Возможности полуавтономного питания в противодействии онкологии

Суть полуавтономного питания. Смысл его в том, чтобы поддерживать организм длительно преимущественно за счёт внутренних ресурсов, но при этом не нанося вред организму, а наоборот получить пользу по самоисцелению. Оно подразумевает обязательное сочетание ряда методик, которые проводят на фоне резкого снижения калорий – вплоть до 300-600 ккал в день, но полноценными продуктами: яйца, рыба, икра, молоки рыб, гречка, горошек, спирулина, костный мозг..., минерал Mg-цитрат, огурец для работы кишечника. Также необходимо соблюдать принцип интервального питания: 1-2 раза в сутки днём. Важно чтобы эта пища состояла из живых продуктов (пророщенные горошек, гречка, зелёная измельченные на блендере, яйца) для активирования эффекта парабиогенеза*. Смотрите рекомендации по 1-разовому питанию! Только такой принцип питания запустит механизмы полуавтономного метаболизма (преимущественно за счёт внутренних резервов). Точнее перезапустит настройки сдвинутого эпигенома в норму. Онкология – это не мутация, как считали раньше, а эпигенетический сбой управления геномом, сдвиг в настройках.

При этом следует учитывать, что при обычном питании кишечник содержит до 5 кг микробиома (комплекс бактерий) и это огромная фабрика по ферментированию и сбраживанию пищевых субстратов, а при полуавтономном питании микробиом уменьшится в разы, вплоть до 100 г, а организм будет перестраиваться на экономный режим метаболизма в виде полуавтономии, самовосстановления ресурсов за счёт внутренних резервов. Но полуавтономия – это не чистое голодание, а эквилибристика на грани, что позволяет организму без вреда существовать неограниченно долго. В обычной ситуации для сохранения такой огромной армады микробиома организм вынужден задействовать в кишечнике огромные полчища иммунных клеток лимфоцитов, поддерживая лимфоцитоз, что перенапрягает иммунитет. При полуавтономии все эти иммунные ресурсы перенаправляются на борьбу с внутренними проблемами.

Полуавтономное питание, по сути, заменяет Фазу 1 нашей методики. Его следует проводить около 3 месяцев подряд, чтобы возможно было отследить динамику лечения. Затем надо будет прислать отчёт. При этом важно проводить самоконтроль за своим самочувствием: улучшение всех этих параметров указывает на то, что идёт положительная динамика.

Критерии положительной динамики:

• улучшение самочувствия
• повышение работоспособности
• ослабление онкологических болей
• снижение температуры
• уменьшение аутоинтоксикаций и провоспаления, слабости, немощности
• размягчение или уменьшение опухоли
• отёки, асцит
• …

Первый месяц пока организм адаптируется к полуавтономному питанию возможно похудение, но в дальнейшем вес почти сам восстанавливается из-за адаптации на экономный режим питания и самопожирания опухоли (усиливается фагоцитоз макрофагами и Т-киллерами). Но их эффективность зависит от многих факторов, которые не срабатывают в обычных условиях у онкобольных. Им мешает микроокружение опухоли (кислый выброс секретома, включая лактат, провоспалительные цитокины). Всё это делает недоступными раковые клетки для иммунитета. Раковые клетки при этом модифицируют иммунные клетки и наоборот заставляют их работать на себя! Иммунные клетки становятся ренегатами-оппортунистами. Цель очистить «поле боевых действий» от ядовитых выбросов и ремодифицировать иммунные клетки (поменять их фенотип, то есть сбросить КЭШ патологии) в воинов Т-киллеров. Т-киллеры должны распознать опухолевые антигены на их поверхности. Т-клетки-солдаты должны активироваться здоровыми макрофагами М1. Но проблема в этих М1 – они не выполняют свою функцию, так как переформатированы на уровне эпигенеза. Онкоэпигенез - это не мутация, а «зависание», и поддаётся обратному корректированию путём сброса вредоносной информации – КЭШ. Поэтому надо поменять статус макрофагов-резидентов, вернуть им фенотип М1 (классически активированных). Именно макрофаги запускают работу Т-киллеров, а они запускают апоптоз или некроз.

Однако раковые клетки тоже умеют приспосабливаться путём упрощения и дисклаймера*, а также снижения чувствительности к сигналам (им это на много проще, так как упрощены и отключены многие обязанности). Для выживания они могут снижать уровень антигенов, секретировать вредные вещества подавляющие Т-киллеров, усиливать трогоцитоз, то есть неполное воздействие Т-киллеров на онкоклетки. Предраковые клетки трансформируются в раковые по причине запредельного провоспаления и эпигеномных сбоев настроек. Предраковые и раковые клетки могут подавлять выработку сиртуинов (белки восстанавливающие эпигеном), что способствует прогрессированию опухоли, пролиферации, миграции и инвазии раковых клеток, а также эпителиально-мезенхимальному переходу (ЭМП) - упрощение до первичного недифференцированного состояния.

ЭМП и сиртуины — два взаимосвязанных биологических процесса, которые влияют на клеточный фенотип, метастазирование опухолей и другие физиологические и патологические состояния. Сиртуины — это белки, регулирующие клеточный гомеостаз, метаболизм, репарацию ДНК, апоптоз и другие процессы. ЭМП — процесс трансформации эпителиальных клеток в мезенхимальные, сопровождающийся потерей межклеточных контактов, изменением цитоскелета и приобретением подвижности.

По сути ЭМП – это несанкционированный перескок экспрессии генов с одного статуса (программ) клеток в другое по причине утраты эпигенетических настроек. ЭМП считается одним из первичных базовых процессов, ведущих к трансформации клеток в раковые и к диссеминации опухоли. Провоспаление действует через локальное гипердеацетилирование хроматина и ведёт к конформационным перестройкам на нём, с которыми связаны нечувствительность, резистентность клеток к сигналам обратной связи, указывающим на необходимость возврата в исходное состояние.

Важно, что сиртуины участвуют в регуляции 3D-пространственного состояния хроматина, влияя на его структуру и функциональность, а значит на работу МалогоБиоКристалла. Эти белки играют ключевую роль в эпигенетической регуляции, модификации хроматина и поддержании стабильности генома. Нарушения в выработке сиртуинов могут приводить к геномной нестабильности, нарушению регуляции генов и возрастным изменениям. Сиртуины отвечают за репарацию ДНК. Подавление сиртуинов повышает риск канцерогенеза. Мягкое (умеренное) голодание может повышать выработку сиртуинов. Также сиртуины способствуют восстановлению и поддержанию функции митохондрий. Они участвуют в биогенезе митохондрий через деацетилирование хроматина. Это приводит к увеличению количества митохондрий в клетке и улучшению их функций. Онкология всегда сопряжена с проблемами в митохондриях и гликолизом.

Фенотип макрофагов М2 наоборот способствует опухоли, метастазам и подавляют локально иммунитет. Опухолевые клетки своими выбросами перепрограммируют-«зомбируют» макрофаги М1 в М2 (в иммуносупрессоры, то есть уклонистов-дизертиров иммунных клеток). Нельзя допускать эти выбросы. Голодание в чистом виде не отменяет эти выбросы. Но очищение поля боевых действий должно происходить так, чтобы не спровоцировать обратный эффект – повышения агрессивности раковых клеток. Именно чистое голодание это провоцирует, так как имеет многие элементы стресса: повышен кортизол, интоксикации... Глубокое и длительное голодание (в отличие от мягкого балансирующего на грани) может подавлять выработку сиртуинов, в частности SIRT1, в поздние стадии голодания. Это связано с изменениями в регуляции ключевых транскрипционных факторов и метаболических путей.

Напомню, что голодание сбалансированное и идущее на грани, наоборот, повышает сиртуины. Это подавление активности сиртуинов в условиях глубокого голодания может быть связано с тем, что при экстремальном дефиците энергии организм перераспределяет ресурсы и меняет приоритеты в регуляции метаболизма. В таких условиях активация сиртуинов, которая обычно направлена на поддержание клеточного гомеостаза и продление жизни клеток, становится нецелесообразной. У онкобольных на запущенных стадиях заболевания резервы для голодания ограничены и выход за предел допустимого может привести к обратному негативному эффекту. В данном случае надо уметь особо маневрировать, чтобы не перейти за критическую черту. Для этих манёвров можно использовать более мягкую полуавтономию или интервальное питание на фоне других методов, гасящих провоспаление и усиливающих выработку сиртуинов. В этом случае полуавтономия используется как благоприятный фон, но имеющий второстепенное заначение. В других случаях полуавтономия имеет первостепенное занчение.

Вспомните, что даже здоровый человек при голодании ощущает слабость, изнеможение… - как результат интоксикаций, а при онкологии результат стресса и интоксикаций ещё выше. Вывести с помощью голода онкоклетки из гликолиза не возможно!, да и не обязательно, важнее убрать провоспалительный статус. Здесь то и нужно будет принимать антиинфламанты (противовоспалительные). Именно этот статус самопровоспаления, саморазжигания пожара удерживает раковые клетки в эпигенетическом сбое и нерегулироуемости. Нерегулируемость (нечувствительность) онкоклеток к регулировкам связана не с мутацией, а с состоянием дисклаймера эпигенома, то есть выхода клетки за пределы коридора, только в котором возможна саморегулировка, то есть гомеостатических механизмов. Это связано с изменением настроек-натяжки хроматина по причине деацетилирования хроматина в связи с длительным предшествующим провоспалением. Чрезмерное деацетилирование хроматина у предраковых клеток связано с предшествующим усилением провоспалительного ответа и избытком цитокинов воспаления. В итоге создаётся устойчивый фенотип резистентной-неуправляемой клетки. Эта связь обусловлена взаимовлиянием эпигенетических механизмов и воспалительных сигнальных путей, которые играют ключевую роль в канцерогенезе и прогрессировании опухоли. Эта же дисрегуляция может стать причиной делеций (разрывов) хроматина, что часто расценивают как «мутации». Важно чтобы баланс сил на этом поле боя перешёл в пользу иммунных и здоровых клеток, а потенциал раковых – глохнул. Это погасит застойный саморазгорающийся пожар провоспаления, выведет клетки из дисклаймера (зоны нерегулируемости), запустит репаративные механизмы по возврату в зону клаймера (ответственности). За репарацию эпигенома отвечают белки-сиртуины (регулируют статус-баланс ацетилирования-деацетилироания), но извращенный статус фенотипа не позволяет запустить сиртуины. Только полуавтономия, то есть разгрузка эпигенома больной онкоклетки (от КЭШа деацетилирования и несрабатывания сиртуинов) поможет снять с неё груз деацетилирования, который тянет её на дно энтроукта – за пределами гомеостаза.

Важно, процесс самопоедания опухоли возможен только в условиях полного отсутствия стресса и провоспаления!, но на обязательном фоне без стрессового «полуголодания», так как любой голод – это стресс и провоспаления, которые стимулируют опухоль! Здесь нужна гибкая система компромиссов: между антистрессом  голоданием. Такое возможно только в условиях балансирования, маневрирования: голод, но не голод, точнее автономный режим, когда организм длительно! способен существовать преимущественно за счёт внутренних ресурсов, но без стресса! Только так можно медленно заморить (точнее ремодифицировать) раковую опухоль, но не повредить организму, а главное не только не спровоцировать стрессы, а наоборот от них избавиться. Следует понимать, что раковая опухоль сама себя стимулирует своими провоспалительными выбросами, а также то, что её не уничтожают, а наоборот поддерживают иммунные клетки макрофаги-резиденты. Именно их надо ремодифицировать в нормальные клетки-обслуги и воинов, сражающихся с патологией. В этой борьбе при длительной полуавтономии первыми начинают «сдаваться» - ремодифицировать эти извращенные иммунные клетки. Они наиболее чувствительны к мягкому голоду. Но их же могут уддерживать, подстёгивать гормоны стресса, как кортизол и др. Кроме физиологического стресса накладывается психологический стресс от страха голодания и от онкозаболевания. Некоторые от полуголодания входят в панику, страх, сомнения, что это опасно. Опасна болезнь: лучше выжить и быть худым на время лечения «кожа да кости»…, потом вес вернётся. В данном случае эти страхи надо устранить. Да, при полуавтономии человек на какое-то время может похудеть чрезмерно. Но этого бояться не надо, когда опухоль уйдёт-рассосётся с помощью иммунных клеток и запуска апоптоза, организм при нормальном питании быстро наберёт обратно вес до нормы.

Известно множество фактов существования людей на полуавтономии годами.
 

Положительное влияние интервального голодания или полуавтономии на стволовые клетки

Голод является основным фактором, влияющим на количество стволовых клеток. Тестирование разных периодов отсутствия приёма пищи показало, что длительные циклы голода положительно сказываются на обновлении стволовых клеток и регенерации крови в целом. При более детальном рассмотрении причин, по которым увеличивается количество стволовых клеток, выяснилось, что благодаря длительному голоду изменяется количество инсулиноподобного фактора роста -1 (ИФР-1), т.е. при голодании снижается уровень ИФР-1, что стимулирует регенерацию стволовых клеток. Таким образом, голод, (но без стресса) запускает обратные механизмы омоложения организма и реювентализации* клеток.

Что такое сброс КЭШа для запуска апоптоза? Подробно можно прочитать в статье Гарбузова: Что такое онкологический КЭШ, как он способствует метастазам и способ его сброса? – на сайте Гарбузова раздел статьи.

Буквально это означает снятие препятствия (с помощью полуавтономии). Такое снятие препятствия спускает механизм самоотмирания больных и мутированных клеток. Так задумано природой, чтобы все клетки, у которых произошел сбой программы существования и то, что мешает существованию здоровых клеток, должно элиминироваться, исключаться. Апоптоз — это механизм, встроенный в клетки, который задуман природой для этих целей, но он не запускается из-за эпигенетических помех.

Сброс КЭШа для ремодификации онкологических клеток в нормальные. Это тоже одна из потенциальных возможностей кеша. В каких случаях запускается апоптоз, а в каких ремодификация? Очевидно, это зависит от глубины гликолиза, провоспаления и невозвратности из этих состояний. Невозвратность состояний – это отсутствие нужных условий и возможностей. Такие условия появляются при очистке эпигенетического кеша с помощью полуавтономии.

Полуавтономия для устранения провоспаления и гликолиза - механизмы для сбрасывания КЭШа - помех для апоптоза.

Реализуют, направляют этот процесс только иммунные клетки (макрофаги и лимфоциты). И они должны быть здоровыми, полноценными, для них мы поддерживаем на минимуме полноценную пищу! Любое как перерождение (онкологическое или дегенеративное), так и восстановление происходит только при участии иммунных клеток. Задача возродить изначальную Жизненную Силу макрофагов, «перепрограммировать» их. В этом случае их целью становится не столько подавить опухоль за счёт макрофагии клетками киллерами или стимулирования апоптоза в онкоклетках, а перенаправить, перезапустить эти клетки на путь ремодификации в норму, снять эпигенетический программный сбой «зависания». Следует понимать, что в условиях стресса (скрытое провоспаление) и калорийной насыщенности организма иммунные клетки, наоборот, помогают раковым клеткам. Палка о двух концах… Задача возрождать полноценность и силу этих иммунных клеток-резидентов, киллеров = убийц для рака. Голод в чистом виде их только ослабит, но усилит агрессивность раковых клеток. Пробудить воинствующую силу иммунных клеток надо путём предварительного устранения клеточного стресса (устранения внутриклеточных и внешних факторов провоспаления). В итоге такой комплексный подход изменит эпигенетический статус онкоклеток и рано или поздно выведет их из этого цейтнота, то есть существование за пределами гомеостазов, когда становятся возможными делеции (разрывы ДНК по причине эпигенетических разрегулировок настроек) на путь самоуничтожения (апоптоз) или их уничтожат макрофаги: иммунные клетки-киллеры (NK-клетки), или в них будет происходить реверсия, репрограммирование, ремодификация в нормальные. Конечно, онкология с делециями* (ошибочно их принимают за мутации, но эти «мутации» всего лишь следствия делеций из-за гипернатяжки хроматина) будет на много сложнее переводиться в норму.

Роль полуавтономии как механизма сбрасывания КЭШа. Дословно, Очистить Кэш — означает удаление временных данных, которые хранятся в кэше (временном хранилище) программы, браузера, операционной системы или приложения. Кэш позволяет ускорить доступ к часто используемым файлам. Это снижает нагрузку на основное хранилище, ускоряет загрузку данных и повышает производительность системы. При онкологии КЭШ усиливает доступ к протопрограммам нерегулируемых репликаций клеток. Но этот же кэш засоряет и перегружает систему. По сути, эпигеном это система локальной памяти типа скриптов, ссылок…, а точнее паттернов, которая по аналогии с компьютером приобретается в ходе его работы, а в живых системах - в ходе существования клеток в виде паттернов на эпигеноме. Эпигеном можно сравнивать с браузером, а точнее он выполняет функции браузера, который целенаправленно (как библиотекарь) обеспечивает доступ к нужным интернет данным, а в клетке – к нужным данным генома. Автор под избыточным кэшем понимает «зависание системы» из-за перегрузки в эпигенетических настройках, а также механизмы-настройки ведущие к сенесценту клеток или онкологизации. Без снятия этого «груза», а иногда и информационного «мусора» невозможно запустить механизмы реювентализации. Любой онкологический КЭШ всегда сопряжен с предшествующим хроническим провоспалением в данном органе или системе, что также ремоделирует иммунные клетки, превращая их в оборотней-предателей. Таким образом, понимается необходимость снятия «зависания» в дисклаймере* (за пределами гомеостаза, то есть зоны, где не достают сигналы регулировок), а также инициация, перезапуск более высоких потентностей у стволовых клеток и вплоть до реювентализации. Рычагов воздействия должно быть два: воздействие на дисклаймер (эпигеном, восстановление натяжки хроматина), а также на клеточные органеллы и их среду (мантию). В первом случае эту задачу помогает решить метод полуавтономии, а в другом – с помощью аутофагии. Следовательно это два рычага воздействия на одну систему с единой целью её вывести (из зоны энтроукта* = хаоса и дисклаймера = неконтролируемости) в зону гомеостаза и Витаукта.

Регулировка дисклаймерного* статуса клеток с помощью метода полуавтономии. Именно эту среду и надо радикально поменять, что невозможно без полуавтономного длительного режима питания (точнее фактически больше голодание чем питание), чтобы заставить глубинно перестроить энергетику клеток. Чистый голод не допустим! так как усиливает стресс и кортизол. Но не полноценная пища тоже будет провоцировать опухоль и переводить её на гликолиз, то есть это другая крайность. Только биологически абсолютно полноценная (самодостаточная) пища, но обязательно на фоне критического! недостатка калорийности.

Пути или механизмы исчезновения опухоли в результате полуавтономии

Возможно четыре сценария самоуничтожения клеток опухоли:

1. Фагоцитоз.
2. Апоптоз.
3. Ремодификация.
4. Некроз.

Ремодификация – метод подразумевает возврат злокачественных клеток в обычные. Однако факты ремодификации самих онкоклеток не известны. Но ремодифицироваться могут иммунные клетки. Все разработки ведутся в направлении иммунотерапии за счёт фагоцитоза. Да и если бы были найдены методы ремодификации раковых клеток, то опухоль не уменьшалось бы, а оставалась доброкачественной.

Фагоцитоз – он может сработать ремодифицированными макрофагами или путём повреждения онкоклеток Т-киллерами. Но тогда должны запуститься механизмы аутофагии. Чтобы запустился фагоцитоз необходимо иммунные клетки ремодифицировать в нормальные из М2 в М1 (поменять фенотип).

Голод, но без стресса, очевидно, ослабляет провоспаление, делает онкоклетки видимыми иммунитету, а значит делает фагоцитоз возможным.

Апоптоз – естественный механизм выбраковки и регулировки численности клеток, и предназначен для нормальных клеточных систем. В раковых клетках этот механизм не работает, так как является управляемым механизмом, который исходит из митохондрий. Следует учитывать, что насильственный, навязанный апоптоз запускается через провоспаление и через оксидативный, нитрозативный и другие типы стресса. А это всегда чревато, так как стимулирует сенесцент клеток и другие проблемы. Поэтому автор не сторонник при онкологии использовать оксидативно-стрессовые механизмы.
 

Основные пути активации апоптоза

Выделяют два главных пути активации апоптоза:

• митохондриальный (внутренний)
• рецептор-зависимый (внешний).

Некроз - этот путь возможен в случае ухудшения питания и энергетики опухоли, а также её самоинтоксикации. Но этот путь недопустим, так как в нём больше вреда, чем пользы. Обычно на этот путь ведут методы оксидативного стрессового воздействия на опухоли.

Как вывод: наиболее правильный и безвредный путь – это фагоцитоз на основе ремодификации иммунных клеток.

Способы противодействия раковым и сенесцентным клеткам с помощью подавления провоспаления и гликолиза, с которыми они сопряжены

Сочетание метода полуавтономии с противовоспалительными методиками.
 

Препараты и методы для снижения провоспаления

Есть травы и препараты, которые снижают кортизол, например GABA/ГАБА.

Уровень мелатонина снижает гормон стресса — кортизол, а также провоспалительных интерлейкинов, которые всегда сопровождают и стимулируют онкологию. Кортизол, провоспалительные интерлейкины, раковая кислотная интоксикация – все они элементы клеточного и иммунного стресса — снижают резко уровень выработки мелатонина и стимулируют рак. И наоборот, отсутствие мелатонина — усиливает их действие.

Мелатонин может влиять на экспрессию и активность некоторых сиртуинов. Он способен стимулировать экспрессию сиртуина 1 (SIRT1). В исследованиях на хондроцитах показано, что мелатонин увеличивает уровень SIRT1. Он уменьшает стресс эндоплазматического ретикулума клетки, а также сдерживает апоптоз.

Мелатонин может влиять на фенотипический переход иммунных клеток, в том числе препятствовать трансформации макрофагов из провоспалительного фенотипа M1 в противовоспалительный или репаративный фенотип M2. Это связано с его иммуномодулирующими свойствами и способностью регулировать баланс между различными типами иммунных реакций.

С другой стороны, исследования на клетках рака простаты продемонстрировали, что мелатонин ингибирует SIRT1. При этом подавление активности SIRT1 сопровождалось снижением пролиферативного потенциала раковых клеток, но не затрагивало нормальные клетки. Принудительная гиперэкспрессия SIRT1 частично восстанавливала пролиферативную способность клеток, что указывает на то, что SIRT1 является прямой мишенью мелатонина.

Сиртуин 3 (SIRT3) также связан с мелатонином. В исследованиях на клетках рака лёгкого показано, что мелатонин стимулирует SIRT3, что приводит к активации пируватдегидрогеназного комплекса (PDH) и усилению окислительного фосфорилирования (OXPHOS). Это позволяет обратить эффект Варбурга — смену аэробного гликолиза на окислительное фосфорилирование, что подавляет рост опухоли. Кроме того, мелатонин усиливает активность супероксиддисмутазы 2 (SOD2) посредством SIRT3-опосредованного деацетилирования, ускоряя превращение супероксида в перекись водорода.

Экспериментальный нокдаун (подавление экспрессии) рецептора MT2 отменяет этот переключатель, что подчёркивает роль мелатониновых рецепторов в регуляции фенотипического перехода.

Способ применения мелатонина

Принимать параллельно с нашим методом по 3-5 мг. Большие дозы антиоксидантов и противовоспалительных не нужны.

При этом одностороннее повышение мелатонина ничего не даёт. Уберём хронический провоспалительный клеточный стресс — это уже первый шаг к торможению развития онкологии. Задача одновременно снижать! уровень кортизола и интерлейкинов, но повышать! мелатонина. Часто для этого надо разобраться в причинах почему происходит такой перекос, искать корни откуда зарождается перекос… и их устранять. Простому человеку не дано разобраться в этой массе тонкостей. Поэтому задача хотя бы гасить клеточный эпигенетический стресс и всё множество его компонентов.

Следует понимать, что регулировка раковых опухолей происходит по принципу маятника: одни и те же препараты, например антиоксиданты, в одних случаях действуют положительно и тормозят опухоль, а в других — отрицательно. Всё зависит от того какой рычаг маятника перевесит. В большинстве случаев при прогрессирующем раке все односторонние методики по его гашению подобны подбросу дров в огонь. Важно устранять более радикальные разжигающие первопричины — клеточный стресс! Тогда те же средства, что разжигали начнут подавлять опухоль. Подавление клеточного стресса уменьшит провоспаление и степень агрессивности, самозащиты опухоли. Уменьшая агрессивность опухоли нам станет легче её подавлять с помощью полуавтономии, опухоль станет податливее к воздействию.

К антивоспалительным относятся: Куркумин Адванс, Витамин D3 Экспресс Форте, Лютеолин, Фульвовый комплекс Сrystal, Фуллерен C60, Селеновит…

Куркумин способен повышать уровень активности сиртуинов, в частности SIRT1. Защитные эффекты активации SIRT1 частично связаны с деацетилированием белка p53 и снижением апоптоза.

Лютеолин может повышать уровень экспрессии и активность некоторых сиртуинов. Показано, что лютеолин действует как активатор сиртуина 1 (SIRT1).

Например, в работе, посвящённой влиянию лютеолина на яйцеклетки, было обнаружено, что при обработке ооцитов этим флавоноидом восстанавливалось аномальное распределение митохондрий, эндоплазматического ретикулума (ER) и комплекса Гольджи во время постовуляторного старения яйцеклеток. При этом SIRT1 защищал качество яйцеклеток в процессе старения.

Также есть данные о том, что лютеолин может усиливать экспрессию сиртуина 3 (Sirt3) и улучшать функцию митохондрий. В исследовании на крысах с сахарным диабетом было показано, что лютеолин активировал Sirt3, что способствовало снижению окислительного стресса, воспаления и подавлению некроптоза (формы клеточной гибели).

Селенопрепараты могут противодействовать модификации иммунных клеток из провоспалительного фенотипа М1 в противовоспалительный М2. Фенотип, ассоциированный с клетками-ренегатами-дизертирами. Это связано с влиянием селена на окислительно-восстановительный баланс, активность селенопротеинов и регуляцию иммунных процессов. Очевидно, это важно в поддержке фагоцитоза иммунными клетками при онкологии.

К антигликолизным относятся: Магний Экспресс Форте, NMN (Никотин-амидмононуклеотид), Янтарная кислота, ДХА (Дихлорацетат натрия)… — закажите у нас.

Рассол помидорный или огуречный. Кстати, чувство голода при сверх низкой калорийности можно подавлять приёмом больших количеств рассолов.

ДХА (Дихлорацетат натрия) влияет на:

• Снижение концентрации лактата за счёт ингибирования фосфорилирования пируватдегидрогеназы.
• Восстановлением функции митохондрий и сдвигом метаболизма раковых клеток из анаэробного гликолиза в аэробный режим с участием митохондрий.

Метод полуголода позволяет снижать дозы ДХА до безопасных (15 мг/кг).

Никотинамид мононуклеотид (NMN) и сиртуины тесно связаны через молекулу никотинамидадениндинуклеотида (NAD+). NMN является предшественником NAD+, который служит кофактором для сиртуинов — семейства NAD+-зависимых гистоновых деацетилаз. Сиртуины регулируют ключевые клеточные процессы, включая репарацию ДНК, метаболизм, митохондриальную функцию и ответ на стресс, что делает их важными участниками онкогенеза.

Сиртуины могут действовать как супрессоры опухоли или как промоторы в зависимости от условий. Таким образом сиртуины могут играют двойственную роль в развитии рака – как способствовать его подавлению, так и стимулировать его прогрессирование. Всё зависит от ряда внешних сопутствующих условий и факторов. Задача содействовать созданию таких условий, чтобы сиртуины работали против рака, то есть развернуть их действие в нужном направлении. Этому будут способствовать NMN и ДХА.

Как результат такие комбинации будут способствовать выталкиванию раковых клеток из эпителиально-мезенхимальных переходов, несанкционированных «перескоков» (ЭМП) по причине онкоэпигенеза = дисклаймера = выход из коридора гомеостаза.

Гликолиз раковых клеток связан с НЕвозможностью пользоваться ими кислородом. Их энергетика плохо связана с митохондриями (из-за деполяризации их мембран – недостаточно минусовых = живых зарядов, разность потенциала внутри и снаружи уменьшена) и в поддержании заряда им надо содействовать! Эта деполяризация не позволяет онкоклетке выйти из гликолиза. Первичный длительный провоспалительный стресс приводит клетки к гликолизу, а если еще при этом подключаются структурные изменения на эпигеноме, то такой гликолиз становится устойчивым и «не возвратным». От эпигенома зависит судьба митохондрий. При этом энергетика онкоклеток смещается из митохондрий, а переходит на примитивную гликолизную снаружи их. Деполяризация мембран клеток связана с нарушением работы митохондрий. Митохондрии, кроме своих основных функций, еще поддерживают высокий минусовой потенциал как на ретикулярной сети клетки, так и в пределах ядра клетки, хроматина и его эпигенома. В онкоклетках наблюдается смещение электрического заряда мембраны в более положительную сторону по сравнению с нормальными клетками. Этот же потенциал обеспечивает нормальные условия для хроматина и мантии вокруг него, не допускает возможности сбоев в эпигенетических настройках. Низкий потенциал делает клетку нечувствительной, неуправляемой к сигналам регулировок

Казалось бы, при онкологии надо наоборот поддерживать митохондрии, а полуголод будет только их тормозить. Но нет, полуголод запустит механизмы внутреннего питания, то есть за счёт своих резервов. И на этом режиме он может существовать длительно. Делать это надо мягко и плавно, не доводя организм до критической кахексии. Главное, чтобы митохондрии не страдали при этом от самоинтоксикации, поэтому нужен будет приём антиоксидантов, живых продуктов, «живой» (заряд минус) воды, минералов…

Напомню, что в обычных случаях раковые клетки всегда более агрессивны и первыми отбирают пищевые субстраты у организма, от чего онкобольной худеет. Они же стимулируют огромный стресс-провоспаление, который их же стимулирует. Из этого следовало бы, что и при голодании они тоже только более усиленно ослабят-истощат организм. Палка о двух концах! Раскачивать эти качели надо крайне осторожно, постепенно. Однако кроме негативной стороны у голода есть и скрытая положительная сторона воздействия: он выводит из дисклаймера (из зоны неуправляемости на эпигеноме), сбрасывает КЭШ, уменьшает провоспаление, подавляет иммунные клетки-предатели, запускает аутофагию… Важно запускать именно эту положительную сторону, причём крайне осторожно, чтобы не качнуть маятник в обратную сторону повышения агрессивности онкоклеток. Очевидно, важно поддерживать высокий уровень минералов. Проводить полуавтономию надо под тщательным самоконтролем, наблюдая за рядом критериев положительной или отрицательной динамики лечения…

Ремодификация (восстановление в норму) — означает устранение митохондриальных дисфункций и восстановление аэробной энергетики. Если клетка не способна ремодифицировать, даже при исчезновении причин, вызвавших проблему анаэробного гликолиза, то она должна уйти на апоптоз. Но у раковых и сенесцентных клеток механизм возврата с анаэробного в аэробный путь энергетики «заклинивает» из-за слишком глубоко зашедших перестроек-настроек в эпигеноме и изменений в мантии, делеций хромосом, которые становятся помехами не просто на пути возврата в норму, даже к апоптозу. Эти изменения уже носят не функциональный (регулируемый), а структурный характер. Здесь становится важнее в большей степени запуск механизмов апоптоза, а не ремодификаций. В таком случае для запуска апоптоза нужны более жесткие условия и требования, которые возможно осуществить только в условиях полуавтономии. Только длительная полуавтономия создаёт условия, когда в первую очередь страдают менее податливые и менее гибкие к приспособлениям клетки (резистентные = нечувствительные). Доказательством может быть то, что высокая чувствительность и дифференциация клеток может быть только у аэробного типа клеток, тогда как онкологические клетки не отзывчивы, теряют значительно дифференциацию и анаэробны.

Но, с другой стороны, раковые клетки менее прихотливы, более живучи и более агрессивны. Во время голодания или без него в приоритете на пищевые субстраты всегда раковые клетки. Даже если человек голодает, то страдает всегда организм весь, а раковая опухоль все-равно продолжает расти и даже может довести человека до кахексии (полного физического истощения). Поэтому важно не голодание, не интервальное питание, а полуавтономия, которая больше срабатывает на иммунных клетках и действует через них на онкоклетки… Но при этом важно устранить все негативные стороны голодания (клеточный стресс), включая приём в завышенных дозах минералов как Mg-цитрат, селеновит… Уменьшится уровень окислительного стресса, а вслед — уровень провоспалительных цитокинов… Онкоклетки становятся менее агрессивными и более податливыми к сигналам… В них усиливается аутофагия, а затем восстанавливается эпигеном, а точнее сбой в настройках его и «зависание» неуправляемости = ослабляется дезинформационный КЭШ.

При этом чрезмерно высокие дозы антиоксидантов не рекомендуется. Казалось, такие высокие дозы вызовут оксидативный эффект в первую очередь в онкоклетках. Но нет, пострадают и иммунные клетки-резиденты, процесс распада опухоли пойдет в виде негативного её некроза, что крайне чревато и неуправляемо. Причем некроз опухоли всегда будет не полным, а затрагивать лишь её часть…

Рак — это не мутация, а перекос в эпигеномных регулировках-настройках. При этом следует учитывать, что перекос может зависеть как от гиперкомпактизации хроматина (патологическая «невидимость генов»), так и разрыхления хроматина («вскрытие», повышая читаемость той части хромосомы, которая не должна быть «видимой»).

Задача всем комплексом мер вывести онкоклетки из дисклаймера (зоны нерегулируемости, то есть за пределами оптимума гомеостазов).
 

Термины

— Дисклаймер — это критические условия работы самонастраивающейся эпигенетической системы за пределами гомеостаза, где система регулировок статусов хроматина не имеет возможности нести ответственность за обеспечение гарантии стабильности, то есть работает не по правилам, в диссонанс. Это зона хаоса и свободы для энтроукта (разрушительные процессы), которые вынужденно, ошибочно запускают зоны хроматина ответственные за настройку работу генов, обеспечивающих активность высокопотентных стволовых клеток (ювентальность). Также благодаря дисклаймеру сбой регулировок в противоположных частях эпигенома приводит к сенесценту. Очевидно, эволюция направленно избрала механизм дисклаймера для запуска сенесцента. — Термин предложил Г. А. Гарбузов

— Реювентализация — омоложение клеток, снятия с них фенотипа сенесцента с помощью механизмов ювентального реверса. Следует отличать от термина ювенильный реверс – омоложение на уровне всего организма – Термин предложил Г.А. Гарбузов.

— Парабиогенез, в т. ч. информационный — от слов «биогенез», которое в эмпирическом обобщении означает стимулирование живого организма, а точнее, когда одно живое активирует, оживляет другое, где «пара» (дословно — рядом, около) означает, что активация происходит за счёт другого живого начала. Информационный парабиогенез - воздействие информационной модели в виде её голографии, но не непосредственно на реальный биологический объект, а на Голограмму его Малого Биокристалла. — Термин предложил Г.А. Гарбузов. Такое понимание вопроса подразумевает, что считанную информацию в виде голограммы можно скопировать на носители и переносить, проецировать её на другой объект, например в ночное время, что вызовет эффект информационной когеренции в Малом Биокристалле. Следует отличать от термина Парабиоз или гетерохронический парабиоз — когда сшивают реальные кровеносные системы молодой особи мыши со старой, при этом происходит омоложение старой и увеличение продолжительности жизни, но состаривание молодой.

— Энтроукт — от слов энтропия и сила. Ослабление возможностей Витаукт, когда гармония всех систем организма выходит за пределы коридора оптимума нужного для гормезиса. – Термин предложил Г.А. Гарбузов.

Книгу или Программу-консультацию по заболеваниям Вы можете приобрести по нашему адресу. Вы можете обратиться с вопросами или за консультацией к Гарбузову Геннадию Алексеевичу на сайте garbuzov.org, по адресу: vitauct@yandex.ru или по телефону 8 (938)-467-78-06, 8 (928) 239-13-64.