины на основе мутанома конкретной опухоли — это позволяет «настроить» иммунный ответ под уникальный профиль опухоли пациента.
• Адоптивная клеточная терапия (CAR-T, TIL). У пациента забирают собственные Т-клетки, «перепрограммируют» их в лаборатории (чтобы они точно узнавали опухоль) и возвращают в организм. Это фактически «усиление» и «нацеливание» собственных защитных сил.
• Онколитические вирусы. Вирусы модифицируют так, чтобы они избирательно заражали и разрушали раковые клетки, одновременно высвобождая опухолевые антигены и запуская мощный иммунный ответ («двойной удар»: прямое уничтожение + активация иммунитета) .

Перепрограммирование микроокружения (TME): превращение «союзников» опухоли в её противников

Поскольку TME часто работает на защиту опухоли, перспективные стратегии направлены на то, чтобы «перевернуть» эту систему:

• Переключение макрофагов из M2 в M1-фенотип. M2-макрофаги подавляют иммунитет и помогают опухоли расти; M1-макрофаги, напротив, атакуют опухоль. Агонисты CD40, ингибиторы CSF-1R и другие агенты тестируются именно для такого «перепрограммирования» .
• Блокада иммуносупрессивных сигналов. TGF-β, аденозин, IDO — ключевые молекулы, которые подавляют иммунный ответ в TME. Их ингибирование «снимает пелену» с опухоли, делая её видимой для иммунной системы.
• Нормализация сосудистой сети. Препараты вроде бевацизумаба (анти-VEGF) не просто «голодают» опухоль, а улучшают перфузию и доставку иммунных клеток в опухоль, повышая эффективность иммунотерапии.

Пробуждение и уничтожение дормантных клеток

Дормантные (спящие) клетки — главный источник рецидивов, потому что они устойчивы к большинству терапий. Новые подходы пытаются либо «разбудить» их, чтобы сделать уязвимыми, либо целенаправленно уничтожить в состоянии покоя:

• Модуляция сигнальных путей дормантности. Пути TGF-β, BMP, p38 и ERK регулируют, будет ли клетка спать или проснётся. Комбинированные схемы, которые временно «пробуждают» дормантные клетки, а затем сразу бьют по ним химио- или иммунотерапией, активно исследуются.
• Препараты, нацеленные на метаболическую уязвимость спящих клеток. Например, ингибиторы аутофагии или специфических метаболических ферментов, которые критически важны именно для выживания в дормантности.

Использование эндогенных механизмов клеточной гибели

Вместо того чтобы «ломать» клетку извне, можно активировать её собственные программы самоуничтожения:

• Индукция апоптоза через проапоптотические белки. Молекулы семейства Bcl-2 регулируют баланс между жизнью и смертью клетки. Ингибиторы Bcl-2 (например, венетоклакс) смещают этот баланс в сторону апоптоза — это особенно эффективно в опухолях, где клетки «заблокировали» свою гибель.
• Активация сенесценции. Сенесценция — это состояние необратимой остановки деления, часто сопровождающееся секрецией сигналов, привлекающих иммунные клетки. Индукция сенесценции в опухоли может «выключить» её рост и одновременно привлечь иммунный ответ.

Видение автора в решении проблемы эвазивности опухоли

Уничтожить на этапе прогрессии опухоль внешними факторами невозможно. Автор видит свой путь «выворачивания» сути-ядра опухоли наизнанку = де-резиленции её в TME и сенсибилизации в CanPC одновременно. Причем это не одноразовый процесс, а направлен на длительное истощение-изматывание опухоли со всех её сторон. Наступит момент, когда она будет на столько ослаблена и беспомощна, что в дальнейшем будет легко с ней справляться через иммунитет путём фагоцитоза и дефибровизаци (исчезновение рубцовой ткани).

Медицина ищет это через варварские методы подавления, путём наведения тонких химических процессов, а автор - через пробуждение, инициирование своих внутренних защитных сил и резервов.

Более конкретно об этом методе Вы можете познакомиться в статье Гарбузова Г.А.: ИНСТРУКЦИЯ. «Полуавтономное» питание-голодание как новый метод лечения онкологии» - на сайте: garbuzov.org

Термины

— Дормантность опухоли — (от лат. dormire — спать) — состояние «покоя» опухоли, когда она снижает резко свою агрессивность, оксидативный стресс, выработку лактата и токсического SACanP для ТМЕ, уменьшения провоспаления и даже уменьшения в размерах. Но при этом она может в любой момент возобновить свою активность.

— Полуавтономия — контролируемые режимы питания, длительное полуголодание (месяцами) на критическом уровне, когда организм практически держится за счёт внутренних ресурсов на минимальном количестве калорийности, но высоко полноценной пище с отсутствием дефицитов всех жизненно важных ингредиентов. Но при этом соблюдаются все меры сохранения антистрессового состояния. Цель — противодействие как старению, сенесценту, так и онкологии за счёт ограничения ИФР-1 и провоспалений. При этом автор предусматривает в этом термине новые смысловые нюансы реципрокности-интервальности. Размер-интервал откатов и прикатов: голодания — питания настроен так, что содействует больше здоровым клеткам, но не благоприятен раковым. Стрессовый эффект от голода не успевает еще набрать мощь, но при этом успевает сработать другие механизмы автономного питания и аутофагии. Это сработает в пользу механизмов селективного устранения слабых и дисфункциональных клеток, к которым относятся клетки с митохондриальной дисфункцией, в т. ч. раковые и сенесцентные. Таким образом, мягкое бездефицитное для организма голодание позволяет кратковременно подавлять эффект Защитного Стресса (он преобладает при онкологии), но при этом активируются Адаптивные Эффекты внутри онкоклеток, снижается на короткий период уровень провоспаления, снижается степень агрессивности опухоли и интоксикации в ТМЕ... Но эффект от таких реципрокных циклов крайне низкий, незаметный сразу, тем не менее при длительном проведении такой мягкой «полуавтономии» адаптивный эффект постепенно накапливается и закрепляется. Таким образом, создаётся новый режим, когда это подобно приливам и отливам, когда становится возможным «намывание песка», а не его смывание, то есть накопление адаптивных эффектов. В норме у онкобольных нет возможности активировать адаптивный эффект. Именно метод постепенно «раздевает» онкоклетку на изнанку, ослабляет её позиции, меняет их взаимоотношения с ТМЕ, снимает токсическую среду благоприятную для раковых клеток, но не благоприятную для ТМЕ. — Термин предложил Г. А. Гарбузов.

— Резиленция (resilience) — дословно упругость, эластичность, противодействие. Означает способность адаптироваться к изменяющимся условиям и сохранять или восстанавливать функциональность после нарушения. Термин резиленция следует размежёвывать с резистенция, которые по сути схожи, но различны по принципу и механизму. Резистенция = резистентность в общепринятом смысле подходит для обычных гомеостазов маятникового типа с одной осью регулировок, тогда как резиленция для — двухгомеостазных тандемных механизмов регулировок с противоположной направленностью само коррекций, что делает такую систему более надёжной и гибкой. Ригидность – имеет противоположный смысл термину резиленция. Под ригидностью чаще понимают жесткость мембран онкоклеток не дающая им возможность к адекватному реагированию. Резистентность — это чаще про прямое сопротивление: мутации, которые делают мишень препарата недоступной, или активация насосов, выкачивающих лекарство. Это часто линейная реакция на конкретный фактор. Особенность онкологии в том, что в её условиях такое взаимодействие стромы и сомы ведёт не просто к резистентности, а к другому формату: трансформации и появлению с одной стороны новых фенотипов в соме, а с другой — новых модификатов в строме, а в итоге такая система переходит на принципы автономии, без управления извне. По сути, это Система Открытого Типа, которая может существовать безлимитно. Конечно, такие системы в условиях неограниченного питания приобретают максимально возможную устойчивость. Создаётся новый регуляторный контур, тандем (паразитная автономия), где каждая из сторон, страдая сама, спасает противоположную сторону. Особенность в том, что осуществляется это с помощью клеточных переходов (превращений — например, проходить эпителиально-мезенхимальный переход, EMT) из одного типа в другой тип. Причем одна из сторон состоит их неонкологических клеток, но модифицированных, а другая — из эпигенетически онкологических. Подавляя эту систему, мы будем затрагивать одну из её здоровых сторон, а значит и одновременно будем подавлять и аналогичные здоровые клетки в организме. В условиях организма такая онкосистема неприступна, неуязвима, так как подавляя по отдельности любую одну из сторон опухоли, мы неизменно получаем усиление активности и противодействие с противоположной её стороны. В итоге такая дуалистичная Уклоняющаяся Регуляторная Система (УРС) как хамелеон меняет свою маску-облик и легко ускользает от всех подавляющих её факторов или регуляторных сигналингов, заводя систему в парадоксальный ответ. Таким образом, УРС усугубляет проблему, делает её непреодолимой, нерегулируемой прямыми внешними способами. Маскировку или мимикрию ей обеспечивает наличие не «мутировавших», но модифированных иммунных клеток. Только если нам удастся парализовать эту мимикрию и фенотипическую пластичность (путём увеличения «зазора», клиренса чувствительности, меняя контексты) нам удастся воздействовать на эту систему. Ключом для расширения клиренса сенсибилизации может быть только полуголод всего организма (на принципах полуавтономии, т.е. без стресса) с «отмычками» для онкоклеток (де-резиленция) в виде углеводов как D-Манноза, которыми опухоль насытится в первую очередь, но не сможет их метаболизировать. Кроме де-резиленции важны также подходы по де-резистенции в пределах каждой стороны тандема и де-ригидности мембран онкоклеток (с помощью омега-3).

Термин «резиленция» предложен, чтобы описать именно эту сложную, тандемную адаптацию опухоли, и на её основе автор выстраивает новые принципы к лечению — например, идею «де-резиленции» (снижения пластичности опухоли) в сочетании с сенсибилизацией (повышением чувствительности к терапии), чтобы не просто давить, а лишать систему возможностей для перестройки-приспособлений = парадоксальности ответов. После подготовки опухоли и утраты ею агрессивности и достижения дормантности проводят «штурм» с целью повышения таргетного оксидативного стресса.

Конечно, такая конструкция метода введения опухоли в окончательный без компромиссный феноптоз пока во многом гипотетическая и дискуссионная — многие детали механизмов ещё изучаются. Но она даёт ценный эвристический инструмент: заставляет смотреть на опухоль не как на монолит, а как на динамичную, самоорганизующуюся систему, и искать точки воздействия именно на её адаптивные механизмы, например, расширяя «адаптивный эффект», а не только на отдельные мишени. — Биологический смысл термина резиленция в контексте онкологии предложен Г. А. Гарбузов.

— CanPC — (cancer phaenotypus cellulae) – аналог термина в науке (CSC - раковые стволовые клетки) раковые клетки сомы: функциональные «клетки-офицеры» или их стволовые, в которых произошли гено-эпигенетические повреждения в хроматине (мутации), перешедшие на автономное существование с отсутствием части правильных ответов на регулирующие сигналинги и при этом не поддаются репарациям. — Термин предложил Г. А. Гарбузов.

— ТМЕ — микроокружение клеток-обслуги (иммунных, фибробластов…), которое окружает раковые клетки и обеспечивает их функциональность, трофику регуляторные особенности. Сюда же входит и SACanP = SACP — ассоциированный с канцером выброс онкоклеток.

Книги автора

ЭПИФИЗ — ВЕРХОВНЫЙ ДРАЙВЕР ОНТОГЕНЕЗА. КЛЮЧ К МОЛОДОСТИ И СТАРЕНИЮ

ВЗЛОМ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ СТАРЕНИЯ — ПУТЬ К ЮНОСТИ И ЗДОРОВЬЮ

ЗДОРОВЬЕ, МОЛОДОСТЬ, ДОЛГОЛЕТИЕ. КАК МАГНИЙ И ОКСИД АЗОТА ПРОТИВОСТОЯТ СТАРЕНИЮ

Глубокий анализ существующих причин старения позволил автору создать свою единую теорию «биологии старения», которая строится на интеграции процессов сенесцента (на уровне клеток) и сенилита (на системном уровне). Показана решающая роль магния и оксида азота в регулировке на клеточном уровне сенесцента. Именно сенесцент (нарушение гомеостазов) определяет механизм сенилита (нарушение гормезиса и витаукта), а с ними и возрастзависимых «болезней», которые на самом деле не болезни, а естественные анизомалии, то есть механизмы реализации старения. Только правильное понимание сути природы старения позволит выйти на правильные пути преодоления возрастных болезней и продления жизни человека через механизмы неотении (продлённой молодости), чему посвящена следующая книга автора «Биология молодости».

САМОУНИЧТОЖЕНИЕ РАКОВЫХ ОПУХОЛЕЙ. ФЕНОМЕН АПОПТОЗА

ОМОЛОЖЕНИЕ ЧЕРЕЗ НЕОТЕНИЮ – 2026 г.

Вы можете обратиться с вопросами или за консультацией к Гарбузову Геннадию Алексеевичу на сайте garbuzov.org, по адресу: vitauct@yandex.ru или по телефону 8 (928) 239-13-64.