Лечение раковых опухолей интегрированным комплексом щадящих противоположно направленных методик с целью достижения феномена их самоликвидации

В работе проведен анализ возможности самоуничтожения раковых опухолей щадящими безвредными методами через запуск в них механизмов апоптоза с помощью системного применения фуллеренов в комплексе с препаратами содействующих им на принципах балансирования взаимоотношений антиоксидантых и прооксидантных, провоспалительных и антипровоспалительных процессов. Поставлена задача разработать и предложить такую Комплексную Программу сочетания ряда препаратов и методик, которая позволит раскрыть их потенциал с целью достижения многократного повышения их эффективности, что обеспечит выраженный лечебный противоопухолевый эффект синергии, который не возможно достичь при применении их по отдельности. Весь комплекс методик сопряжен в таком сочетании и последовательности, что при всём многогранном и многоплановом действии каждой  из них, основная их сторона ударного действия будет сфокусирована в резонанс с другими на подавление опухоли. Причем часть методик направлена на предподготовку так, чтобы «раздеть» защиту опухоли, когда она не сможет приспособиться и перестроиться при основном ударе. Ни одна из этих фаз на гипервосстановление и гиперокисление, взятая сама по себе, не может обеспечить такого размаха, «амплитуды качели», когда она заходит и переворачивается в верхней «мёртвой точке». Только такой интеграцией можно реализовать  в полном масштабе уникальный феномен самоуничтожения опухоли.

Что такое фуллерены?

Фуллерены это особая форма глобулярных углеводородов, впервые найдены в минерале шунгит. Для повышения растворимости к их поверхности присоединяют полярные функциональные группы.

Самый устойчивый из них называется С₆₀.

На фото: Внешний вид молекулы фуллерена похожая на футбольный мяч.

Противоопухолевое действие фуллеренов.

Ученые из Сколтеха обнаружили, что соединения фуллерена могут уничтожать клетки немелкоклеточной карциномы лёгких [10].

Противоопухолевые свойства подтверждены и в работе [9].

В другом эксперименте крысам вводились раковые клетки, и половину... начинали лечить малыми дозами водного раствора фуллерена. Рост опухолей замедлился на 30 - 70%, а срок жизни крыс, которых лечили, увеличился в 2 раза! Кстати, если животные принимали фуллереновый раствор до прививки раковых клеток, эффект был тот же.  

Как видим, имеется потенциальный эффект, но он не радикальный, не полностью проявленный, не самодостаточный, то есть нужна определенная поддержка разжигания этого процесса до конца. Об возможности такой поддержки, усиления мы и обсудим дополнительно.

Антиоксидантное действие фуллеренов.

Водные соединения фуллеренов нейтрализуют свободные радикалы проявляя антиоксидантные свойства, сдерживая дестабилизацию лизосом, а также обеспечивают гашение избыточной активности перекисного окисления липидов (ПОЛ), протекающего на мембранах клеток [11]. Свободные радикалы – причина возникновения множества болезней.

Масляные растворы значительно повышают эффективность фуллеренов, так как его большие агрегаты (16 и более молекул) не способны проникнуть внутрь клеток.

Геронтологическое действие фуллеренов.

Самые лучшие геронтологические методики оздоровления позволяют увеличить продолжительность жизни экспериментальных мышей всего лишь на 20-30%.  Так лучшими лекарствами от старости на сегодняшний день являются ресвератрол, рапамицин. Только фуллеренам удалось превысить эту планку в два раза! Половина животных, получавших фуллерен, жили до 60 месяцев (самая старая крыса дожила до 5,5 лет). При этом в контрольной группе (с обычной диетой) продолжительность жизни 50% животных составляла 30 месяцев, а самые старые дожили лишь до 37 месяцев. Животные, получавшие оливковое масло без фуллерена, жили немного больше – 50% из них доживали до 40 месяцев, а самая старая крыса дожила до 58 [8].

Антипровоспалительное действие фуллеренов.

Это очевидно основная потенция вещества, которая обуславливает его противоопухолевые и иные способности. Кроме снижения АФК (агрессивные радикаловые формы кислорода) фуллерены снижают маркеры внутриклеточного провоспаления как интерлейкины класса 1b. Напомню, что провоспалительная среда является необходимым условием для самостимулирования онкоклеток. Она всегда является гипоксичной.

Антиоксидантная и противовоспалительная системы защиты как единый триггерный механизм.

Механизм Антиоксидантной Системы Защиты очень плотно сцеплен с механизмами, программами Провоспалительного Противодействия. Очевидно они всегда работают совместно. У них общие медиаторы. Существует внутриклеточная Система Антиоксидантной Защиты. Так, если антиоксиданты борются с перекисным окислением липидов, то в случае если они не справляются со своей задачей и уровень перекисей повышается, то эти же окиси этих же липидов регулируют уровень воспаления, подключаются механизмы провоспаления, изменяется продукция эйкозаноидов, одно зависит от другого.

Неудивительно, что антиоксиданты и прооксиданты одновременно влияют и на антипровоспаление, и на провоспаление. Они закольцованы. Это единая триггерная система: механизм переключения, подключения или перехода на другие гены. Всё зависит от величины фактора. В одном случае при величинах до определенного порога оно действует на одни гены, а при превышении этого же порога – на другие гены. Одно находится под контролем у другого. Эта триггерная система не может работать сразу же на двух направлениях, программах. Превышение нормы в одной программе запускает другую. Последняя может нести эстафету, чтобы запустить третью программу и т. д. В ряде случаев через третьи программы мы можем отрегулировать первые. Иногда нужно отключить промежуточные программы, чтобы добиться влияния третьих программ на первые.

Фуллерены не убивают онкоклетки, но снимают пейсмекерный механизм эффекта  их самостимулирования, самоактивации и чрезмерной активности (водителя ритма), регуляция которой осуществляется через сигналинговую систему относительно уровня радикалов активного кислорода. Торможение этой активности не позволяет онкоклеткам адаптироваться к подавляющим её факторам и развивать систему самозащиты. Эта особенность нами будет использована с целью предотвращения подключения онкоклетками системы защиты путём повышения их агрессивности. Таким образом, становится возможным «раздеть», оголить онкоклетки от их системы защиты. Именно эта  система подключает механизмы пролиферации, роста, митозов. Одним из промоутерных их механизмов является подключение программ на провоспаление. Очевидно фуллерены сдерживают активность всего этого замкнутого на себя самовозбуждающегося контура взаимоувязанных звеньев. Этот контур не поддается регулировкам внешних программ. Через погашение этого триггерного контура (блока) из различных программ  и механизма провоспаления фуллерены не дают онкоклеткам прогрессировать, становиться агрессивными и метастазировать. На первом плане борьбы с опухолью это задача номер 1. Это помогает спасти человеку жизнь; опухоль есть, но она не опасна, не прогрессирует. Этому же должны способствовать и пигменты бетацианины сока красной свеклы.

Фульвово-гуминовые кислоты – лучший союзник для  фуллеренов.

 Гуминовые кислоты являются амфотерным мощнейшим электролитом и тем самым могут проявлять себя как двуликий Янус: в одних условиях среды действовать как донор, а в других  - акцептор. В нашем случае способны стать донорами и обеспечивать фуллеренам дополнительный биопотенциал и этим усиливать их действие.

Применение «живой» и «мёртвой» воды = заряженной на «минус» или «плюс» – есть ли смысл?

Мембраны клеток представляют собой конденсатор имеющий различный заряд на разных её сторонах. Особенность онкоклеток, что в отличие от здоровых клеток которые имеют заряд -70 мВ, у онкологических – он намного ниже и = 35-50 мВ. Казалось бы можно поднять этот заряд до нормы путём применения электрозаряженной воды или другими способами. Но увы. Онкоклетки как островки со своим недостаточным потенциалом находятся в море  других здоровых клеток с нормальным потенциалом и извне заряд онкоклеток поменять нельзя. Заряд мембран производный показатель, их структура, сенсорные устройства полностью зависят от внутренних самостабилизирующихся программ, отвечающих за сохранение постоянства и обеспечивающих энергетику конкретных клеток и их митохондрий. Поэтому ошибочны все концепции мечтающие его отрегулировать. Также не реально поменять рН крови или ОВП. Бессмысленны рекомендации по «закислению» или «защелачиванию» организма. Всем правит Великий Гормезис (свод гомеостазов) и его производная Витаукт (жизненная сила).   Но в целом применение живых продуктов, «зелёных» коктейлей, содержащих хлорофилл из зелени, и «живой» воды действуют оздоравливающе на уровне организма и полезно для него и его иммунитета.

Применение «мёртвой» воды, то есть заряженной на +, подразумевает применение воды с ионами с плюсовым зарядом. Затея – мало эффективна, но в какой-то степени могла бы способствовать самоуничтожению опухолей особенно в комплексе с в унисон действующими.

Внешние факторы и способы влияния на онкоклетки в пределах организма практически не эффективны, так как они попросту подстроятся под них, сохраняя свои внутренние первичные транспозитные начала, то есть суть. «Цеплять» онкоклетку надо изнутри, меняя её суть, заставляя её саму своими силами поменять свой ОВП, энергетику и другие параметры, причем держать их на заданном уровне до тех пор пока онкоклетки не погибнут.

Апоптанты – вещества второго эшелона для самоуничтожения онкоклеток.

Без первого эшелона невозможен успех второго удара, так как онкоклетки легко адаптируются, подстраиваются к любому агрессивному воздействию на них и их надо «разоружить», снять такую возможность. Все баталии по разработке препаратов против онкологии не увенчались успешностью.

Следующим этапом борьбы становится необходимость рассосать, убрать опухоль. Это возможно с помощью веществ апоптантов, то есть вызывающих апоптоз – самоуничтожение онкоклеток. Апоптоз должна обеспечить другая волна объединенных ударных сил из мощных антиоксидантов («спецназ»), точнее прооксидантов в мегадозах, включая Куркумин, ретиноиды, катехины чая, витамин С, витамин D, а также гипертермия.

Первая волна не даёт онкоклеткам приспособиться к нападению на них, делает их беззащитными, а вторая – добивает. Любая опухоль имеет контрпозитную Систему Защиты в виде выработки Белков Теплового Шока (БТШ) и понижения чувствительности. Опухоль становится более «глухой». Благодаря этому она становится неуязвимой. Противника надо предварительно разоружить, «раздеть» систему обороны. Поэтому первыми в бой вводят фуллерены, сок свеклы, которые принимают несколько недель, а затем вводят «тяжелую артиллерию»: химиотерапию, а еще лучше Куркумин-plus и др.

Роль витамина С в системном подавлении опухоли.

В статье Гарбузова Г. А. [1]: «Комплекс аскорбиновой и фруктовых кислот мощное оружие в лечении рака» обсуждался вопрос о том, что витамин С обладает некоторой способностью подавлять рост опухолей. В экспериментах на мышах, которым кололи аскорбат, а точнее окисленную дегидроаскорбиновую кислоту, опухоли развивались намного медленнее. Все 100 контрольных мышей, которым перевивали штамм опухолевых клеток P388 полностью вымирали к 17 дню эксперимента, а смертность в сотне опытных мышей в это время была нулевой. Они начинали умирать только на 32 день. К 35-му дню погибала примерно половина, а те, что выжили, были свободны от раковых клеток. Из 50 мышей, зараженных карциномой Кребса, удалось вылечить 48, мыши, зараженные карциномой Эрлиха, были вылечены полностью.

В опытах по меланоме АК тормозила пролиферацию онкоклеток, но не вызывала апоптоз.

В исследовании, проведенном специалистами из Канзасского университета, приняли участие 27 женщин на 3 и 4 стадии рака яичников. В результате анализа было установлено, что участницы, получавшие высокие дозы витамина C внутривенно наряду с традиционной химиотерапией рака, имели меньше побочных эффектов от приёма химиотерапевтических препаратов. Можно утверждать, что побочных эффектов было бы еще меньше, а эффект выше, если бы в основу было положено лечение мощными дозами АК на фоне полного перекрытия поступления углеводов, как конкурентов АК в онкоклетках.

Описан случай полного выздоровления 75-летней женщины, у которой опухоль печени дала многочисленные метастазы в легкие. Эффект был получен после десятимесячного введения в вену высоких доз аскорбиновой кислоты.

Гипотетически выдвинута концепция, что аскорбиновая кислота стимулирует образование перекиси водорода в достаточно большом количестве в межтканевой жидкости. Именно это химическое соединение образуется в процессе взаимодействия витамина С и внутренней среды организма. Перекись является фактором или гормоном, заводящим механизмы самоуничтожения и гибели онкоклеток.

Эффект очевидно можно повысить путем сочетания с другими карбоновыми кислотами, например, лимонная, уксусная и «мертвой водой» сильной концентрации до 1200 мВ. Образование достаточных доз перекиси водорода вокруг онкоклеток и их апоптоз возможен только при достаточно мощном количестве приёма указанных кислот и мёртвой воды.

Уточню, что она может проявлять «двуличие», когда в одних дозах и условиях может проявлять себя как антиоксидант, а в других – как прооксидант, то есть окислитель. Итак, действия у неё могут быть противоположными. По сути она проявляет амфотерность. В одном случае она может активно подпитывать опухоли, быть для них в некотором роде «горючим». В тоже время если присмотреться более внимательно, то оказывается в организме сосуществуют два вида витамина С: его окисленная форма - дигидроаскорбиновая кислота (ДГА) и "восстановленная" форма - сугубо аскорбиновая кислота (АК).

АК обладает антиоксидантным действием и не отличается какой-либо избирательностью по отношению к раковым клеткам.

"Предательские" качества по отношению к злокачественным клеткам проявляет именно ДГА, поскольку раковые клетки активно поглощают данную кислоту, притягивая ее и окружая себя ею. Таким образом ДГА становится своего рода питательным резервуаром для раковых клеток. Особенностью раковых клеток является то, что они могут значительно больше аккумулировать эту кислоту по сравнению со здоровыми.

Эти данные  очень важны потому, что показывают, что витамин С становится «союзником», усиливает жизнедеятельность и без того малокурабельных видов опухолей, резко ослабляет эффект от химио- и рентгенотерапии. Следовательно опухоли от малых и средних доз их применения становятся более агрессивными и резистентными к лечению.

Следует обратить внимание на то, что Аскорбиновая кислота это восстановитель и антиоксидант в малых и средних дозах и его можно было бы предлагать в Фазу 1, то есть подготовительную перед Фазой 2, то есть атаковой. Но в отличие от других препаратов как фуллерены, фульвовые кислоты он не только не притормаживает активность и резистентность онкоклеток, но и наоборот их может активировать. Это означает, что суть Фазы 1 следует связывать в большей степени не с антиоксидантной активностью, сколько в чем то другом, а именно в противовоспалительной.

Нужный нам противоположный эффект от приёма АК начинает проявляться только при гипердозах – превышающих норму в тысячу раз. Проникновение АК в раковые клетки приводит к появлению большого числа молекул перекиси водорода внутри их митохондрий.

Эксперимент проведён на 11 добровольцах, страдавших от тяжелых форм рака лёгких и мозга. Перед началом курсом химиотерапии ученые порциями вводили в их организм гигантские дозы витамина С, постепенно повысив его концентрацию в крови до значений, превышающих норму в 300 раз.

В итоге АК во всех случаях или останавливала рост опухоли, или же заметно замедлила её прогресс, продлив жизнь пациентам на 4-6 месяцев даже в случае развития самых злокачественных форм рака мозга. После постановки диагноза эти люди прожили на 37-40% дольше, чем другие раковые больные. И всего лишь! Даже в сочетании с химиотерапией результат не радикальный.

Итак, АК может проявлять как буферные, защитные свойства в метаболизме, так и задавать направленность метаболизма в ту или иную сторону, в том числе проявлять разрушительные, а не созидательные свойства по усилению синтеза. На антиоксидантные или прооксидантные свойства АК влияет не только особенность субстрата в том числе и рН, в котором она находится, но и степень насыщенности ею этого субстрата, когда при перенасыщенности ею она меняет свои свойства на противоположные. Поэтому АК можно обозначить как переключатель, вектор-стрелочник на рельсах метаболизма исключительно для онкоклеток существующих на примитивных протопрограммах. Сигналинговая система их регулировки осуществляется относительно уровня радикаловых оксидантов. Это означает, что высокие уровни аскорбата резко превысят константы требуемые для онкоклеток, да система защиты здесь не успеет сработать, что поведёт их к аутофагии через аутолиз, то есть через ферменты лизосом и самовыбраковки. Дело в том, что особенность онкоклеток связана с переходом их на протопрограммы, где апоптоз не востребован. Запустить истинную программу на апоптоз онкоклеток в условиях целостного организма практически нереально.  Апоптоз предназначен больше для высокоспециализированных клеток, у которых при этом нормальные митохондрии. Именно в митохондриях находятся первичные ключи на апоптоз, но она то и не срабатывает. В этом свете возможности запуска аутофагии в онкоклетках имеют бо¢льшую перспективность. Именно на этот механизм подавления онкоклеток и направлена вся предлагаемая нами методика системного воздействия.

Таким образом, рассматриваемое свойство аскорбиновой кислоты представляет собой ценность только при системном её применении с другими препаратами, действующими на усиление друг друга, и которые раскрывают потенциальные свойства каждого.

В отношении, дегидроаскорбиновой кислоты напомню, что она по своей формуле очень похожа на глюкозу. Поэтому в больших дозах она может конкурировать с глюкозой, тем самым глушить дополнительно гликолиз и обесточивать энергетику онкоклеток. Особенно такая конкурентная глюкозе способность ДАК ценна при сочетании её с методом «Палеокето диетой» [3], где одно повысит эффективность другого. Сама по себе Палеокетодиета полностью тоже не может исключить поставку глюкозы в опухоль и здесь ей АК и ДАК хорошая помощь.

У здоровых клеток в малых количествах в цитозоле АК проявляет защитные антиоксидантные свойства. Но у онкологических клеток при её переизбытке она же будет стимулировать процессы окисления, с образованием как перекиси водорода, так и липоперекисей, которые при переизбытке оказывают токсическое действие на клетки. Предполагаю, что уровень перекиси — это регулятор апоптоза. В то же время у здоровых клеток этот процесс прооксидации будет значительно меньше, так как среда в них другая и они не так агрессивны на поглощение углеводов, а значит и ДегидроАК. Транспортные механизмы её поглощения и глюкозы в клетку одинаковы. Но в кишечнике человека существуют ограничители её всасывания. Не имеет значения сколько витамина С вы примите 10 граммов или 100 миллиграммов концентрация в крови не будет значительно отличаться. Достичь высоких концентраций можно приёмом в капельницах.

 В тоже время через этот кишечный барьер легко проникает ДГК. Это означает, что вторым способом доставки АК  может быть приём ДГК, которая в клетках организма восстанавливается опять до АК. Тогда возникает вопрос где брать ДГК. Это можно достичь смешивая раствор АК с порошком 2-х валентного железа.

Получить ДГК можно и путём гашения пищевой содой АК.

Аскорбиновая кислота слабая, поэтому 10 стандартных пакетиков, в каждом из которых 2,5 грамма, идет на гашение двух чайных ложек пищевой соды. Лучше всего такую гашеную АК применять в печенюшках из гречневой муки. Печенюшки должны содержать 25% ДГК. Тогда если 1 печенюшка весит 5 г, то в ней будет 1 г ДГК. Всего за день надо применять не менее 10 печенюшек. Но гречневая мука содержит до 70% крахмала, который гидролизуется в сахар и глюкозу. Из-за потребления глюкозы это не соответствует нашей методике Палеокетодиеты. Тогда можно предложить применять ДГК в чистом виде в растворах.

Ряд исследователей утверждают, что миллимолярные, то есть  гиперконцентрации витамина С, выступают в роли мощного прооксиданта, несущего окислительный стресс в крови и тканях убивают раковые клетки, не затрагивая здоровых, за счет вызываемого локального оксидативного стресса – процесса повреждения в результате окисления клеточной ДНК и истощения аденозинтрифосфата (АТФ) – источника энергии клетки.    

Перекись водорода в числе других сопутствующих ей молекул агрессивного воздействия вызывает сбой в функционировании определённого фермента, ответственного за «питание» клеток недоброкачественных опухолей.

Кроме того, следует учитывать, что АК, в присутствии двухвалентного железа способна окисляться до ДАК, что очевидно более важно достигать именно в пределах онкоклеток, так как эти реакции сопровождаются генерированием активных форм кислорода, которые повреждают мембраны, белки, ДНК, другие важные биомолекулы. Очевидно важнее подавать в организм не сколько саму ДАК, как это рекомендуют некоторые авторы, а дополнительно двухвалентное железо. В аптеках можно найти целую линейку препаратов двухвалентного железа: Актиферрин, Сорбифер Дурулес, Тардиферон, Тотема, Фенюльс, Ферретаб комп. Не забывайте, что у них есть и свои противопоказания.

Итак, про- или антиоксидантное действие аскорбиновой кислоты зависит от биохимического контекста.

Чтобы понять противоопухолевый механизм АК необходимо абстрагироваться от витаминных и свободнорадикальных свойств.

Обнаружено, что опухолевые клетки накапливают, в отличие от нормальных, значительные количества гомоцистеин тиолактона (HTL). Это вещество образуется, когда похожая на цистеин, но не входящая в белки, аминокислота гомоцистеин попадает, вместо цистеина или метионина, в белоксинтезирующую машину клетки. До вставки в белок гомоцистеина дело при этом не доходит, он становится биохимическим браком в виде HTL. В обычных клетках гомоцистеина мало, поэтому и тиолактон из него практически не образуется. Но превращение в раковую клетку сопряжено со значительной активизацией метилирования, что в свою очередь запускает специальный биохимический цикл, в котором участвует гомоцистеин. Кроме того, белоксинтезирующая машина раковой клетки работает на форсаже, поэтому чаще ошибается.

Одного HTL для того чтобы убить клетку мало.

Обнаружено, что, взаимодействуя с дегидроаскорбиновой кислотой это вещество образует высокотоксичный 3-меркаптопропионовый альдегид (MPA). То есть когда в раковую клетку, насыщенную HTL попадает дигидроаскорбиновая кислота, эти два безвредных соединения реагируют с образованием MPA, который и убивает раковые клетки. Разрушая раковые клетки, MPA ликвидирует и источник своего образования, поэтому нормальные клетки не сильно от него страдают. Можно сказать, что при лечении рака дегидроаскорбиновой кислотой получается что-то вроде бинарного боеприпаса.

АК легко окисляется до Д-АК как в крови, так и в пищеварительной системе человека.

Пока при онкологии наука не дала четкого ответа кто имеет большее значение Д-АК, или АК. Очевидно, решением будет предложение применять и то и другое одновременно или же усиливать образование ДАК путём сочетания с приёмом 2-валентного железа. Ясно одно, что отказываться из-за этого от их применения не верно.

Витамин D в помощь апоптантам.

Витамин D – не просто витамин, но и гормон - ключ регулировки на клеточном уровне в т. ч. и противодействию образования опухолей. Он сдерживает пролиферативное состояние и индукцию роста. Даже если он не убивает опухоль, то хотя бы тормозит её рост. Также регулирует процесс апоптоза, но только в здоровых клеточных системах. При онкологии его дозы очевидно должны быть значительно выше нормы. Витамин D можно считать дифферетантом, то есть повышает степень созревания ткани и специализацию клеток. Сдерживает провоспалительный процесс – основы самостимулирования опухоли. Способствует переводу клеток из незрелых в зрелые, но в онкоклетках это его предназначение не может проявиться, что компенсируется его проапоптозными свойствами, но при условии системного содействия и других апоптантов, например ретиноиды СD437 [2].

Куркумин важнейший компонент эшелона ударной  силы в системном лечении онкологии.

Почему антиоксиданты в одних случаях могут стоять на стороне способствующей опухоли, а в других – на стороне её противодействия?

Отдельные антиоксиданты сами по себе могут до 30% стимулировать рост некоторых опухолей, но применение их в системе с другими факторами, включая апоптанты и гипертермию, может оказать противоположное, подавляющее рост опухоли действие. Они могут смягчать негативное действие пирокинетиков.

Известно, что куркумин кроме положительного, то есть проапоптозного действия может проявлять и отрицательное, то есть антиапоптозное действие. То есть одно и тоже вещество проявляет два противоположных действия. Невероятно, но этому должно быть объяснение.

Ранее я уже описывал положительные возможности применения куркумина в онкологии [12]. Но есть обратные данные. Следовательно результаты его действия могут быть двойственны, что зависит от условий и доз.

Отрицательное про-опухолевое действие куркумина.

В одном из исследований диетические добавки с куркумином увеличивали метастатический рост карциномы легких Льюиса у мышей.  В легких курильщиков куркумин может увеличить образование активных форм кислорода (АФК), усилив опухолевый прогресс. АФК это медиатор для сигналинговых систем. Значит процесс идет через усиление работы сигналинговых систем. Но это на первом этапе и при обычных дозах его применения. Но затем при его наращивании происходят окислительные повреждения дополнительных клеточных макромолекул, которые действуют совместно с генетическим повреждением, уже превалирующим в легких курильщиков и бывших курильщиков. Остается открытым вопрос что приводит здесь к усилению метастатического роста: усиление сигналинга или повреждение макромолекул? Но этот стимулирующий эффект очевидно будет в обычных и повышенных дозах, тогда как в мегадозах они будут проявлять сжигающий эффект.

Положительное действие куркумина.

Один из аналогов куркумина (может быть) эффективен при плоскоклеточном раке головы и шеи (ПРГШ). Делает это он за счет снижения резистентности к  препарату цисплатин при химиотерапии. Ряд боковых программ противодействует действию циспплатина, создавая оборону.  В качестве транспортного средства для доставки инкапсулированного синтетического куркумина к устойчивым к целевой терапии раковым клеткам использовали липосомы. Воздействие in vitro липосомальным CDF приводило к статистически значимому ингибированию роста резистентных к терапии опухолевых клеток мышей. Заметим, к «статистически значимому ингибированию», но не радикальному не радикальному уничтожению.

Следовательно сами по себе они не решают проблему.

Итак, как видим два противоположно направленных действия, что связано с тем, что реакция зависит не от прямого его действия, а от того каких триггерных сопутствующих, боковых механизмов, генов он может запустить в данном случае. Триггеры могут содействовать или противодействовать основному действию вещества, то есть определять проявится или нет основной эффект. Это означает, что надо работать не только на основном направлении, но и по боковым триггерным флангам. Эти фланги могут радикально поменять основное действие. Наступление утонет в программах противодействия. В некоторых случаях, типах опухолей важнее не основной фронт, а фланговый.  Это объясняет почему в онкотерапии важны системные, многоплановые и двуэтапные наступления.  Напролом, напрямую часто врага не победить.

Почему антиоксиданты в одних случаях приносят пользу, а в других - вред?

Транспозитная и контрпозитная программы. Концепция Г. Гарбузова о защите и регулировке клеток для сохранения гомеостазов и гормезиса.

 В клетках существуют многочисленные системы её защиты и сохранения заданных и требуемых ей констант внутренней среды. Одной из таких систем является Антиоксидантная Систем Защиты (АСЗ).

В здоровых клетках антиоксидантов должно быть ни много, ни мало, а жесткая норма = константа = точка отсчета для корректировок. От них зависит работа ферментов и сигналинг. Онкология тоже имеет свою норму. В любом случае клетки при отклонении от нормы запускают механизмы стабилизации, противовесы через противоположно направленные программы транспозитов и контрпозитов. Транспозиты направлены на расширение при ослаблении нормоконстант, а контрпозиты - на сужение при их зашкаливании. Константа это стержень стабилитета. Относительного этого стержня раскручиваются и на них равняются все остальные программы и процессы. Цель – непрерывное сохранение постоянства: основы основ, начало начал живого, её сути.   Это основа их гомеостазов и гормезиса.

При онкологии сбиты программы транспозиций, обеспечивающих достижение заданных высот, широту и потенциал возможностей. Онкоклетки не имеют тех возможностей, что у здоровых. Константы и гомеостаз у них поменялись. Это тоже самое что и разболтанность и несрабатывание системы. В особых ситуациях система репарации не срабатывает и это отражается в виде «мутаций», а точнее аберраций на эпигеноме.

Транспозитные программы  обслуживаются через ряд белков ответственных за Антиоксидантную Систему Защиты. При необходимости эта программа может активироваться и усиливать своё действие. Это обеспечивается специальными генами драйверами, промоуторами поддерживающими постоянство заданного нужного антиоксидантного фона. Именно этот фон является основой для регулировок как протоклеток (самых древних одноклеточных), так и онкоклеток. При возникновении потребности он усиливается. Но это усиление возможно только в определенных рамках, границах, за пределы которого выход запрещен. В предлагаемой нами методе подавления онкоклеток предложена целая система расшатывания онкоклеток с помощью антиоксидантов и прооксидантов, пытаясь вывести их за пределы оптимума гомеостазов, когда открывается возможность запустить другие программы на апоптоз или аутофагию. Но всему этому на незапрограммированные процессы в качестве «стражей контроля»  запускаются противодействующие программы контрпозиты, которые обеспечивают появление белков теплового шока, которые ограничивают уровень оксидативного шока, гасят его. Задача взломать эту защиту путём выхода за пределы возможностей защиты.

Контрпозиты. В критических случаях запускаются обратные программы противодействия, препятствующие любому наращиванию и выходу за пределы гомеостаза внутри клеток или гормезису в системах.

Очевидно, эти же программы самозащиты могут противодействовать и при химиотерапии, и мешать запуску апоптоза для онкоклеток.

Транспозиты и контрпозиты - это два крыла единой системы регулировки не позволяющие выйти за пределы оптимума. Гормезис задаёт коридор оптимума, который имеет верхние и нижние параметры регулировки. Центральные параметры регулируют транспозиты, а крайние пограничные – контрпозиты.

В нашу задачу входит раскачать эти качели так сильно, чтобы они смогли войти и перекрутиться в верхней мертвой точке аварийности. Здесь не могут сработать ни транспозиты, ни контрпозиты, что запускает третьи механизмы самовыбраковки онкоклеток.

Антиоксиданты борются с окислительными процессами, которые ответственны за старение.

Но окислительные процессы ответственны и за ряд полезных механизмов, в том числе и за заживление ран и в борьбе с инфекциями. В онкологических клетках всегда повышена кислотная или окислительная фаза. Это естественным путём стимулирует клетки на регенеративные процессы, а значит на рост, пролиферацию. Но окислительная функция нужна больше в экстренных ситуациях для здоровых клеток и в этом случае она принесет пользу, но в случае онкоклеток принесет вред. Поэтому бороться    бездумно с окислением и подавлять его нельзя. С другой стороны, свободные радикалы действительно наносят вред тканям, и таким образом необходимо как-то соблюсти баланс.

Известен способ создания антиоксидантов, который позволяет модулировать скорость их растворения в зависимости от наличествующего уровня активных форм кислорода (АФК). Это оптимизирует их подачу и предотвращает излишество.

С помощью уровня АФК клетка регулирует свою жизнедеятельность. Чрезмерное подавление АФК тоже вредно. А у онкоклеток применение ряда антиоксидантов может спровоцировать обратный эффект - их рост. Очевидно низкий уровень окислителей у онкоклеток, на фоне слома противовесных балансиров, запускает программы на усиление их выработки и роста онкоклеток.

Антиоксиданты нужны лишь при определенном повышении уровня окислителей. Чрезмерность антиоксидантов в онкоклетках вызовет обратный эффект.

Антиоксиданты, например, катехин зеленого чая, в нормальных клетках хороши для подавления действия сублетальных доз природного окислителя — перекиси водорода. 

Итак, в определенных дозах перекись как окислитель в минимальных дозах тоже приносит пользу.

Очевидно, при онкологии важна не антиоксидантная сторона действия их, а противовоспалительная.

Апоптоз онкоклеток блокируют контрпозиционные программы. Задача взломать их.

Как выключить блокирующие апоптоз механизмы?

Мною был описан эксперимент с волонтером, принимавшим как по отдельности пироптант, так и в сочетании его с гипертермией показывает, что борьба с опухолью по её выключению должна вестись одновременно по нескольким уровням, направлениям. Следовательно, стремится надо не к прямому её подавлению, некрозу и т. п. мерам, например, химиотерапия. Это всего лишь симптоматический, поверхностный подход. Более правильный путь – выключить блокирующие механизмы, контрпозиты, подавляющие апоптоз. В норме они должны сработать, но при онкологии этот механизм не работает. Запуск того, что должно сработать, но не срабатывает – это и есть этиологический, то есть первопричинный подход.

Как противоречивый момент в этом взгляде можно отметить то, что провоспаление является одним из механизмов движущим к прогрессии и промоуции опухоли. В тоже время механизм пироптоза, да и апоптоза тоже включают каспазный, то есть провоспалительный механизм, а значит должны были бы стимулировать опухоль. Для этого надо разобраться в принципах регулировки онкоклетки.

Антиоксидантное и стресс-оксидативное действие куркумина – два противоположно направленных действия.

Куркумину приписывают два противоположных действия, которые, казалось бы, должны исключать друг друга. В борьбе с грибком кандида куркумин проявляет своё подавляющее действие на него за счет стресс-оксидативного действия. У кандиды, как представителя примитивной протомикоплазмы, очевидно, как и у онкоклеток отсутствуют механизмы генетических противовесов. В итоге при низком уровне окислителей запускаются программы на усиление их выработки и их роста.

Имеются данные, что куркумин обеспечивает старение клонов клеток за счет оксидативного стресса (окислительного). Инвитро куркумин стимулирует старение клеток человека, образующих стенки сосудов, в том числе повреждая ДНК. Старение клеток в своей основе тоже основано с замедленными провоспалительными механизмами. С одной стороны, куркумин проявляет противовоспалительные свойства, а с другой - содействует воспалительным процессам. Похоже воспаление — это многоуровневый сложный процесс, где очевидно всё зависит от того этажа, на котором он преимущественно развивается или соотношения компонентов его проявляющих. На одну группу регуляторных белков куркумин действует как антиоксидант, а на другую - как про-оксидант.

В свою очередь антиоксиданты (ингибиторы окисления, ощелачиватели) должны противостоять этому. В общем объяснения пока этому нет. Очевидно в разных системах он ведет себя по-разному.

Катехины зелёного чая союзник фуллеренов?

Имеется множество исследований проведённых как,  in vitro, так и на животных где показано, что полифенолы зеленого чая, в первую очередь эпигаллокатехин (ЭГКГ), проявляют лечебную противоопухолевую активность при широком спектре опухолей.

В культуре ткани ЭГКГ дозо-зависимым образом подавляло жизнеспособность и рост клеток меланомы. При этом на нормальные меланоциты эти же дозы ЭГКГ никакого эффекта не оказывали. 

В экспериментах на животных с перевиваемым метастазирующим раком молочной железы выявлено, что экстракт зеленого чая, добавляемый в питьевую воду, подавляет рост первичной опухоли, метастазирование, а также увеличивал продолжительность жизни животных. 

Один из механизмов действия является активирование апоптоза. При этом на здоровые клетки они не оказывали такого действия.

Также полифенолы зеленого чая, включая ЭГКГ, способны модулировать большое число сигнальных путей, участвующих в трансдукции митогенных сигналов. Это приводит к подавлению усиленной пролиферации трансформированных клеток. Но все эти эффекты достижимы только в мегадозах, которые трудно достижимы на практике. Поэтому сам по себе метод не может решить поставленную задачу, но зато он хорошо будет содействовать в «объединенных силах».

Интерес представляют данные по «парадоксальным» свойствам катехинов зелёного чая. Ранее считалось, что чай обладает антиоксидантным эффектом, но новейшие исследования показали, что катехины зеленого чая не подавляют окислительный стресс, а способствуют ему, что оказывается важным в наших программах по стимулированию апоптоза в онкоклетках за счет усиления в них окислительного стресса. Это говорит об аналогии с прооксидантным действием куркумина в гипердозах, что означает о целесообразности их параллельного применения.

Очевидно вторичный отсроченный компенсаторный антиоксидантный ответ запускается при употреблении малых доз катехинов. Но в случае приёма мегадоз, внутренняя  антиоксидантная система защиты будет отставать от прооксидантного действия катехинов, и в итоге  эффект будет обратный, то есть мегаокислительный. По сути, это аналогично действию куркумина в мегадозах.

Напомню, что куркумин в малых дозах антиоксидант и будет приводить к обратному эффекту и только в высоких дозах начинает проявлять свои прооксидантные (сверхокислительные) свойства. На первый взгляд это его действие будет противоречить противовоспалительному действию фуллеренов, будет снимать их эффект. Одно разжигает, а другое – гасит. Но в действительности это не так, так как одно действует на один блок генов и программ, а другое - на другой. То есть итоговый результат у них схожий, но первичные механизмы разные. Одни действуют через мембраны митохондрий и их энергетику, а другие – через сдвиг маятникового баланса метилирования-ацетилирования и тем самым делают сдвиг на эпигеноме, то есть хроматине внутри ядра клетки. В итоге эти антиоксиданты-инфламанты (противовоспалители) имеют разные точки приложения и не мешают работе друг друга.

Гипоксии внутри онкоклеток можно противодействовать с помощью приёма таблеток Янтарной кислоты, а противодействовать закислению среды организма можно с помощью буферного вещества пищевой соды – бикарбоната натрия.

Янтарная кислота уменьшит пагубную побочку от онкопроцесса.

ЯК улучшает качество жизни больного и продлевает её. При этом она особо приемлема для Первой фазы подавления опухолей.

Бикарбонат натрия (пищевая сода) и поваренная соль помощь в улучшении качества жизни онкобольных.

Соль в больших количествах можно рассматривать как модулятор, активатор противоракового иммунитета, что показано пока на мышах. В тоже время соль в высоких концентрациях может действовать и на прямую на онкоклетки. Возможно это осуществляется путём провоцирования в них апоптоза за счет дезактивации ионных каналов.

Однако для получения такого эффекта нужны её сверх концентрации в крови, что практически мало приемлемо, так как там присутствует Cl - основная помеха. Но есть авторы, которые утверждают, что распад онкоклеток якобы связан с увеличением внутриклеточной концентрации хлора. Кто является причиной Cl или Na нужно разбираться, но ясно, что NaCl подавляет агрессивность опухолей.

В эксперименте мышам имплантировали опухоль меланомы.  Часть мышей получали пищу с содержанием 0,9% соли, другая – чуть выше нормы, а третья - высокосолевую диету до 4%. В первых группах мышей уровень натрия в крови был ниже нормы, и только в третьей группе уровень натрия смог достичь до нормальных величин как у здоровых особей. Только в этой группе животных удалось достичь уменьшения метастазов и повышения выживаемости особей.

80% минералов нашей крови состоит из бикарбоната натрия – основы буферной системы крови, которая благодаря её амфотерным (двойственным) свойствам не позволяет ей ни закисляться, ни ощелачиваться, и сохранять константы гомеостаза. Поэтому утверждать, что сода может повлиять на рН и состав нашей крови ошибочно. Но важной особенностью соды является то, что она лучший источник минерала Na, который в повышенных дозах может вмешиваться в ряд процессов, в первую очередь на уровне онкоклеток. Подробности об этом в статье Г. Гарбузова [4]: «Высокосолевая диета как способ содействия в лечении раковых заболеваний».  Возможно именно гипердозы Na подавляют агрессивность раковых клеток и способствуют избавлению от них. Поэтому применение соды и соли – два метода, которые можно применять параллельно с целью повышения эффективности.

Встречал описание приёма соды с соком лимона для лечения онкологии у собаки путём приёма во внутрь и компрессов над опухолью, после чего она ушла.

Препараты селена повышают степень выживаемости онкобольных.

Американские исследователи пришли к заключению, что при раке предстательной железы больные, получающие селен, живут до 12-13 лет, не получающие - всего 2-3 года.

Работы американских учёных (например, десятилетнее исследование Л. Кларка в Университете Аризоны) показали, что в группе людей, которые получали 200 мкг селена в день (суточная потребность), было отмечено снижение смертности от рака на 50%, в том числе, на 63% от рака предстательной железы, 58% от рака поперечноободочной кишки и на 46% от рака лёгких.

Селенопрепараты не только профилактируют появление онкоклеток и опухолей у здоровых людей, но и сдерживают рост у уже образовавшихся. Такое положительное воздействие селен оказывает при всех опухолевых процессах, в том числе при заболеваниях крови, различных доброкачественных новообразованиях.

Итак, селен противодействует канцерогенезу как на этапе становления, так и на этапе его прогрессии. Но не является определяющим фактором, а какой-то частью мощной системы противодействия и в первую очередь антиоксидантной. Так он участвует в системе подавления обезвреживания активных форм кислорода за счет того, что обеспечивает работу фермента глутатионпероксидаза. Следовательно его основная миссия это восстановительная, что говорит о том, что он будет притормаживать активность онкоклеток, ослаблять их сигналинговые системы, способствовать гипервосстановительному колапсу в онкоклетках. Самому ему эту задачу не решить, нужна мощная система гипервосстановителей, в которой он будет участвовать как небольшая «гаечка». Всё это может помочь сдерживать на многие годы рост опухоли, уменьшить смертность больных, улучшить их качество жизни. Но при этом они не могут убрать её.  Для последней цели нужны другие приёмы. В этом плане селен будет хорошим союзником бетацианина – антоциана из сока свеклы, который работает также на тех же принципах гипервосстановления, но при этом не способен убрать опухоль до конца, она может «тлеть» многие годы, но не уходить. Это само по себе тоже уже достаточно важный эффект. Вместе они на много дольше могут сдерживать её рост.

Но в тоже время селен будет мешать препаратам направленных на оксидативный «штурм» опухоли. Поэтому его приём необходимо вынести на отдельную фазу. Для этого нами его предложено применять в первую подготовительную фазу.

При этом доказано, что он способствует повышению чувствительности к химио- и лучевой терапии, что подтверждает его подготовительную значимость для основного ударного этапа лечения. Ясно, что он также будет позитивно содействовать и нашим методикам оксидативного шока.

Также известна и прооксидантная активность селена, что достигается с помощью его гипердоз. Дело в том, что селена в 5-10 раз больше накапливается в онкоклетках, что можно было бы использовать на Фазе 2 нашего метода. Действительно селен проявляет выраженное токсическое действие на онкоклетки. Но очевидно эту его сторону действия пока можно использовать с прдостороженностями, учитывая возможное появление его токсического действия и на здоровые клетки. На практике показано, что у онкобольных содержание селена в крови значительно снижается за счет увеличения его содержания в опухоли. Это повышает эффективность химиотерапии и уменьшает токсические её проявления на здоровые клетки.

Важно что селен действует не на среду онкоклеток, как это пытаются делать и безуспешно многочисленные методики, а именно меняет процессы изнутри клеток, что позволяет нам управлять внутренними траспозитными и контрпозитными процессами сохранения гомеостаза и защиты онкоклеток с целью ослабления их устойчивости.

Следует учитывать, что маленькие дозы селена, например 20 мкг/сут могут даже ослаблять действие например химиотерапии или даже усиливать рост онкоклеток, то есть проявляется антиоксидантный эффект, который могут проявлять и другие антиоксиданты. Маленькие дозы подходят для профилактики, но даже на Фазе 1 наша задача на этом этапе вызвать восстановительный коллапс, то есть тормозить их рост, а для коллапса нужны завышенные дозы, например 200 мг.

Дихлорацетат натрия для усиления эффекта системного лечения онкозаболеваний.

Один из перспективных препаратов из области щадящей медицины для борьбы с раком, в том числе и на запущенных стадиях. Причем действует прямо в цель сути онкозаболеваний, то есть на восстановление работы митохондрий.

В статье Г. Гарбузова изложены данные д-ра Микелакиса [6], который изучал энергетические проблемы в организме с помощью ДХА, и ему попутно удалось вылечить нескольких онкологических больных, в том числе с опухолью мозга. Он считает, что эффект связан с восстановлением работы митохондрий. Это можно расценивать как то, что причиной онкологии являются проблемы в митохондриях. Допустим это недостаточность электрического заряда в митохондриальной топке по причине её «закоксованности» и повреждений на её мембранах, который отвечает за протягивание субстрата по эндоплазматической ретикулярной системе мембран. Одновременно параллельно  этому происходит перекос метилирования на эпигеноме. Как результат отключение главного «рубильника» высших программ, что становится условием точки «невозврата». Одно обуславливает другое. «Топка» не срабатывает и вся энергетика переходит на гликолиз. ДХА каким-то образом влияет на:

•  метилирование,
• запускает «рубильник»,
• «чинит»,
•  «расчищает»  топку?

Следствием этого могла бы быть корректировка производства метильных радикалов, что в свою очередь повлияет на эпигеном клетки. Именно метильные перекосы на эпигеномной рубашке хроматина и являются основой новейшей концепции причин онкологии.

Раковые клетки после приёма ДХА теряют свое "бессмертие", становятся соподчиняемыми и процесс роста опухолей прекращается. Следовательно в этой методике не задействованы механизмы оксидативного шока, бурных каспазных каскадов, апоптоза и аутофагии. Это означает, что этот метод нельзя совмещать с методиками, которые направлены именно на эти механизмы. Поэтому методику надо вынести за рамки комплекса мер Фазы 2, а значит лучше применять в Фазе 1.

Этот принцип действия ДХА синергичен действию бетацианинов сока свеклы.

Очевидно для молодых опухолей Типа 3 наиболее эффективно будет затягивание именно Фазы 1 на 1-3 недели, так как у них нет такого радикального глубокого повреждения митохондрий и они частично работают на кислороде, а значит им легче восстановиться. Этой же репарации, «ремонту» онкоклеток до нормальных будет содействовать и весь комплекс других антиоксидантов.

Многостороннее лечебное действие фуллеренов.

Препараты из фуллерена благодаря своим универсальным физиологическим свойствам могли бы после прохождения клинических испытаний участвовать в лечении самых разнообразных хронических заболеваний, в основе которых лежит воспалительная компонента: 

• группа заболеваний где нужно гепатопротекторное действие;
• вирусные;
• аллергические;
• язвы, в том числе и те, которые трудно поддаются стандартной терапии;
• астма;
• грипп;
• бесплодие;
• ожоги;
• ...

В экспериментах на животных выяснилось, что фуллерен способен препятствовать возникновению атеросклероза и тормозит его развитие.

Препараты на основе фуллеренов способны оказывать влияние на трофику тканей, состояние регенераторного потенциала, микроциркуляцию, через снижение избыточной активности ПОЛ (перекисное окисление липидов) и высвобождение оксида азота, защищают нейроны от апоптоза, предупреждают нарушение формирования долговременной памяти у млекопитающих, которые вызваны ингибитором синтеза белка. 

Особенности антиоксидантной защиты фуллеренов.

Обычные антиоксиданты проявляют одноразовое действие. К примеру, соединяясь со свободным радикалом, нейтрализует его, но и сам теряет свои возможности.

На один радикал одна молекула, тогда как фуллереновый мячик – долгоиграющий, самовосстанавливающийся! Это позволяет ему работать многократно эффективнее по отношению к радикалам, притягивая их длительно, неделями к себе как магниты. Впоследствии такие «прилипшие» радикалы соединяются между собой и образуют безвредные вещества. Благодаря присутствию фуллерена этот процесс резко ускоряется, подавляя уровень радикалов. Регулировка активности онкоклеток происходит относительно уровня оксидантов: уменьшая их уровень, затухает и активность онкоклетки. Фуллереновые растворы во много раз эффективнее обычных антиоксидантов, например по отношению к аскорбиновой кислоте фуллерен сильнее в 120 раз, а по отношению к витамину Е – 125 раз. Очевидно, с этим сильным восстановительным эффектом связано выраженное омолаживающее действие. При этом удивляют тем, что имеют практически отсутствующую токсичность.

Итак, малые дозы антиоксидантов могут стимулировать опухоли, а большие – парализовать. Возможно, это происходит за счет отключения сигналинговых путей, реагирующих на оксидативные процессы. Но для достижения такого перевосстановления нужны гипердозы фуллерена.

Фуллерены в роли гипервосстановителей, вплоть до парализации метаболизма опухоли?

Примитивные протоонкопрограммы регулируются путём сигналинговой системы относительно уровня оксидантных радикалов. Их уровень обеспечивается жизнедеятельностью онкоклетки. В случае если нам удастся насильственно подавить сигналинговую систему онкоклетки, то тем самым мы сможем притормозить её активность, а также ослабить её приспособительные способности, например адаптацию к химиотерапии и другим методам уничтожения опухолей.

В этом случае хорошую помощь могут оказать мощные, а вернее гипервосстановители как фуллерены и бетацианины сока красной свеклы. Однако дозы их должны быть запредельными, а приём должен быть постоянным. Это обеспечит перевод опухоли в «спящий» режим или по крайней мере снизит уровень её агрессивности.

Очевидно полностью отключить сигналинговую систему онкоклеток невозможно, так как для этого уровень восстановителей должен быть на порядок выше.

Они гасят окислительный пожар. С этих позиций можно ожидать от них эффект гипервосстановительного метаболического паралича? Г. Гарбузов впервые выдвинул концепцию, что, в отличие от других амфотерных антиоксидантов, которые в гипердозах вызывают запредельный от нормы окислительный стресс в онкоклетках, фуллерены действуют противоположным образом – в роли гипервосстановителя. Казалось бы антагонист им? Очевидно, такой принцип действия больше подходит для онкоклеток третьего типа, то есть существующих на окислительном фосфорилировании (приближены к кислородной энергетике в митохондриях как у нормальных клеток). Для провоцирования в таких онкоклетках пагубного для них гипероксидативного стресса и апоптоза необходимы свои условия. Возможности противодействовать этому у них на много больше, чем у гликолитических опухолей (бескислородная энергетика за счет глюкозы) и промежуточных.  Очевидно для последних типов опухолей уклон должен быть не на фуллерены и предподготовку ими, а более мощному удару куркуминами.

При этом можно ожидать, что фуллерены будут противодействовать амфотерным антиоксидантам, поворота их действия из антиоксидантного в прооксидантное. Это будет происходить за счет нейтрализации их прооксидантного действия, при этом восстанавливая их антиоксидантное действие. В дальнейшем эти подзаряженные антиоксиданты будут при необходимости отдавать дополнительный электронный заряд опять этим же фуллеренам. Оксидативный шок или ферментный каспазный разрушительный каскад здесь не произойдет. Поэтому объединять в один приём куркумин и фуллерены не перспективно? Их надо применять отдельными курсами.

Пигмент бетацианин из сока красной свеклы – мощное восстановительное и антипровоспалительное средство в качестве аналога и союзника фуллеренам.

Его можно посчитать аналогом фуллеренов по физиологическому принципу действия. Оба вещества мощные восстановители, то есть при окислительных процессах они играют роль переносчика водорода и проявляют себя как дыхательный элемент для клетки, но бетацианин больше изучен и понимаем его механизм действия. Возможно его механизмы действия будут подсказкой для понимания действия фуллеренов.

Ряд авторов утверждают, что это вещество улучшает клеточное дыхание. Раковые клетки в его присутствии способны увеличить поглощение кислорода почти в 10 раз! Возможно это и является основой противовоспалительного эффекта на уровне онкоклеток?

В народной медицине приводится много примеров успешного применения сока свеклы при онкологии. Особенно на этом преуспел Р. Бройс [7].

Венгерский врач А. Ференци в 1955 – 59 гг проводил курсы терапии на основе свекольного сока у 56 пациентов, находящихся на IV стадии заболевания. У всех наблюдалась положительная динамика: удается устранить боли, происходило снижение показателей СОЭ практически до нормы здорового человека, восстановить аппетит и повышалась масса тела, поднять гемоглобин, а сама опухоль постепенно уменьшалась в размерах. И самое главное - продлить срок жизни!

Явно этого же можно ожидать и от фуллеренов. Но эффект от приёма свеклы проявляется только в период его применения, что означает необходимость его применения постоянно в течение всей жизни. Вещество не убивает опухоль, но не дает ей нормально существовать. Явно фуллерены целесообразно сочетать с соком свеклы, они синергисты. Но один только недостаток - свекла это и источник сахара – основы энергетики онкоклеток. Удивительно, что этот недостаток, то есть сахар, тем не менее, не препятствует действию бетацианина!  Это означает, что роль инфламантов (противовоспалителей)-антиоксидантов важнее и эффективнее чем просто безуглеводная диета. Напомню что гликолизная энергетика онкоклеток использует глюкозу.

Прошли годы, но метод ушел в забытиё. Причиной тому отсутствие конечного стабильного лечебного результата: опухоль восстанавливает рост как только отменили вещество. По фуллеренам результат будет такой же, но у них преимущество - нет сопутствующего сахара.

Но в наших проработках предлагается использовать фуллерены как предподготовку для ударной тяжелой артиллерии с помощью второго эшелона из апоптантов. Поэтому бетацианин можно использовать как усиливающее средство для фуллеренов.

Гипертермические процедуры для активирования эффектов оксидативного шока и пироптоза в онкоклетках.

Ранее широко апробировалась методика лечения рака с помощью высоких температур. Подробности рассмотрены в инструкции-статье Гарбузова Г. [13].

Способ позволял добиться определённого успеха, но при этом имел множество побочных эффектов из-за того, что в лечении можно было получить нужный эффект только при опасной температуре 43°С. Суть способа, как и нами обсуждаемых методик, тоже заключается в провоцировании в онкоклетках оксидативного шока. Оказывается такого же эффекта можно достичь при менее высоких и неопасных температурах 39°С ели опухоль подготовить и вызвать в ней оксидативный шок другим методами, например предлагаемой нами системой.

Пироптоз – это механизм клеточного генетически управляемого самоуничтожения путём «смерти в огне». Он основан на механизмах внутриклеточного провоспаления в такой степени силы, что разжигает температуру в первую очередь непосредственно в онкоклетках и в меньшей степени в организме.

Сочетание этих методик только повысит эффективность каждой. Кроме того, очевидно, позволит снизить дозы применения куркумина и аскорбиновой кислоты. 

Пирокинетик (разжигатель) СD437 к сожалению довольно слабый, чтобы вызвать полномасштабный пироптоз (смерть от повышенной t°). Если дрова высушить, подготовить, то разжигаются они на много легче. Так и в нашем случае, когда мы системно разжигаем в онкоклетках  оксидативный шок, то это значительно поможет и пироптозному эффекту.

Причем в нашем комплексном подходе удаётся обойти эффект приспособления = адаптации опухоли к любому подавляющему её действию.

В эксперименте с культурами онкоклеток было обнаружено, что чувствительность к реактивам для их уничтожения значительно возрастает при повышении температуры их среды существования до 41°С, а резистентность к подавляющему фактору падает. Задача действовать одновременно на два крыла: поднять чувствительность и одновременно другими действиями снизить резистентность. Ни один из по отдельности взятых методов не способен достичь нужного результата.

Следует понимать, что недостаточно выраженный пироптозный эффект может делать обратный эффект – стимулировать опухоль. Поэтому нужно только самодостаточные комплексные методики.

Применение «живой» и «мёртвой» воды дополнительные рычаги повышения эффективности Комплексной Программы лечения онкологии.

О возможностях этого направления изложено в книге Г. Гарбузова «Ионы водорода лечат рак» [14].

Гипервосстановительный коллапс – возможный второй вариант механизмов подавления онкоклеток?

Получается замкнутая самоподдерживающаяся система способная усилить гипервосстановительный процесс с последующим коллапсом, метаболическим шоком, параличом. Но возможен ли гипервосстановительный статус?   В этом случае должно происходить суммирование их антиоксидантного действия, что выльется в общий эффект гипервосстановления. В тканях существует система Кенрак, когда лишние электроны выводятся наружу. Точно такая же система защиты должна быть и внутри клетки. Сработает гомеостат относительно критерия некой константы – ориентира нормы.

Тем не менее допустим, что антиоксиданты будут донорами электронов и усиливать и пролонгировать супердействие фуллеренов. Это означало бы, что это препараты одного комплексного однонаправленного действия.

Тем не менее, это бы больше содействовало истине, если бы основное действие основывалось на антиоксидантном эффекте. Но реальность показывает, что основными эффектами здесь являются противовоспалителный и эпигеномнокорректирующий: это основа лечения.

Такой коллапс привел бы к торможению и остановке неконтролируемых пролифераций, то есть делений клеток. Для этого им нужна возбужденная сигналинговая система на основе определенного уровня оксидативных процессов. Если утихнет пожар провоспаления, который поддерживает нужные условия для онкоклеток, то такие онкоклетки становятся беззащитными, теряют свою агрессивность, вот тут бы их и добивать химиотерапией. Клетки «расслабятся», перестанут вырабатывать защитные механизмы, в частности белки теплового шока (БТШ). Мы их как бы «разоружили», сделали беспомощными. Некое состояние стаза, пограничное между приближенной к норме электрозаряженностью, потенциала мембран, включая ретикулума, митохондрий, ядра и эпигенома, присущих для здоровых клеток, и в тоже время у них отсутствует возможность работать по высшим дифференциальным программам из-за проблем на эпигеноме и ДНК в митохондриях.

Здесь на эти беззащитные, разоруженные онкоклетки, введенные в состояние ступора, необходимо провести второй эшелон воздействия для окончательного их добивания, уничтожения, например с помощью гипердоз куркумина (мощнейший антиоксидант-прооксидант), вызывающего шквал каспазных каскадов с исходом на апоптоз.

Своевременно было бы привлечь на помощь и гипередозы буферного бикарбоната натрия (пищевая сода), ощелачивающего и очищающего жидкую среду вокруг онкоклеток, аскорбиновой кислоты; а также фульвово-гуминовых кислот, сдерживающих и смягчающих последствия от разрушения онкотканей.  

Система антиоксидантной защиты (АОЗ) очень важна и при её недостатке наступает гиперактивация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и из механизма обеспечивающего оптимальное функционирование клеточных и внутриклеточных мембран и соответственно рецепторного аппарата клеток, ПОЛ превращается в механизм развития мембранной и клеточной патологии с последующей клеточной смертью и проявлениями на уровне целого организма. В результате агрессии радикалов происходит резкое повышение активности фосфолипазы А-2, приводящее к высвобождению из клеточных мембран значительного количества арахидоновой кислоты с последующим метаболизмом её до лейкотриенов. Всё это проапоптозные пути, приводящие к исходу в апоптоз.

Корректирование фуллеренами эпигеномного статуса как механизм сдерживания, торможения агрессивности онкоклеток.

Хорошо известна способность фуллеренов инактивировать свободные радикалы кислорода, которые они впитывают как «губка». Так, одна молекула фуллерена C₆₀ способна присоединять до 15 метильных радикалов.

Очевидно, имеется такая же способность действовать активно и на метиловые радикалы, что  является важнейшей особенностью действия фуллеренов на эпигеном. Дело в том, что именно избыток метильных радикалов ведёт к перекосу, то есть чрезмерному метилированию на гистоновых рубашках хроматина ДНК. Постепенно проясняется, что при онкологии именно с таким гиперметилированием связан эпигеномный уровень нарушений регулировки, когда возможно затруднение в работе многочисленных блоков генов с дифференциальными программами. Метилирование в норме должно быть уравновешенным с ацетилированием. Только тогда возможно нормальное обеспечение работы эпигенома. Это позволяет предполагать, что фуллереновое деметилирование будет содействовать восстановлению сбоев на эпигеномном уровне. В этом случае онкологические клетки, в которых имеется перекос в метилировании, должны терять свою агрессивность.

В чём особенности противоопухолевого действия фуллеренов?

Известно токсическое действие некоторых соединений фуллеренов для клеток карциномы, но при этом безопасны для нормальных клеток. Важно, что это действие воплощается именно через механизмы апоптоза и аутофагии, то есть наиболее естественного и безвредного пути их самоуничтожения. При этом результат зависит от природы присоединенных к молекуле фуллерена полярных групп, что и определяет какой механизм сработает в том или ином случае.

Привлекает на себя внимание необычная особенность фуллеренов: неисчерпаемость или пролонгированность антиоксидантного действия, что позволяет утверждать, что они могли бы работать на опухолях различного типа. Дело в том, что все опухоли можно разделить на несколько групп по отношению к энергетике:

1. – Тип. Гликолизный.
2. – Тип. Смешанный. Гликолиз с митохондриальным окислением с помощью кислорода.
3. – Тип. Полуаэробный. Присутствие частичной митохондриальной кислородной энергетики, то есть на окислительном фосфорилировании, но возможен лёгкий переход в гликолиз.

Такая разнотипность резко осложняет поиск специфических веществ для их подавления. Гликолиз не является единственной «ахиллесовой пятой» онкоклеток. В ряде случаев опухоли легко могут существовать на кислородной энергетике или переключаться на неё. «Выбивать» такие клетки очевидно правильнее не за счет оксидативного шторма, а за счет парализации путём их перевосстановления. На этом пути нужны суперантиоксиданты, которыми, очевидно, могли бы быть фуллерены. «Окно» биоэнергетики таких онкоклеток крайне узко и малейшее смещение параметров вызывает нарушения в их энергетике.

Задачей является вскрыть этот биопотенциал механизмов перевосстановленности онкосреды для онкоклеток. Сами фуллерены не настолько мощны, чтобы встать вездесущими и универсальными противоопухолевыми средствами. Их скрытые, непроявленные потенции нужно уметь усилить так, чтобы перевести их действие в открытое, проявленное. Это означает, что нужно повысить индекс физиологического действия до такого уровня, чтобы он стал эффективным, вплоть до однозначности, гарантированности действия.

Здесь важно правильно использовать как их мегаантиоксидантное действие, так и мегапротивовоспалительное, способное подавлять, парализовать кислородозависимые типы опухолей. При этом угнетая их кислородную энергетику мы невольно переводим такие клетки на гликолизный путь, что их и спасает.

Поэтому атака нужна одновременно по двум фронтам: гликолизному и кислородному, то есть окислительного фосфорилирования. У онкоклеток эти оба механизма являются механизмами адаптации, что даёт им манёвр и позволяет им выжить в любых условиях. Воздействуя по двум направлениям, мы не позволяем онкоклетке убежать от воздействия. Большинство типов онкоклеток не является облигатными гликокалитиками = зависящими от гликолиза. В основном это оппортунистического типа клетки, которые легко в зависимости от внешних условий могут перейти с одного типа энергетики на другой. Это делает их неуловимыми. Вот здесь то и успешно могут сработать совместные действия мегаантиоксидантов и амфотерных прооксидантов, которые будут работать одновременно на разных этажах регулировки энергетики онкоклеток и тем самым не будут друг другу противодействовать.

Амфотерные прооксиданты как куркумин, аскорбиновая кислота в одних условиях здоровых клеток и среды онкоклеток проявят себя как антиоксиданты, а в других – в онкоклетках – как прооксиданты. Но для этого нужно их достаточно высокое количественное ударное действие, способное пробить броню защиты.  Всестороннее окружение энергетики онкоклеток лишит их возможности маневрировать, приспосабливаться. Очевидно, на этом направлении окажет своё содействующее действие и применение соды = бикарбоната натрия, и так называемой «живой» воды с минусовым зарядом.

В чём аналогия гуминов и фуллеренов и как они будут взаимодействовать при лечении онкологии?

Перспективы повышения эффективности гуминов и фуллеренов при их взаимодействии?

Обращает на себя внимание, что механизм действия фуллеренов аналогичен гуминам и осуществляется именно через одни и те же механизмы уничтожения раковых клеток: апоптоз, аутофагия. Но в обоих случаях эти вещества сами по себе не могут довести полностью до конца этот процесс в онкоклетках. Эффект есть, но практической значимости не достигает. Поэтому предложена идея, а что, если их возможности сложить, приведёт ли это к синергии? Такая комбинация весьма перспективна, да и кроме того, абсолютно безвредна для здоровых клеток. Скорее всего эффект будет аддитивный (результат суммирования, хотя может быть и синергия – многократное увеличение).

Повышение эффективности куркумина с помощью фуллеренов в лечении онкологии.

В последние годы активно рассматривается и изучается возможность применения фуллеренов в качестве транспортного средства для лекарств.

Можно считать это особо перспективным направлением для использования его как транспортера куркумина в онкоклетки. Это важнейшая задача повышения усваиваемости и насыщаемости онкоклеток куркумином. Если этой цели удастся достигнуть, то это позволит решить проблему более радикального и универсального действия куркумина на большинство типов онкоклеток.

Почему надо чередовать методики «Противоопухолевой диеты по Гарбузову» без мясомолочных продуктов и «Палеокетодиету» на основе исключительного применения мясных продуктов.

Обе методики совершенно противоположны по своей сути и логично посчитать, что одна отрицает другую. Но при этом у той и другой имеется своя определённая доказательная база подавления опухоли и описание случаев излечения. Такого в принципе казалось бы не может быть. Дело в том, что эти две крайне противоположные методики выводят метаболизм опухоли за пределы гормезиса (оптимума), но с разных сторон. Но ни одна из них не идеальна и не позволяет решить проблему радикально. В случае ПалеоКетоДиеты ограничены возможности опухоли усваивать глюкозу – основной энергетической валюты для них. Метаболизм имеет крен в сторону «окисления». В случае «Диеты по Гарбузову» – полностью исключен доступ к основному пластическому веществу – животным белкам. Метаболизм имеет крен в сторону «ощелачивания» = восстановлению. Это больше соответствует Фазе 1, предподготовки к удару. Да, сами по себе мясо-жировые продукты стимулируют опухоль, но в случае дефицита глюкозы ситуация для них резко меняется, так как для них это еще больший экстремум.

Цель Фазы 2 – это атака, штурм, ведущий к катаболизму, тогда как Фаза 1 – предподготовка.

Формула успеха применения комплекса препаратов усиливающих действие друг друга.

Фаза 1. Гипервосстановительный паралич, метаболический коллапс, нейтрализация свободных радикалов, антиоксидантная, гашение процессов провоспаления, которые воспринимаются в онкоклетках как наличие раневой ткани, что запускает противоположные апоптозу триггерные механизмы регенерации и пролиферации.

Фаза 2.   Гиперокислительный штурм, прооксидантная, окислительный стресс.

Затем повторять.

Чем шире раскачать размах этой качели: Гипервосстановление ⟷ Гиперокисление, тем легче выбить из оптимума метаболизм опухоли за счёт выхода за крайние пределы транспозитного и контрпозитного состояния, каждая из которых отрицает другую, что ведёт к ускорению её  энергетики вплоть до работы вразнос, когда амплитуда качели делает возможным её полный аварийный переворот над верхней точкой, что и обеспечивает переподключение программ на апоптоз или просто запуск механизмов аутофагии. При этом следует понимать, что приспособления, повышения резистентности у онкоклеток при гипервосстановлении не происходит, оно имеется только при гиперокислении. Только здесь на Фазе 2 нужно форсировать процесс подавления опухоли до конца, иначе мы проиграем «битву» и сделаем опухоль более активной. Чем сильнее давление на Фазе 1, тем легче «додавливать» опухоль до аутофагии на Фазе 2. Ни одна из этих фаз не может  сама по себе довести качели до полной амплитуды размаха, когда возможен перекрут качели в верхней аварийной точке, где только и открывается возможность полномасштабной реализации самоуничтожения опухоли до конца. Только полное интегрирование методик даёт эффект.

Фаза 1.  Предназначена для гашения механизма провоспаления. Здесь основная роль фуллеренов снять систему самозащиты, обеспечивающую онкоклеткам возможность адаптироваться, не дать им прогрессировать, становиться агрессивными и метастазировать. Это позволяет «раздеть», «оголить» оборону онкоклетки. На первом этапе борьбы с опухолью это задача № 1. Это поможет спасти человеку жизнь; опухоль есть, но она не опасна.

Как видим курс напоминает раскачивание «качели», где имеется две крайние фазы. Цель фазы №1 - торможение роста опухоли, накачивание и повышение в ней уровня восстановительного крыла потенциала ОВП и в тоже время подготовка её к последующему окончательному добивающему удару.

Кроме того, Фаза 1 нужна для притормаживания чрезмерного действия Фазы 2, когда возможны интоксикации, особенно при аутофагии крупных опухолей.

Фаза 2.  Предназначена для провоцирования в онкоклетке окислительного шока, ведущего к апоптозу.

Если не будет первого этапа предподготовки, то опухоль легко адаптируется к подавляющему её действию и станет еще более агрессивной. На практике при химиотерапии именно всё так и происходит: после первых более менее удачных курсов химии в большинстве случаев вскоре начинается откат опухоли с последующим еще более бурным метастазированием и ростом. Последующие курсы химии даже более мощные не достигают результата. Надо исключить возможность в опухоли перестраиваться, адаптироваться.

Тип 3. Напомню, что у большинства начинающихся молодых опухолей на первых порах преобладает энергетика на окислительном фосфорилировании, то есть кислородная с  функционированием митохондрий, но тем не менее, легко скатывающихся и западающих на гликолиз.

К таковым, например, могут относиться молодые остеобластомы, базалиомы…

Тип 1. К нему относятся более старые опухоли, зрелые, быстрорастущие и быстро метастазирующие, крупные,  больше тяготеют к гликолизной т. е. анаэробной энергетике. Чем старше и крупнее опухоль, тем более она гликолизна и агрессивна и менее податлива.

К таковым, например, могут относиться некоторые саркомы, особо больше к ним подходит Саркома G3, то есть с максимальной степенью злокачественности и наименее выраженной степени дифференцировки, саркома Юнинга, меланомы быстропрогрессирующие и метастазирующие.

Тип 2. Это огромное большинство промежуточных опухолей. Среди них много карцином, которые распределяют по степени дифференцировки на:

Степени G2 и G3 – более соответствуют Типу 2.

Степень анаэробности или аэробности зависит и от типов ткани из которых она происходит и от других причин. Но это обуславливает необходимость индивидуального подбора предлагаемой двухфазной методики, где от типа опухоли по отношению к её анаэробности подбирают уровень раскачивания качели и упор делать на тот или иной рычаг этого маятника.

Усиление или ослабление Фазы 1 и Фазы 2 в зависимости от типа опухоли.

Первый тип = гликолизный. Очевидно это самые агрессивные опухоли и менее всего приспособлены к адаптациям, подстройкам. В этом случае система антиоксидантов только будет еще больше их провоцировать, усугублять. Поэтому при Тип 1 надо больше усилий делать сразу на поражающую Фазу 2, что бы активнее провоцировать апоптоз через мощный оксидативный стресс. Ясно что глубокогликолизные опухоли имеют максимальную анаэробность.

Второй тип опухолей, то есть переходный, который может существовать легко как на гликолизе, так и на аэробизме. Для них целесообразней подбирать равновесие Фазы 1 и Фазы 2.

Третий тип опухолей. Для их подавления больше усилий нужно на раскачивание путём комплекса методик с уклоном на антиоксидантную предподготовку. Здесь должен быть более мощный длительный уклон в Фазу 1,  чтобы сделать опухоль более податливой, неагрессивной, не дать ей шансов на приспособление и выработку системы защиты.

С учетом сказанного следует подбирать длительность и мощность фаз воздействия.

Почему ранее подобные методики не срабатывали?

Сложность состоит в том, что на практике в большинстве случаев не удаётся разжечь в достаточной степени этот «огонь» и вызвать полноценную аутофагию; онкоклетки быстро к нему адаптируются, включают систему защиты. Допускать включение этой системы нельзя. Для этого и предназначена Фаза 1.  А на Фазе 2 фронт разжигания огня должен быть в такой степени максимально мощным, чтобы этого было достаточно для запуска аутофагии, причем мощь этого огня должна учитывать тип онкоклеток и их степень зрелости и агрессивности. Боевые действия должны маневрировать от ситуации. Поэтому предложены корректировки сроков предподготовки и длительности фаз подавления опухолей. Это и отображено в таблице.  

Способы применения препаратов в зависимости от фаз их применения. 

Фаза 1.

Фуллерен.

Продукт представляет собой концентрат, который необходимо разбавлять водой для употребления.

Дозировки для употребления приведены для профилактики:

На стакан чистой питьевой воды каждый день. Но при лечении онкологии с целью достижения гипервосстановления дозу лучше увеличивать в два и даже больше раз.

Пить лучше с утра для поддержания бодрости в течении всего дня.

Дихлорацетат натрия.

Стандартная дозировка: обычно 12 - 25 мг порошка на 1 кг веса пациента - т.е. в сутки при весе 40 кг выходит около 1 гр. При весе 60 кг – 1,5 г ≈ 1/3 чай ложки. После еды.

Также пьют Нейромультивит по 1 табл. три раза в день и 5-7 чашек чая зеленый чай или Теофилин для ослабления его побочных действий.

Сок свеклы.

Принимают до 600 мл в сут­ки, через равные проме­жутки времени по 100 - 200 мл за приём, то есть 3-6 раз в сутки. Лучше принимать его на голодный желудок, за 10 - 15 минут до еды и слегка по­догретым. При этом нельзя есть дрожжевой хлеб или запи­вать свекольный сок ки­слым соком. Дрожжи вы­зывают брожение в кишеч­нике с образованием ки­слой среды вместо щелоч­ной. Допустимо наготовить сок на две недели сразу. Помимо указанного ко­личества свекольного сока рекомендуется съедать в сутки около 200 г вареной свеклы в качестве гарнира.  Перед приёмом выветривать сок в открытой банке минимум 6 часов, так как содержит эфирные летучие вещества, от которых может стошнить.

Янтарная кислота.

Принимают по 2-6 табл. по­сле еды 3-4 раза  в день. Лучше её принимать в виде напитка с другими ягодами или можно и вместе с уксусными напитками. Например, в термосе объё­мом 0,5 л на ночь заваривают 2 столов. ложки ши­повника, и 1 ст. л. сухих ягод красной рябины, 400 мг порошка или 4 таблетки по 100 мг (можно и более) янтарной кислоты. В случае онкологических болей дозу приёма можно увеличивать на 2 таблетки шесть и даже восемь раз в день. Принимать такую дозу можно обычно 3-6 дней иногда и несколько больше пока не ослабнут онкоболи, а затем дозу снижают.

Селеновит.

Ежедневно принимать по 2 табл. = 200 мг.

Способствует повышению чувствительности к химио- и лучевой терапии, что подтверждает его подготовительную значимость для основного ударного этапа лечения. Он также будет позитивно содействовать и нашим методикам оксидативного шока. Мы предлагаем его применять на Фазе 1, где в первую половину фазы его можно применять в дозах антиоксидантных, то есть в обычно рекомендуемых, а на второй половине фазы дозу увеличивать в 2-3 раза, вплоть до гипердоз, что бы получить его накопительный эффект, чтобы затем на Фазе 2 он проявил прооксидативный эффект. Дело в том, что селена в 5-10 раз больше накапливается в онкоклетках, что важно на Фазе 2 нашего метода.

Фульвово-гуминовые кислоты.

Жидкая форма. Её следует принимать по  30-50 мл на 0,5 стакана воды 3 раза в день за час до еды. Курс на протяжении всей Фазы 1. Но в принципе такое же действие окажет и применение её в виде концентрата в виде пасты.  На Фазе 2 приём их прекращают, а затем опять возвращаются к Фазе 1.

Концентрат. Если вы получили в этой форме, то принимать по 1-2 чайные ложки на стакан воды 2-3 раза в день. Курс ведут на протяжении всей Фазы1.

Пищевая сода + соль.

принимают по 1-2 и до 4 чайных ложек в день на 50 мл горячей воды, размешивают и доливают воды, пьют на пустой желудок, например рано утром после просыпания и поздно вечером перед сном. Соду принимают первой или до еды с водой, или другими продуктами.

В пищу можно добавлять соль, но лучше морскую, максимально, допустим 3-4% от веса пищи.

Диета – по книге: «Противоопухолевая диета Гарбузова».

Основана на максимальном применении живой растительной пищи с минусовыми зарядами.

Предлагаемая диета по Гарбузову обобщает весь мировой научно обоснованный опыт противодействия опухолям и позволяет получить максимально возможную помощь онкобольным, когда можно достигнуть им помощи до 40%, имеется в виду улучшение качества и длительности жизни таких больных, а в некоторых случаях и ремиссии. Но некоторые подвижки в лучшую сторону можно отметить в 100%. Живая диета построена на принципах того, что обеспечивает максимально возможное поступление антиоксидантов в организм, включая зелёные коктейли и большое количество пюре из проростков гречневой каши – огромного источника кверцетина и биопотенциалов. Это живые овощи, фрукты, шиповник, зелень и орехи – полноценные источники всех нужных белков и витаминов, клетчатки и других полезных веществ.

Только всё живое дает минусовую фазу и восстанавливает Окислительно-Восстановительный Потенциал. Задача не столько накормить пациента сколько через пищу дать ему эту силу электропотенциалов. Обычно через 2-4 месяца в организме больного начинает все радикально меняться. Именно эта минусовая фаза и является  ЭЛЕКТРОПОТЕНЦИАЛОМ ЖИЗНИ и сверхважна для лечения онкологии. Напомню, что заряд онкологических тканей имеет -35 мв, тогда как у здоровых он не менее -70-100 мв.

Но конечно любой больной до конца не будет удовлетворенным этими успехами. Конечная задача - полное излечение. Но следует понимать, что идеальной односторонней методики нет и не может быть, так как эта методика является лишь частью более общих методов исцеления.

Удивительно, но не меньшие положительные результаты даёт и Палеокетодиета, построенная на противоположных принципах питания на основе мяса и жира. Причем последняя даёт более быстрые результаты и позволяет даже повысить процент излечиваемости. То есть то, на что не способна первая вегето-сыроедческая диета в принципе способна Палеокетодиета. Оказывается это два крыла одной общей методики, где каждое крыло способно помочь раскачать более сильно маятник исцеления. Ни одна из них не может в нужной степени раскачать маятник и достичь включения тех механизмов, которые способны подавлять опухоль. Данная диета является подготовительной для второй диеты. Она построена на применении большого количества живой = сыроедческой, растительной и малокалорийной пищи, что позволяет содействовать электровосстановительным процессам, поднятию ОВП, повышению рН в сторону ощелачивания.  Чем сильнее и глубже срабатывает первый этап, тем легче сработать второму, что вполне соответствует первой фазе лечения. Причём все эти методы диеты и одновременного применения дополнительно антиоксидантов в комплексе поддерживает опухоли на гипервосстановительном пределе, когда опухоль есть, но не растёт, тухнет, расслаблена, что облегчает удар по ней на второй фазе, где резко идёт нехватка углеводов и с этапа ощелачивания онкоклетки резко переходят на закисление.

Фаза 2.

Куркумин-plus.

Предлагаемый вам порошок разводят в стеклянной посуде или эмалированной кружке. На дно посуды наливают Льняное масло в количестве столько чайных ложек сколько вы будете класть порошка, например, на 3 ложки Куркумина+ используют 3 чайные ложки масла. Затем все тщательно размешивают до консистенции однородной мази. В эту смесь доливают соевое молочко до 100 г и размешивают. Затем это всё ставят на подогрев на огонь и доводят почти до горячего состояния. Мазь при этом равномерно растворится с молочком, а не плавает каплями. Молочко приобретает оранжевый однородный цвет. Молочко готово для приёма. При онкологии в зависимости от тяжести заболевания и восприимчивости применяют от 2-3 до 12 ложек за несколько раз в день. Для повышения эффективности и при условии, что организм нормально реагирует, то дозу повышают до 30 ложек. Предпочтительно до еды.

Ретиноид CD437.

Принимают по инструкции.

Лучше путём ингаляции в лёгкие. Первые дни содержимое флакона следует разделить на 2-3 части, чтобы апробировать реакцию организма. Содержимое разбавить 5-8 мл стерильной воды. В дальнейшем, если всё нормально, то на эту процедуру использовать по полному флакону за раз.

Преимущество надо отдавать ингаляторам компрессорного типа, а не парового. Паровые делают пар путем нагрева и распыляют не под давлением. Поэтому пар больше оседает на стенках слизистых рта и трахеи и мало доходит до легких. Именно там должно произойти всасывание в кровь. Процедура длится 15-20 мин. Надо стараться вдыхать как можно глубже.

Если опухоль в кишечнике или в брюшине. Принимать в виде микроклизм.

Если опухоль расположено наружно или неглубоко, то ее можно обкалывать внутрь опухоли в 3-4-х местах за раз. Если опухоль крупная, то постепенно дойти до 3 ампул за процедуру или за день. 

При наружных опухолях – таких как рак кожи, включая и меланому, базалиому, язвящий открытый рак груди – применяют в виде компресса. В этом случае непосредственно над областью опухоли на кожу наносят 1 ампулу субстанции, а сверху накрывают пленкой или вощеной бумагой, а затем закрепляют бинтом или пластырем. Применяют обычно по 1 ампуле на 1 болячку через 1 день. Продолжительность лечения составляет от 40 дней до 3 мес., после чего в течение 2–3 мес. следует проводить поддерживающую терапию 1–2 раза в неделю до полного излечения. Если площадь опухоли обширная или они разбросаны в разных местах по телу, то применяют 2 ампулы.

Особенности применения при закрытой онкологии молочной железы.

Кроме наружного применения допустимо одновременно применять, как и при других типах опухолей, путём микроклизм ректально через анус или ингаляционно с помощью небулайзера для вдыхания. Применять внутрь через рот можно с применением их в виде капсул или рассасывать в виде шариков из гречневой муки под языком (сублингвально).

Курс – по 1 ампуле через день. Длительность 40 дней. Эффективность проявляется быстрее чем при любом другом методе – 2-3 месяца.

При онкологии рта, гортани, пищевода вещество надо удерживать под языком, желательно около 2 часов, затем не есть 2 часа.

При внутренних опухолях в легких и грудной клетке – вещество применяют в основном путем вдыхания, ингаляцию с помощью небулайзера. В него добавляют столько воды, чтобы её всю можно было бы вдыхать без остатка. Можно дышать за несколько приёмов в день, но чтобы эта аликвота была полностью использована.

При открытых язвящих опухолях молочной железы – смазывать наружно через день раневую поверхность 1 ампулу водного раствора с ДМСО, а сверху покрыть после высыхания в виде компресса из вощенной бумаги или пленки. 

 При опухолях в брюшине принимают или ингаляционно, или через микроклизмы, или чередуют такое применение.

При глубинных опухолях или диссеминированных. Опыты на животных показывают, что оптимальным было бы применение ретиноида в виде капельниц. Важнейшим условием применения ретиноида является метод содействия ему через повышение температуры тела, о чем смотрите в инструкции пироптозу [13]. Это обязательная методика, которая предназначена для повышения эффекта от ретиноида.

При любом способе применения препарата необходимо воспользоваться инструкцией по Гипертермии и  Пироптозу [13], то есть одновременного разогрева организма.

Катехины или экстракт зелёного чая.

Принимают их в виде порошка по 3-5 чайных ложек или чай зелёный до 5 стаканов. Не забывайте, что для достижения оксидативного эффекта нужны очень высокие дозы и просто пить несколько чашек чая почти ничего не даст. Порошок экстракта или катехины в виде Эпигаллокатехин можно размешивать в воде или в заварке чая. Это лучше чем чай, который заваривают на кипятке.

 

Аскорбиновая кислота.

Обычно рекомендуют по возможности доводить до мегадоз, то есть от 4 и вплоть до 15 г в день, при условии если нет слабительного эффекта.

Но есть авторы, которые утверждают, что лучше дегидроаскорбиновая (не аскорбиновая). Её принимают в мегадозах до 6-10 г в день, если приемлемо, то дозы увеличивают. Получить ДГК можно и путём гашения пищевой содой АК.

Аскорбиновая кислота слабая, поэтому 10 стандартных пакетиков, в каждом из которых 2,5 грамма, идет на гашение двух чайных ложек пищевой соды. Такую гашеную АК применять в печенюшках из гречневой муки. Печенюшки должны содержать 25% ДГК. Тогда если 1 печенюшка весит 5 г, то в ней будет 1 г ДГК. Всего за день надо применять не менее 10 печенюшек. Но обычная гречневая мука содержит до 70% крахмала, который гидролизуется в сахар и глюкозу. Из-за потребления глюкозы это не будет соответствовать нашей методике Палеокетодиеты. Но можно смешивать с урбечом льняным или с яблочным пюре, или зелёным коктейлем.

Также отдельно соду используют для смешивания её с аскорбиновой кислотой и мукой из гречки, смесь пропекают, получая дегидроаскорбинку, и принимают в шариках; дозу лучше в первое время подбирать индивидуально для выявления переносимости.

В чистом виде аскорбинка в мегадозах не усваивается в кишечнике и почти не даст эффекта. Её рекомендуют в капельницах. Если нет возможности капельниц, то часть принимают внутрь как АК, а часть как ДАК.

Витамин D.

Принимают в дозах в 3-4 раза выше от рекомендованной. Смотрите инструкцию: Роль витамина D и ретиноидов в апоптозе для повышения эффективности лечения онкозаболеваний.

Гипертермия.

Принимают по инструкции: «Способ повышения эффективности лечения опухолей гипертермическими процедурами для провоцирования эффекта пироптоза» [13]. Вся сложность лечения по предлагаемому нами комплексу методик направленных на провоцирование апотоза в онкоклетках состоит в том, что даже если мы и ведем организм на этот путь, то существующие антогонистические программы окажут своё большее влияние и легко перезапускают весь процесс в обратную сторону на пролиферацию онкоклеток. Нужна помощь по усилению перевода эшелона на путь апоптоза и подавления онкоклеток. Сам по себе метод гипертермии не смог проявить нужные требования, так как побочные травматические эффекты от его применения превышали терапевтическое действие. Нужно было достичь тех же результатов, но при более низких не опасных температурах. Этого и удается достичь при интегрировании метода в комплекс наших методик и именно на Фазе 2. Способ, основан на разной чувствительности онкоклеток и здоровых к повышенной температуре. Уничтожение, гибель онкоклеток происходит при температуре 43ºС, тогда как здоровые клетки проявляют этот эффект при 44-45ºС. Тем не менее, и эти 43ºС оказываются критическими для организма при длительном его применении. Но повышению температуры именно в области опухоли, а не организма, оказывается могут помочь пироптанты, а именно ретиноид СD 437, который можно одновременно вводить уколами в область опухоли или применять внутрь, например, путём ингаляции через лёгкие.

Есть несколько способов применения гипертермических процедур в домашних условиях. Это можно осуществлять путём прогревания организма в ваннах или применения портативных домаш них саун. Преимущество следует отдавать  применению инфракрасного тепла с помощью специальных ламп или обогревателей для усиления эффекта пироптоза.

На фото приведён пример внешнего вида одного из многочисленных типов керамических обогревателей с ИК дальними лучами. Такие обогреватели обладают более мягкой и глубокой проникающей способностью тепловых лучей. Не обжигают, не перегревают верхние слои кожи. Он позволяет лучше усваивать кислород клетками. На седьмой день применения снижается уровень свободных радикалов в крови. Есть основания утверждать, что такие процедуры снизят возможную иногда аллергизацию организма от применения ретиноида СD 437.

При этом меряют t° как в паху (можно анальное отверстие), под мышкой, или же во рту. При этом надо убедиться, что t° поднимается не только на поверхности кожи, но и в глубинных тканях организма. Стремиться надо к повышению t° тела до 40,5°-41° и выше. Приготовьтесь к тому, что придется много потеть. Наденьте на себя нижнее белье из хлопка. При этом надо пить много горячего лечебного травяного и зеленого чая с виноградным уксусом, янтарной кислотой. Потеть до “седьмого пота”. Экспозиция 2-4 часа. Процедуру проводят на ночь, чтобы сразу после нее улечься в теплую постель и укутаться так, чтобы продолжать потеть до утра, а t° тела сохранялась высокой.
Палеокетодиета.

Принимают по инструкции [3].

Ряд научно запротоколированных данных показывают более высокую лечебную результативность диеты, построенной на чисто белково-жировом питании животного происхождения. Эта диета вобрала в себя всё самое эффективное как из Палео [3], так и из Кето диет [16] по книге Г.А. Гарбузов: «Рак. Лечение с помощью кетогенной диеты».

В итоге родилась Новая Палеокетогенная именно лечебная диета. В основе которой жиро-белковое питание с соотношением жира к белку как 2:1 - именно в этом весь ключ. Пациенту достаточно 50-60 грамм белка... это около 250 грамм сырого жирного мяса + 90 грамм жира. Овощи не крахмалистые разрешенные 30% от объема, а не от веса. В итоге достигнут результат без побочных эффектов.  Создаётся впечатление, что она противоречит  предшествовавшим  и предлагаемым мною методам описанных в книге «Противоопухолевая диета Гарбузова» [5]. Но оказалось, что они не просто не антагонисты, а части общего метода раскачивания маятника, когда можно радикально добить опухоль.  Г. Гарбузовым предложена  «Новая Палеолитическая Кето Диета» [3], которая позволяет запустить истинный механизм максимально глубокого кетоза, что мощно содействует общему комплексу препаратов для максимального крена в сторону оксидативного штурма на опухоль. Организм максимально переходит на энергообеспечение метаболизма не за счет углеводов, а за счет жира. Причём жира животных, а не растительного. Преимущество отдаётся приёму свежего сала  Это достигается путём полного исключения продуктов, которые содержат крахмалы и углеводы. Только так можно достичь максимального эффекта. На фото представлены продукты - основы этой диеты.

Получить полную программу лечения можно по адресу: Сочи  – 354002, Курортный пр.74/1 - 26 Телефон:   271-02-37,  код  8  (862) или 8 995 110 14 70,    Сайт Гарбузова: garbuzov.org и vitauct.ru где вы можете познакомиться подробно со всеми препаратами, книгами, статьями, рекомендациями по заболеваниям
 

ЛИТЕРАТУРА

1. Г. А. Гарбузов. «Комплекс аскорбиновой и фруктовых кислот мощное оружие в лечении рака»
2. Г. А. Гарбузов. «Системное провоцирование апоптоза в онкоклетках как способ максимального повышения эффективности лечения окнкозаболеваний»
3. Г. А. Гарбузов. «Новая палеокетогенная онкодиета - новейшее супероружие в лечении рака?»
4. Г. А. Гарбузов. «Высокосолевая диета как способ содействия в лечении раковых заболеваний»
5. Г. А. Гарбузов. «Противоопухолевая диета Гарбузова». Изд. Питер. 2015
6. Г. А. Гарбузов. «Дихлоруксусная кислота и хлорид цезия против рака»
7. Р. Бройс. Книга: Рак, лейкемия и другие, считающиеся неизлечимыми, заболевания, которые лечатся естественными средствами». Изд. Logos. 1992
8. Baati T, Bourasset F, Gharbi N, et al. The prolongation of the lifespan of rats by repeated oral administration of [60]fullerene. Biomaterials. 2012;33(19):4936-4946. doi:
9. Nuretdinov I.A., Gubskaya V.P., Corvaja C., Cubaidllin A.T., Konovalov N.P. Quantum and biological properties of the nitroxide methanofullerenes. Nanoparticles in condensed media: collections of scientific articles [Kvantovye i biologicheskie svoystva nitroksidnykh metanofullerenov. Nanjchastitsy v kondensirovannykh sredakh: sbornik nauchnykh statey]. 2008; 225-30 (in Russian)
10. Чуй-Вэй Вонг, А. В.Жиленков, Краевая О. В., Мищенко Д. В., Трошин П. А., Шань-хуэй Хсу. «К пониманию противоопухолевого воздействия водорастворимых производных фуллерена на клетки рака легких: пути апоптоза или аутофагии?» 30 июля 2019
11.  Пиотровский Л.Б., Киселев О.И. «Фуллерены в биологии». – СПб.: Росток, 2006. [Piotrovskiy LB, Kiselev OI. Fullerenes in Biology. Saint Petersburg: Rostok; 2006. (In Russ.)]
12. Г. А. Гарбузов. «Механизм действия куркумина при лечении злокачественных и доброкачественных опухолей»
13. Г. А. Гарбузов. «Способ повышения эффективности лечения опухолей гипертермическими процедурами для провоцирования эффекта пироптоза при приёме ретиноида CD437 и системы антиоксидантов»
14. Г. Гарбузов. «Ионы водорода лечат рак». – СПб.: Питер, 2013
15. Г. Гарбузов. «Ретиноиды и витамин D - единая система противодействия раковым и дегенеративным перерождениям клеток».
16. Г. А. Гарбузов: «Рак. Лечение с помощью кетогенной диеты». – СПб.: «Издательство «ДИЛЯ», 2017. -240 с.