НОВАЯ ПАЛЕОКЕТОГЕННАЯ ОНКОДИЕТА - НОВЕЙШЕЕ СУПЕРОРУЖИЕ В ЛЕЧЕНИИ РАКА?

В своё время шумела диета Ласкина основанная на гречке, за границей наиболее известные диеты: И. Будвиг из Германии (льняное масло с творогом), Р. Бройса (сокотерапия), Герсона из США (соки, свежая печень, йод).

Использование   в моей практике (Гарбузова) вышеперечисленных диет не дало тех эффектов, которые описывались в литературе, онкобольные эти умирали.

Канули в небытие и вместе с ними рухнули надежды на революцию в онкологии после монументальных популяционных исследований К. Кэмпбелла в монографии: «Китайские исследования», в которой он почти «доказал» возможность излечения рака на диете с почти 0 употреблением мяса… Также похоронена в забвении и книга: «Противоопухолевая диета Моэрмана», в которой он приводит научную статистику излечения якобы до 60%... 

…Все они не прошли испытание временем.

Благодаря венгерским докторам Чабе Тоту и Зофии Клеменс возникла НОВАЯ ПАЛЕОКЕТОГЕННАЯ ДИЕТА. Доктора взяли всё лучшее из палео и кето диет, новая диета получилась без побочных эффектов. Цель - достигнуть того, что не позволяет ни одна диета: максимально возможного кетоза… он способен перезапустить программы на клеточном уровне, которые неблагоприятны для онкоклеток.

Докторам удалось преодолеть давление прежних научных доктрин и тем самым выйти на новый путь. Этой диете подвластны лечению многие хронические заболевания современной цивилизации, включая и рак. На этой диете опухоль перестаёт расти, стабилизируется и со временем даже уменьшается в размере.Предварительно можете познакомиться с научным отчётом в Приложении:

«Палеолитическая кетогенная диета (ПКД) как самостоятельная терапия рака: тематические исследования» или на сайте garbuzov.org в разделе статьи. Здесь приведены впервые задокументированные научные протоколы излечения онкобольных, в том числе с карциномным раком в бронхе лёгкого, глиобластоме – раке мозга, рак яичника…

Ранее во всех групповых исследованиях в лечении рака использовалась классическая версия кетогенной диеты, которая включала много жира из растительных масел и молочных продуктов, мяса, рыбы овощей. Диета хорошо себя показала в начале века при лечении эпилепсии у детей. В практике лечения онкобольных данная диета потерпела неудачу.

Палеолитическая кетогенная диета венгерских врачей направлена на вызов кетоза, то есть появления метаболитов жира в крови, моче. Организм переходит на энергообеспечение метаболизма не за счет углеводов, а за счет жира.  Это достигается путём исключения продуктов, которые появились с переходом на сельскохозяйственные способы обеспечения питания. Прояснилось, что метаболизм людей на генном уровне эволюционно плохо адаптирован к современному питанию на основе продуктов земледелия (все зерновые, молочные продукты). Люди палеолита питались исключительно животной пищей, тогда как пища более поздних людей неолита состояла частично и из растительных продуктов земледелия. В основном организм человека приспособлен к животной пище, так как палеоген длился миллион лет, а неолит – несколько десятков тысяч лет. Естественно, основная адаптация к пище произошла в палеолите, а неолит слишком короткий период для адаптации на уровне генов. Новый концепт палеокетогенной диеты основан на приёме мяса и жира. Только так можно вызвать в организме мощное состояние кетоза, малейшие отклонения отменяют такую возможность и переводят на простую кетогенную диету, которая оказалась неэффективной при подавляющем большинстве хронических заболеваний....

Ранее в авторской книге Гарбузова Г. А.: «Рак. Лечение с помощью кетогенной диеты» всесторонне рассматривался этот вопрос лечения онкологии в подробностях и был обобщен весь мировой опыт. В частности, рассматривалась идея применения кетогенной диеты путём приёма ежедневно сырых желтков яиц в виде «горки», начиная с 1 и каждый день увеличивать по одному, дойдя до 6, затем спускаться также по 1 и вернуться до 1, и т. д. продолжать.

Но время течёт, появляются новые научные данные, которые пересматривают, «взламывают» старые пзгляды. Поэтому вкратце их озвучу.

Ряд авторов предположили, что диета западного типа, в которой преобладают продукты эпохи неолита – начала земледелия, предрасполагают к развитию дегенеративных заболеваний, включая рак. Они являются предрасполагающими, неспецифическими, базовыми факторами, но самих по себе этих факторов еще недостаточно, нужны еще специфические факторы провоцирования, только такое сочетание факторов облегчает переход к проявлению болезни. Если фундамент, база метаболизма устойчива, то выбить её из колеи факторам провокации не получится.

У пациентов на правильной палеокетодиете происходит постоянный кетоз (избыток в крови и моче продуктов полураспада жиров) = кетонурия, что подтверждают данные анализов мочи с помощью тест-полосочек на кетоны. Пациенты должны подтверждать наступление кетоза, для чего необходимо будет приобрести эти полоски. Если нужно, то мы сможем их вам поставить.

Еще есть более сложная методика с помощью кетонометра keto mojo, или глюкометра фристайл оптимум фирмы Эбботт, который измеряет и показания глюкозы и кетонов в крови. При ПКД-Диете при лечении рака рекомендовано держать уровень глюкозы не выше 4,5, а кетонов не ниже 1,5 ммоль

С целью повышения эффективности предложенной нами Комплексной Программы противодействия онкологии предложено её сочетать с «Новой палеокетогенной лечебной диетой». Поэтому вкратце изложу её.

Уточняю, что на эту тему есть сайты Paleomedicina.com и Nutriintervention.com.

Парадигма такого лечения питанием заключается в том, что это не та кетогенная диета... Они соединили лучшее от палеодиеты и кетогенной диеты, в результате нет побочек как при кетогенной и палеодиетах. В итоге родилась Новая Палеокетогенная именно лечебная диета. В основе которой жиро-белковое питание с соотношением жира к белку как 2:1 - именно в этом весь ключ. За основу была взята книга «Диета каменного века» Вальтер Л. Вегтлин, написавшего её в 1975 году, где основа были мясо и жиры + овощи квашенные.

 Венгерские врачи из клиники «Палеомедицина» утверждают, что человеку достаточно 50-60 грамм белка... это около 250 грамм сырого жирного мяса + 90 грамм жира. Овощи не крахмалистые разрешенные 30% от объема, а не от веса. Для сравнения в случае эпилепсии это соотношение 4:1.
Уточняю: делим тарелку на три части... То есть кладём на тарелку жир 90 грамм (сало только свежее, ни в коем случае перемороженное или обжаренное) мясо или органы и 1/3  от объёма овощей. Чтобы набрать 50 грамм белков в сутки — это 250 сырого жирного мяса. Но вы можете из этих 250 взять 150 мяса и 100 грамм органы (печень, мозги, костный мозг, сердце, язык, почки) - источник витаминов..., чтобы не переедать можно менять органы...

Из мяса преимущественно баранина - она более экологически чистая... Можно жарить на животных жирах... можно тушить, можно запечь... Для сильных духом, как известный нам пациент Роберт из Испании - можно есть сырым...

Для мусульман, которые не едят свинину и свиное сало, альтернатива — это соленный курдюк.

Для жарки венгерские ученые предлагают любые животные жиры: бараний, конский, утиный, гусиный. Самый недорогой - перетопленный свиной жир, для жарки на сковородку достаточно 1-2 чайных ложек. Но отмечу, по Гарбузову Геннадию такое утверждение ошибочно, так как автор противник жарки как на жирах, так и вообще жарки мяса и другое…

Попутно отмечу, что мясо должно быть не от животных, выращенных в хлевах и вскормленных зерновыми, а от животных, содержащихся на пастбищах и питающихся зелёной травой, то есть богатой на хлорофилл. Только тогда это мясо будет полноценным. Даже рыба, выращенная на искусственном вскармливании, имеет худшие целебные свойства.

В пищу можно использовать всё животное: сердце, печень, почки, костный мозг, мозги — это источник микроэлементов и витаминов. В их клинических примерах на сайте приводится мониторинг магния, кальция, витамина D, аскорбиновой кислоты и многое другое. Оказалось, у больных на этом питании нет ДЕФИЦИТА макро и микронутриентов (витаминов, магния, аскорбиновой кислоты) ...

Причины многих болезней венгры видят в повышении кишечной проницаемости = «дырявый кишечник», которая увеличивается от избыточного употребления фруктов, овощей, злаковых, пасленовых, кофе и чая, а также растительных масел. Вы можете познакомиться со статьёй Геннадия Гарбузова на его сайте: «Повышенная  кишечная проницаемость или «дырявый» кишечник – причина многочисленных хронических заболеваний». Они считают, что человек мясоед и не приспособлен эволюционно к растительной пище, что у древнего человека ягоды и коренья занимали в рационе 1-2% и что человек древний питался в основном животными за счет охоты и рыбалки. Они стараются доказать, что в растениях, незрелых фруктах и овощах содержатся лектины, вещества, которые вызывают повышение проницаемости кишечной стенки; в результате дисбиоза крупные, не расщепленные молекулы белка, которые попадают в кровоток и откладываются на тканях... В результате на кишечнике – колит, на щитовидке - аутоиммунный тиреоидит, на коже - возникает псориаз, на синовиальной сумке сустава - ревматоидный артрит и огромный спектр современных «неизлечимых» заболеваний, в основе всех которых лежит универсальное начало - провоспалительное состояние.  Принцип теории: уберите фундамент, предрасположенность, а здание болезни само уйдёт.

У них есть тест на кишечную проницаемость. Пациент выпивает красящее вещество, потом собирает мочу, и они смотрят до диеты и после. Их графики показывают, что было и что стало, т.е. доказательная база...

С онкопатологией они рекомендуют неопределенно долго держаться на 0 углеводов, что означает полное исключение растительной пищи как минимум на 4-6 месяцев, а иногда и пожизненно. Исключается полностью приём мёда. Некоторые умники утверждают, что это ценнейший и особый продукт… Но правда в том, что он источник огромного количества фруктозы, особо вредного для человеческого организма яда, который мало того что нигде в организме не утилизируется, кроме печени, при этом её изнашивая и разрушая, искажая её рабочие функции, но и, скапливаясь и плохо утилизируясь из крови,  служит  в качестве базового провоспалительного ингредиента-провокатора – начала всех хронических заболеваний.

Оптимальный приём пищи два раза в день. В течение 3-4 недель раковым и аутоиммунным больным они назначают паштет специальный: как я понимаю отварное или сырое мясо смешивается с салом подсаливаем, и больной ест только этот паштет. В течение дня деля на два приёма.  Спустя три недели подключаются мясо, органы животных (отварные) + сало. 

 Лечат все аутоиммунные заболевания, у них клиника работает с 2010 года, десятки тысяч больных пролечено.

 Из БАДов венгры разрешают приём только омега-3 из рыбы, не из растений, и коротким курсом (до полугода)  витамин D и всё, ничего более... Исключена и фитотерапия. Они считают, что нельзя, так как в растениях много активных субстанций, которые будут повышать кишечную проницаемость..., которая в основе всех хронических болезней, включая и рак...

Пациенты могут взять за основу мнение венгерских ученых, но со своей стороны отмечу своё несогласие, и с учётом имеющегося у меня опыта, я приверженец комплексного лечения с фитотерапией с помощью Тодикларка, Юглона, Акана, Куркумина, которые гасят провоспаление – фундамента заболевания. Они не повышают проницаемость кишечника. Тем не менее, необходимо проводить апробацию сочетания этих методик в течение 1-3 месяцев. За это время в большинстве случаев ситуация проясняется в каком направлении идёт процесс и пациент определит на правильном ли он пути.

Различные типы опухолей требуют различных подходов в лечебных диетах.

Ниже я покажу какие симптомы и анализы показывают, что процесс лечения идёт в нужном направлении, в первую очередь это должно быть:

- улучшается самочувствие;
-  снимается усталость;
- снимается интоксикация;
- уменьшаются боли;
- уменьшается температура, если она была;
- уменьшается язвящая рана, если она была;
- уменьшаются отёки или асцит, если они были;
- уменьшается размер опухоли;
- уменьшаются маркеры опухоли;
- уменьшаются маркеры воспаления;
- потеря веса;
- … 

 При этом задача в первую очередь ослабить провоспалительные процессы в опухоли.

Задача чтобы каждое лечебное направление усиливало другое, что должно проявиться в указанные сроки.

Саркома. Особенности противоопухолевой ПалеоКетоДиеты.

Особо агрессивная опухоль растущая исключительно за счет разрастания соединительной ткани, то есть низкодифференцированной, наименее требовательной к кислороду, а значит легко входящая в глубокий гликолиз. Главные молекулярные компоненты соединительной ткани: два фибриллярных белка – коллаген и эластин, и протеогликаны – молекулы, представляющие собой белки, ковалентно связанные с полисахаридами. При составлении плана диеты я бы отталкивался от того, что составляет основу ткани, включая и особенности состава аминокислот этой ткани. Это подсказывает, что нужно по максимуму исключить белки такого типа, из которых состоит саркома, а также все углеводы, так как протеогликаны это по сути соединения углеводов с некоторыми белками. Максимально подходит для этих целей питание на основе жира, точнее свежего сала.

Новационная методика: СуперКето.

Исходя из этих соображений, с учетом особой агрессивности саркомы, не допущения обсеменения опухоли метастазами, а также исходя из имеющегося определенного опыта и интуиции Геннадий Гарбузов предложил впервые особо жесткую диету, чтобы добиться максимально быстрого перелома в динамике.            Для этого предложено чтобы содержание жира в пище составляло львиную долю – 90%, при этом ограничить приём белковой пищи до 5%, то есть практически исключить и добавить 5% зелени (брокколи, лист свеклы…). Правда, предварительно метод целесообразно бы проверить на животных, например собаках. Веду наблюдение за одной из таких собак. О результатах инфо будет позже.

Есть уверенность, что такое засилье жира в организме затормозит возможность подключаться механизмам неоглюкогенеза в первую очередь в опухоли и она начнет быстрее чем другие ткани захлёбываться в кетонной энергетике. Дело в том, что перестроиться с углеводной энергетики на кетонную могут легко только здоровые клетки, у которых полноценные митохондрии. У опухолевых клеток митохондрии почти отключены и им не дано будет использовать жировые субстраты. Для существования у опухоли остаётся только один путь – изымать максимально сахар из крови. Очевидно на фоне высочайшего кетоза опухолевые клетки и этой способностью не смогут полноценно воспользоваться, так как их метаболизм будут активно притормаживать кетоны. Сахар в крови конечно в организме будет сохраняться всегда, пусть даже и на нижнем уровне планки, что казалось бы обеспечит непрерывное благополучие для опухоли. Но в нашей методике впервые создаются такие уникальные условия высокой кетонизации, когда кетоны так будут перенастраивать онкоклетку, что она станет практически нечувствительна к сахарам, за счет того что уровень кетонов будет преобладать на уровнем глюкозы и фруктозы. При ПКД-Диете при лечении рака рекомендовано держать уровень глюкозы не выше 4,5, а кетонов не ниже 1,5 ммоль. Но по нашему мнению кетонов уровень должен быть намного выше и достигать кетоацидоза. Возможно, следует стремиться к 3,0 ммоль.  Но тут возникает трудный вопрос: сможет ли организм долго удерживать это состояние кетоацидоза? Организм пытается бороться с избытком кетонов, выделяя их с мочой, учащается мочеиспускание, ацетон выводится также через легкие, придавая выдыхаемому воздуху  специфический «фруктовый» запах. Также постепенно нарастают тошнота, рвота, боль в животе, общая слабость, все это может привести к развитию жизнеугрожающего состояния – кетоацидотической коме.

Итак, сахар в крови для существования опухоли будет всегда присутствовать и поэтому казалось бы опухоль неистребима. Но нами предложено создать такие необычные условия, когда в крови уровень кетонов будет выше уровня сахара. К этому опухолевые клетки не могут приспособиться, что и запустит их выбраковку.

На таком питании рост опухоли должен быстро выдохнуться, затормозиться. А то ограниченное количество белков (5%), которые мы оставляем в питании, хватит чтобы поддерживать на минимуме содержание тканей на основе других белков: мышечная, печени…  Те мясные продукты, которые мы вводим в рацион, при саркоме должны полностью исключать кости, сухожилия, хрящ, соединительную ткань, кожу. Взамен можно чистые вырезки, например из печени. У них свой состав аминокислот и они воспользуются ими, тогда как у саркомы специфический набор аминокислот и она постоянно будет существовать впроголодь.

Опыт лечения собак с онкологией в питомнике KetoPet.

При этом учтён опыт лечения онкологии в США на собаках. С подробностями можно познакомиться на американском сайте  https://www.ketopetsanctuary.com/ Здесь идёт речь о заповеднике для собак, которые больны неизлечимой онкологией.  Собак в качестве лечения перевели на кетогенную диету с высоким содержанием жира, предостаточным количеством белка, очень низким содержание углеводов. По ходу лечения использовали ПЭТ для отслеживания результатов лечения.

Выяснено, что кетогенная диета может быть эффективной в улучшении результатов лечения собак с раком. Данные подтверждают идею о том, что сырая кето-диета может снизить уровень глюкозы в крови, улучшить чувствительность к инсулину и уменьшить воспаление. Многим собакам, прибывшим в заповедник КетоПет, оставалось жить всего несколько недель, часто с терминальной стадией рака на поздней стадии.

Примечательно, что 55% собак, окончивших программу KPS, все еще совершают длительные прогулки, наслаждаются массажем живота, едят сырую кето-диету и испытывают качество жизни, намного превосходящее их первоначальный прогноз. Некоторые из этих собак уже длительно живут без рака. Основываясь на этих выводах и данных, собранных в ходе исследований, сотрудники питомника теперь считают, что кетогенная диета является оптимальной диетой для всех взрослых собак.

Примеры излечения онкобольных собак из практики KetoPet.

Кали - первый выпускник программы KetoPet. Ей поставили диагноз гемангиосаркома в 2014 году, и ей осталось жить 6 недель. Обычно после установления такого диагноза срок жизни ограничивается несколькими месяцами. УЗИ показало шокирующую новость. То, что должно было быть выводком из шести щенков, на самом деле было одним щенком и массивной опухолью гемангиосаркомы. Кали перенесла операцию по удалению опухоли, и ветеринары дали ей всего шесть недель жизни.

Оказавшись в Кетопете, Кали была переведена на сыро-кетогенную диету и подвергнута ПЭТ-сканированию. Сканирование Кали показало, что ее гемангиосаркома уже дала метастазы по всему телу. Тем не менее, через три года сканирования Кали показали, что собака свободна от рака и продолжает наслаждаться любовью, физическими упражнениями и вкусной едой, придерживаясь сырой кетогенной диеты! Тот факт, что она жива и сегодня свободна от рака, является доказательством что методика эффективна.

Блейзер-это милая и буйная стаффордширская смесь. КетоПет спас его после того, как ему поставили диагноз Опухоль тучных клеток II степени. Этот вид подкожной опухоли может непредсказуемо реагировать на традиционные методы лечения рака у собак. Таким образом, прогноз может значительно варьироваться для собак с этим заболеванием.

Блейзер прошел ПЭТ/компьютерную томографию и начал придерживаться кетогенной диеты, как только прибыл в убежище КетоПет. После 60 дней кетогенной диеты второе ПЭТ/КТ-сканирование Блейзера не выявило признаков заболевания. Блейзер остается в добром здравии и теперь снова может часами играть с гигантскими резиновыми игрушками!

Выводы по данным КетоПет. Данные ПЭТ/КТ-сканирования однозначно показывают, что методика работает. Тем не менее, в ряде случаев не приходится обходиться без оперативного вмешательства, химиотерапии, результаты достигаются не у всех животных, да и сроки исцеления порой затягиваются на долгие месяцы. Всё это даёт основания искать способы повышения эффективности указанной методики КетоПет диеты.

Уточнения по применению продуктов из зелени.

Их ценность в том, что содержат хлорофилл, очевидно хорошо бы делать фаршмак из молотой зелени с салом, но без кожи. На такой диете надо просидеть минимум месяц, чтобы понять происходящую динамику самоизлечения опухоли. Через каждый месяц необходимо будет делать отчет мне о ходе лечения, чтобы можно было вносить нужные коррективы.

С другой стороны ряд данных показывают, что клетки растущих раковых опухолей сильно нуждаются в жирах для формирования клеточной мембраны, для продукции и запасания источников энергии, а также для передачи сигналов между клетками. Так, искусственное подавление синтеза жирных кислот путём выключения гена фермента кетогексокиназы резко подавляло рост колоректальных опухолей и снижало степень их злокачественности.

Это подсказывает, что для некоторых типов опухолей жиры могут быть активными ингредиентами необходимыми для их пролиферации. Учитывая что экспериментальная база здесь почти отсутствует, то очевидно следует проводить апробацию по приёму жиров на их действие на опухоль. Для этого нужны от 10 дней до 2-3 месяцев чтобы понять в каком направлении движется динамика опухоли. Таковыми критериями могут быть могут быть анализы на маркеры опухоли, на воспаление и ряд субъективных данных как визуализация размеров опухоли, болевые ощущения и др. показатели о которых мы говорили выше. Если динамика будет отрицательна, то предлагаю отказаться от в чистом виде ПалеоКетоДиеты и поменять её на ПептоДиету, где будут доминировать белки из чистого мяса, например печени, но при этом в количествах ограниченных, то есть впроголодь, или…

В случае саркомы очевидно необходимо усилить лечение с помощью дополнительного применения цезия.

Хлорид цезия показал свои противоопухолевые свойства. Ряд клинических испытаний подтверждают его возможности при комплексной терапии некоторых форм рака, однако использование этого препарата в настоящее время является экспериментальным (альтернативным). Тем не менее, препарат показал хорошие результаты и при саркоме и поэтому предлагаю его заказать у нас на сайте garbuzov.org.

Из экспериментов по влиянию хлорида цезия на рост саркомы у мышей. Опухоли мышей тестовой группы весили только одну одиннадцатую часть опухолей контрольной группы. Кроме того, животные тестовой группы показали отсутствие сопровождающих эффектов онкозаболевания.

У мышей, получающих ежедневные дозы цезия, потом при исследовании выяснилось, что «опухоли уменьшились или исчезли». Результаты исследований опубликованы в журнале Journal of Surgical Oncology. Этот эффект не наблюдался у животных, которые получали только очень маленькие дозы этого препарата. Цезий очень похож на калий и ученые предположили, что цезий усваивается предпочтительно раковыми клетками и нарушает их метаболизм.

Препараты на основе омелы. Заслуживают внимания предыдущие клинические случаи, касающиеся лечения пациентов с саркомой или с метастазами в печень, показавшие удивительную ремиссию под действием иммуномодулирующего лечения с применением растительных экстрактов, которые были стандартизированы по уровню содержания лектина омелы. Подробности в статье: Клинический случай лечения пациентки с аденокарциномой легких.

Кроме того, появились научные данные, что клетки опухолей могут оставаться бездействующими в течение многих лет до появления метастазов после того, как покидают опухоль и перемещаются в другие части организма. Это возможно когда  раковые клетки остаются спокойными, выделяя коллаген типа III в окружающую среду, и становятся злокачественными только тогда, когда уровень коллагена снижается. Исследователи обнаружили, что, обогащая среду вокруг клеток коллагеном типа III, можно заставить клетки оставаться в спящем состоянии и предотвратить рецидив опухоли. Следует ли из этого что все же следует обогащать насыщать наш организм коллагеном III типа – ответ остаётся неоднозначным.

Коллаген третьего типа состоит из ретикулярных волокон и по сути он основной компонент внеклеточного матрикса, он является основой органов и кожи. Как правило, он встречается в сочетании с первым типом коллагена и важен для эластичности и упругости кожи, кровеносных сосудов и тканей сердца.

Фульвовые и гуминовые кислоты – 3000 руб. - закажите.

Их действие подобно фолатам = витамин В9. Целесообразность применения этого препарата объясняется тем, что раковые клетки содержат слабый электрический заряд. 1 молекула фульвокислоты содержит 14 тетратриллионов электронов, которые она готова отдать. 14 тетратриллионов - это 21 нулей после 14. По сути какой-то мега антиоксидант.

Электроны - это гаситель свободных радикалов, которые возникают при образовании энергии внутри клеток, в частности в митохондриях - генераторе клеточной энергии в энергетическом цикле клетки.

Увеличивая электрическую активность клетки при помощи фульвовой кислоты, заряд клетки повышается, тем самым метаболизм раковой клетки выталкивается с гликолиза, ослабляя его, но подталкивается на аэробизм = кислородная энергетика. Тем не менее, запустить аэробную энергетику такие клетки все равно не смогут, так в них перестройки многоэтажные, вплоть до эпигенома. В условиях такого противоречия онкоклетки приостановят свои пластические и энергетические функции, и могут надолго «замереть». Конечно, это ослабит агрессивность онкоклеток, что и хорошо, и в тоже время недостаточно, чтобы победить опухоль. Задача не просто остановить рост онкоклеток, что кстати чревато рецидивами в любой момент, а вывести их на путь апоптоза. Программа на апоптоз относится к области верхних наиболее поздних программных надстроек и завязана на работу митохондрий. Поэтому любые подвижки направленные на коррекцию аэробной энергетики и балансированию метилирования гистоновой рубашки хроматина будут способствовать запуску триггеров на апоптоз.

 Высокая электрическая активность не естественна для раковых клеток. В раковых клетках митохондрии почти «вырублены» и процесс получения кислородной энергетики выключен на уровне генов. Тем не менее, похоже этот недостаток можно обойти  минуя митохондрии и подключая программы верхних этажей регулировок, которые отключены. Начнется экспрессия многих программ боковых, которые репрессированы, не участвуют в онкоклетках. Такой их «перезапуск» позволит им «вспомнить» программу на апоптоз.

Предполагается, что посредством приёма фульвокислоты можно совершенно безопасно для организма повысить электрический заряд, а также освободить клетки от накопленных свободных радикалов (клеточного мусора).

Почему говорят, что фульвовая кислота и "почтальон" и "мусорщик"? При разрыве углеводородной связи внутри клеток (естественный процесс преобразования в энергию) появляются фрагменты водорода и углерода (клеточный мусор или свободные радикалы).

При скоплении огромного количества непереработанных питательных веществ (свободных радикалов) клетка гибнет. Метаболизм прекращается.

Фульвокислота выполняет транспортную функцию в организме. Когда мы соединяем питательные вещества с молекулой фульвокислоты, она доставляет их прямо в клетку.

Похоже фульвокислоту целесообразно сочетать с приёмом ДХА и Цезия. Это означает, что их лучше принимать в один приём.

Это микро-наномолекула. Она пересекает любые барьеры в организме, в том числе и гематоэнцефалический барьер мозга. А это означает что она подойдет и в лечении опухолей мозга. Она способна доставить питательные вещества в любые ткани. При этом она удаляет все, что ненужно клетке или же что ее повреждает. Она присоединяет её к себе все, что не нужно клетке и удаляет из организма.

Чем отличается ФУЛЬВАТ от продуктов конкурентов, содержащих фульвовую кислоту, а также от фолата = витамин В9?

Напомню, что фолаты способствую приведению к норме баланса метилирования-ацетилирования в гистоновой рубашке генома – важнейшей проблеме при онкологии. Именно эта «рубашка», если она не по «размеру», «мала» - дисбаланс метилирования, то блокирует на уровне эпигенома огромные зоны генов, в первую очередь генов связанных не с примитивными функциями деления и потребления (прото-генов = первичных, древних), а наиболее совершенных которые отвечают за кислородную энергетику и дифференциацию. Это означает, что фульвовая кислота сделает этот баланс еще сильнее. А если эта рубашка «велика», то происходит дисбаланс ацетилирования и другие проблемы  на эпигеноме.

Например, в Фульвате содержится 5 мг фульвовой кислоты на 5 мл. Данный показатель на порядок превышает содержание всех аналогичных БАД.

Выше мы уже обсуждали, что фолат = В9 это катализатор-донор метильных групп, которые необходимы для правильного метилирования, то есть определяет «здоровье» ДНК. Дело в том, что при онкологии сбит нормальный процесс метилирования ДНК, отвечающий за правильную блокировку генов, как результат открываются гены, которые должны быть заблокированы. Метилирование обеспечивает правильное отключение, то есть подавление экспрессии (включение) ряда генов, включая и те, которые отвечают за деление. В9 принимает непосредственное участие в синтезе «кирпичиков» ДНК. Отдельно мною будет посвящен целый раздел о роли перекосов в метилировании при онкологии. Задача вернуть этот процесс к норме, всё остальное будет автоматически подстраиваться к этой норме. Уверен что такая перестройка возможна даже для онкоклеток.

При дефиците витамина обновление, «ремонт» ДНК и её синтез для новых клеток значимо нарушаются, что пагубно для абсолютно всех клеток организма. 

Фульвовая кислота в лечении онкологии.

Еще одна важнейшая способность фульвовой кислоты – активное поглощение свободных радикалов – позволяет применять ее в качестве составляющей терапии при онкозаболеваниях. Даже на поздних стадиях применение фульвовых кислот способно значительно замедлить рост метастаз и облегчить состояние больного.

Последние исследования в области онкологии показали, что свободные радикалы играют одну из ключевых ролей в процессе возникновения и роста раковых опухолей. По своей сути свободный радикал – это неполноценная молекула, в которой не хватает одного электрона. В ограниченном количестве свободные радикалы присутствуют в теле каждого человека.

Свободный радикал, находящийся в теле, постоянно стремится отнять недостающий электрон у других молекул. При чрезмерной активности он атакует сразу несколько молекул, которые, потеряв электрон, сами становятся свободными радикалами.  В здоровом состоянии организм способен регулировать количество свободных радикалов и своевременно реагировать на их избыток.

Лабораторные испытания показали высокую эффективность фульвовой кислоты в лечении рака пищевода, щитовидной железы, толстой кишки, головного мозга и матки. Отзывы медиков, назначающих фульваты в качестве сопутствующей терапии при онкологии, позволяют делать самые смелые прогнозы.

Люди, которые стали принимать фульвовую кислоту на ранних стадиях болезни, отмечали случаи полного излечения. У больных с тяжелой запущенной формой было выявлено замедление роста новообразований и значительное сокращение роста метастаз.

Почему у животных хищников ПалеоКетоДиета может не сработать? Дело в том, что такие животные как кошка (облигатный мясоед), собака и другие не используют в пищу углеводы вообще или крайне мало. Их ферментная система настроена на жиро-пептидные пищевые субстраты. Но в тоже время можно утверждать, что кислородная энергетика их митохондрий тоже настроена на работу за счет углеводов. Митохондрии практически у всех видов животных действуют по одному принципу и нет разных митохондрий. Зато у них в таком случае выраженнее работают механизмы неоглюкогенеза по переработке белков и других субстратов в глюкозу. Метаболизм ни у одного из видов животных не может полностью работать без глюкозы, только у хищников ферментная система лучше настроена на конвертацию сырья.

Новая МегаКетоДиета.

Уточню, что неоглюкогенез позволяет конвертировать углеводы только из белков. Это означает, что если мы переведём животное на обычную ПалеоКето, которая допускает 50-60 грамм белка, то этого будет предостаточно, чтобы поддерживать в крови достаточно высокий уровень сахара! Конечно, до определённого уровня сахар в крови при этом снизится, но этого будет не совсем достаточно. Очевидно, разные типы опухолей имеют свой градиент чувствительности к сахару. Это и объясняет причину почему многие типы опухолей не реагируют на ПалеоКето. Очевидно, слабым местом, «брешью» ПалеоКето является не достижение достаточной глубины гипогликемии (ниже 3,3 ммоль/л) и высокого уровня кетоза, что не даёт ей стать более универсальной и мощной лечебной диетой.

Наша же задача состоит в том, что бы перенастроить, переключить энергетику митохондрий здоровых клеток с глюкозы на кето субстраты, которые мы будем подавать в организм в избыточном количестве, а для опухолевых клеток создадутся голодные условия. С такой МегаКето Диетой мы создаём уникальные условия, когда организм может длительно существовать относительно безопасно, на минимуме пластических веществ (строительных белков), не затрачивая при этом сильно свои внутренние ресурсы из белков, для затраты их в энергетических целях. Здесь, как и при полном голодании, нужен будет какой то период адаптации, который может быть связан с ломками, ухудшением самочувствия, слабостью, но затем обычно через 10-15 дней организм адаптируется и самочувствие значительно улучшается. Только в отличие от голода, на предлагаемом нами режиме можно тянуть намного дольше и вплоть до полной победы над опухолью.

 В крови у всех животных и человека всегда имеется константа сохранения сахара в крови в определенных пределах и поддерживается эта константа механизмами гомеостаза. У человека в среднем в крови сахара около 5,6 ммоль, а при голодании не может спускаться ниже 4,5 ммоль.  Врачи считают, что организм в принципе не может долго существовать, в условиях когда в крови отсутствует сахар или снижается ниже порога 4,5. В противном случае неминуемо запустятся механизмы стабилизации сахара в крови. Но я считаю, такой взгляд частично ошибочным, так как при МегаКето Диете создаются такие уникальные условия перестройки, когда возможно длительное существование на низком уровне 3,3 ммоль. В первую очередь его отдаст печень из своих запасов гликогена, а затем включаться другие механизмы, в том числе из жира и многочисленных видов молекул из белков с сахарами. Таковыми являются глюкозозамины, которые содержатся в хрящевой ткани у надкостницы, на слизистых оболочках содержатся мукополисахариды, на стенках эпителия сосудов имеется гликокаликс, ворсинки кишечника. Короче запасов этих веществ в организме предостаточно и хватит на долгие месяцы даже при полном отсутствии питания. Короче в крови всегда будет обеспечен нужный уровень сахара. Естественно ожидать что при полном отсутствии поступления сахаров извне организм будет их изымать изнутри, в том числе и из хрящей… Но при перестройке на кетоэнергетику организм меньше будет изымать, вымывать вещества на основе сахаров и белков, что значительно ослабит истощение организма и отодвинет кахексию.

Казалось бы это означает, что в организме не возможно достигнуть такого состояния когда ограничение поступления углеводов в организм способствовало голоданию или обесточиванию митохондрий в онкоклетках, то есть сахар буде всегда в крови даже на самой терминальной стадии существования организма, то есть при полной кахексии = истощении.

Но тем не менее такой довод разбивается о примеры случаев исцеления при кетодиете. Один из этих случаев мы описали ниже, когда карциномная опухоль лёгких рассосалась через 8 месяцев диеты. Это означает, что не любой уровень сахаров в крови благоприятен для опухоли. Для них существуют некие пределы, похоже чуть ниже 4,5 ед. Ниже этого опухоль становится неактивная, так как это уровень не оптимален для её существования. Дело в том что раковые клетки в 28 раз активнее потребляют глюкозу из крови чем остальные клетки, и на таком высоком уровне гликолиза ей становится не комфортно, она начинает тормозить свой метаболизм и рост. Опухоль на долго, на многие месяцы как бы застывает в своем росте, она есть но «спит», и задача вывести её из этого покоя, повысить различными другими методами порог её не восприимчивости к глюкозе, тогда только она ослабнет и пойдет на путь самоуничтожения = самовыбраковки.

Рак груди. Какая зависимость от энергетики на жирных кислотах?

Так, было показано, что окисление жирных кислот критично для клеток рака груди при их откреплении от матрикса. Протоки молочных желез выстланы слоем эпителиальных клеток, которые дают начало опухоли.

Можно утверждать что этот тип рака, энергетика которых относится к зависимым от жирных кислот. При окислении жирных кислот (которое в основном происходит в ходе процесса β-окисления) образуются NADH и FADH2, а также ацетил-КоА — вещества, необходимые для синтеза АТФ при окислительном фосфорилировании. Более того, если сравнить между собой жирные кислоты и углеводы, то окажется, что по отношению к своей сухой массе жирные кислоты обеспечивают больше АТФ, чем углеводы, а значит, они лучше подходят на роль запасного питательного вещества (жирные кислоты запасаются в форме триглицеридов в жировой ткани). Появляются основания предполагать, что могли бы найтись опухолевые клетки, активно использующих жирные кислоты как источник энергии и восстановительных эквивалентов. Действительно, описаны процессы, когда раковая клетка переходит на β-окисление, а также отдельные опухоли, для которых основной источник энергии — это жиры, а не углеводы

Возможно к жирозависимым опухолям могли бы относится ткани с высокой энергозатратностью, например в скелетной и сердечной мышечных тканях. Но как известно в ткани сердца опухоли практически не встречаются, тогда как в груди это одна из самых распространённых проблем. Это можно связывать с наложением высокой степени гормонального регулирования, что и является фактором стимулирования опухоли.

Глиобластома.

Показано, что ингибирование АМРА-рецепторов подавляет миграцию и пролиферацию клеток глиобластомы. Кроме того, снижение плазменного уровня глюкозы, ингибирование гликолиза и неспособность клеток опухоли использовать кетоновые тела в качестве субстрата приводят к ограничению роста опухоли.

Зелень источник хлорофилла – неотъемлемая составляющая палео.

От себя добавлю, что специалисты, в том числе и венгерские от палеомедицины,  до сих пор недооценили значимость приёма зелени, содержащей хлорофилл, который для нас незаменим! Дело в том, что хлорофилл – это не только фермент, переводящий энергию света в химическую энергию клеток растений, но у животных он и ключ-вектор, переводящий насыщенные жиры в полиненасыщенные, из которых строятся на 60% мембраны клеток. В современных условиях из-за недостатка хлорофилла состав мембран становится иным – 40%, то есть отличимым от нормы. Это снижает функциональные возможности клеток, в первую очередь их сенсорные возможности, а значит и регулировочные. Это первичные звенья в патологических перестройках клеток с последующими многочисленными последствиями вплоть до генетического уровня. Всё это в сумме уменьшает коридор гормезиса = границы возможностей, потенциал которого в клетках по регулировке и защите намного меньше, чем в оптимуме. Уменьшается Жизненная Сила = ВИТАУКТ сначала на клеточном уровне, а затем на уровне интеграций органов и систем уменьшается ВИТАУКТ, то есть на уровне всего организма. Наш организм сам не может вырабатывать Омега-3 кислоты, а природа запрограммировала получение её по большей части через конвертацию насыщенных липидов в полиненасыщенные с помощью хлорофилла. Он для нас незаменим! Подробнее об этом в инструкции Геннадия Гарбузова: «Зеленые коктейли» - закажите. Зелени нам надо много! К сожалению, разработчики Палеодиеты не увидели в нём достойной ему значимости.

Ошибки в рецептах по изготовлению «зелёных коктейлей».

Конечно, современный человек не сможет жевать долго зелень, ему не до этого. Зеленые коктейли, которые предлагают ряд пропагандистов этого направления (Виктория Бутенко), всегда обогащены фруктами, ягодами для «облагораживания» вкуса, а это опять засилье крахмала и клетчатки, но более удобоваримых для приёма. При этом от них почти всегда пучит живот, идёт мощное газообразование = метеоризм = зловоние – прямой путь к «дырявому кишечнику». На этот негативный фактор авторы не обращают внимания, а зря! Кишечник не должен бурлить. Наше пищеварение не приспособлено к этому, мы не коровы и не зайцы. Следовательно зелень-пюре лучше вмешивать в фарш для котлет или уху из рыбы.

Хлорофилл в помощь при гемолитической и онкологической анемии.

Кроме того, у многих онкобольных, особенно на запущенных стадиях, начинают проявлять себя проблемы в крови, что выливается в онкологическую анемию. Формула хлорофилла такая же, как и у гемоглобина. Поэтому он лучше и быстрее всего восстанавливает формулу крови. Большое значе­ние имеет избирательная способность хлорофилла действовать на кроветворение и восстановление ге­моглобина в крови. Влияет на нормализацию крови подвергшихся облучению. Под его действием коли­чество лейкоцитов быстрее восстанавливается.

Зелень источник фолатов = витамина В9 = фолиевой кислоты – необходимы при онкологии.

В первую очередь В9 это катализатор-донор метильных групп, которые необходимы для правильного метилирования, то есть определяет «здоровье» ДНК. Дело в том, что при онкологии сбит нормальный процесс метилирования ДНК, отвечающий за правильную блокировку генов, как результат открываются гены, которые должны быть заблокированы. Метилирование обеспечивает правильное отключение, то есть подавление экспрессии (включение) ряда генов, включая и те, которые отвечают за деление. В9 принимает непосредственное участие в синтезе «кирпичиков» ДНК. Отдельно мною будет посвящен целый раздел о роли перекосов в метилировании при онкологии. Задача вернуть этот процесс к норме, всё остальное будет автоматически подстраиваться к этой норме. Уверен что такая перестройка возможна даже для онкоклеток.

При дефиците витамина обновление, «ремонт» ДНК и её синтез для новых клеток значимо нарушаются, что пагубно для абсолютно всех клеток организма. 

Достаточный уровень В9 профилактирует и развитие онкологии, за счет поддержания нормального деления и блокировки мутаций. Раковые клетки отличаются особой «прожорливостью» в отношении фолатов, так как им нужно быстро и бесконтрольно делиться. Так что одной из причин стойкого дефицита В9 вполне может быть и опухолевый процесс. Тем не менее, бояться, что фолаты будут стимулировать опухоль не надо, так как не они стимулируют опухоль, а другие метаболические перекосы в регулировке, при этом опухоль даже при минимальном присутствии фолатов будет в первую очередь изымать их всех и не оставляя для организма. Это опухоль делает аналогично тому, как и при голодании, когда изымает все ресурсы и глюкозу, при этом организм буквально истощается, доходит до кахексии, а опухоль продолжает расти. Надо понимать, что из-за дефицитов в первую очередь пострадает не опухоль, а организм в целом.

Онкологическая анемия.

Очень распространенный процесс и очевидно связан с этим дефицитом В9, что особо сильно проявляется на терминальных стадиях заболевания = крайне запущенной, с которой приходится бороться путём переливания эритроцитной массы крови.

Во многих случаях процесс сопровождается железодефицитной анемией и скрытыми формами дефицита железа (ею страдает 50-80% населения страны), а при онкологии это особо значимо. Его можно определить по маркеру концентрации ферритина в сыворотке крови, то есть белка, который переносит железо. Высокие концентрации ферритина характерны для воспалительных и инфекционных процессов, некоторых онкологических заболеваний.

Особо много фолатов в морской капусте = ламинарии, капусте брокколи, зеленом горошке, кинзе.

Онкологическая анемия может быть связанна с высоким уровнем выделения токсических кислот опухолевыми клетками. Онкологические опухоли при их больших размерах могут выделять чрезмерное количество вредных кислот (экзомедиаты), то есть продуктов неполного сгорания углеводов, своеобразный «выхлоп неполного сгорания», а также активировать свободнорадикальные процессы. Это приводит к повышению кислотной разрушаемости эритроцитов, о чем свидетельствует повышение процента гемолиза эритроцитов. Происходит пассивная реакция эритроцитов на изменение интенсивности выделения токсических кислот, что в высокой степени изменяет участие этих клеток не только в гемореологии, но и в системе антиоксидантной защиты. Эритроцитарное звено первым реагирует на изменение активности вредных кислот и свободнорадикального окисления в крови при выделении их чрезмерно крупными или диссеминированными опухолями.

Избыток клетчатки нам вредит.

Конечно, надо быть последовательным до конца, напомню, что существуют авторы, которые против большого количества клетчатки в пище, а зелень является таковой.

Пример Константин Монастырский, живущий в США... У него в сети две замечательные книги: «Функциональное питание» и «Нарушение углеводного питания». Книги есть в сети на русском. Он к 40 годам был вегетарианцем, стал чуть ли не инвалидом... выпали зубы, пародонтоз, ожирение... СД 2 типа... потом стал самостоятельно искать... Он грамотнее любого врача.

Он автор отличной книги на английском... о вреде клетчатки (фруктов и овощей), где показывает, что это не наша пища и что заболевания прямой кишки (трещины, геморрой, дивертикулез, рак прямой кишки) развиваются от чрезмерного употребления растительной клетчатки, которую рекомендуют есть современные врачи в сутки 20-30 грамм... Он утверждает, что человеку достаточно 10-12 грамм в сутки - здоровому! А если у вас уже есть проблемы, то еще меньше.

Но как видим в эту категорию не входит зелень, да и она почти не содержит углеводы.

Повторю, что особенность современной диеты заключается в минимальном употреблении зелени, которая является источником хлорофилла, играющего роль ключа-фермента для перевода на эндогенный синтез омега-3 кислот из насыщенных жирных кислот, а также недостаточность доминирования жиро-белковой животной компоненты.

«Мёртвая» = термообработанная пища - приносит нам вред.

Это ослабляет почти вдвое наш иммунитет, так как основной причиной большинства заболеваний является дисбактериоз. Об этом в книге Геннадия Гарбузова: «Дисбактериоз. Лечение и профилактика без лекарств». Дело в том, что здоровая микрофлора помогает бороться с онкозаболеванием. Доказано, что соль помогает восстановлению микрофлоры, а это способствует активации иммунных NK-клеток, которые еще называют природными киллерами. Их задача сводится к тому, чтобы уничтожать любые клетки, в которых возникла инфекция, или, если клетки мутировали и стали злокачественными.

Именно NK-клетки стали тормозить рост опухолей у грызунов, которых кормили солёной едой.

Слабый кетоз для нас естественен, а сильный кетоз – лечебен.

Современная пища не способствует кетозу в крови и не является равноценной с палеокетогенной диетой. Такое изменение, перестройка в нашем питании не адекватное исконной эволюционной адаптации ведёт к новым подстройкам, более поверхностным перенастройкам в регулировках в т. ч. и на уровне эпигенетики. Но эти же поверхностные перенастройки приоткрывают, облегчают проход через целую систему собранных в батареи тормозных, подавляющих генов. Они ответственны за контроль уровня пагубного фактора. До определенных величин этот фактор для клетки приемлем и даже нужен для адаптации, саморегулировки и ориентации. Но уменьшение работоспособности батарей этих генов способствует экспрессии = приоткрытию большего числа других контролируемых ими генов, облегчающих реагирование путём запуска генов на провоспаление в энергетике митохондрий, а значит и облегчает путь на переход к избыточному оксидативному стрессу. Заодно приоткрывается = растормаживается проход = склонность к архетипическим механизмам энергетики (гликолиз) и пролиферации (не лимитированным, нерегулируемым делениям) = более древним и примитивным протопрограммам, которые всегда в норме заблокированы, но они же лежат в основе рака. 

Современную диету можно расценивать как уменьшение коридора гормезиса, то есть ослабление возможности к защите от клеточных стрессов, а значит устойчивости к провоспалениям и канцерогенезу.

При разработке диеты использованы клинические исследования на 4000 пациентов.

Протокол питания палеокетодиеты для лечения онкологии. Венгрия

Необходимо в первую очередь неопределенно долго держаться на 0 углеводе, т. е. избегать полностью даже так называемых «медленных» = медленно усваивающихся, высокомолекулярных углеводов, которые имеются в большинстве видов растений, овощей… С ними надо до конца разобраться. Исключается молоко и все продукты его переработки (сыр, творог) как источников молочного сахара и скрытых крахмалов.

В сутки при раке рекомендуется пищи 375 грамм - 275 грамм сала и 100 гр мяса. В течение 3-4 недель раковые больные могут питаться паштетом, для этого мясо (275 г) и сало (90 г) надо превращать в блендере до состояния крема-пасты-паштета, а из него лепить котлетки и обжаривать, но лучше делать их на пару в пароварках. Постепенно подключают отварное мясо и субпродукты. Возможным является употребление слабо прожаренного мяса. 

Сало должно быть свежее, можно и нужно подсаливать, но ни в коем случае не подвергнутое жарке, то есть рассасывать во рту свежее! Сало нельзя подвергать термической обработке. Во время этого процесса образуются вредные вещества, провоцирующие воспалительные процессы, да и канцерогены, стимулирующие опухолеообразование. Конечно, и в любых других продуктах подвергнутых жарке произойдёт высокотемпературная денатурация белков и жиров, в результате которой образуются канцерогены, такие как бензпирен и гетероциклические амины. Многие «специалисты» оговаривают сало, утверждая, что оно причина атеросклероза, ожирения и многих других проблем… Но это устаревшее ошибочное мнение, так как не сало в этом виновато, а сочетание его с хлебом, картошкой и другой крахмалистой пищей.

Мясо подвергнутое неправильной термообработке тоже источник нитритов. Поэтому чтобы уменьшить время, когда мясо подвергается термообработке его лучше обжаривать не цельными кусками, а измельчить на блендере (паштет) или мясорубке (фарш), а затем слегка обрабатывать на пару, например в виде котлет и др.

Напомню, что Геннадий Гарбузов предложил усилить потенциал Новой Диеты путём увеличения приёма:

- зелени растертой в блендере;
-  большого количества соли, вплоть до 4% соли о исходного веса, или дополнительных нескольких чайных ложек, когда хороший результат был получен на мышах с меланомой. При других типах опухолей очевидно надо будет проводить индивидуальную апробацию в течение 1 месяца.

Преимущество пище с минимальной термообработкой или сырой.

Мясо подвергнутое неправильной термообработке тоже источник нитритов. Поэтому чтобы уменьшить время, когда мясо подвергается термообработке его лучше обжаривать не цельными кусками, а измельчить на блендере (паштет) или мясорубке (фарш), а лучше слегка обрабатывать на пару, например в виде котлет и др.

При нагревании аминокислот с углеводами образуются темноокрашенные вещества, которые происходят в результате реакции Майяра. Потемнение происходит из-за образования особых полимерных соединений, меланоидинов – они-то и придают характерный цвет выпечке, жареной рыбе или мясу. 

Уточню что при запекании или жарке на высоких температурах происходит термическое разложение меланоидинов, и в результате образуется акриламид. Его наличие почти во всей жареной и запеченной еде выяснилось в 2002 году. В разных странах это вещество имеет разный класс опасности, но в целом геномные исследования склоняются к тому, что оно канцерогенно.

Новая палео-кетогенная онкодиета – в чем отличие от палео и кето диет?

Именно так правильно надо её называть, а не просто палео или кето. Уточняю, что это сугубо онкодиета, так как для другой хроники критерии мягче. Основное её условие – это полный 100% отказ от углеводов, в том числе и скрытых в овощах и фруктах. Разработчики соединили две диеты. Из палео убрали семена, злаки, фрукты. Из кето убрали молочку и растительные масла, из овощей паслёновые и высококрахмалистые... Таким образом, это диета без компромиссов. А Геннадий Гарбузов для усиления эффекта добавил растёртую в пюре зелень (источник хлорофилла и фолатов, что важно для восстановления метилирования ДНК онкоклеток), соль, исключил жарение, мясо готовить на пару, чуть не доваривая, а лучше полусырое по возможности, жиры только в свежем виде, увеличивают приём продуктов источника витамина D, например морская рыба, двухразовое питание (утро и обед), существенное недоедание, 1-2-дневные голодания в месяц.

Нельзя готовить прожариванием на растительном масле и в тесте, а лучше отваривать как уху с большим количеством растертой зелени или на пару.

Разработчики онкопалеодиеты утверждают, что употребление фруктов и овощей не являются обязательной частью физиологических потребностей человека, а при ряде заболеваний их приём повышает риск ухудшения течения заболевания.

Роль витамина D.

Морская рыба важнейший его источник. По мнению автора витамин D играет роль не простого витамина, а несёт функции гормона «дифферентатора», то есть подталкивает онкоклетки на путь созревания и специализации. Но поскольку эпигенетика, особенности анаэробной энергетики и их сенсоры-рецепторы глухи к ним и не позволяют им запустить эти механизмы, то, в условиях такого противоречия и метаболического конфликта, усиливается работа боковых независимых программ, которая только усиливает противоречие первых программ и тем самым выталкивает всю систему на путь самовыбраковки, апоптоза = самоликвидации. Для того чтобы запустить активно боковые программы нужно очевидно усилить дозы витамина D. Дефицит витамина D способствует системному воспалительному процессу, что только на руку онкологии. Поэтому предлагаю апробировать с самого начала приём витамина D в усиленных дозах под самоконтролем (включая осмотр опухоли на прогрессирование роста, онкомаркеры, самочувствие…) или врача.

Этому же способствует «обесточивание» онкоклеток, то есть лишение основного источника энергетики – глюкозы, а значит их существование впроголодь, а также полное исключение фруктозы ослабляет провоспалительные механизмы опухоли путём уменьшения гликаций. Напомню что глюкоза может конвертироваться в организме из других нутриентов, тогда как фруктоза полностью поступает извне и задача избавиться именно от неё.

Приём Янтарной кислоты.

Предположительно автор считает целесообразным усилить Протокол Лечения приёмом её до 1-2 г в день, что ослабит их гликолизную энергетику.

Использовать только продукты, не подвергнутые длительному хранению, консервации и замораживанию.

Геннадий Гарбузов в виде коррекции предложил усилить приём зелени в разнообразном виде, включая капусту, брокколи, листья петрушки, лука, укропа, свеклы и многочисленная другая зелень, включая нежные молодые листочки винограда и других кустарников и деревьев. Допустимы огурцы.

Недоедание.

 Слегка всегда нужно онкобольным, но обязательно только на фоне палекетодиеты. В противном случае это будет бесполезно. Ограничение по питательности и калорийности позволит переключить метаболизм организма с эндогенного на экзогенный = внутренний. В этом случае, когда мы поставляем опухоли малоприемлемый для неё энергетический субстрат (жир), она больше будет подавляться от голода чем другие ткани. Это запустит как в опухоли, так и в организме преобладание катаболических процессов над анаболическими. В таких условиях катаболизм опухоли будет сильнее чем в других тканях. Бояться что этот путь приведёт к истощению и похудению всего организма не надо. Можно допустить даже 20% потерю всего веса. Даже  если останутся «кости да кожа», то хотя бы жизнь спасём и избавимся опухоли, а вес потом легко восстановится. Главное чтобы запустились механизмы самоуничтожения опухоли.

Питание должно быть двухразовое в день: завтрак и обед. Это обеспечит принцип интервального голодания 16/8. На ночь исключается, так как перерыв между приёмом пищи должен быть не менее 16 часов. Один раз в неделю рекомендуется 24-часовое голодание. Это важно для запуска механизмов аутофагии и апоптоза, то есть добивания, вытеснения из организма уже итак ослабленных и подготовленных онкодиетой онкоклеток. Конечно, говорить о каких-то эффектах голодания при таких коротких курсах не приходится, это всего лишь пищевой покой. Но тоже помогает снижению потребления калорий, что соответствует научным экспериментам на мышах, когда только ограниченная по калорийности диета снижала доступность жирных кислот, и это замедляло рост опухолей, заодно  разгружается печень.

В случае если пациент нарушает этот протокол лечения, то у него может быстро повыситься уровень СРБ (С-реактивный белок) и СОЭ или растут онкомаркеры, тогда им на 3-4 недели необходимо убрать все овощи и садиться исключительно на жиро-мясную пищу... Потом, когда показатели приходят в норму опять расширять питание за счет овощей и яиц.

Безопасность предлагаемой палеодиеты

Возможны ли дефициты некоторых нутриентов при палеодиете?

Наблюдения показывают, что побочных эффектов, которые могла бы вызвать сама по себе эта диета не наблюдается ни у здоровых людей, ни у онкобольных. Также не обнаружено никакого вида дефицита в организме как витамины, минералы и др. Избыточный вес при этом приближается к норме, что важно при гормонозависимых опухолях.

Важно что такой тип лечения подходит для детей, беременных и кормящих матерей.

Что общего между кетонурией и палеодиетой? 

Только строгая палеодиета способна обеспечить состояние лечебного кетоза или по-другому кетонурии в моче. Врачи считают, что это ненормальное состояние, так как является обычно проявлением диабета 1 и 2 типа, голодания, чрезмерной физической нагрузки. Однако удивительно, что диабет, который проявляет как симптом заболевания кетоз, в тоже время поддается лечению палеодиетой, которая тоже провоцирует кетоз. Похоже кетоз кетозу рознь, они бывают разные. При диабете проблема не кетоз, а гликирование глюкозой, вплоть до изменений на уровне эпигенетики..., перезапускающей работу триггеров по новому пути. Но в тоже время следует отметить, что у животных-хищников (кошки) тоже похожий густой концентрированный едкий состав мочи и это для них норма не мешает быть здоровыми.

Сахарные ломки.

Некоторым людям действительно трудно перейти на резкий отказ от сладкого. Это так называемая сахарная зависимость в некоторой степени похожа на алкогольную. Но тем не менее как и алкоголикам, так и сахарным маньякам важно и нужно с этим бороться как с пагубными привычками. Обычно через 14 дней отказа от сахара организм перестраивается на новый метаболизм и самочувствие улучшается.

Утверждение что при палеодиете почки могут не справиться и повреждаются не обосновано.

Дело в том, что запас прочности и приспособляемости их намного выше, чем мы думаем, а истинным повреждающим фактором здесь является совмещение в пище углеводов с белками, что и является фактором их перегрузки. Да, действительно в крови много пуринов, но не от них страдают почки, а из-за присутствия углеводов – «спусковой курок» = триггер для запуска механизмов гликации, в первую очередь от которой страдает эндотелиальный слой клеток в нежных сосудах клубочковых нефронов, с последующим их склерозом, хроническим спазмированием и гибелью, а затем и всех последующих многочисленных звеньев... В науке уже устоявшийся факт, что сахарная нагрузка на фоне пуринов один из важнейших факторов повреждения эндотелиальных клеток, исходом которого будет склероз или атеросклероз сосудов, что, конечно, в первую очередь скажется и на сосудах почек. Исключая углеводы мы разгружаем почки.

На рисунке: строение сосудов клубочкового нефрона почек, который почти весь покрыт слоем эндотелиальных клеток и особо подверженный гликационным повреждениям при сахарных нагрузках

Мочевая кислота – продукт распада пуринов, веществ, входящих в состав ДНК. Много её образуется, когда клетки переваривают чужеродные ДНК и РНК из пищи, в ходе распада пуринов (к которым относятся азотистые основания аденин и гуанин). Но оказывается не эти экзогенные пурины (попадающие с пищей) опасны, а те, которые вырабатываются у нас внутри. В крови у таких людей в микроскоп можно увидеть, как плавают кристаллы солей мочевой кислоты. Выводить их должны почки. Но создаются условия, когда почки не всегда с этим справляются. Концентрация в крови их увеличивается и происходит её кристаллизация, а затем седементация – оседание в виде песка и камней. Это же способствует возникновению подагры – отложению солей на суставах, да и очевидно остеохондрозу, когда откладываются соли на позвонках. Но оседают не ураты из продуктов извне, а ураты образованные из своих, после гликации (полимеризация) пуринов с глюкозой и особенно с фруктозой. Это возможно только в условиях высокой концентрации гликатов в крови. Гликация является причиной проблем. У современного человека гликированы (образно говоря «поджарены») тотально белки во всех системах: сосуды, эритроциты, клетки мозга, почки, поджелудочная с исходом в диабет, печени с исходом в стеатоз, гепатоз… и даже гистоновые рубашки на хроматине, что взламывает нашу эпигенетику…, переключает генетические триггеры на новые пути с многочисленными последствиями. Гликированные клетки попросту не способны выполнять полноценно свои функции…, а с другой стороны, по системам обратных связей идёт усиление сигнала на стимулирование их функций, как исход в меню входит: дегенерация или онкологизация.

Фруктоза не участвует в энергетике здоровых митохондрий, там её значимость нулевая, но в тоже время превосходит многократно по уровню влияния на механизмы провоспаления, стимулирующих опухоль. В реакциях образования гликатов фруктоза в 200 раз активнее глюкозы. Именно фруктоза обеспечивает неограниченное воспроизводство гликатов ответственных за комплексное воспаление, а точнее системное воспаление, обуславливающее плацдарм для огромного спектра хронических заболеваний. Воспаление - это платформа, которая разжигает и поддерживает онкологию. В принципе происходит тлеющее воспаление как на уровне клеток, так и иммунитета, и организма, что обуславливает  повреждение тканевых структур, включая малигнизацию. Аналогично происходит чрезмерная продукция провоспалительных медиаторов.

Пациенты должны понимать, что при таком лечебном питании будут обязательно изменены лабораторные анализы мочи и это так и должно быть, о чём надо предупредить и ваших лечащих врачей.


На рисунке: зарисован процесс гликации, то есть «слипания» молекул глюкозы с протеинами

Нарушение баланса микрофлоры кишечника.

Существует мнение от диетологов, что такая сугубо мясо-жировая диета приведет к перекосу в микробиоме. Они утверждают, что для развития микрофлоры кишечника необходимы углеводы. При питании только мясом полезные бактерии, участвующие в процессе брожения, угнетаются и в толстой кишке начинаются процессы гниения. Но это умозрительное заключение. Да действительно микрофлора изменится, но ухудшения состояния самочувствия не отмечается, а наоборот у многих улучшается, да и кишечник не газирует. Люди которые сидят на такой диете годами не отмечали проблем.

Недостаток витамина С.

 Высказывается и такое мнение, но сразу оспорю это мнение, так как Новая Диета приемлет приём зелени, что вполне компенсирует недостаток витамина С.

Нехватка клетчатки.

Да, действительно клетчатка адсорбент и фитонцид, противодействует запорам, синдром вялого кишечника. Но напомню, что в нашей диете есть пюре из зелени и этого вполне достаточно.

Дефицит кальция.

Действительно мясная пища содержит его на много меньше, да и белковый обмен затрачивает на себя его большое количество. Мясо содержит большое количество фосфора и очень мало кальция (соотношение этих элементов в мясе равно 20:1, а в таких продуктах, как печень и сердце — 50:1). Так называемые фосфор-кальциевые диспропорции. В норме эти показатели в рационе для взрослых должны быть 1:1. При несбалансированном питании организм подстраивается так, чтобы сохранить необходимое соотношение кальция и фосфора в крови. Может возникнуть алиментарный гиперпаратериоз, когда кальций из костей уходит в кровь, поэтому кости становятся хрупкими и ломкими. Связано это с повышенной выработкой гормона паращитовидных желез в ответ на недостаток кальция (или избыток фосфора) в рационе. Но если в пищу употреблять не чистое мясо, а и измельченные  отваренные кости и хрящи, то баланс приблизится к норме. К тому же кальций можно добавлять в виде порошка из скорлупы яиц.

Избыток холестерина.

Надуманный довод, так как мы уже показывали ранее, что сам по себе холестерин не представляет опасности, а его негативная сторона проявляется только когда в сосудах в связи с присутствием фруктозы на их стенках страдают гликокаликс и эндотелиальный слой  и происходит воспаление, то в этом случае холестерин только и может отложиться на поврежденных стенках. Просто так холестерин не откладывается, даже если уровень его в крови выше обычного. Гликокаликс то есть ворсинчатая слизь из мукополисахаридов на стенках сосудов активно противодействуют отложению холестерина. Состоянию провоспаления противодействует омега 3 кислот, которая может образовываться в нашем организме только на фоне  употребления хлорофилла из зелени.

Повышение уровня мочевой кислоты.

Действительно такое повышение имеет место, но сторонники этого довода не учитывают, что негативное действие от этого проявляется только в случае совместного применения углеводов и белков, когда из-за фруктозы страдает печень, которая и повышает уровень пуринов в крови. При раздельном питании такой проблемы нет. Пурины и мочевая кислота в крови образуются на провоспалительном фоне в печени. Состояние провоспаления печени обеспечивает нигде в организме не утилизируемая фруктоза, она никому не нужна, и только печень, защищая нас от её избытка, вынуждена бороться с ней конвертируя в глюкозу. Эксперимент венгерских специалистов опровергает указанный довод, когда у пациента на сугубо мясо-жировом питании при полном исключении углеводов ушла подагра (повреждение суставов солями мочевой кислоты) вместо того чтобы усиливаться.

Отравление продуктами метаболизма белка.

В описываемых экспериментах такого симптома не наблюдалось. Но в принципе такое возможно если дозы мяса будут превышать рекомендуемые и когда количество мяса будет преобладать над жирами. При распаде белков образуются аммиак, который в чистом виде вреден. Аммиак как и вредная фруктоза нейтрализуется в печени, но нормальная нейтрализация не возможна на высоком фоне фруктозы. При такой нагрузке на печень рано или поздно она ухудшит свои очистительные функции и в крови всё больше и больше будут появляться продукты неполного сгорания – копоти, включая молочную кислоту. От этого человек будет чувствовать усталость, в ряде случаев от него идёт запах аммиака. В печени аммиак должен нейтрализоваться до менее вредной мочевой кислоты. Её должны удалить почки, но в ряде случаев почки не справляются с высоким её уровнем, что и приводит к их повреждениям. Особенно ослабляет возможности почек это гликация их нежного сенсорного эндотелия  фруктозой и в меньшей степени глюкозой. Нефроны воспаленных почек дегенерируют постепенно и не справляются с мочевой кислотой.  Требуемое соотношение жира к мясу = 2-3 : 1. Общие дозировки пищи не должны быть выше нормы, слегка недоедать. Обязательно нужны разгрузочные дни, отдыха для печени. Отмечено, что у людей перешедших на палеодиету быстро уходит «чудесным образом» гипертония. Похоже это связано с повышением в крови уровня оксида азота (NO), клеточный гормон для сосудов, который и снимает их хронический спазм. Гипертония, которая не лечилась годами, может пройти за несколько недель.

Избыток жира может провоцировать рак печени.

Известен эксперимент Сара-Мария Фендт, когда за основу питания мышей были взяты жиры, но при этом сохранили небольшое количество углеводов. Это заставило нормальную печень приобрести характеристики раковой. У мышей на такой диете продолжалось существование глюкозы в крови, которую и  использовали  онкоклетки так же легко, как у здоровых мышей, хотя страдали диабетом. Таким образом, их опухолевая ткань продолжала питаться глюкозой, независимо от того, кормили мышей жирной или нормальной диетой. Похоже на результат опыта сыграли два фактора: особенности метаболизма у мышей, у которых легко жиры переводятся в углеводы, а также компромисс связанный с тем что частично давались углеводы. Могли вмешаться и другие факторы, как, например, полное отсутствие клетчатки. То есть этот компромисс не дал никаких результатов, а наоборот всё усугубил. Такое слабо смешанное питание, но на основе жиров увеличило развитие  раковых клеток в печени из нормальных, а глюкозно-фруктозный метаболизм их только увеличивался. Очевидно ткань печени трансформировала жир в глюкозу, а под такой нагрузкой продолжал развиваться канцерогенез печени. Гипотетически можно предполагать, что жир неестественное питание для мышей и перегружает печень, а небольшое количество углеводов возвращает обмен клеток на гликолиз, предрасполагает к глюкозному метаболизму, отменяя кетоз.

Тем не менее, эксперимент этот не может быть полным доказательством, так как мыши, в отличие от человека, менее предрасположены к жирам и такая нагрузка может быть провоцирующей к онкологии. Метаболизм печени человека легко переносит кетоз и он для него не является канцерогенным, что и подтверждают описанные ниже клинические наблюдения на людях.

У человека сахар «кормит» рак, а жиры заставляют его «голодать». В качестве источника энергии здоровые клетки могут использовать глюкозу или кетоновые тела из жира, а рак из-за метаболических ограничений преимущественно может использовать только глюкозу и фруктозу. Но есть некоторые виды опухолей для которых благоприятней кетонная энергетика, то есть питание жирами. Но и здесь кетоны могут быть производными полиненасыщенных и насыщенных жиров.   Удивительно, что раковые клетки – исключение из правил, в отличие от нормальных, могут пользоваться фруктозой. При этом побочным продуктом метаболизма фруктозы является выделение огромного количества молочной кислоты. Именно она выделяясь из онкоклеток окисляет окружающий экзоскелет и способствует метастазированию. Но кроме того, идет полная интоксикация всего организма, что вызывает неимоверную слабость, а также вызывает воспаление и нарушение работы печени, когда происходит выделение билирубина в кровь и пожелтение кожи склер глаз. По большей части, клетки рака лишены метаболической гибкости и просто не могут усваивать кетоны, и поэтому питательный кетоз оказывается таким эффективным против рака.

КетоДиета может довести до критического уровня онкологическое истощение и кахексии организма.

Ряд авторов предупреждают, что кето диета может ослабить организм и особенно это опасно для тех у кого итак уже имеется определенное изнурение и кахексия (потеря мышечной массы)  как следствие основного заболевания. Истощение организма не дает проявится положительному действию химиотерапии и другим методам. Кето-диета уменьшает циркуляцию инсулина и ИФР-1, тем самым уменьшая активность сигнальных путей PI3K/AkT/mTOR. Хорошей стороной этого является препятствие развитию рака, с другой - способствует развитию кахексии, при которой пациенты будут хуже переносить антираковые терапии. Тем не менее, автор считает главное, чтобы ушло онкозаболевание, которое может лишить жизни больного, а если останутся «кожа да кости», то в дальнейшем сможем восстановить вес до нормы.

Итоги клинических исследований питания мясной пищей.

В эксперименте участвовало два мужчины на протяжении одного года, пища которых состояла исключительно из продуктов животного происхождения, включая мясо, жиры, костный мозг, и т. д. с целью выяснения возможных последствий этого.

За год мужчины не потеряли в весе за исключением, первой недели пока их организм привыкал к диете, потери составили от 1 до 2 кг, в дальнейшем вес оставался прежним. Один из испытуемых испытывал диарею в течение нескольких дней, что было исправлено предложением ему более жирного мяса. Физический тонус остался на прежнем уровне, социальная активность той же, не было и следа повышенного давления якобы происходящего от потребления животных жиров, у одного из них даже прошел гингивит.

В среднем мужчины ели около 800 грамм мяса в день, из которых получали от 2100 до 3000 калорий, из которых 15-25% предоставлял протеин, 75-85% жиры, и лишь 1-2 процента из углеводов.

Как видим самочувствие хорошее даже с учетом высокой (3000) калорийности.

Можно ли совмещать с другими методами лечения при онкологии?

Лечение Палеокетогенной Диетой   допускает возможность совмещения с хирургическим лечением, если это необходимо, но не желательно химио- или лучевую терапию, так как это ослабляет организм и ухудшает результаты лечения диетой.

На фото: основные субпродукты при палеокетодиете

Изменения в биомаркерах воспаления.

При переходе на новую палеодиету их следует ожидать. Пациентам рекомендуется сдавать анализы крови на уровень этих маркеров воспаления до и после перехода на новое питание. Это покажет наличие текущих изменений на самом первичном клеточном уровне. Часть маркеров характеризуют степень провоспаления на низшем клеточном уровне, а часть – на общеорганизменном уровне через иммунитет. При онкологии важны показатели первичного клеточного, а точнее онкоклеточного уровня.

Важнейшими маркерами на онкоклеточном уровне являются:

Онкомаркер ПСА, норма 0 - 4 нг/мл. Выявляет рак предстательной железы и характеризует степень прогрессии заболевания.
Онкомаркер АФП (альфа-фетопротеин) – маркер рака печени.
Онкомаркер СА 12, норма - < 35 Ед/мл. Концентрация этого белка в большинстве случаев резко повышается при раке яичников, матки, фаллопиевых труб. 
Онкомаркер СА 15-3, норма < 31,3 Ед/мл. Служит для диагностики рака груди.

Важнейшими маркерами на общеорганизменном уровне являются:

Воспалительный маркер №1: С-реактивный белок (СРБ) = гликопротеин. Показатель распада, повреждения в определенной ткани, вырабатывается в печени. Его концентрация моментально повышается уже в течение первых часов развития патологического процесса в организме, который сопровождается распадом клеток и некрозом тканей. Особенно типичен для злокачественных новообразований с метастазами и их некротическими распадами. Его важными функциями являются распознавание потенциально токсичных веществ, образующихся при распаде собственных клеток организма, связывании их, детоксикация и удаление из крови.

Следует беспокоиться, если уровень СРБ превышает 3,0 мг / дл.

Воспалительный маркер: гликированный гемоглобин (HbA1c).

Также известный как гемоглобин A1c, HbA1c обычно используется для измерения уровня глюкозы в крови в вашем организме (и, соответственно, вашей чувствительности к инсулину). Из-за гликаций гемоглобин теряет способность переносить кислород. Время жизни красных кровяных телец (эритроцитов), которые содержат гемоглобин, составляет в среднем 120–125 суток (четыре месяца). Именно поэтому уровень гликированного гемоглобина отражает средний уровень гликемии (насыщенности крови глюкозой) на протяжении двух-трех месяцев. Это же говорит о тотальной гликации и в других органах и тканях, а значит предрасположенности = готовности или уже наличия многих хронических заболеваний, даже если диабета еще нет. Анализ крови на гликированный гемоглобин более показателен, чем определение уровня глюкозы натощак. Он же покажет, как успешно или нет вы проводите Палеокетогенную диету, нарушаете ли её или нет и она пойдёт вам на пользу или бес толку. Также показывает предрасположенность к диабету, сердечно-сосудистым заболеваниям, ретинопатии (поражения сетчатки глаза) и нейропатии (невоспалительного поражения нервов). Уже начиная с 5,9% значительно увеличивался риск развития коронарной недостаточности и инсульта. А при значениях 6,8% и более значительно повышалась общая смертность.

Люди, не страдающие диабетом, должны стремиться к тому, чтобы уровень HbA1c составлял от 4% до 5,6% (20 ммоль / моль - 38 ммоль / моль).

Воспалительный маркер: ИЛ-6 - повышение секреции производится лейкоцитами и адипоцитами (жировыми клетками) при любом остром или хроническом воспалении. Может выявить цитокиновый воспалительный шторм.

Воспалительный маркер: СОЭ - скорость оседания эритроцитов, более инертный показатель чем СРБ.

Воспалительный маркер: уровень висцерального жира.

Вообще-то это не анализ крови, его довольно легко измерить.

Если вы имеете лишний вес, ПРОВЕРЯЙТЕ его как можно скорее! Так как это дорога к гормональным сбоям и гормонозависимым опухолям.

Мало того, что более высокий уровень жира в организме связан с хроническим воспалением, вы также настраиваете себя на многочисленные эстрогенные побочные эффекты (перепады эмоционального настроения, плохая эректильная сила и т. д.).

Лишний вес приводит к снижению уровня тестостерона и ухудшению общего качества жизни.

Висцеральный жир - одно из самых воспалительных веществ в организме человека.

Когда он покрывает внутренние органы (живот или жир кишечника), у вас возникает высокая вероятность запустить генные триггеры для заболеваний (рак, болезни сердца, нейродегенеративное расстройство…). Если уровень жира в вашем теле превышает 20%, вам нужно сразу же сделать упор на похудание.

Жиры = триглицериды, содержащиеся в пище, подвергаются расщеплению липазами в желудочно-кишечном тракте до глицерина и жирных кислот, которые всасываются в тонком кишечнике и попадают в печень. Там они подвергаются β-окислению с образованием кетоновых тел (преимущественно, гидроксибутирата, ацетоацетата и ацетона). Таким образом, это иной путь получения энергетики клеток, не основанный на глюкозном субстрате энергетики. Онкоклетки ориентированы на глюкозный субстрат энергетики и другие субстраты им не подходят.

В условиях отсутствия углеводов кетоновые тела являются альтернативным глюкозе источником энергии для организма.

На клеточных культурах и в наблюдательных исследованиях с участием пациентов показано, что кетоны ингибируют АМРА-рецепторы, подавляют миграцию и пролиферацию клеток некоторых опухолей, например глиобластомы. Снижение плазменного уровня глюкозы, ингибирование гликолиза и неспособность клеток опухоли использовать кетоновые тела в качестве субстрата приводят к ограничению роста опухоли. 

Методика пилотная, поэтому выбор за пациентами.

Опыт людей которые вылечились от рака с помощью КетоДиеты.

Счастливчик которому удалось остановить злокачественную опухоль.

Herald опубликовала историю 27-летнего Пабло Келли, который по всем медицинским прогнозам должен был умереть ещё более года назад, но продолжает, тем не менее, жить полноценной жизнью.

Два года назад 25-летнему Пабло – жителю городка Рэнгатон на юго-западе Англии – был поставлен страшный диагноз – мультиформенная глиобластома. Это наиболее часто встречающаяся первичная раковая опухоль мозга и эффективных средств излечения этого заболевания на сегодняшний день не существует. Паллиативное лечение глиобластомы обычно заключается в хирургическом удалении опухоли и последующей химио- и радио-терапии, что позволяет добиться средней продолжительности жизни после постановки диагноза в 12-15 месяцев. Только 3-5% больных, получивших интенсивное лечение,  выживают более 3 лет.  Средняя продолжительность жизни без лечения – 3 месяца.

Ситуация Пабло осложнялась тем, что его заболевание диагностировали довольно поздно: когда опухоль была уже на 4 стадии, а положение самой опухоли делало её неоперабельной. Единственным вариантом лечения, который врачи предложили Пабло Келли, была химиотерапия.

“Статистика выживания для людей моего возраста – 3%, и это максимум 15 месяцев с химиотерапией, а без неё, с учётом моего возраста и состояния здоровья, врачи давали мне от 6 до 9 месяцев” – говорит Пабло. Он отказался от химиотерапии, чтобы оставшиеся месяцы жизни не прошли в тяжёлом состоянии, вызванном лечением. “Я решил, что это меня не сломает, и я должен придумать что-то другое”.

“Чем-то другим” стала для него жёсткая кетогенная диета, построенная по принципу LCHF – минимум углеводов, максимум жиров, в т. ч. животных, например, из мяса. Согласно мнению некоторых учёных, следование этой диете сажает клетки опухоли на “голодный паёк”, лишает их возможности размножаться и останавливает рост опухоли. Тем не менее, этот метод противоречил всем полученным Пабло медицинским рекомендациям, и он принимал это решение на свой страх и риск.

“Доктора сказали, что кетогенная диета мне никаким образом не поможет” – говорит он – “но с января 2015 года я прошёл уже пять сканов, показавших стабильность опухоли при следовании диете”.

Конечно, диета Пабло отличается от “обычного” LCHF (низкие углеводы - высокий жир). Он ограничивает не только углеводы, но и общее потребление калорий, и регулярно постится. Единственные источники углеводов для него – зелёные листовые овощи. Он полностью исключил из своего рациона промышленно переработанную пищу, мучные и зерновые продукты, сахар, корнеплоды, хлеб, все продукты, содержащие крахмал, включая молоко и молочные изделия. Он измеряет свой уровень сахара в крови дважды в день и принимает антивоспалительные средства, а также – различные витамины и добавки, чтобы обеспечить организм всем необходимым.

“В глазах современной медицины это всё шарлатанство, но это помогает мне – ведь я по-прежнему жив” – считает Пабло, – “насколько я знаю, я единственный человек с этим типом опухоли, кто прожил так долго, не получая никакого лечения”.

Вот как описывает Пабло Келли свою сегодняшнюю ситуацию:

“Сейчас опухоль пытается меня убить. Эта диета требует большой работы, но для меня это вопрос жизни и смерти. Следующим шагом будет попытка уменьшить опухоль. Надеюсь, я стану человеком, который сможет доказать полезность этой диеты. Опухоль всё еще на своём месте, но я могу жить, любить своих близких и надеяться на то, чтобы завести свою семью”.

Стоит заметить, что далеко не все врачи и учёные считают такой подход к лечению злокачественных опухолей “шарлатанством”. Использование кетогенной диеты для борьбы с раком – это серьёзное научное направление, развивающееся уже много лет. В основе этого метода лежит метаболическая теория рака О. Варбург, согласно которой раковые клетки обладают особым гликолизным метаболизмом.  Согласно данным одного из ведущих мировых специалистов в области метаболического лечения рака профессора Бостонского колледжа биологии Т. Сейфреда, строгая кетогенная диета ограничивает доступ раковых клеток к необходимому для ферментации “топливу”: глюкозе и аминокислоте глютамину. В результате диеты организм переходит на энергообеспечение кетоновыми телами, а раковые клетки из-за дефекта своих митохондрий не способны “питаться” кетонами. Всё это объясняет механизм  сдерживании роста опухоли с помощью кетоза.

В современной онкологии использование особенностей метаболизма раковых клеток для борьбы с заболеванием – одно из наиболее перспективных направлений. Но эффективность кетодиеты в борьбе с раком ещё недостаточно изучена, исследований в этой области пока крайне мало.

Однако, те очень немногие данные, которые есть на сегодняшний день, не противоречат гипотезе, что строгая кетогенная диета останавливает рост злокачественных опухолей. Согласно проведённому в Германии исследованию  сложнее всего следовать диете – из 16 пациентов с различными формами рака только 5 соблюдали диету в течение трёх месяцев, и у всех пятерых опухоль в этот период не росла.

Пока что изученных случаев применения кетогенной диеты слишком мало, чтобы делать однозначные выводы, но известные клинические случаи можно считать осторожно обнадеживающими. Кроме того, важно отметить, что все исследования показали отсутствие каких-либо негативных побочных эффектов при следовании строгой кетогенной диете больными раком.

Возможно, мы стоим на пороге серьёзного прорыва в этом направлении: в настоящее время в США и Германии проходят как минимум четыре клинических исследования, цель которых – установить эффективность строгой кетогенной диеты в качестве средства лечения глиобластомы и других опухолей мозга. Результаты этих исследований станут известны в 2016-2017 годах, и тогда станет понятно, является ли случай Пабло Келли изолированной аномалией или одним из примеров того, что с раком можно успешно бороться с помощью строгой LCHF-диеты.

ДИХЛОРАЦЕТАТ НАТРИЯ (ДХА) ЛУЧШАЯ ПОМОЩЬ (СИНЕРГИЯ) ПАЛЕОКЕТОДИЕТЕ (ПКД).

Как видим из описаний экспериментов даже ПалеоКетогенная Диета не идеальна, и не обладает необходимой универсальностью, так как не при всех типах опухолей она работает эффективно, то есть она тоже не лечит с гарантией и, кроме того, даже если рост опухоли и останавливается, то процесс исчезновения опухоли может затягиваться на долгие месяцы и годы. Следовательно, нужно еще много разбираться в причинах различия результатов при разных типах опухолей и  искать методики усиливающие её возможности.

Действие ДХА напрямую направлено на коррекцию гликолизной энергетики онкоклеток и тем самым представляет собой наиболее адресное воздействие на суть онкоклеток. Ряд данных подтверждают эту её высокую эффективность. Но в ряде случаев после её отмены наблюдаются рецидивы, а применять её длительно тоже не представляется возможным. Недостатком ПалеоКетоДиеты в том что ряд опухолей могут приспосабливаться к кетодиете и хорошо на ней существовать. В этом плане ДХА может быть лучшим помощником по предотвращению скатывания опухоли на кетонный метаболизм и поддержания в ней аэробной энергетики. Таким образом два эти лечебные направления смогут мощно поддерживать друг друга и тем самым повысить универсальность и эффективность лечения. 

Важнейшей проблемой рака является  митохондриальная энергетическая дисфункция клеток. В этом плане лучшим средством по восстановлению кислородной энергетики онкоклеток и являются ПКД и ДХА. Дихлорацетат (ДХА) – структурный аналог пирувата.

Дихлорацетат активирует пируват дегидрогеназу, что даёт рост попадания пирувата в митохондрии, что способствует окислению глюкозы, созданию реактивных видов кислорода, деполяризации клетки и другим процессам, обратным тем, что присущи онкоклеткам.

Дихлорацетат стимулирует потребление кислорода клетками и сдвигает метаболизм с ферментации к дыханию.

ДХА подавляет PDK фермент в 3-6 раз, на 60% уменьшая количество лактата.

На рисунке. Действие ДХА на пересаженную опухоль. Слева: чем больше красного, тем выше потенциал мембраны митохондрий. Справа: видно как опухоль уменьшилась.

Из нежелательных явлений можно отметить нейропатию у пациентов с митохондриальной миопатией, энцефалопатией, лактоацидозом, инсульто-подобными случаями, опасность которых на много меньше чем последствия онкологии.

Выводы:

У раковых клеток множество эффективных адаптаций, связанных с переходом от дыхания к ферментации; все они способствуют выживанию и распространению опухоли;

В дополнении и традиционным онкологическим препаратам (химеотерапия, лучевая терапия), есть пласт метаболических средств, которые воздействуют на общие признаки метаболизма всех раковых клеток;

Дихлорацетет – пример такого экспериментального препарата. Снижает уровень лактата, способствует попаданию пирувата в митохондрии и запуску окислительного синтеза АТФ;

При необходимости вы можете заказать ДИХЛОРАЦЕТАТ на сайте garbuzov.org

ВЫСОКОСОЛЕВАЯ ДИЕТА КАК СПОСОБ ПОВЫШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ  ЛЕЧЕНИЯ ОНКОЗАБОЛЕВАНИЙ

Предварительно познакомьтесь со статьёй Г. Гарбузова: «Высокосолевая диета как способ содействия в лечении раковых заболеваний».

Последние исследования в Институте биотехнологии Фландрии и Университета Хасселта Бельгии клеточных культур человека и грызунов показало, что питание с высоким содержанием соли снижает рост опухоли.

Механизм действия в том, что этим изменяется функция определенных иммунных клеток.

Ряд исследований указывают на провоспалительные эффекты чрезмерного потребления соли из-за повышенной стимуляции иммунных реакций. Однако в случае рака такое стимулирование провоспалительного состояния может быть полезным.

В последние годы иммунотерапия рака приобретает все большую весомость. Одним из способов такого активирования противоопухолевого иммунитета оказалось употребление большого количества соли.

Появилась необходимость ответить почему соль тормозит рост опухоли. Выяснилось, что иммунный ответ — это многокомпонентная реакция, в которой включаются иммунные клетки как борющиеся с онкоклетками, так и противоположно действующие миелоидные супрессорные клетки, которые сдерживают, ограничивают действие первых, «держат их на цепи». В целом всё зависит от того какое крыло иммунитета сильнее, активнее и возьмёт верх. И задача ослабить действие второго крыла, чтобы усилить действие первого.

Поиски в этом направлении выяснили что применение высокого уровня соли тормозит рост опухоли, что проявлялось через механизм ингибирования функции одной из разновидностей иммунных клеток, в частности миелоидных супрессорных. Но при этом такая высокосолевая среда не угнетала другие типы иммунных клеток, то есть ответственных за иммунные атаки на опухолевые клетки.

В результате исследований показано, что среда с высоким солевым содержанием приводила к полному истощению миелоидных супрессорных клеток, что и позволяло усилить противоопухолевый общий эффект.

Особенно это подтвердилось в опытах на мышах с миеломным заболеванием. В этом случае торможение прогрессирования миеломы проявилось с 11-го дня.

Удивительные результаты были получены и при опухолях лёгких, когда было выявлено торможение роста опухоли.

Появилась возможность научного предположения, что введение в рацион онкобольных большого количества соли поможет в общих комплексных методах борьбы с опухолями.

Итак, соль в больших количествах можно рассматривать как модулятор, активатор противоракового иммунитета, что показано пока на мышах.

Давно известно, что высокое содержание соли в пище действует не просто как мощный иммунокорректор, а вызывает, стимулирует воспалительные процессы, в том числе и при аутоиммунных проблемах. Очевидно, эту реакцию воспаления можно и нужно использовать и направить целенаправленно на борьбу с опухолью.

Выяснено, что раковая опухоль способна резко менять электролитный баланс, в том числе снижать уровень ионов натрия в крови. Связано это с системными процессами в организме в результате жизнедеятельности опухоли. В итоге у онкобольных значительно снижен уровень натрия и калия, которые могут обуславливать темпы роста опухоли.

В эксперименте мышам имплантировали опухоль меланомы.  Часть мышей получали пищу с обычным содержанием 0,9% соли, другая – чуть выше нормы, а третья - высокосолевую диету, то есть 4%. На 100 г продукта или воды – 4 г NaCl. В первых группах мышей уровень натрия в крови был ниже нормы, и только в третьей группе уровень натрия смог достичь до нормальных величин как у здоровых особей. И только в этой группе животных удалось достичь уменьшения метастазов и повышения выживаемости особей с меланомой.

Выяснено, что у мышей, которые употребляли много соли, более активно работали лимфоциты натуральные киллеры.

Они как бы «просыпались». Относятся они к первому неспецифическому эшелону защиты от онкоклеток. То есть лучше сработал врожденный неспецифический иммунитет. В обычной ситуации прогрессии опухоли эта защита подавлена, и только высокосолевая диета смогла восстановить эту защиту.

Кстати, химиотерапия и многие лекарства подавляют этот эшелон обороны, то есть цитотоксические лимфоциты.

На фото: внешний вид боеспособного лимфоцита из группы «спецназа» по удалению чужеродных клеток. В ряде случаев эти клетки, деактивированы, теряют свою боеспособность и боевое оснащение в виде специальных рецепторов (PD-1) на своей мембране. С помощью рецептора лимфоцит при «встрече» с антигенами вражеским агента должен распознать врага и его уничтожить.

Выяснено, что опухоль тоже защищается от клеток-киллеров путём производства неких молекул, которые связываются рецепторами PD-1, блокируя их и затем останавливают размножение лимфоцитов-убийц.

С учетом сказанного, предложены методы иммунотерапии рака, когда больным вводят антитела к PD-1, которые защищают иммунные клетки от воздействия опухоли. Оказалось, что если такую терапию у мышей сочетать с высокосолевой диетой, то скорость роста меланомы у них подавляется в 10 раз!

К сожалению, у людей анти-PD1 иммунотерапия во многих случаях оказывается неэффективной.

Маркером успеха – может быть высокое содержание в крови соединения гиппурата. Его уровень оказался выше у мышей, находящихся на высокосолевой диете. А в фекалиях этих животных обнаружилось шестикратное повышенное количества бифидобактерий, которые способствуют более результативной иммунотерапии рака. Ранее же было показано, что гиппурат является одним из побочных продуктов важного метаболического пути у бифидобактерий.

Кстати, попутно отмечу, что трехкратно увеличить количество бифидобактерий можно с помощью приёма таблеток водоросли Спирулины-ВИТАУКТ. Человеку её можно принимать по 5 шт. 3 раза в день на период лечения.

Для выяснения взаимодействия «высокосолевая диета – бифидобактерии – гиппурат – лимфоциты-убийцы (NК-клетки) – подавление опухоли» проведены дополнительные исследования. Для этого они с помощью антибиотиков «вырубали» кишечную микрофлору у группы мышей на высокосолевой диете, и соль перестала оказывать защитное противораковое действие.

Прояснился и механизм действия соли при онкологии. Высокосолевая диета повышает проницаемость кишечной стенки, а бифидобактерии смогли перемещаться из кишечника мышей непосредственно к местам расположения опухолей. Этот вывод был подтвержден экспериментальным введением бифидобактерий непосредственно в опухоль, в результате чего в ней повысился уровень гиппурата, стимулирующего иммунные клетки. В других исследованиях тоже показано, что введение бифидобактерий в зону опухоли позволяет существенно уменьшит рост её или даже полностью уничтожить.

Очевидно, у человека это проникновение бифидобактерий можно тоже сделать искусственно путём введения их в область опухоли.

Очевидно в случае человека, возможно бифидобактерии при высокосолевой диете всё равно не могут проникнуть в кровь и в область опухоли и в этом случае наиболее целесообразно вводить культуру этих бактерий в опухоль.

В то же время следует отметить, что при некоторых типах опухолей данный эффект применения соли наоборот может стимулировать рост опухоли. Почему так неизвестно, но очевидно следует апробировать этот приём на протяжении месяца. Возможно, в этих случаях не было достигнуто 4% уровня концентрации соли, а именно малые дозы делают обратный эффект.

В тоже время имеются эксперименты по выращиванию онкоклеток и отдельно здоровых в пробирках, где повышение уровня содержания соли приводило к гибели любых из них. Какую бы высокую концентрацию хлорида натрия ни создавали экспериментаторы в межклеточном пространстве, это никак не сказывалось на состоянии самих раковых клеток.

Как итог, можно сделать вывод, что основой повышения противоопухолевого иммунитета в случае высокосолевой диеты является взаимодействие между бифидобактериями, как важной части кишечной микрофлоры, и NK-клетками. На практике это означает, что соль, как минимум, может усилить эффект иммунотерапии рака, и, вполне возможно, не только у мышей, но и у людей. Учитывая высокую степень безвредности методики, считаю, что вполне возможно онкобольные в домашних условиях смогут воспользоваться этой методикой.

Возможно, сам по себе метод не сможет привести к радикальному решению онкопроблемы, но очевидно даст хорошую помощь в комплексных программах лечения, когда одни факторы на генетическом уровне являются помехами для других терапийных факторов. Методика или механизм подавления опухоли должен быть многоплановый и многоуровневый, даже разнополярным. Односторонний подход здесь ничего не решит. Нужно запустить всю машину, а не какой-то её механизм, часть, в противном случае машина не поедет. Нужны комплексные методы, когда одни вещества подавляют, выключают одни генетические программы, а другие включают отключенные, стимулируют их, в итоге маятник должен отшатнуться в противоположную сторону. Без такого комплексного подхода выхода из тупика не найти.

Конечно, нужны дополнительные исследования.

Кстати, этому есть и ряд подтверждений из народной медицины.

Больному однажды захотелось рассола от поми­дор. Выпил сразу целый литр. От этого бросило в жар, гудело и шумело в животе. А когда «переиг­рало» встал почти нормальным. Это было подсказ­кой, что рассол — это спасение. Пил его без меры. И не стало живота. Жил на «кисляке», работал в совхозе.

В данном случае пациент принимал избыточное количество соли с уксусом.

А теперь рассмотрим эти данные в свете того как можно сочетать этот метод для повышения эффективности других предлагаемых мною методик в лечении рака и основной проблемой которых является нарастание эффекта противодействия противораковому воздействию как на уровне самой опухоли, так и на уровне организма.

Известно, что ряд веществ способны на генетическом уровне способствовать и вызывать апоптоз (программа самоуничтожения больных клеток). Но это хорошо проявляется в чистом виде в условиях выращивания онкоклеток в культуре ткани. Но в условиях организма этот эффект начинает проявляться в ослабленном виде, а затем быстро исчезает.

Из научных данных видно, что куркумин до определенных малых доз гасит провоспаление, а в мегадозах ведёт к противоположному эффекту и содействует окислительному стрессу и в первую очередь в онкоклетках и как результат к противоопухолевому эффекту. Да и сам куркумин запускает каспазные ферментные механизмы способствующие апоптозу. Но опять и здесь нет масштабно выраженного полноценного противоопухолевого ответа. В ответ этому запускаются защитные программы противодействия в виде появления Белков Теплового Шока. Появление их сопряжено с отменой апоптозного эффекта. Программы шока запускают программы защиты. Онкоклетки обладают способностью противостоять факторам стресса.

Следует сравнить действие применения высоких доз соли и куркумина. Оба эти вещества действуют противоположно. Куркумин гасит провоспалительный эффект в малых дозах, но стимулирует в больших дозах; соль же в свою очередь его тоже активирует и помогает куркумину при применении его в мегадозах. Но возможно сочетание больших доз соли с малыми количествами куркумина тоже даст общий результат направленный на подавление раковых клеток. Объяснить это можно тем, что соль действует как провоспалительный механизм на уровне организма и, в частности, его иммунитета, тогда как куркумин действует преимущественно на провоспалительный механизм внутри онкоклеток, гася его. Таким образом процесс провоспаления осуществляется на разных уровнях организма и не мешает один другому. Наоборот, сочетание их применения поможет «открыть двери», включению, запуску другого механизма. Один механизм «обнажает» защиту онкоклеток, делает их беззащитными перед другим методом подавления онкоклеток как с помощью иммунитета, так и с помощью открытия генетических ворот для апоптоза.

Как применять солевые рассолы в комплексной программе лечения можно познакомиться, написав мне о вашем диагнозе. Консультации бесплатно.

РЕЗУЛЬТАТЫ ПЕРВЫХ НАУЧНЫХ ОБЗОРОВ ОТЧЕТОВ О КЕТОДИЕТЕ.

Собранные вместе, результаты доклинических исследований, несмотря на некоторые противоречия, преимущественно доказывают противоопухолевый эффект, а не про- воспалительный эффект КД для большинства раковых заболеваний органов. Однако, несмотря на редкость про-опухолевых эффектов, их нельзя исключать как таковые. Наиболее важно, что имеющиеся доклинические данные свидетельствуют о том, что целесообразность применения КД в качестве вспомогательной терапии рака сильно зависит от типа опухоли и ее генетических изменений.

На сегодняшний день еще недостаточно данных от рандомизированных контролируемых клинических исследований, которые необходимы, чтобы ответить на вопрос о пользе применения КД в качестве вспомогательной терапии при определенных видах рака. Клинические данные по применению КД при раке базируются сейчас в основном на единичных отчетах и поверхностных данных от предварительных клинических исследований с небольшими выборками, неоднородным проектированием, плохим соответствием диете, несопоставимым режимом или без стандартизированного диетического управления. Несмотря на это, результаты первых клинических исследований поддерживают гипотезу антиопухолевого эффекта КД. Например, 10 из 24 клинических исследований (42%), включенных в недавний обзор предоставили доказательства антиопухолевого эффекта КД, тогда как семь (29%) не показали никакого эффекта и только в одном исследовании сообщалось о про-опухолевом эффекте КД. В настоящий момент медицинская литература предоставляет сильные научные доказательства безопасного применения КД только у пациентов с глиобластомой. Однако, чтобы предоставить четкие рекомендации для использования КД в качестве вспомогательной терапии у пациентов с глиобластомой, по-прежнему необходимо получить результаты текущих рандомизированных контролируемых клинических исследований.

ВЫПИСКА из статьи: «Кетогенная диета при лечении рака».

Кетогенная диета (КД) нацелена на эффект Варбурга, биохимического феномена, при котором раковые клетки преимущественно используют гликолиз вместо окислительного фосфорилирования для получения АТФ. Кроме того, некоторые виды рака не обладают способностью метаболизировать кетоновые тела из-за митохондриальной дисфункции и снижения регуляции ферментов, необходимых для использования кетонов. Повод для выбора богатой жирами, но бедной углеводами диеты при терапии рака — это снизить уровень циркулирующей глюкозы и вызвать такой уровень кетоза, при котором раковые клетки погибнут от недостатка энергии, тогда как нормальные клетки адаптируют метаболизм таким образом, чтобы использовать кетоновые тела в качестве источника энергии, и смогут выжить. Кроме того, параллельно со снижением уровня глюкозы в крови, снижаются также уровни инсулина и инсулиноподобного фактора роста, которые являются также важными стимуляторами разрастания раковых клеток.

Многочисленные доклинические исследования подтвердили данные об антиопухолевом эффекте КД. Одна из лабораторий интенсивно изучала противоопухолевый эффект КД при лечении нейробластомы – как в комбинации с применением низкодозной химиотерапии, так и без химиотерапии. Обнаружено, что рост нейробластомных ксенотрасплантатов был значительно снижен при помощи КД, при условии удержания пропорции 2:1 (соотношение жира и углеводов + белка) в сочетании с ограничением калорий. Однако ограничение калорий, несмотря на противоопухолевый эффект и способность повышать чувствительность раковых клеток к химиотерапии, противопоказано некоторым больным раком, особенно при общем истощении. Поэтому внимание сосредоточили на оптимизации состава КД для решения этой проблемы. Обнаружили, что ad libitum КД /т.е. КД без ограничения калорий/ (8:1) с содержанием жиров в пропорции 25% среднецепочечных триглицеридов и 75% длинноцепочечных, произвела более сильный антиопухолевый эффект по сравнению с КД (8:1) где все жиры были длинноцепочечными.

Напомню что среднецепочечные триглицериды получают из кокосового или пальмового масла, путём удаления из них лауриновой и капроновой кислот. Существенным преимуществом данного вида  триглицеридов является тот факт, что в отличие от длинноцепочечных они не требуют желчи или ферментов поджелудочной железы для усвоения и сразу же используются организмом в качестве энергии, в том числе и мозгом.

Также такой вариант КД был настолько же эффективным против нейробластомы, как и описанный выше вариант КД (2:1) в сочетании с ограничением калорий. Эти результаты подчеркивают важность оптимизации состава КД с целью подавления роста опухолей и повышения чувствительности опухолей к химиотерапии без необходимости снижать калорийность рациона.

Помимо нейробластомы, различные исследователи изучили эффективность КД в качестве вспомогательной терапии для других типов рака. Больше всего доказательств (>3 исследований) опухолеподавляющего эффекта сообщались по глиобластоме, тогда как по двум другим видам опухолей мозга (астроцитомы и медуллобластомы) пользы пока не обнаружено. Хорошие данные (2 — 3 исследования) доступны по раку предстательной железы, толстой кишки, поджелудочной железы и легких; нейробластома также попадает в эту категорию. Некоторые из этих исследований сообщают об опухолеподавляющем эффекте применения только КД, и также КД в сочетании с классической терапией и/или с ограничением калорий. Только ограниченные данные описывают антиопухолевый эффект неограниченной по калорийности КД при раках груди, желудка и печени. В отличие от безопасного применения КД, описанного в различных моделях рака, данная исследовательская группа обнаружила, что мыши, несущие ксенотрансплантаты карциномы почек и признаки синдрома Штауффера, испытывали резкую потерю веса и дисфункцию печени при лечении с использованием КД. 

Другое исследование, рассматривающее эффект от долгосрочного лечения рака почки с применением КД, сообщает о про-опухолевом эффекте КД у лабораторных крыс с комплексом туберозного склероза. Наиболее тревожным явилось наблюдение, что в мышиной модели с протоонкогеном V600E-позитивной BRAF меланомы, рост опухоли значительно увеличился на КД. Исследование также показало, что ацетоацетатные кетоновые тела стимулировали онкогенные сигнальные пути BRAF. В противоположность этому, КД никак не повлияла на распространение NRAS Q61K-положительной или на ксенотрасплантаты меланомы дикого типа. В противоположность этим наблюдениям, в исследовании применимости, включающем ограниченное количество пациентов с опухолями на поздних стадиях, был пациент с BRAF V600E-положительным / BRAF ингибитором меланомы, которому стало лучше при применении КД. Таким образом видно что данные на людях могут резко отличаться от данных на животных грызунах.

ДЛЯ СПЕЦИАЛИСТОВ. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ИНФОРМАЦИЯ О МЕХАНИЗМАХ ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО ДЕЙСТВИЯ ПАЛЕОДИЕТЫ.

Кетоз отключает часть генетических программ работающих на онкологию.

В отсутствии углеводов метаболизм клеток проходит не через механизмы гликолиза и их сжигания в цикле Кребса в митохондриях (получение энергии из глюкозы), а включает неоглюкогенез – превращение = трансформации жира и белка в энергосубстрат из кетонов, но может довести конвертацию вплоть до глюкозы. Такой путь энергетики связан с уменьшением клеточного оксидативного стресса, а значит и провоспалительного статуса клеток. Чрезмерный провоспалительный статус является и метаболическим стрессом, «срывает» генетические ограничения «стоп-кранов» и толкает клетки в одном случае на путь дегенерации, а в другом - на канцерогенез. По какому из этих двух путей пойдет процесс зависит от того на какие генные триггеры (стрелочники) будет большее напряжение и что перевесит. Механизмы воспалительного канцерогенеза запускают другие гены по нескольким этиологическим путям, включая повышенный уровень образования аддуктов ДНК, перестройка на метастазирование, усиление ангиогенеза и изменение антиапоптотической передачи сигналов. Погасите пожар воспаления и станет возможным приостановить работу генов канцерогенеза.

Кроме того, Геннадий Гарбузов выдвинул концепт, что исключение углеводов снимет эффект гликации на рецепторах мембран, на гистоновых рубашках (специальные белки-упаковщики) хроматина, определяющих состояние эпигенома, что в свою очередь снимет давление на генетические триггеры и вернёт программы на правильный путь, включая механизмы клеточной репарации и тканевой регенерации.

В качестве концепта считаю, что кетоз в свою очередь отменяет перекосы в метилировании. Возможно, действует через рычаг регулировки ацетилирования.

Метаболические первичные корни онкологии = метаболические конфликты.

Мне созвучно суждение Сейфрида, что онкологию можно рассматривать как первично метаболическое, а не генетическое заболевание. Перекос = несоответствие метаболизма и нескончаемая гликация = «поджаривание» определяют эпигенетические изменения, за которыми могут последовать и генетические перестройки, вынужденное приведение их в соответствие с гистоновой рубашкой. Принцип похоже такой: восстановите рубашку и вслед за ней произойдет репарация генома. Такой взгляд, что онкозаболевание в первую очередь не сугубо мутационное, вселяет оптимизм, что метаболические коррекции способны восстановить онкоклетку через включение механизмов к репарациям.

Метаболический конфликт. У онкоклетки всегда имеется метаболический конфликт, который сопряжен с тотальным провоспалительным состоянием в данной группе клеток и проявляется в виде их гиперкатаболизма, что компенсируется за счет перехода на анаэробную энергетику и преобладания гликолиза. Гиперкатаболизм уравновешивается усилением крыла анаболизма с креном в сторону избыточной глюкозной энергетики.

Очевидно, палеодиета отключает молекулярные механизмы самовоспаления в опухоли, так как топливом для онкоклеток является глюкоза.

Митохондриальная дисфункция. Это следующий этап поражения онкоклетки. Всё большую часть энергетики клетка происходит не за счет работы митохондрий, а за счет внемитохондриального гликолиза. При этом даже при присутствии в клетке митохондрий большинство из них бездействуют. Такое бездействие связано с повреждением мембран и снижением мембранного потенциала необходимого для производства АТФ и производства аэробной энергетики. Такое снижение типично для онкоклеток. Мембранный потенциал клетки и митохондрии является ключевым показателем активности митохондрий поскольку он отражает процесс переноса электронов и окислительного фосфорилирования, движущего начала для АТФ.

Бифуркационный выбор генов:

Генетические программы имеют механизмы бифуркации = раздвоения = ветвления, когда процессы могут быть перенаправлены по различным направлениям = руслам. Путь выбора в бифуркации определяют некие триггеры. Триггеры работают на генном уровне путём вычисления, определения силы, мощности, концентрации уровня конкретного фактора. Здесь идёт на качественный, а количественный анализ действия фактора, что возможно за счет целой группы последовательно включенных одинаковых генов.

У клетки есть выбор по какому пути пойти если перекрывается путь на дифференциальные функции: путь на дегенерацию или путь на канцерогенез. Между ними стоит триггерная структура, которая и делает выбор. Этот выбор определяют возможности кислородной энергетики и степени каждого фактора воздействия. Когда он зашкаливает, переходит через рубеж, то это и запускает реакции на перевод «стрелочником» пуска процесса по другому пути, например перевода с канцерогенеза на дегенеративный путь через апоптоз. Но всё это возможно, когда клетка выходит из зоны дифференциального соподчинения, то есть из верхних этажей программ переходит на протоуровень = самый изначальный, примитивный, нерегулируемый. Очевидно, таким триггером и является внутриклеточный механизм воспаления через оксидативный стресс. Одно запускает через сигналинг другое. Очевидно, необходимо разорвать эти цепочки, самозамкнутые кольца процессов (не корректируемые извне), и мы сможем «сподвигнуть стрелочника» на перевод рельсов. Таковым очевидно и является переключение метаболизма с энергетики глюкозной на энергетику кетоновую, что и гасит гены клеточного воспаления.

Глюкозная энергетика чрезмерно легко воспламеняема и при избытке глюкозы быстро может перейти в фазу «перегрева» = во взрывоопасную = оксидативный стресс, тогда как энергетика на других субстратах более замедленна, плавна, так как это более длинный путь химических превращений и сильного «пожара» тут труднее достичь. Нет оксидативного стресса – нет воспаления, нет воспаления – переключаются триггеры; переключаются триггеры – процесс переходит на иной путь бифуркации. При онкологических клетках сигналинг на иной путь бифуркации не всегда может подключиться из-за мутаций, дырявых «стоп-кранов». Если точнее, то это не в полном смысле мутации, а вынужденные метаболические перестройки генов – трудно обратимый процесс. То, что это не те мутации, о которых говорили ранее, указывают и данные о том, что при росте опухоли происходят дальнейшие изменения генома.

Есть ли механизмы репарации = восстановления онкоклеток? Оказывается всегда есть «закупоренные» механизмы репарации хромосом; задача их открыть путём коррекции эпигенома и его метилирующих ключей. В тоже время следует понимать, что многие программы на репарацию и регенерацию закрыты на уровне эмбриональной диапаузы, то есть еще до рождения.

В порядке рабочего концепта Геннадием Гарбузовым предложен метод приёма зародышей куриных живых яиц, у которых нет еще этой репрессии генов и есть тотипотентные (универсальные) вещества-индукторы репарации. Только при мейозе (из одной диплоидной клетки получается четыре гаплоидных, то есть происходит уменьшение хромосом в два раза) возможно тотальное снятие метильной разблокировки всех генов. Предположительно мейоз запускает какой-то ключ-фермент тотального ацетилирования – разблокирования.  Следовательно только здесь имеется пока неизвестное нам вещество, которое только и способно отключить все метильные блоки одновременно и сразу на всех частях хромосомы. Это особое её состояние перед тем как клетка способна перейдет после оплодотворения в зиготу. Зигота — это первая стадия жизни эмбриона и длится она не более двух суток, когда сняты блокировки всех программ. Зигота начинает очень быстро делиться и перемещается по маточным трубам, пока не попадет внутрь матки. Именно на этой фазе находятся вещества, которые пока для нас еще тайна, но способные открыть любую регенерацию на уровне клеток и органов или репарацию на уровне внутри клетки. До уровня бластулы (четырех клеток) эти клетки обладают абсолютной способностью к регенерации. Это означает, что если бластулу разделить на 4 клетки, то из каждой можно вырастить новые идентичные организмы. Возможности для этого неограниченные.

Так же доказано, что если ядро онкоклетки пересадить в цитоплазму здоровой клетки, то из такой химеры можно получить здоровое потомство дочерних клеток. Эффект иммортилизации = бессмертности у таких онкоклеток исчезнет. Также у них заново подключатся митохондрии (затухшие ранее) и восстановится аэробная (килородообеспечиваемая) энергетика взамен патологичной гликолизной анаэробной. Произойдёт чудесное преобразование онкоклетки в нормальную без всяких лекарств. 

Именно в цитоплазме находятся загадочные вещества индукторы на репарацию, восстановление онкоклетки. Становится ясным, что так называемые приобретённые «мутации» в полном смысле не являются таковыми, а всего лишь наведенные метаболический и энергетический перекосы, а перестройки в хромосомах ядра, скорее всего, лишь вторичный процесс подстройки под эпигенетические изменения, сопряженные с разбалансировкой метилирования в гистоновых рубашках. Современная наука всё больше склонна к утверждениям, что большая часть проблем онкологии кроется в эпигенетике, в частности к способности метилирования, которые отвечают за блокировку генов и ацетилирования – разблокировки. Значит репарация нужна не внутри хромосомы – последовательности генов, а за их пределами в эпигеноме. Следовательно онкология это по большей степени «заклинивание» некоторых процессов внутри клетки, когда она сама по себе не может выйти из этого состояния. Для этого нужны условия для разблокировки. К таковым относятся проблемы на мембранах клеток – сенсорные устройства (аналог сенсорного дисплея на телефоне), нарушение рецепторного поля, включая на мембранах вне клетки, так и на митохондриях, нарушения биоэлектропотенциалов на внешней и внутренней стороне мембраны и другие… Все эти вместе взятые процессы должны быть строго сопряжены и интегрированы. Разинтеграция нарушает репликационные процессы (самовосстановление), что в конечном итоге ведет к «заклиниванию», зацикливанию процесса на этом комплексе процессов, не пропуская к возврату к полноценным программам.

Яйца для этого должны быть «пробуждены» в инкубаторе в течение нескольких дней. Конечно, эта идея совершенно нова и нуждается разработке и в апробации. Ясно одно что это совершенно безопасная методика, так как все эти продукты являются пищевыми.

Статью по лечению живыми яйцами можно прочитать на сайте garbuzov.org в авторской рукописи: «Биология молодости».  

Но в тоже время укрепляется убеждение, что в большей степени этому будут содействовать гаплоидные половые клетки – а именно клетки из сперматозоидов. Они в максимальной степени будут производить тотипотентные индукторы. Похоже тут приемлемо будет использовать рыбьи молоки. Результаты научных исследований показывают, что молоки сельди,  кеты содержат в составе высококачественную дезоксирибонуклеиновую кислоту = ДНК, которая распадается в организме на отдельные части из нуклеотидов, что запускает синтез новых клеток, в том числе половых, которые человеческий организм использует для ремонта своих поврежденных цепочек. Этим объясняется сильный антивозрастной эффект при употреблении продукта.

На фото: натуральный вид молок, их лучше готовить на пару

На фото: Приготовленное блюдо из молок.

Новая Диета подавляет провоспалительное крыло механизмов онкологии. Обращает на себя внимание то, что при проведении Новой Диеты происходит неизменное уменьшение маркеров воспаления СРБ (С-реактивный белок), СОЭ, гликированный гемоглобин (HbA1c) и многие другие. Это является подсказкой того, что один из механизмов лечения проходит через снижение этих параметров. Только данная методика Новой Диеты способна это сделать. Воспаление – это важнейший механизм самостимулирования опухоли, саморазжигания; убери воспаление – гены опухоли сами начнут тормозить своё действие. Одновременно тухнут и другие процессы как оксидативный стресс, гликация, преобладание гликолизного метаболизма, «распахнутые двери» для неконтролируемых = несогласованных, непрерывных автоматических промоуций = митозы, онкологическая интоксикация и боли, повышение температуры, ухудшение самочувствия, онкологическое истощение = кахексия, эпигенетические реформации, за которыми кроются метаболические, генетические и энергетические перекосы…, включая экспрессию «распахивание дверей» для протогенов = древних, неконтролируемых.

Всё это подтверждает, что такая Диета действует сугубо на генетическом уровне.

Кстати, все эти субъективные показатели могут быть хорошим критерием, что динамика лечения идёт положительно, даже если вы не знаете о состоянии опухоли.

Что такое эпигеномное метилирование и какая связь с раком?

Общие изменения ДНК происходят через процесс метилирования, который может радикально изменить экспрессию гена, который регулирует возможное производство белков, выполняющих функции организма. Метилирование – это часть нового раздела эпигенетики. Посредством эпигенетики организмы могут обойти генетический код, чтобы передать определенные черты потомству. Модификация ДНК без изменения последовательности ДНК выполняет эту передачу.

Считают что 20% процессов обеспечивают гены, а 80% - эпигенетика.

Метилирование – это присоединение одного атома углерода и трех атомов водорода (так называемой метильной группы – СН3) к другой молекуле. 

Значение метилирования: защищает ДНК от деградации нуклеазамии и играет важную роль в регуляции экспрессии гена, что очень существенно для нормального развития и функционирования. Гипометилирование ДНК может вести к активации онкогена (онкогенов). Характерной чертой злокачественно трансформированных клеток является дисбаланс метилирования ДНК, выражающийся в том, что в одном типе опухолевых клеток наблюдается и аберрантное гиперметилирование промоторных зон генов-супрессоров, вовлеченных в канцерогенез, и снижение уровня метилирования остальной части генома.

При сматывании нити ДНК её крепление к гистонам происходит благодаря химическим функциональным метильным группам. Метилирование гена (присоединение метильной группы к участку ДНК) приводит к его «заглушке», то есть такой ген невозможно прочитать. В некоторых случаях происходит заглушка тех генов, деятельность которых, например, направлена на сдерживание онкологического процесса в организме. Гиперметилирование может вызвать избыток гистонов, из-за чего они покрывают гены, блокируя их.

Ацетилирование похоже противоположный процесс метилированию и способствует открытию генов к считыванию. Очевидно, между ними существует некий маятник регулировки. На крен в этом маятнике могут влиять самые различные факторы. При нарушении работы этого маятника возможны перекосы в виде гиперметилирования и гипометилирования – и то и другое плохо. Взаимодействие – балансирование маятников ацетилирование – метилирования определяет здоровье хроматина. Следовательно рычаги воздействия на опухоль могут быть различны. Это может помочь в разгадке причины почему вещества с различным противоположным действием могут оказывать одинаковый положительный эффект.

Считается что более двух третей всех видов рака человека связаны с эпигенетическими изменениями и определяются через метилирование. Но этот механизм уже нельзя признать как мутация, а правильнее обозначать как аберрация. Так образование аберрантной ДНК через метилирование может проходить как через фокальное гиперметилирование промоторов, что приводит к транскрипционному молчанию генов, так и через глобальное гипометилирование ДНК, что облегчает хромосомную нестабильность и анеуплоидию, и является одним из наиболее широко изученных эпигенетических событий в раке.

Пока еще гипотетически, но с определенной уверенностью можно сказать, что кетоз вызванный Палеодиетой тоже скажется и на регулировании процессов метилирования и устраняет перекосы. Метилирование в отличие от мутаций обратимый процесс.

Метильные группы контролируют: 1) ответ организма на стресс; 2) производство и переработку глутатиона – главного антиоксиданта организма; 3) детоксикацию гормонов, химических веществ и тяжелых металлов; 4) воспаление; 5) генетическую экспрессию и ремонт ДНК; 6) медиаторы и химические процессы в мозге; 7) ремонт поврежденных клеток свободными радикалами; 8) иммунный ответ, контроль производства Т-клеток, борьбу с инфекциями и вирусами, регулирование иммунного ответа.

Хромосомная нестабильность и анеуплоидия. Это один из этапов разрушения кибернетической самоорганизации дифференциальных клеток. Следует отличать геномную нестабильность (локальную) от хромосомной (тотальной). В основе, очевидно, лежит нарушение метилирования. Неравномерное распределение ДНК в дочерних клетках при митозе приводит к неспособности поддерживать эуплоидию (правильное количество хромосом), что приводит к анеуплодии (неверное количество хромосом). Другими словами, дочерние клетки не имеют того же количества хромосом, что и клетки, из которых они произошли. Хромосомная нестабильность - наиболее частая форма генетической нестабильности и причина анеуплоидии.

Канцерогенез – цепь процессов, пронизывающих насквозь всю клетку с нарушением интеграций. Гипотетически можно предположить, что в основе нарушения метилирования (на уровне хроматина) может лежать гипергликация (на уровне белков мембран и рецепторов). Прямых доказательств нет, но явно эти два процесса идут параллельно в одном направлении. За ними следуют исчезновение регулировочных цилий на мембранах клеток, ответственных за сенсорные функции клетки - что-то наподобие сенсорного дисплея на телефоне. Они определяют биоэлектропотенциал мембраны как снаружи, так и и на её внутренней стороне – разность потенциалов. Кроме цилий искажаются и рецепторы на мембранах, так называемое рецепторное поле, которое может быть связано с конформационными нарушениями белков, перестройками в соответствующих из них, что приводит к ослаблению дифференциальных функций клетки. Причем такое ослабление происходит на фоне усиления стимулирования сигналинга поврежденной клетки по каналам обратной связи. То есть клетка и так функционально нарушена, а на неё идёт давление из вне на усиление её функциональных обязанностей. Происходит конфликт, противоречие между внешними потребностями и внутренними возможностями клетки, что приводит к усилению оксидативных стрессов и перекосам в метилировании как локальных, так и тотальных, за которыми следуют эпигенетические перестройки. Одновременно нарушается энергетика такой клетки, когда на фоне оксидативного стресса и внутреннего провоспаления ослабевает функция и возможности митохондрий. Как результат митохондриальная недостаточность, митохондрии просто замолкают, тухнут. Это приводит к переводу клетки на режим анаэробной энергетики и усиления гликолиза, то есть архетипического механизма энергетики. Как видно можно отследить целую цепь, звенья последствий которой пронизывают насквозь как эхо = ударная волна все системы и органеллы клетки.

В шуме всего каскада = шквала этих внутриклеточных событий только и возможен канцерогенез, когда возможен тотальный выход за пределы клеточных гомеостазов, отключаются верховные механизмы гормезиса, интегрирующих всё множество гомеостазов, что позволяет отключить механизмы апоптоза. Регулировочные программы гормезиса, апоптоза и репарации находятся выше,  за пределами, то есть в области надстроек здания, при этом сохраняются только первичные базовые программы. Онкоклетки попросту отбрасывают свои высшие дифференциальные программы, надстройки и регулировочные возможности и переходят на примитивный режим работы протогенов. Торжеством в клетке становятся пластические (питание) и пролиферативные функции.

Современные исследователи, изучающие механизмы онкологии, рассматривают эти звенья по отдельности и ищут их причины в самих себе, часто выдают их за истинную первопричину, но не видят что все они взаимопроникаемы в интегральной кибернетической саморегулируемой системе клетки. Такие оторванные подходы никогда не позволят дать правильный ответ и понимание проблемы. Онкология – это сквозные тотальные перестройки в клетке, начиная с мембран, затрагивая энергетику и хромосомные перестройки. Важно узнать какие из этого каскада процессы являются истинно первичными, что и поможет определить стратегию противодействия заболеванию.

Куркумин - какими возможностями обладает в противодействии онкометилированию?

В отношении куркумина подтверждено, что долгосрочная обработка им была связана с изменениями метилирования ДНК. Данные свидетельствуют о том, что изменения метилирования, вызванные куркумином, оказывают прямое влияние на транскрипцию различных генов, которые участвуют в важных биологических процессах, которые могут играть важную роль в куркумин-опосредованном противоопухолевом последствиях. Длительная куркуминовая обработка может влиять на метилирование ДНК посредством регуляции экспрессии генов. Приведены доказательства того, что куркумин = полифенольный экстракт из куркумы, является эффективным противораковым средством, которое может опосредовать изменения метилирования ДНК в клетках. Действие куркумина связано с изменениями метилирования ДНК в преимущественно частично метилированных генах, что свидетельствует о менее мощном, но, возможно, биологически значимом деметилирующем потенциале ДНК.

Куркумин является мощным противоопухолевым соединением, которое, как было показано, воздействует на множество генных мишеней в различных связанных с раком путей. Экспериментальные и эпидемиологические исследования предоставили новые данные по модификации гистонов, индуцированных куркумином.

Помимо гиперметилирования генов-супрессоров опухолей, глобальное гипометилирование является частым явлением во время канцерогенеза

Таким образом, понимание механизма самоизлечения опухоли поможет сделать правильный выбор методик, содействующих Новой Диете. Это означает, что другие препараты, которые уменьшают на клеточном уровне провоспаление, будут синергистами = помощниками основного метода. В тоже время большинство антиоксидантов, которые ограничивают статус провоспаления, тем не менее, не дают однозначного ответа при онкологии: в одних случаях они стимулируют её, а в других – притормаживают, но без радикального решения.

В этом случае возникает вопрос о Куркумине, который, будучи антиоксидантом, обладает в первую очередь мощнейшим противовоспалительным действием, что как раз идёт в унисон с рассматриваемой диетотерапевтической методике. Ранее мною рассматривался вопрос о возможности применения куркумина, но в дозах не антиоксидантных, а в прооксидантных, то есть усиливающих оксидативный стресс. Куркумин это амфотерное вещество, то есть с двойственными возможностями, где в зависимости от дозы он проявляет разные свойства.  Расчёт шел на то, что куркумин в высоких = гипер дозах особо будет проявлять тропизм к онкоклеткам, что отчасти подтверждено экспериментально, а с учетом того что онкоклетки больше всех разжигают оксидативный пожар, то у них более быстро приблизится предел переносимости его и это сделает такие онкоклетки более уязвимыми, что и зажжёт процесс стимулирующий апоптоз онкоклеток. Однако, становится очевидным, что в таких мега дозах он будет противодействовать методу Палеокетогенной диеты, которая, наоборот, гасит гипероксидативные процессы. Из этого следует, что это две противоположно действующие методы, каждая из которых направлена на вызов эффекта с противоположных сторон: одна направлена на самосжигание онкоклеток, а другая – на переключение типа метаболизма. Это означает, что бывший взгляд на Куркумин на фоне проведения Новой Диеты следует пересмотреть и вернуться к обычным антиоксидантным дозам: 2-4 г в день. Это должно усилить генетический сигналинг на переход клетки на кислородный митохондриальный путь энергетики, несовместимый с гликолизным принципом существования онкоклеток. С учетом снятия гликокативного фона на эпигеномном уровне благодаря декарбонизирующей диете = исключения углеводов следует ожидать сдвиги на генопрограммах регулировки энергетикой.

Приём «Тодикларка» или «Экстракта по Гарбузову» пересмотру не подлежит, так как пища на его действие не влияет, а его целебные действия доказаны клинически акад. А. Маленковым. 

Геннадий Гарбузов – нутрициолог, фитотерапевт, кандидат наук, автор 20 книг по здоровью, 15 книг по онкологии, учредитель кампании ВИТАУКТ

Консультации: vitauct@yandex.ru

Из научных отчетов выдержки

ПАЛЕОЛИТИЧЕСКАЯ КЕТОГЕННАЯ ДИЕТА (ПКД) КАК САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ РАКА: ТЕМАТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Zsófia Clemens, Andrea Dabóczi, Csaba Tóth

Введение.

В качестве перспективного альтернативного варианта были предложены метаболические методы лечения. Тем не менее, клинические групповые исследования, которые были опубликованы, не дают практически никаких доказательств в пользу тяжелых клинических конечных точек рака. Ранее мы выдвигали предположение, что очевидная неэффективность кетогенной диеты при раке, вероятно, обусловлена двумя факторами. Во-первых, все опубликованные исследования включали больных раком, которые также применяли химио- и/или лучевую терапию. Во-вторых, во всех групповых исследованиях использовалась классическая версия кетогенной диеты, которая основана на растительных маслах и молочных продуктах, эволюционно неадаптированная, ошибочная версия кетогенной диеты.

Введение.

Было показано, что кетогенные диеты приносят пользу при нескольких патологических состояниях, включая системные (Westman et al., 2007; Перес-Гисадо, 2007), а также неврологические (Коссофф, 2004) расстройства. В теоретических работах диеты, ограниченные углеводами, неоднократно предлагались в качестве перспективного терапевтического подхода при опухолях (Эли, 1996; Клемент и Каммерер, 2011; Сейфрид, 2011, 2012). Однако до сих пор не более чем в нескольких исследованиях сообщалось об использовании кетогенной диеты у онкологических больных.

Тематические исследования с положительным эффектом включают эпохальную статью 1995 года (Nebeling et al., 1995), в которой сообщается о долгосрочной выживаемости двух детей с диагнозом злокачественный рак головного мозга. В другом отчете о случае указывалось на остановку прогрессирования мультиформной глиобластомы во время кетогенной диеты (Zuccoli et al., 2010). В двух групповых исследованиях (Schmidt et al., 2011; Fine et al., 2012) сообщалось о стабилизации болезни у больных раком с устойчивым кетозом, однако продолжительность обоих исследований была ограничена тремя и одним месяцем наблюдения соответственно. В недавнем исследовании с пациентами с рецидивирующей глиобластомой не было отмечено значительного клинического эффекта (Rieger et al., 2014).

Преимущества кетогенной диеты часто объясняются эволюционно (Fine et al., 2008). В нескольких исследованиях также сообщается о клинических преимуществах самой эволюционной диеты человека, также известной как диета каменного века (Воегтлин, 1975) или диета эпохи палеолита (Кордейн, 2002). Недавно мы опубликовали два случая: один с эпилепсией в детском возрасте (Клеменс и др., 2013), а другой с сахарным диабетом 1 типа (Тот и Клеменс, 2014). Оба пациента успешно прошли лечение палеолитической кетогенной диетой и до сих пор не болеют. Здесь мы представляем случай опухоли бронхов, успешно излеченной палеолитической кетогенной диетой.

Рак простаты.

Пример взят из переписки с клиентами. Его зовут Роберт, у него был рак простаты 4 стадия.

Он получал классическое лечение от онкологов в Испании и в США, которое не помогало. Потом он вышел на венгров и уже пять лет ремиссия, ПСА в норме... Ему 60 лет, прошел специальное КТ, которое оценивает состояние сосудов, ни одной бляшки и атеросклероза нет, нет кальциноза сосудов, единственное снижение плотности кости (остеопороз)… но это связано с получением химиопрепаратов подавляющих тестостерон....

Ему рекомендовали подключить рыбу-сардины.

Рецидивирующая опухоль главного бронха успешно поддаётся палеолитической кетогенной диете.

Отчет по делу

58-летний пациентка жаловалась на одышку, кашель, боль в груди и усталость. Её предыдущая история болезни включала правую верхнюю лобэктомию легкого из-за бронхоальвеолярной карциномы в 2003 году. Болезнь была поставлена как T2,N0,M0. В 2005 году у нее была диагностирована миома, и ей была выполнена гистерэктомия. В 2006 году была проведена холецистэктомия по поводу камней в желчном пузыре. В 2013 году у нее был диагностирован узловой зоб. В последние годы у пациента наблюдались рецидивы инфекций верхних и нижних дыхательных путей. У пациентки также была бронхиальная астма и высокое кровяное давление. Она сообщила, что в настоящее время и в прошлом не курила и воздерживалась от алкоголя. Она работала учителем пения, но ее респираторные симптомы мешали ей работать.

КТ шейки матки 13 декабря 2013 года выявила плеоморфную массу диаметром 5 см, включающую нижний сегмент трахеи, бифуркацию и правый бронх. Масса сузила правый бронх до одной трети. Компьютерная томография грудной клетки 23 декабря 2013 года не выявила других аномалий. Была сделана только собственная компьютерная томография, поскольку заболевание щитовидной железы пациента не позволяло использовать контрастное вещество.

19 декабря 2013 года бронхоскопия подтвердила данные визуализации и показала стеноз правого главного бронха. Опухоль была биопсирована, и гистопатологическое исследование показало аденокарциному немелкоклеточного рака легкого. Пациентке был поставлен как T1,N0,M0. Пациент считался не имеющим права на операцию.

На этом этапе пациент проконсультировалась с авторами настоящей статьи, которые посоветовали палеолитическую кетогенную диету. Пациент приступил к диете 20 января 2014 года. Ее рацион состоял из мяса, субпродуктов, жира и яиц с соотношением жира и белка не менее 2:1. Она не употребляла овощи, фрукты, растительные масла, молочные продукты и продукты с добавками. Потребление кофе было ограничено одной чашкой кофе в день. Никаких искусственных подсластителей не разрешалось, но ей разрешалось использовать небольшое количество меда для подслащивания кофе. Она также принимала 10 000 МЕ витамина D3 ежедневно. Никакие другие добавки не разрешались. Она регулярно проверяла кетоз с помощью теста на кетон в моче, который показывал стабильный кетоз. Пациент часто давал отзывы о весе, записях о еде и симптомах. Соответствие требованиям также проверялось частыми лабораторными исследованиями.

Когда мы впервые встретились с пациенткой, она принимала семь препаратов, включая валсартан, гидрохлоротиазид, аллопуринол, небиволол, ацеклофенак, фуросемид и хлорид калия. Она также принимала комбинацию будесонида и формотерола в качестве ингаляционного аэрозоля. С началом диеты все лекарства были немедленно прекращены, за исключением небиволола, который был постепенно прекращен в течение двух недель.

Наряду с диетой пациент получил четыре курса химиотерапии (бевацизумаб, паклитаксел и карбоплатин) в период с 16 января по 30 апреля 2014 года. Из-за побочных эффектов пациент попросил отказаться от дальнейших курсов химиотерапии после четвертого цикла. Контрольная компьютерная томография 21 марта 2014 года показала незначительную регрессию размеров опухоли и увеличение диаметра просвета правого главного бронха. Для контроля возможных метастазов 15 мая 2014 года и 22 мая 2014 года были проведены МРТ черепа и сцинтиграфия костей всего тела соответственно. Эти обследования не выявили никаких отклонений.

Компьютерная томография, проведенная 20 мая 2014 года, показала дальнейшую незначительную регрессию. ПЭТ-КТ 04 июня 2014 года показала патологическое накопление ФДГ (фтордезоксиглюкоза радиоактивное вещество для диагностического поиска опухоли) в месте опухоли. Вне опухоли не было отмечено ни патологической активности ФДГ, ни увеличения лимфатических узлов.

На момент начала диеты вес пациента составлял 78 кг, который постепенно снизился до 58 кг к октябрю 2014 года. Таким образом, ее ИМТ снизился с 30,5 до 22,6 в течение 10 месяцев. Лабораторное обследование проводилось 13 раз во время диеты. Это показало, что уровень глюкозы составлял от 3,9 до 5,6 ммоль/л (среднее значение ±SD = 4,6±0,5 ммоль/л). Кетон в моче проверялся семь раз лабораторным тестом и в пяти случаях был положительным. Лабораторное обследование показало лейкоцитопению и анемию во время химиотерапии. После прекращения химиотерапии количество клеток нормализовалось, а также нормализовалась повышенная скорость оседания эритроцитов. 09 сентября 2014 года лабораторное обследование показало, что все параметры находились в пределах нормы.

Пациент впервые указал на улучшение симптомов дыхания через месяц после начала диеты. После этого симптомы постепенно улучшились и полностью исчезли в течение шести месяцев. Несмотря на отсутствие антигипертензивных препаратов, ее кровяное давление оставалось нормальным. Наряду с этим она сообщила о значительном улучшении физического самочувствия и качества жизни. Хотя она сообщила, что диета была трудной для соблюдения, она смогла поддерживать её в течение длительного времени, потому что у нее была высокая мотивация. В сентябре 2014 года она смогла вернуться к работе. В настоящее время она находится на палеолитической кетогенной диете в течение 10 месяцев. Она сообщила об отсутствии побочных эффектов и не имеет симптомов заболевания.

Лабораторные данные незадолго до установления диагноза на обычной диете с семью лекарствами (29 ноября 2013 г.) и через 9 месяцев после начала диеты на палеолитической кетогенной диете без лекарств (09 сентября 2014 г.). Обратите внимание, что все параметры находятся в пределах нормы во время палеолитической кетогенной диеты. Тире указывает на то, что данный параметр не был измерен.

Пять последовательных срезов компьютерной томографии бифуркации трахеи и главных бронхов при трех последующих сканированиях. Обратите внимание на тенденцию к уменьшению обструкции правого главного бронха, о чем свидетельствует увеличение диаметра просвета (стрелка) во время последовательной компьютерной томографии с 23 декабря 2013 года по 20 мая 2014 года. Также обратите внимание на уменьшение подкожного жира по мере того, как пациент терял вес.

Обсуждение

Насколько нам известно, это первый отчет об успешном лечении опухоли легкого с низкоуглеводной диетой. В литературе есть только одно исследование, в котором сообщается о долгосрочной выживаемости с использованием классического кетогена в случае двух детей со злокачественной опухолью головного мозга (Nebeling et al., 1995). Краткосрочный положительный результат с использованием классической кетогенной диеты был отмечен в случае мультиформной глиобластомы (Zuccoli et al., 2010) и в смешанной когорте онкологических пациентов в двух систематических исследованиях (Schmidt et al., 2011; Fine et al., 2012). В двух недавних исследованиях пациентов с глиобластомой кетогенная диета оказалась безопасной, однако клиническая польза остается под вопросом (Rieger et al., 2014; Champ et al., 2014).

Рак легких. 

В экспериментальных моделях было показано, что кетогенная диета ингибирует рост опухолей (Сейфрид и др., 2011), а уровень глюкозы у мышей, как было показано, пропорционально связан с ростом опухолей (Сейфрид, 2003). В качестве параллели у людей высокие уровни глюкозы в крови предсказывали более короткую выживаемость в двух исследованиях пациентов с раком головного мозга (McGirt et al., 2008; Дерр и др., 2009). Согласно Сейфриду, рак можно рассматривать как метаболическое, а не генетическое заболевание, и поэтому рост опухоли может контролироваться диетой (Сейфрид, 2012). Такая точка зрения совместима с оригинальной теорией Варбурга, постулирующей, что рост опухоли обусловлен недостаточным клеточным дыханием, вызванным повреждением митохондрий (Варбург, 1956). Из-за этой метаболической недостаточности опухолевые клетки в значительной степени зависят от глюкозы для получения энергии, будучи неспособными использовать кетоны.

Палеолитическая кетогенная диета, используемая у нашего пациента, не только вызывает кетоз, но и ограничивает продукты, недоступные в до-сельскохозяйственные времена, поэтому люди эволюционно не приспособлены к этому. Палеолитическая кетогенная диета, используемая у нашего пациента и в двух случаях, о которых сообщалось ранее (Клеменс и др., 2013; Тот и Клеменс, 2014), очень похожа на диету на основе мяса и жира, первоначально предложенную гастроэнтерологом Воегтлином (1975). Фогтлин (1975), а затем Итон и Коннер (1985), а также Кордейн (2002) и Линдеберг (2009) предположили, что диета западного типа, в которой преобладают продукты эпохи неолита, способствуют развитию дегенеративных заболеваний, включая рак. В исследованиях вмешательства было показано, что палеолитическая диета обеспечивает метаболические преимущества у пациентов с метаболическим синдромом и диабетом 2 типа (Jönsson et al., 2009; Frassetto et al., 2009; Mellberg et al., 2014). Классическая форма кетогенной диеты уже давно используется при эпилепсии (Синха и Коссофф, 2005). Несколько докладов распространяют преимущества кетогенной диеты на системные заболевания (Westman et al., 2007; Перес-Гисадо, 2007; Гедгаудас, 2011).

Здесь мы сообщаем о случае рецидивирующего рака бронхов, когда мы успешно применяли палеолитическую кетогенную диету. Одновременно с диетой пациент получил четыре курса химиотерапии, но отказался от дальнейших курсов из-за побочных эффектов. После этого её лечили палеолитической кетогенной диетой только в течение шести месяцев.

Прогноз неблагоприятен для пациентов с рецидивирующим раком легких и для тех, кто не может оперироваться. Учитывая, что химиотерапия дает мало клинической пользы, мы считаем, что у нашего пациента положительные результаты могут быть обусловлены диетотерапией, а не химиотерапией.

Состояние пациента постоянно улучшалось во время диеты. Наряду с этим последовательные данные визуализации показали регрессию опухоли. Пациент сообщил о постоянном кетозе, о чем свидетельствует самостоятельное измерение с помощью кетоновых полосок в моче, а также лабораторные анализы мочи. Соответственно, пациент стабильно показывал низкий уровень глюкозы в лабораторных анализах крови, что указывало на строгое соблюдение диеты. В начале диеты она смогла отказаться от семи лекарств, которые ей прописывали раньше. Ее лабораторные показатели, включая липидный профиль и мочевую кислоту, оставались в пределах нормы во время диеты. В течение четырех месяцев химиотерапии количество клеток крови снижалось, но при прекращении химиотерапии повышалось до нормального уровня.

Несмотря на прекращение приёма антигипертензивных препаратов в начале диеты, пациент сообщил, что у него стабильно нормальное кровяное давление. Вопреки распространенному мнению о том, что пациенты без желчного пузыря подвергаются риску при соблюдении диеты с высоким содержанием жиров, наш пациент не сообщал о желудочно-кишечных симптомах.

На момент написания этой публикации пациент находится на палеолитической кетогенной диете в течение 10 месяцев, не сообщает ни о побочных эффектах, ни о симптомах заболеваний легких. Её усталость прошла, и она смогла вернуться к работе в сентябре 2014 года. Она сообщает об отличном качестве жизни.

Эксперты по раку, как правило, скептически относятся к диетическим подходам. Безусловно, это связано с относительно небольшим количеством случаев с долгосрочными положительными результатами в литературе. Однако другая причина может заключаться в том, что кетогенная диета в ее классическом виде действительно имеет ограниченную эффективность. Мы предполагаем, что палеолитическая кетогенная диета может быть более выгодной по сравнению с классической формой кетогенной диеты. Палеолитическая кетогенная диета может быть исправлена с помощью множества механизмов, таких как индуцирование кетоза, а также ограничение “непалеолитических” продуктов, которые могут стимулировать рост рака (Cordain, 2002).

Пример: С 2011 года мы используем палеолитическую кетогенную диету (ПКД) при лечении хронических заболеваний, включая рак. ДОК-это диета животных на основе мяса и жиров, аналогичная диете, первоначально предложенной Воегтином в 1975 году. В нашей базе данных насчитывается 70 онкологических больных, которые соответствуют критериям наблюдения за ПКД в течение не менее двух месяцев. Из этих пациентов мы представляем два случая, когда заболевание впервые рецидивировало после стандартного онкологического лечения.  Позже оба пациента прекратили стандартную онкотерапию и решили использовать ПКД в качестве самостоятельной терапии. Оба пациента находились под тщательным наблюдением и имели стабильное заболевание и регресс, соответственно. Кроме того, из нашей базы данных мы выбрали наиболее успешных пациентов (с последующим наблюдением и отсутствием прогрессирования в течение 2 лет. Нашей целью было выяснить, что у них общего.

ПАЦИЕНТ № 1

Рак тип: рецидивирующая глиобластома (рак мозга 4-й степени)

Возраст: 53 лет (на момент постановки диагноза)

анамнез: рак мочевого пузыря, повышенного артериального давления,

терапия 1 (январь – май 2016: 4-х месяцев):

• операция+химиотерапия+лучевая терапия → августа 2016 рецидива
• терапия 2 (сентябрь 2016 – настоящее время: 30 месяцев):
• ПКД в одиночку → прогрессирования, симптомов, медицина-бесплатно

ПАЦИЕНТ № 2

Рак тип: рецидивного рака (метастаз рака молочной железы в новых местах: в печени и в тазовой кости)

возраст: 46 лет (при рецидиве)

история болезни: инвазивный протоковый рак молочной железы (2013)

терапия 1: хирургия, химиотерапия, лучевая терапия, гормональная терапия (2013 – 2018) → метастазов (печень, кости бедра)

терапия 2: док одиночку (октябрь 2018 – настоящее время: 5 мес) → регрессии в размер и метаболической активности метастазов.

ВЫВОДЫ: Пэт

№1 с рецидивирующей глиобластомой показал стабильный размер опухоли за последние 30 месяцев. Пэт №2 с рецидивирующим метастазированием показал значительное уменьшение размеров и метаболической активности метастаза через пять месяцев. Оба пациента использовали ПКД в качестве самостоятельной терапии. Ретроспективный анализ показал, что наши наиболее успешные онкологические пациенты строго придерживались диеты и не получали химиотерапии или лучевой терапии. Эти пациенты также не принимали добавки или лекарства. Напротив, из 70 пациентов в нашей базе данных ни у одного пациента, получавшего химиотерапию или лучевую терапию, не было прогрессирования в течение двух лет (даже при строгом соблюдении ПКД). Химио- и/или лучевая терапия, возможно, снижающая эффективность метаболических методов лечения, ранее также была предложена Сейфридом.

МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ УСТОЙЧИВОСТИ РАКОВЫХ КЛЕТОК К ПОДАВЛЯЮЩИМ ИХ ЛЕЧЕБНЫМ ВЕЩЕСТВАМ И ФАКТОРАМ, И СПОСОБЫ ИХ ПРЕОДОЛЕНИЯ.

Почему необходимы методы повышения эффективности лечения онкозаболеваний через апоптоз и пироптоз?

…  Полный текст статьи вы можете заказать дополнительно