Системное провоцирование апоптоза в онкоклетках как способ максимального повышения эффективности лечения окнкозаболеваний

14 января 2019

Апоптоз – наиболее перспективное направление в лечении онкологии

На сегодняшний день верность этого утверждение не вызывает никаких сомнений у ученых. Апоптоз в природе очень распространенное явление, это самоотмирание больных и не нужных организму клеток. Для этого в каждой клетке имеются программы и механизмы для их естественного отмирания. Отработавшие клетки эпидермиса на коже постоянно слущиваются, а на их место приходят новые поколения таких же клеток. Апоптоз задуман природой и это нормальный процесс ухода одних клеток и прихода на их место новых молодых. Но онкоклетки имеют особенность не подчиняться режиму апоптоза. Онкоклетки непрерывно размножаются без отмирания предшествующих.

В предшествующей моей статье: «РОЛЬ РЕТИНОИДОВ В ЗАПУСКЕ АПОПТОЗА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ РАКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ» подробно рассматривался вопрос применения ретиноида СД347 в качестве наиболее эффективного препарата для лечения раковых заболеваний.

Рассказывался опыт его успешного применения в лабораторных условиях и на животных.

В условиях культуры ткани этот ретиноид проявлял наиболее высокие результаты по апоптозу. Казалось бы, раз он достаточно эффективный и почти без побочки, то его немедленно надо пускать в клинические исследования, а затем и практику.

Но в условиях in vivo, то есть всего организма первые наблюдения его применения над волонтерами показали размытость его действия. Наличие положительных подвижек есть, но нет радикального, универсального, полного действия. Препарат работает, но что-то мешает ему раскрыть свои потенциальные свойства до конца. Это заставляло задуматься и предположить, что здесь он выступает в каком-то сотрудничестве, системе, а не сам по себе.

Да препарат является апоптантом, но этот апоптозный эффект может срабатывать только на подготовленной почве, клетках, в какой-то системе. Клетки предварительно должны быть созревшими и дифференцированными. На простые ювенильные линии клеток препарат не работает. Анализируя возможности препарата как апоптанта выяснилось масса условий, при которых он может сработать. Просто так в условиях организма препарат в роли апоптанта не может проявить в полной мере свои возможности. Да он «цепляет» ряд линий клеток онкологических в организме, но чаще не доводит этот процесс до конца. Крупные опухоли почти не заметно реагируют на него.

Было сделано предположение, что он переводит стволовые клетки опухолей в доброкачественные и тормозит онкопроцесс. Но наблюдения показывали, что при месячном и более курсах его приема воспалительные процессы в опухоли оставались. Значит замедленная жизнедеятельность крупной опухоли сохранялась. Но опухоль при этом не так быстро росла и меньше давала почки. Следовательно, до конца до кондиции апоптоз в опухоли не доводился. Что мешало ему?

Это потребовало провести глубокий анализ всестороннего механизма воздействия на опухоль, чтобы вызвать в ней полный апоптоз. Оказалось, что это по сути ступенчатый многоплановый, многозвенный механизм. Чтобы запустить эту машину апоптоза надо одновременно запустить и ряд других рычагов, звеньев этого сложного механизма. Только в совокупности срабатывания всех этих звеньев и пропускания линий онкоклеток по всем ступеням воздействия на их переориентировку возможно запустить требуемый стержневой ведущий процесс апоптоза в онкоклетках. То есть апоптоз не самостоятельный механизм, а обеспечивается целой системой обслуживания его. Проявление апоптоза в организме возможно только в кругу сопряжения с другими обеспечивающими его механизмами.

Что за ступени, звенья, по которым надо провести линии онкоклеток, чтобы запустить в них полностью развернутый апоптоз?

Анализ этого вопроса привел нас к пониманию значимости витамина Д в роли дифферетанта, необходимой предшествующей ступени, которая повышает эффективность запуска апоптоза.

По этому вопросу мною был сделан анализ такого ступенчатого механизма и предложена концепция взаимодействия ретиноида с витамином Д. Подробности в статье Гарбузова Г. А.: «РЕТИНОИДЫ И ВИТАМИН D - ЕДИНАЯ СИСТЕМА ПРОТИВОДЕЙСТВИЯ РАКОВЫМ И ДЕГЕНЕРАТИВНЫМ ПЕРЕРОЖДЕНИЯМ КЛЕТОК».

Показано, что апоптанты успешно могут работать только при условии сочетания их с дифферетантами. Таковым и является витамин Д. Показана значимость дифферетантов в противодействии провоспалению – основного процесса сопровождающего онкологию и её стимулирующего.

Поначалу выдвинуто было предположение значения витамина Д в роли проапоптанта или обладающего апоптозоподобным действием. Но в итоге сделан вывод, что он несет функции дифферетанта.

Дальнейший анализ показал, что и этого мало, чтобы в полной мере разжечь, запустить в онкоклетках апоптоз. Здесь опять чего-то не хватает.

Оксигенанты – незаменимые компоненты запуска механизма апоптоза

Выяснилось, что немаловажную роль и звеном являются вещества, которые в норме активируют в клетках кислородную энергетику. Таковой конечно является янтарная кислота. Её действие нами обозначено как оксигенант. Тем не менее, универсального действия она не проявляла, но показала выраженную положительную тенденцию в лечении онкологии.

В последующем было показано, что её эффективность действия в роли оксигенанта резко повышается в препарате Дихлорацетат натрия (ДХА). Механизмы их действия на активацию работы митохондрий схожи, но ДХА значительно сильнее первой. С внедрением её в практику появился значительный прогресс в онкологии и понимания её механизмов. Прошли годы, но практика все же показала, что и ДХА даже в сочетании с янтарной кислотой не решает глобально проблему и они являются лишь частью какого-то более сложного единого механизма, который предстоит еще раскрыть. К тому же чтобы достигать проявленных выраженных положительных эффектов, необходимо повышать дозы её применения, которые в свою очередь становятся не безвредными. Радикального решения проблемы это направление не смогло проявить само по себе. Но стало ясно, что оно является какой-то частью более общего механизма. Её действие надо как-то оптимизировать.

Стало очевидным, что во многих случаях ДХА тоже не может сработать как стартер в полной мере чтобы вывести клетку из гликолиза. Сколько ни стартируй мотор не заводится.

Похоже предварительно, перед форсированием митохондрий, необходимо подготовить мотор, «прогреть» его. Выдвинуто предположение, что здесь на этом подготовительном этапе поможет просто янтарная кислота и ряд интермедиатных кислот как аскорбиновая и лимонная. Это позволит запустить псевдоаэробную энергетику за пределами митохондрий, то есть вне её пределов. Такая псевдоаэробность «разогреет» митохондрии и запустит синтез ими нужных ферментов-катализаторов. Это объясняет почему дополнительно надо принимать ЯК, а также почему надо сочетать приём обычной ЯК с ДХА, причем в дозах выше чем ДХА. В данном случае ЯК будет играть роль энергетического аэробного субстрата клетки.

Интермедиатные кислоты – попутчики-усилители янтарной кислоты

Интермедиатные кислоты – это те кислоты, которые участвуют в митохондриальном цикле Кребса, обеспечивающего аэробную энергетику клеток. Среди них заметную роль играют аскорбиновая, лимонная, уксусная и др. кислоты. Все они усиливают действенность как янтарной, так и дихлоруксусной кислот. Аскорбиновая кислота в свою очередь будет играть роль стрелочника метаболизма с анаэробного на аэробный путь. Поэтому её рекомендуют применять в больших дозах качестве энергетического субстрата, подменяющего в онкоклетках глюкозу.

Онкоклетка буквально настроена на энергетику за счет глюкозы, которой она использует в 8 раз больше чем любая здоровая клетка. При дефиците глюкозы и подмене части поступающей глюкозы на дегидроаскорбиновую кислоту, онкоклетка воспримет ее как глюкозу, так как по химической формуле они схожи. В итоге это резко поменяет гликолизный статус онкоклетки, метаболизм её начнет «штормить» и в итоге её отшатнет в сторону аэробного метаболизма вне митохондрий. В итоге такая больная онкоклетка на длительный период перейдет на псевдоаэробизм, для которого присущи свои только ферменты. Именно они и начнут запускаться, будучи отключенными до этого времени. Физиология онкоклетки на долго изменится. Это и создаст условия для более сильного форсирования стартерных механизмов по запуску митохондрий.

Запущенные вынужденно митохондрии конечно не смогут полностью вернуться в исходное состояние. Для этого надо запустить полноценные механизмы репарации. Это связано с нарушенными программами в геноме ядра клетки. Восстановить свою активность в полном объеме митохондрии не смогут быстро. «Зависшие» программы генома ядра в этих процессах не участвуют. Митохондрии так и останутся не управляемыми, то есть автономиями без взаимодействия с центром. Поэтому, благодаря предлагаемому аэробогеннному субстрату и «стартерных» веществ, в митохондриях запуститься процесс «холостого хода», чего вполне достаточно, чтобы запустить собственные митохондриальные программы и механизмы. Этого вполне достаточно, чтобы позволить запустить восстановление, репарацию в них сенсорных чувствительных механизмов и деятельность интегральных белков, позволяющих митохондриям вернуться в исходное временное состояние, положение, когда она способна запускать программы на апоптоз.

Отключение митохондрий - основной механизм снижения эффективности действия апоптантов в лечении онкологии

Важнейшее отличие онкоклеток – у них иной тип энергетики и отключены митохондрии. Следовательно, основное препятствие снижения эффективности апоптантов исходит именно от них. Без митохондрий клетки попросту глухие к действию апоптантов.

Разгадку механизма слабой эффективности апоптантов надо искать здесь.

ДХА – способ повышения энергетики онкоклеток и запуска отключенных механизмов апоптоза

Исходя из значимости роли митохондрий в запуске механизма апоптоза следует признать целесообразность подключения к общей схеме лечения и применения ДХА. Митохондрии в онкоклетках не исчезли и не повреждены, а попросту подавлены. Возможно здесь произошла дезинтеграция работы клетки, разрыв в единой цепи электросети, падает напряжение и отключаются механизмы ГЛОНАСК, то есть регулировки интеграции клетки в единую высоко функциональную структуру. Клетка здесь переступила границу допустимого, то есть точку невозврата. Клетка входит в «подводное» состояние неуправляемого гликолиза, или по-другому «заглубинного», где отключаются все метапрограммы, и клетка не может выйти из своих первичных оставшихся примитивных древних протопрограмм.

Но оказывается, что все-таки найдено вещество, которое способствует выводу онкоклетки из «подводного состояния» - это ДХА. Научной информации и исследований по этому веществу накапливается всё больше. Научный мир активно обсуждает возможности этого вещества в лечении онкологии. По многим типам рака он дает отличные стабильно высокие результаты, например, при онкологии мозга – до 50%. Но сам по себе он тоже не идеален и не всесилен, ему чего-то не хватает. Он запускает энергетику онкоклетки, но для разворачивания всего механизма апоптоза в полной мере этого недостаточно. Нужно взаимодействие с апоптантами.

Явно присутствия ДХА достаточно, чтобы подключить Фазу 1 и Фазу 2 УА (условного аэробизма), но недостаточно, чтобы запустить Фазу ПА (полный аэробизм). Поэтому возможностей ДХА хватает, чтобы запустить механизмы и программы апоптоза, но недостаточно, чтобы запустить механизмы репарации.

В книге Гарбузова Г.А.: «РАК. ТЕХНОЛОГИЯ ИСЦЕЛЕНИЯ» подробно разбирается весь накопленный опыт значения этого вещества относительно онкологии. Из всех известных методов лечения рака, предложенная автором комбинация является одной из самых перспективных и эффективных. С учетом того, что основные из предлагаемых здесь препаратов сами по себе обеспечивают до 50% эффективности, совместный их эффект должен быть намного выше. Ничего подобного официальная медицина предложить пока не может, особенно на запущенных стадиях заболевания.

Дисфункция митохондрий при онкологии – это основной и обязательный их признак. Программы на апоптоз могут быть задействованы только в случае активных митохондрий. Да, ДХА расчищает дорогу для проявления апоптоза, но как известно дорога открыта, но процесс не всегда индуцируется на этот путь. Больше 50% процентов видов или случаев онкологии не подчиняется действию ДХА. Значит ДХА действует здесь не сама по себе, а во взаимодействии. Одно обуславливает возможности другого.

Такой ракурс всей анализируемой информации и опыта применения разных препаратов в лечении онкологии в условиях целого организма показал их неспособность проявлять в полной мере свой потенциал, но могут его проявлять в преломлении через другие механизмы и программы клеток.

Системный подход в создании технологии проявлении апоптоза в онкоклетках

Анализ приведенных данных полностью убеждает нас, что на этом пути повышения эффективности всех обсуждаемых нами препаратов, направленных на апоптоз, необходимо их сочетание. Только тогда механизм апоптоза раскроется в полной мере.

Как говорится: максимум эффекта, минимум побочки. Ведь это запуск естественного механизма самоотмирания больных клеток, который предложен природой.

Таким образом, нами предлагается для достижения максимальной эффективности комбинация, в которую входят:

Дифферетанты.
Апоптанты.
Матуранты (способствуют созреванию).
Оксигенанты.
Антиоксиданты.
Когеренторы (синхронанты).
Инфламманты (противодействие неспецифическому воспалению).

Ряд терминов предложены автором впервые. Такое обозначение крайне важно, чтобы обозначить как группу веществ, так и направление, в котором они работают.

Ни один из них применяемый по отдельности не может решить поставленную задачу и запустить нужные компенсаторные механизмы как единой системы для капитуляции онкоклеток. Врознь компоненты этой системы не срабатывают. Интегральный механизм не запускается.

Все они звенья единой интегральной системы, механизма, в котором нехватка хотя бы одного звена не позволяет запустить механизм в целом.

Все они направлены на запуск или активацию высших дифференциальных программ.

Но всё, что они могут в высших здоровых клетках, не проходит в онкологических, где происходит зависание или сбрасывание этих программ более первичными, устойчивыми, примитивными программами онкоклеток. Такое сбрасывание связано со структурными перестройками в механизмах клеток и вторичными хромосомными аберрациями. Онкоклетка имеет сквозную перестройку в сторону упрощения на всех её уровнях, начиная с исчезновения цилий и ряда сенсорных дисплеев на внешних мембранах, продолжая через дезинтеграцию внутренних структур, снижения ОВП (минусового биопотенциала), утраты единого внутриклеточного электроконтура, утраты интегральных систем и интегральных белков, развал системы ГЛОНАСК, исчезновения электромагнитного каркаса, отключения митохондрий, а в пределах ядра клетки «вырубания» ряда высших программ в хромосомах.

Вся предлагаемая нами группа веществ подталкивает клетку на более высокий уровень работы и проявления дифференциальных функций. Но в условиях отсутствия соответсвующих механизмов и невозможностью онкоклеток репарировать свои механизмы и программы до уровня здоровых эти все высшие программы, которые мы навязываем онкоклеткам, не могут подключиться, происходит лишь иногда небольшое временное «чадение» этих механизмов, но не больше. Тем не менее, нам и не нужно заводить эти клетки в режим работы здоровых клеток, а достаточно лишь запустить в них механизм апоптоза. Надо создать условия, в которых невозможно существование онкоклеток с их гликолизом. Все предлагаемые нами методы и программы противодействуют механизмам гликолиза, не дают ему работать в полной мере, пытаются вывести клетки из болота гликолиза. Для здоровых клеток эти методы не заметны, а для онкологических – они вводят их в цейтнот, непреодолимое состояние их форсирования. Выживают здоровые клетки, а больные апоптируют.

Если использовать эти методы по отдельности, то они будут чаще стимулировать, активировать пролиферацию онкоклеток, содействовать механизмам их промоуции. Но когда искусственно удерживается одновременно активация всех разрозненных механизмов в единую ударную силу, возможности онкоклеток резко ослабевают чтобы противостоять этому натиску.

Когеренторы (сихронанты)

Сюда относится действие мелатонина, который тоже активно действует на ядерные рецепторы. Подробности об этом в книге Гарбузова Г. А.: «Актиноритмическое лечение онкологии» - закажите. По данным исследователей из-за нарушения циркадного ритма происходит рассинхронизация 97% ДНК, в результате которого происходит диссонанс, сбиваются гормоны, температура тела, настроение и функции мозга. Мелатонин оптимизирует работу всей нейрогуморальной системы. Мелатонин в здоровых клетках усиливает синхронизацию их внутренних структур и укрепляет электромагнитный каркас. Относительно этого электромагнитного каркаса происходит корректировка жизнедеятельности клетки. Электромагнитный каркас клетки обеспечивается высоким уровнем ОВП, то есть биопотенциалом клетки, а от этого зависит работа регулировочной системы клетки ГЛОНАСК. Сопряжение и синхронизация – вот смысл корректировки работы клеток. Всё в клетке работает на ее высшую цель, предназначенность.

Все органеллы в клетке замкнуты в единый электрический контур через систему интегральных белков. В онкоклетках происходит расконтуривание всех систем клетки, их дезинтеграция и автономизация. Функциональные возможности таких клеток резко ограничиваются. Но наибольшая рассинхронизация происходит на уровне генома. Мелатонин действует как синхронизатор, интегратор на всех уровнях организма, в том числе и на уровне клеток и их генома. Он проявляет заметное противодействие особенно в гормонозависимых опухолях.

Мелатонин похоже является не только носителем функции синхронизатора химических процессов, обеспечивающих здоровую энергетику клетки (тип энергетики), но и резонатором для этого. Очевидно интегральные белки (ИБ) резонируют с ним и подстраивают систему, корректируют нарушенную, сдвинутую энергетику.

Матуранты

Каротиноиды в роли матурантов

Мы уже обсуждали возможности ретиноидов в роли апоптантов, в частности ретиноид СД437. Не меньшую значимость имеют ретиноиды-каротиноиды в качестве матурантов, то есть содействия созреванию клеточных линий. К ним очевидно относится группа ретиноидов, веществ производных витамина А. Он необходим для роста и развития клеток. Ретиноевая кислота участвует в синтезе многих гликопротеинов. Последние контролируют клеточную адгезию, рост и дифференцировку клеток. Ретиноевая кислота участвует в производстве эритроцитов в костном мозге. Витамин А необходим для репродуктивных процессов у мужчин и женщин, а также играет важную роль в метаболизме костной ткани. Витамин А участвует не только в производстве спермы, но и её созревании (матурации), подвижности и активности спермы. Регулирует соотношение клеточных процессов-стадий: размножения, роста, созревания и формирования. Стимулирует регенерацию клеток, то есть как регенерант.

Они же предотвращают хромосомные мутации. Соучаствуют в генетических программах уничтожения раковых клеток. Проявляют тормозящее действие на механизмы деления клеток. Подавляют онкогены. Тормозят развитие воспалительных процессов, которые приводят к дегенеративным заболеваниям.

Ряд потенциальных возможностей каротиноидов тесно связаны с их антиоксидантной и противовоспалительной активностью. Практически все каротиноиды обладают этими эффектами.

Клеточное взаимодействие

Каротиноиды участвуют в налаживании тесного клеточного взаимодействия. Похоже, что плохая координация между клетками может являться одной из главных причин чрезмерного роста, приводящего к раку.

Сохранение фенотипа специализированных клеток

Важным свойством ретиноидов является способность поддерживать фенотип ткани. Это хорошо просматривается на примере кожной ткани. В ходе своего развития клетки структурно изменяются. Так кератиноциты последовательно развиваются от базального к роговому слою эпидермиса. Идет постоянный динамический процесс перехода одного типа клеток в другой. Но при этом в целом внешне ткань сохраняет свое постоянство. Это постоянство, строгую последовательность переходов одних клеток в другие и апоптоз последних и обеспечивают ретиноиды. Без них возможны прорывы клеточных пролифераций и дисплазии. Этому же могут способствовать внешние гормоны. Но чаще всего это переходит в дегенеративные процессы, то есть перерождение высокоспециализированных слоев клеток в примитивные.

Однако применение самих по себе матурантов в области онкологии не эффективно, но их значимость существенно возрастает в комплексных комбинациях.

Оксигенанты

Оксигенантами Гарбузовым Г.А. обозначены такие вещества, которые способны выводить клетку из гликолиза и разжигать запуск аэробного типа энергетики. Очевидно, в норме в клетках таковым является янтарная кислота. Но для онкоклеток ее активность слабовата, и более мощной «зажигалкой», инициирующей процесс, здесь является не янтарная кислота, а дихлоруксусная кислота.

К огсигенантам, очевидно относятся и методы подачи минусовых зарядов в клетки, например, с помощью «живой» воды, люстры Чижевского. Они заряжают среду вокруг клеток и повышают биопотенциалы на мембранах клеток и тем самым способствуют повышению накачки кислорода в клетку.

Итак, нами предлагается инновационная комбинация, которая должна запустить более глубоко и быстро процесс апоптоза. Без этого такой процесс может самотормозиться или быть слабо проявленным, невыраженным или скрытым.

Витамин Д – важнейший компонент, усиливающий запуск апоптозных механизмов в опухоли

Витамин Д – дифферетант и ключ регулировки контролирующий пролиферацию на клеточном уровне, что также противодействует и самостимуляции роста опухолей

Ранее его относили к категории витаминов, но в действительности выяснена его еще и другая универсальная более важная роль в качестве клеточного гормона. В этой роли несёт функцию гормона поддерживающего дифференциацию клеток (дифферетант), особенно это выражено в системе клеток костной ткани.

Витамин Д оказывает мощное модулирующее действие на иммунную систему, а дефицит витамина Д может вызывать системный воспалительный ответ, который является основным компонетом предрасположенности к опухолям. Он действует как на нижнем этаже регулировки, то есть на клеточном уровне, а также на верхнем этаже регулировки, в т. ч. и на уровне эпифиза. Через него он влияет на серотониновый рычаг мелатонино-серотонинового маятника. А это в свою очередь определяет состояние всего гормонального фона, а значит и весь спектр гормональных сбоев, которые определяют ведомые эпифизом гипоталамус и гипофиз. На всех уровнях он стоит заслоном к проявлению провоспалительной предонкологии, гормональных перекосов, в т.ч. эндометриоза и других опухолеподобных перерождений, да и гормонозависимых опухолей. В дальнейшем он участвует в проявлении острых провоспалительных процессов, особенно на далеко зашедших этапах развития опухоли.

Итак, дефицит витамина Д участвует в системном воспалительном процессе, то есть на всех уровнях организма, в том числе и на клеточном. Следовательно, он противостоит воспалению, что особенно важно при онкологических ничем не сдерживаемых провоспалениях. Именно провоспалительный пожар опухоли и поддерживает непрерывную её промоуцию и рост.

Кроме того, витамин Д также регулирует процесс апоптоза. В теле человека ежедневно умирает 50-70 миллиардов клеток. Они в свою очередь должны быть поглощены макрофагами или клетками соседями. Самое главное, что при этом процесса воспаления не происходит, поскольку это естественный процесс и регулируется он системами апоптоза, в которых напрямую участвует и витамин Д. Воспаление характерно только для процессов с дегенеративным и онкологическим исходом. В случае разгорания онкологического процесса действие витамина Д становится слабее чем программы онкоклеток и ему надо мощно помогать, только тогда он запустит процесс апоптоза и в онкологических клетках.

Витамин Д в роли прогормона

В организме витамин Д часть срабатывает именно в роли витамина, а часть преобразуется в гормон 1,25(ОН)2D. Из научных источников более 3% человеческого генома регулируется витамином Д. Клетки мозга, сердца, женской груди, кожи, половых органов и кишечника – более в сорока органов и тканей человеческого тела имеют рецепторы к этому гормону. Эти рецепторы так и называются VDR (то есть, vitamin D receptor).

Подсчитано, что повышение концентрации гормона 1,25(ОН)2D в крови на каждые 25нмоль/л снижает риск заболеть раком на 17%.

Тогда следует ожидать, что витамин Д и каротиноиды союзники, в том числе и по апоптозу, будут усиливать действие друг друга?

Важнейшее свойство витамина Д — это способствовать поглощению кальция через кишечник в кровь и из неё в кости. Но, как известно, при опухоли на стадии прогрессии кальций наоборот вымывается из костей в кровь и приводит к гиперкальциемии. Значит действие витамина Д и жизнедеятельность опухоли противоположно направленные.

Итак, при опухолях кальция в крови избыток и подавать его туда дополнительно бессмысленно. Казалось бы, раз так, то надо просто повышать дозы витамина Д. Но при опухолях ему это не по силам, что-то ему мешает проявить свой эффект в полной мере, чего-то ему не хватает. Онкоклетки просто его не «слышат», они «глухие» к нему и продолжают в его присутствии вымывать кальций из разных тканей с помощью особых белковых веществ, которых они выделяют в избытке. Создается ситуация, когда решается вопрос кто кого сильнее.

Очевидно, сам по себе витамин Д не сможет «сбить» сверхвысокий уровень кальция. Природу опухоли ему не изменить, но несколько понизить её активность очевидно может. Возможности его при опухолях слабы. Восстановить программу ему не дано. При сломанных высших программах специализации прима-программой становится протопрограмма. Восстановить эти зависшие высшие метапрограммы ему удастся. На опухолевые клетки в качестве клеточного гормона он не проявит свои возможности через ядерные рецепторы, но в качестве витамина-фермента он будет вмешиваться в клеточный метаболизм и не выпускать кальций из клетки. При завышенных его дозах можно так сбалансировать его действие, что жизнедеятельность онкоклетки станет не совместима с жизнью, выйдет за параметры оптимального для неё существования. Ведь за кальцием в клетку потянется и кислород, а это не подходит для режима онкоклеток. Они становятся намного слабее, не устойчивыми и легче запускаются программы апоптоза с помощью ретиноидов.

Процесс апоптоза, очевидно многогранный процесс и регулируется с разных уровней

В своей практике я наблюдал случаи, когда применение ретиноидов тянет в сторону апоптоза, но не перетягивает в свою сторону. Опухоль «застывает» на месте на долго и не движется ни в сторону уменьшения, ни в сторону продолжения роста. Ретиноиды могут быть слабым рычагом. Их эффект надо усилить. Здесь на этом пути витамин Д мощный дополнительный рычаг, помощь ретиноидам по смещению процесса с «мертвой точки».

Мы ожидаем, что мощный союз предложенной комбинации веществ будет более эффективно выводить опухоль из оптимального режима для нее существования, ослабит её устойчивость и облегчит её «расстреливание» другими веществами. Ведь витамин Д тоже апоптант, но для своего действия он должен получить команду от предшествующих ему процессов. Создается впечатление, что он более универсальный апоптант для большинства типов клеток. Но он доводит до конца уже запущенный, но не законченный процесс апоптоза. То есть клетки должны быть в предапоптозе и только затем они смогут быть доведены до полного апоптоза. Такими, очевидно, могут быть крупные солидного типа опухоли, которые в большинстве случаев сами не могут пойти до конца по пути апоптоза. Жизнедеятельность их застывает, но не обрывается полностью. Их надо выключить через апотоз с помощью гормона Д.

Витамин Д и каротиноиды – единая система поддержания клеток на высоком дифференциальном уровне

Сразу же отмечу, что высоко дифференцированная и функциональная клетка не может скатиться в болото предонкологии. Для этого её надо подготовить, вывести из колеи, то есть оптимального режима, например, перенапрягать её функционально (например, высокий гормональный фон) или ввергнуть её в состояние хронического провоспаления, которые понижают уровень дифференциации. Этому же способствует недостаток дифферетантов, веществ, поддерживающих достаточность дифференциации.

Дифферетанты первого и второго уровня регулировки

Дифферетанты могут быть специфические, то есть работающие на верхнем гормональном уровне регулировки и неспецифическими, работающими на уровне клеточно-тканной регулировки. По сути это тоже гормоны, но гормоны второго порядка. Это более универсальные гормоны, действующие на большее количество видов и клеток и тканей. Возможно это гормоны предподготовки, которые обеспечивают большинство клеток и тканей к дальнейшему уровню специализации. Это первый этаж специализации и дифференциации, является платформой, почвой для возможности реализации последующих надстроек. В свою очередь если первичная база, плацдарм слабы, то ограничены возможности для вторичных этажей пирамиды строения организма. Гормоны высшего уровня регулировки действуют только на гормонозависимые органы мишени.

Все это очевидно даёт основание отнести каротиноиды-ретиноиды и витамин Д к гормонам первого эшелона повышения уровня специализации клеток и тканей.

Напомню, что медики обычно при онкологии стараются заглушить высшие уровни гормональной регулировки, чтобы остановить стимуляцию железы подвергнутой онкологии. Но надо понимать все по-другому: необходимо усилить слабую платформу, то есть первичную гормональную регулировку. Это усилит устойчивость ткани и её предрасположенность к онкологии.

Витамин Д и каротиноиды - рычаги единой системы регулировки первичного уровня специализации на генном уровне

Очевидно витамин Д и каротиноиды (витамин А) не просто союзники, а рычаги одной системы регулировки на генном уровне противостояния высокоспециализированной клетки к факторам её воспаления, деспециализации, дегенеративного перерождения и онкологизации. Причем каждый из них специализируется на своей функции в клетке, обеспечивает свою сторону процесса. Витамин Д затягивает кальций в клетку и делает её более аэробно работающей, а каротиноиды отвечают за создание и сохранение специализированных структур и функций в клетке. Они два рычага одной маятниковой системы регулировки клетки: в одних случаях в первую очередь надо удерживать высокую аэробную энергетику клетки, а в другом надо поддерживать дифференциальные функции клетки. Один из этих факторов регулировки не может полноценно работать без достаточной мощи противоположного фактора. Возможно с этим связаны ограниченные возможности воздействия на онкоклетки односторонним воздействием. Можно утверждать, что действие ретиноидов многократно усилится при одновременном воздействии на онкоклетки витам. Д. Каждый из них корректирует действие другого. Таким образом, эта пара лежит в основе универсального механизма удерживающего на плаву функции специализации и функциональной работоспособности клетки.

Дефицит гормона кальциферола (витамин Д) - почва для предонкологического статуса, а затем и прогрессии онкологии

Выяснилось, что большинству людей на Земле катастрофически не хватает витамина Д и это является важнейшим предрасполагающим фактором предонкологии на генном уровне.

Напомню, что витамин Д одновременно является как витамином, так и клеточным гормоном. Именно недостаточность его в роли гормона и является предрасполагающим фактором к различной предонкологии. Это является причиной резкого повышения заболеваемости раком современных людей.

Белок GcMAF (фактор активации макрофагов) представляет собой мощную поддержку иммунной системы в борьбе с раком и требует постоянный приток витамина D3. Постоянное получение здоровой дозы витамина D помогает поддерживать синтез белка GcMAF, что помогает подавлять развитие раковых клеток, например, в простате.

Гормональная (некальцемическая) сторона действия витамина Д

Известно, что он взаимодействует со специфическим ядерным рецептором подобно другим стероидным гормонам. После того, как он проник в клетку, он транспортируется через микротубулярные (ретикулярные) сети к ядру. Там он связывается с ядерными рецепторами к витамину Д.

Витамин Д раскодировщик генной информации

Около 3% ядерных рецепторов чувствительны к нему и реагируют на него. Это говорит о какой-то глобальной значимости его в генетических многочисленных процессах раскодировки. Кальциферол участвует в раскодировании информации, зашифрованной в ДНК и РНК, что имеет большое значение в синтезе белковых соединений и многих биологически активных веществ небелкового ряда.

Витамин Д сотрудничает с теми же ядерными рецепторами, что и ретиноиды

Кроме того, что важно, его комплексы взаимодействуют с рецепторами ретиноевой кислоты. Это обеспечивает гетеродимерный комплекс, который ищет определенные последовательности ДНК, известные как витамин D-реактивные элементы.

В итоге этот комплекс (1,25(он)2D в3-РДР-ретиноевой кислоты х рецепторный комплекс) связывается с генным локусом отзывчивости на витамин Д, связывается с ним, в результате чего проявляется действие гена отзывчивого к витамину Д.
Обращаю внимание на взаимодействие витамина Д с ретиноидом на генном уровне. Многие биологические реакции проявляются при их взаимодействии. При инкубации различных типов клеток с прогормоном витамина Д происходило не только ингибирование их пролиферации, но и стимуляция дифференциации их в зрелые макрофаги.

Есть данные, что мыши с лейкозом подвергнутые воздействию гормоноподобного витамину Д веществ выживали в течении более длительного периода.

Исследования были продлены на людях, с целью, чтобы определить может ли это вещество (подобное витамину Д (1,25(он)2D и3) быть использовано для лечения лейкемии. Эти исследования дали неутешительный результат, поскольку препарат вызвал тяжелую гиперкальциемию (вымывание кальция в кровь) и, хотя у некоторых из пациентов отмечались ремиссии, все в конце концов умерли. Следовательно, это подтверждает, что возможности и сила онкологических клеток была сильнее, чем действие этого препарата. Очевидно он в таких условиях только усиливал вымывание кальция, хотя частично и ослаблял пролиферацию.

Вещества из группы витамина Д и их многогранный гормоноподобный спектр действия

Выявлено их лечебные возможности при псориазе, стимуляцию продукции инсулина, модуляция активированных Т-И в-лимфоцитов и их, воздействие на сократительную способность миокарда, профилактика воспалительных заболеваний кишечника и усиление секреции тиреотропного гормона.

Роль дефицита витамина Д в риске развития рака

Есть доказательства, что люди, живущие в более северных широтах, имеют более высокую смертность от рака, по сравнению с людьми, которые жили в южных широтах. Это и рак кишечника, молочной железы, простаты лейкемий, рака головного мозга, яичников и др. Их связывают с дефицитом витамина Д. Исключение только для случаев с раком кожи. Мужчины южных широт если и заболевают раком простаты, то в значительно поздние периоды, мужчин северных широт. Применение витамина Д сдерживало заболеваемость раком.

Данные показали, что в случае с раком толстой кишки каждое увеличение содержания витамина D в крови на10 нг/мл серьезно снижало риски развития этой злокачественной опухоли.

Возможные механизмы витамина D в профилактике рака, сердечно сосудистых и аутоиммунных заболеваний, в том числе рассеянного склероза

Известно, что выработка витамина Д в южных регионах намного выше, так как там больше и ультрафиолетовых лучей. Именно такой высокий уровень на юге витамина Д и объясняет на много меньшую заболеваемость здесь этими заболеваниями.

Таким образом, дефицит витамина D и снижение воздействия солнечными УФ лучами увеличивает риск многих распространенных видов рака, сахарного диабет 1 типа, ревматоидного артрита, рассеянного склероза, и возможно диабета типа 2 и шизофрении.

Соединение витамина Д с витамин-Д связывающим белком в макрофагах приводит к индуцирующему ими эффекту апоптоза раковых клетках груди.

Лучшие поставщики витамина Д

Ими является морская жирная рыба: лосось, макрель, сардины.

Казалось бы, солнечного света хватает всегда, но у большинства людей и тем более онкобольных отмечается острый дефицит витамина Д. Витамин Д вырабатывается только при прямых солнечных лучах, то есть в обеденное время. Кожа тела при этом должна быть оголена хотя бы на половину. Норму витамина можно получить за 15 минут, но онкопациентам рекомендуется ежедневно быть на свету больше, вплоть до 3-4 часов в день. Избегать солнца нельзя. Только хроническое чрезмерное пребывание на солнце не показано онкобольным.

Оксигенанты в роли веществ, препятствующих росту онкоклеток

Чем отличаются оксигенанты от антиоксидантов

По сути оксигенанты несут роль стартеров-зажигалок, повышающих кислородопотребления клеткой. Они ближе к клеточным гормонам, отвечающим за поддержание аэробной энергетики и сдерживания гликолиза. Последние удерживают заданный уровень, степень аэробности энергетики клетки.

Антиоксиданты несут роль больше предотвращения окисления радикаловыми окислителями. Но они в определенной форме тоже частично проявляют функции оксигенантов, но значительно слабее и поэтому почти не подменяют их.

К типичным оксигенантам относится янтарная кислота, да и ряд других интермедиатных кислот как лимонная и другие.

Возможности минусовых зарядов и катионидов в роли оксигенантов

Подробно о возможностях применения минусовых зарядов рассматривается в книге Гарбузова Г. А.: «ИОНЫ ВОДОРОДА ЛЕЧАТ РАК» – вы можете заказать её.

Действие этих зарядов не однозначно. Для подавления онкоклеток, похоже подходит больше «мёртвая» вода. Об этом можно судить из данных Хачатряна А.П. Но по данным Д. Ашбах получены противоположные положительные результаты по подавлению опухолей у мышей. В 30% случаев рост опухоли замедлялся, но полного исчезновения опухолей не отмечено. В литературе описано много примеров положительного применения катионидной воды в лечении опухолей. Имеются даже случаи полного исчезновения опухолей. В моей практике тоже известны случаи, что при применении католитной «живой» воды даже в мощных дозах, например, опухоль на почке, тем не менее, продолжала расти и за три месяца увеличилась вдвое. При этом больной соблюдал сыроедческую диету. Похоже здесь принцип такой: то что хорошо для здоровых клеток, хорошо и для онкологических. В первом случае усиливается энергетика клеток, их функциональные возможности, а во втором - их рост.

Таким образом, заряженная на минус жидкость, определенным образом действует на раковые клетки. Возможно это происходит за счет повышения биопотенциалов на мембранах клеток, перетягивания энергетики клеток на аэробоподобную, но по сути гликолизную энергетику, то есть когда кислород используется не в митохондриях. Также происходит восстановление функции интегральных и конформационных белков, повышение уровня ОВП – окислительно-восстановительных потенциалов.

При определенных потенциалах и в разных случаях метод почему-то действует по-разному. Чего-то в нем не хватает. Очевидно в большинстве ситуаций программы на пролиферацию (а точнее промоуторные программы самостимуляции на неограниченный рост) онкоклеток на много сильнее того, что позволяет сделать метод повышения ОВП и соответственно его возможности в роли оксигенанта и антиоксиданта. В этом случае похоже слабые ОВП и даже сильные его уровни только усиливают действие промоуторного действия онкогенов. Происходит подстегивание пролиферативного его действия, а не противоположное действие на угнетение его. Для этого нужно какое-то сочетание с дифферетантами, которые подавляют независимость, автономность онкогенов. В таком сочетании оксигенанты смогут проявить свое противоположное действие, будут активировать это крыло, но уже на уровне повышения аэробной энергетики. Любая активация энергетики онкоклеток, пусть даже с уклоном в аэробном направлении, только стимулирует рост онкоклеток. Онкоклетки способны существовать легко на двух типах энергетики: аэробной (вернее аэробоподобной) и анаэробной, то есть гликолизной. Как только аэробные условия уходят онкоклетки опять легко возвращаются на полный гликолиз. В условиях отсутствия дифферетантов оксигенанты работают на ускорение анаэробной энергетики, а в присутствии дифферетантов способствуют усилению аэробной энергетики. В обоих случаях оксигенанты не остаются безучастными.

Это означает, что применение оксигенантов самих по себе может быть рискованным или безрезультатным действием, но в случае сочетания в единой системе с дифферетантами они существенно будут оказывать им содействие.

Таким образом, такая концепция дает больше оснований рекомендовать применение метода повышения ОВП в онкоклетках, но обязательно только на фоне применения дифферетантов. Один метод позволяет проявиться скрытым возможностям другого метода.

Это позволяет нам опять вернуться к идее применения катионидов и «живой» воды как лечебному методу при онкологии. При этом, мною пересмотрена тактика применения «живой» воды и люстры Чижевского на втором этапе, то есть через три месяца лечения по применеию дифферетантов и при проявлении положительной динамики. Предложено сочетание этих методов одновременно с первого месяца лечения.

Познакомиться с этой методикой можно подробно в моей инструкции: «Метод лечения рака путем повышения электропотенциала».

Янтарная кислота в качестве оксигенанта. Об ее возможностях как самостоятельного средства при онкологии мною писалось неоднократно в моих книгах и статьях. В этой работе показано, что ЯК - всего лишь маленькое звено в единой системе противодействия онкологии. При этом учитывая неполные возможности проявления янтарной кислоты в качестве оксигенанта, мною предложено её сочетать с ДХА. Подробности об этом приведены в моей книге: «РАК. ТЕХНОЛОГИЯ ИСЦЕЛЕНИЯ» – закажите.

Возможности куркумина в подавлении раковых клеток

Куркумин желтое вещество находится в куркуме. Похоже, что это не просто мощный антиоксидант полифенольной группы веществ, а также противовоспалительное средство, но и способствует подавлению роста опухоли. Описан случай положительного действия его при саркоме. Делает это он за счет проявления ареста митозов в онкоклетках. Торможение клеточных циклов индуцирует апоптоз онкоклеток. Это в свою очередь тормозит колониальный рост клеток саркомы Юинга и тормозит образование с`олидного разрастания. Накоплен уже предварительный опыт исследований как в культуре ткани, так и в клинике. Это позволяет уже тоже рекомендовать этот порошок в комплексных программах лечения онкологии, например, молочной железы, лейкемии и саркомы. Куркумин участвует в запуске каспазного цикла – основного механизма апоптоза.

За консультациями и препаратами вы можете обращаться
Адрес: Сочи – 354002, Курортный пр.74/1 кв. 26
2 71-02-37 или 2 67-09-71, код 8 (862) или сотовый: +7-928-239- 13-64
Мой сайт garbuzov.org
С уважением, Г.А. Гарбузов

Гарбузов Геннадий Алексеевич

Биолог, дипломированный фитотерапевт, кандидат биологических наук, имеющий большой практический опыт в лечении различных недугов.

8 (995) 003 74 85

vitauct8@yandex.ru

Статьи Дипломы Книги Сертификаты

Консультация со специалистом Подробнее обо мне