Комплекс аскорбиновой и фруктовых кислот мощное оружие в лечении рака

Ранее известный ученый  Лайнус Полинг привел научные данные положительного влияния аскорбиновой кислоты (АК) на замедление ракового процесса. Казалось еще немного и новация будет внедрена в практику. Прошли годы… и посыпались научные опровержения. Некоторые специалисты это объясняют тем, что аскорбиновая кислота при онкологии принималась больными людьми в виде таблеток. Поэтому в самой опухоли ее концентрация была невысока. Тем не менее, эта идея нашла реабилитацию в исследованиях на грызунах.

Экспериментальные данные на животных в пользу применения АК при онкологии. Брались грызуны, у которых искусственно были вызваны различные опухоли. Затем больные животные были подвергнуты химиотерапии. На выросшие и не поддавшиеся лечению новообразования воздействовали аскорбиновой кислотой в большой дозировке. У одних больных грызунов опухоли уменьшились в объёме, а других  рассосались частично.

Приведу исследования М. Пойдок по раку в Мерсихерст Колледже в Эри (Пенсильвания), где была проведена серия опытов, в которых мышам с привитыми опухолями кололи АК (аскорбат). Первый эксперимент дал многообещающие результаты, опухоли у мышей опытной группы развивались значительно медленнее. Затем, как это часто бывает в экспериментальной биологии, эти результаты перестали воспроизводится, то есть делая точно такие же опыты с другими партиями реактивов, Пойдок и ее коллеги перестали получать эффект подавления опухолей. Тем не менее, она не сдалась, как это обычно делают большинство исследователей. Её интуиция ей подсказывала, что что то здесь не то.

Результаты исследований были опубликованы в 80-х и начале 90-х годов ХХ века. Наиболее полное их описание было приведено в 1991 году, в журнале американской ассоциации клинического питания. Обнадеживающие результаты были получены по лейкемии (раку крови). Все 100 контрольных мышей, которым перевивали штамм опухолевых клеток P388 полностью вымирали к 17 дню эксперимента, а смертность в сотне опытных мышей в это время была нулевой. Они начинали умирать только на 32 день. К 35-му дню погибала примерно половина, а те, что выжили, были свободны от раковых клеток. Более агрессивный штамм лейкемии L1210 убивал контрольных мышей за 13 дней, но выживаемость в опыте также была около 50%. Эффективность лечения твердых (солидных) опухолей была значительно выше. Из 50 мышей зараженных карциномой Кребса удалось вылечить 48, мыши, зараженные карциномой Эрлиха, были вылечены полностью.

Что же было дальше? Реакция научного, вернее научно-производственного, сообщества на работы Пойдок — для тех, кто прочел книгу Томаса Куна «Структура научных революций» — была вполне предсказуемой – они её просто оставили без внимания из-за научного недоверия.

Фармкампании ожидаемо не загорелись желанием выпустить дешевое и эффективное лекарство от рака. Энтузиасты медики продолжили попытки лечить рак витамином С, не вникая особенно в теоретические основы. Однако именно их активность начала приносить плоды в последнее время. Лишь немногие исследователи занялись анализом того, что получилось в результате экспериментов Пойдок и, главное, поиском механизмов полученных эффектов. Наиболее преуспел в этом исследователь из Канады Джон Тьюэ (Toohey). Его итоговая работа была напечатана в «Cancer letters» в 2008 году.

Доказательная клиническая база лечебных свойств АК.

В опытах по меланоме АК тормозила пролиферацию онкоклеток, но не вызывала апоптоз.

Медики чаще в АК ищут как средство дополнительное, снижающее побочное действие химиотерапии, но не хотят в нем искать средство первого плана лечения.
 
В исследовании, проведенном специалистами из Канзасского университета, приняли участие 27 женщин на 3 и 4 стадии рака яичников. В результате анализа было установлено, что участницы, получавшие высокие дозы витамина C внутривенно наряду с традиционной химиотерапией рака, имели меньше побочных эффектов от приема химиотерапевтических препаратов. Можно утверждать, что побочных эффектов было бы еще меньше, а эффект выше, если бы в основу было положено лечение мощными дозами АК на фоне полного перекрытия поступления углеводов, как конкурентов АК в онкоклетках.

Описан случай полного выздоровления 75-летней женщины, у которой опухоль печени дала многочисленные метастазы в легкие. Эффект был получен после десятимесячного введения в вену высоких доз аскорбиновой кислоты.

Девять успешных опытов описали доктора-онкологи из Сингапура в Integrative Cancer Therapies.

Возможные механизмы лечебного действия АК на опухоль. Гипотетически выдвинута концепция, что аскорбиновая кислота стимулирует образование перекиси водорода в достаточно большом количестве в межтканевой жидкости. Именно это химическое соединение образуется в процессе взаимодействия витамина С и внутренней среды организма. Перекись является фактором или гормоном заводящим механизмы самоуничтожения и гибели онкоклеток. Эффект очевидно можно повысить путем сочетания с другими карбоновыми кислотами, например аскорбиновая, уксусная и «мертвой водой» сильной концентрации до 1200 мВ. Образование достаточных доз перекиси водорода вокруг онкоклеток и их апоптоз возможен только при досточно мощном количестве приема указанных кислот и мертвой воды.

Для того чтобы начать разбираться в этом вопросе уточню, что она одновременно в одних условиях может проявлять себя как антиоксидант, а в других – как прооксидант, то есть окислитель. Итак, действия у неё могут быть противоположными. По сути она проявляет амфотерность. Это означает, что она может проявлять как буферные, защитные свойства в метаболизме, так и задавать направленность метаболизма в ту или иную сторону, в том числе проявлять разрушительные, а не созидательные свойства по усилению синтеза. Это очень важно в энергетике клеток: толи она повысится, толи будет притормаживаться.  На антиоксидантные или прооксидантные свойства АК влияет не только особенность субстрата в том числе и рН, в котором она находится, но и степенью насыщенности ею этого субстрата, когда при перенасыщенности ею она меняет свои свойства на противоположные. Поэтому АК можно обозначить как переключатель, вектор-стрелочник на рельсах метаболизма.

АК ускоряет и оптимизирует аэробный энергетический обмен в нормальных клетках, стимулирует тканевое дыхание и образование АТФ. В онкологических клетках аэробное дыхание отсутствует в митохондриях и заменено на гликолиз. АК при поступлении в онкоклетку ингибирует гликолиз, но не в силах перевести ее на путь нормальной аэробности. Энергетические возможности онкоклетки за счет подавления гликолиза ограничиваются. До конца потушить топку гликолиза АК очевидно тоже не в состоянии. Возможно это связано с конкурентным присутствием глюкозы. Для полного отключения гликолиза необходимо или полностью исключить доступ глюкозы, или чтобы в субстрате преобладала АК над глюкозой.

Некоторые исследователи показывают, что ингибирование гликолиза в онкоклетках сопровождается не апоптозом, а включением механизмов некроза, что в свою очередь не является лучшим решением проблемы. Похоже в этом случае апоптозу больше содействует янтарная кислота, которая очевидно и должна сопровождать прием аскорбиновой.

Нами выдвинута концепция, что в цитозоле клеток АК будет проявлять разное физиологическое действие у здоровых и онкологических клеток, так как внутренняя среда у них разная. У здоровых клеток в малых количествах в цитозоле она проявляет защитные антиоксидантные свойства. В свою очередь у онкологических клеток при ее переизбытке она будет стимулировать процессы окисления, с образованием как перекиси водорода, так и липоперекисей, которые при переизбытке оказывают токсическое действие на клетки. Предполагаю, что перекись это гормон апоптоза. В то же время у здоровых клеток этот процесс прооксидации будет значительно меньше, так как среда в них другая и они не так агрессивны на поглощение углеводов, а значит и дегидроАК. Транспортные механизмы поглощения в клетку одинаковы. 

Ряд исследователей утверждают, что миллимолярные концентрации витамина С, являющегося прооксидантом (легко окисляющиеся соединения, нейтрализующие свободные радикалы), в крови и тканях убивают раковые клетки, не затрагивая здоровых, за счет вызываемого локального оксидативного стресса – процесса повреждения в результате окисления клеточной ДНК и истощения аденозинтрифосфата (АТФ) – источника энергии клетки.    

Перекись водорода в числе других сопутствующих ей молекул агрессивного воздействия вызывает сбой в функционировании определённого фермента, ответственного за «питание» клеток недоброкачественных опухолей.

АК это представитель интермедиатных кислот, которые могут накапливаться в цитозоле клеток. Естественно ожидать, что интермедиаты в качестве представителей карбоновых кислот в цикле Кребса в своем наборе окажут более высокое действие в противостоянии опухолям, чем взятые по одиночке.

Выяснено, что аскорбат, конечно, антиоксидант, но в присутствии двухвалентного железа окисляется до дегидроаскорбиновой кислоты, генерируя активные формы кислорода, которые повреждают мембраны, белки, ДНК, другие важные биомолекулы. То есть про- или антиоксидантное действие аскорбиновой кислоты зависит от биохимического контекста.

С точки зрения обычного врача дегидроаскорбиновая кислота это бесполезный биохимический шлак. Большинство исследователей объясняет противораковый эффект АК через разрушение раковых клеток активными формами кислорода. Однако данные о ключевой роли именно Д-АК в подавлении опухолей совершенно не вписываются в схемы из современных учебников, даже из очень хороших — и поэтому игнорируются. Ведь все считали, что Д-АК это уже отработанный материал и от него нечего ожидать каких-то оксидативных свойств.

Не удивительно, что ряд исследователей пошли другим путем в поисках механизмов действия АК при онкологии.

Одного HTL для того чтобы убить клетку мало. Тем не менее, Тьюэ обнаружил, что взаимодействуя с дегидроаскорбиновой кислотой это вещество образует высокотоксичный 3-меркаптопропионовый альдегид (MPA). То есть когда в раковую клетку, насыщенную HTL попадает дигидроаскорбиновая кислота, эти два безвредных соединения реагируют с образованием MPA, который и убивает раковые клетки. Разрушая раковые клетки, MPA ликвидирует и источник своего образования, поэтому нормальные клетки не сильно от него страдают. Можно сказать, что при лечении рака дегидроаскорбиновой кислотой получается что-то вроде бинарного боеприпаса, которыми увлекались военные химики.

• АК легко окисляется до Д-АК как в крови, так и в пищеварительной системе человека.

От себя отмечу, что неусваиваемость АК не означает, что также не будет усваиваться и Д-АК. Вполне возможно, что именно эта форма и будет всасываться в нужном количестве. Нужны новые исследования этого.

Однако дегидроаскорбиновая кислота доставляется в клетки другим, глюкозным транспортером. Его мощность можно представить, если иметь в виду, что он закачивает в кровь разрезанный до глюкозы крахмал из всех поедаемых нами пирожков, пюре и булок. Аскорбат быстро окисляется в ЖКТ до дегидроаскорбиновой кислоты, поэтому человек, который съест корзину апельсинов или примет несколько грамм аскорбинки повысит уровень дегидроаскорбата в крови в несколько сотен раз.

От себя добавлю, что дегидроаскорбиновая кислота меньше должна раздражать желудок при приеме. В водных растворах, содержащих аскорбиновую кислоту и ионы меди и / или пероксид, аскорбиновая кислота быстро окисляется в дегидроаскорбиновую кислоту. Таким образом в домашних условиях легко перевести аскорбинку в дегидроаскорбинат. Аскорбиновая кислота имеет сильные кислотные свойства, дегидроаскорбиновая кислота утрачивает их, что и позволяет ее принимать значительно в больших количествах чем аскорбинку. Тогда напрашивается вывод, что правильнее принимать для наших целей именно DHA, а не аскорбинат, который в больших дозах трудно принимать, так как это кислота. Проще всего для этого водный раствор  аскорбинки смешивать с перекисью.

Дегидроаскорбиновая кислота (Д-АК) активно импортируется в эндоплазматический ретикулум (ЭР)  (эндоплазматическую сеть, состоящую из мембран и задающая направленность и активный транспорт субстратов против градиентов) клеток с помощью транспортеров глюкозы. Следует отметить, что энергетические процессы в онкоклетках переносятся из митохондрий именно в эндоплазматический ретикулум и она становится площадкой для энергопроцессов в онкоклетке. Именно здесь в ЭР и накапливается Д-АК, а значит здесь открывается фронт ее военных действий. Именно здесь среда онкоклетки существенно отличается от обычных клеток, она просто здесь перевосстановлена, и здесь Д-АК очевидно вынуждена восстановиться до АК. И с этого момента начинается убойное действие АК на онкоклетку. Онкоклетка агрессивно может накапливать в себе Д-АК, так как воспринимает её на своих мембранных транспортерах за глюкозу. Количество глюкозо-потребляющих рецепторов на онкоклетке многократно раз больше, чем у здоровых. Транспортные системы поставки глюкозы и Д-АК в клетку общие. Это и явится для онкоклеток троянским конем. Её просто можно обмануть. Остается только правильно сконцентрировать военные действия, решить проблему подачи мегадоз Д-АК и тогда феномен гибели онкоклеток от АК будет многократно усилен. Гибель онкоклеток станет не статистически возможной, а надежной плановой.

Очевидно градиент в эндоплазматическом ретикулуме не достаточный, чтобы протянуть достаточно заряженный субстрат до митохондрий и подать ей стартерный сигнал для зажигания. Стартерный заряд электронов на них затухает и они начинают глохнуть. Повышают этот градиент работающие митохондрии, а управляют им система регулирующих операторных структур на внешней стороне мембраны клеток – так называемый «сенсорный дисплей». Наружная сторона митохондрий обеспечивает напряжение зависимого анионного канала. Этот механизм поддерживания напряжения называется VDAC.  И именно она задает условия работе ретикулума. Именно здесь на наружной стороне мембраны находится фермент Гексокиназа ΙΙ, обеспечивающая утилизацию глюкозы. Разделение, рассоединение работы наружной митохондриальной мембраны (VDAC) и Гексокиназа ΙΙ обеспечивает индукцию апоптоза.

Митохондрия работает путем затягивания из ретикулума в себя наподобие электромагнитного насоса необходимое под большим напряжением. Без этого высочайшего напряжения эффекта затягивания внутрь её не будет. Но начинается сопряжение работы мембранных систем митохондрии и ретикулума не в самой клетке, а и в соподчиненной им и регулирующей их работу операторной системы на внешней стороне мембраны клеток. Здесь в этот единый клубок саморегулировки включены так называемые цилии и конформационные белки. Вся эта система работает как единый замкнутый контур. В этой единой системе саморегулировки чаще всего страдают цилии. У онкоклеток в отличие от нормальных нет цилий! Запустить это может например хронические провоспалительные процессы – «низовые пожары», уничтожающие систему структурных белков регулировки энергетики клетки специфичной для дифференцированных клеток.

Они задают степень заряженности ионным помпам на внешней мембране клетки и стартерным структурам, удерживающим заряды на ретикулуме. Эти сенсорные структуры наиболее чутки к повреждениям и быстрее всего выгорают. Это отражается на напряженности работы ретикулума, вследствие чего он не обеспечивает протягивание до митохондрий. Митохондрия может даже и протягивает в себя глюкозу и кислород, но работает в холостую, не обеспечивая аэробный процесс энергетики. Напряжение здесь на мембранах митохондрии резко уменьшено и нет эффекта «зажигания». Вся энергетика застревает и растекается на огромной поверхности мембран ретикулума, что не позволяет создать мощное напряжение, тем не менее создавая большой «рассеянный ток».

В случае отключения митохондрий градиент протягивания резко уменьшается. Митохондрии это наиболее эффективные электро-химические топки. Только в их условиях возможно достичь полного аэробного процесса энергетики. Если до митохондрий нет протягивания субстрата, то он начинает срабатывать на уровне эндоплазматического ретикулума, который по своей природе не может раскачать высокоэффективную кислородную энергетику. Энергетика клетки падает до примитивной гликолизной энергетики. Возможности этой топки на много меньше, огонь энергетики здесь идет не как в доменной печи, а как на дровяной примитивной печи, причем по всей площади ретикулум, то есть размазано, как бы низовой, тлеющий огонь, но по гораздо большей площади, что позволяет сжигать много глюкозы или других субстратов типа кетонов. Высокой степени сгорания здесь нет и огромный выхлоп продуктов полураспада. Онкоклетка берет не качеством (сконцентрировано все на малой площади митохондрий при высоких электропотенциалах), а количеством площади окисления-сгорания на стенках сети ретикулума. Поэтому кислород такой клетке особо не нужен, но зато резко возрастает употребление глюкозы.

У онкологических клеток при ослаблении напряженности на ретикулуме также резко подает напряжение в ядре клетки и теряется  электростатический заряд, который поддерживает хромосомы в подвешенном плавающем состоянии по центру как в магнитном поле и удерживает необходимое для них скручивание и натяжение. Без этого заряда натяжение падает, хромосомы расходятся к периферии ядра, растягиваются и в определенных условиях на слабых местах перекруток могут легко рваться. Механизмы репарации хроматина здесь не срабатывают из-за недостатка электростатики. Этот так называемый устойчивый эффект разрыва хромосом правильнее обозначить хромосомной аберрацией, а не генетической мутации.

У здоровых клеток Д-АК поступая в ЭР не будет восстанавливаться до АК, так как рН и ОВП (окислительно-восстановительный потенциал) здесь ей для этого не подходят, а Д-АК для них будет практически безвредна и трансформироваться на глюкозном конвейере. По другому сценарию будут развиваться события в онкоклетках. Здесь восстановленная АК будет вести себя как диверсант в чужом доме, который старается по максимуму все сжечь и уничтожить. Военные действия уже идут не внешним воздействием, а непосредственно внутри в «логове» врага путем огнеметов, которым и является перекисное окисление липидов (ПОЛ). Если реакция распространения начнет протекать бесконтрольно, могут произойти существенные разрушения с большими последствиями, к которым относятся токсичные липоперекиси, повреждение клеточных мембран, различных органелл, мутация нуклеиновых кислот, инактивация важных ферментов, разрушение питательных веществ и гибель важных клеток. Все внутри становится подобным дому выгоревшим дотла. Ясно что гибель клеток пойдет не по пути апоптоза, а откровенного некроза, что не есть лучший вариант развития событий. Очевидно здесь легче будет перенаправить процесс на путь апоптоза путем обогащения субстрата янтарной кислотой.

Очевидно целесообразным здесь будет для уменьшения указанных разрушительных последствий неконтролируемого ПОЛ и прочих опасных реакций с участием АФК на здоровые клетки введение селеносодержаших препаратов. Эта система точно также превращает липоперекиси в спирты.

Онкоклетки, в отличие от здоровых клеток, многократно раз более настроены в первую очередь на поглощение глюкозы и при ее отсутствии или недостаточности они легко переключатся с помощью тех же транспортеров на поглощение дегидроаскорбината, что значительно повышает его общую эффективность применения при онкологии. Поэтому можно утверждать, что уменьшение конкуренции между глюкозой в пользу Д-АК увеличит возможности последней многократно. Тогда можно ожидать, что особо целесообразно применять Д-АК на фоне метода «Избирательного Голодания», предлагаемого нами впервые. Внутри клетки она удерживается при помощи редукции обратно в аскорбат, глутатион и другие тиолы. Свободный химический радикал семидегидроаскорбиновая кислота (SDA) также принадлежит к группе окисленных аскорбиновых кислот.

Аскорбинат и Д-аскорбинат – единая балансирующая система. Особенно становится значимым Д-аскорбинат при онкологии с учетом понимания ее как противовеса аскорбату в окислительно-восстановительных реакциях. В онкологических клетках кислородное дыхание в митохондриях ограничено и АК не проявляет свои метаболические функции в цикле Кребса. Поэтому онкоклетки легко могут обходиться без АК. Поступление АК в небольших количествах в онкоклетку ей не помеха. В больших количествах АК вряд ли доходит без разрушения внутрь клетки в эндоплазматический ретикулум. Но здесь может скапливаться Д-АК, особенно при определенных условиях недостатка глюкозы. Учитывая, что внутри онкоклетки повышен щелочной фон и степень восстановленности окружающего субстрата, здесь возможно преобразование Д-АК в АК. Последняя распадаясь может образовывать перекись и Д-АК? А полученная вновь  Д-АК оказывается уже в новых условиях и становится субстратом вместо глюкозы. Чтобы процесс пошел в сторону образования перекиси, а не сразу утилизации вместо глюкозы, в окружающем субстрате должен быть избыток Д-АК, который понизит уровень щелочности и восстановленности субстрата до уровня пригодного для преобразования Д-АК по прямому пути энергетики, без промежуточного образования перекиси. Это и объясняет почему при онкологии рекомендуют принимать мегадозы аскорбинки. Ведь она должна занять место глюкозы.

Аскорбинка в условиях внутриопухолевых клеток восстанавливает, а дегидроаскорбинат - окисляет. Следовательно перекос в сторону избытка Д-аскрбата в опухолях должен вызвать окислительный процесс, катаболизм, тогда как аскорбат должен был бы усиливать восстановительные процессы, а это способствует усилению синтеза и анаболизма, то есть росту опухоли. Итак, очевидно АК в онкоклетки в нативном виде не доходит, а поступает в виде Д-АК, а уже там преобразуется в АК. Поэтому для наших целей, очевидно, все равно что поставлять в организм: АК или Д-АК.

Таким образом, аскорбиновая кислота и её дегидроформа образуют окислительно- восстановительную систему, которая может как отдавать, так и принимать водородные атомы, точнее электроны и протоны. Очевидно это маятниковая система является осью как для регулировки дыхательной энергетики клетки, так и направления и темпов пластических процессов. Как-то Архимед сказал: "Дайте мне рычаг и точку опоры, и я переверну Земной шар".

В нашем случае с энергетикой клетки тоже можно заявить: дайте мне рычаг и я сверну ось метаболизма как простой клетки, так и онкологической в нужном направлении.

Витаминной активностью обладает лишь аскорбиновая кислота; Д-аскорбиновая кислота физиологически инертна.

Выше мы рассмотрели теоретическую возможность аскорбиновой кислоты образовывать перекиси. Но следует уточнить, что перекиси это продукт окисления, а аскорбинка наоборот восстанавливает. Следовательно неверно было бы развивать концепцию, что АК напрямую вызывая перекиси, стимулирует апоптоз.

В то же время известно, что в присутствии широко распространённого в растительных тканях фермента аскорбиноксидазы, или аскорбиназы, аскорбиновая кислота окисляется кислородом воздуха с образованием дегидроаскорбиновой кислоты и перекиси водорода. Очевидно такой же процесс должен происходить и в животным клетках. Тогда становится возможным объяснить откуда в них образуется перекись и становится возможным пользоваться концепцией, что избыток перекиси запускает какой-то механизм гибели клеток, но очевидно не апоптоз, а  медленный некроз. Поэтому нет наличия мощного лавинообразного образования некротической ткани, что было бы заметно. Процесс гибели здесь идет медленно, безболезненно и схож на естественный апоптоз, так как и в том, и в другом случае гибель клетки инициируется изнутри.

АК, особенно её дегидроформа, является весьма неустойчивым соединением. Превращение в дикетоулоновую кислоту, не обладающую витаминной активностью, является необратимым процессом, который заканчивается обычно окислительным распадом: сама она окисляется, но восстанавливает субстрат. Наиболее быстро витамин С разрушается в присутствии окислителей в нейтральной или щелочной среде при нагревании.

Поэтому при различных видах кулинарной обработки пищи часть витамина С обычно теряется, аскорбиновая кислота обычно разрушается также и при изготовлении овощных и фруктовых консервов. Особенно быстро витамин С разрушается в присутствии следов солей, тяжёлых металлов (железо, медь).

Исследование восстанавливающих свойств аскорбиновой кислоты

Легко вступая в окислительно-восстановительные реакции, аскорбиновая кислота восстанавливает метиленовую синь, 2, 6-дихлорфенолиндофенол, железосинеродистый калий, азотнокислое серебро и другие вещества. Это свойство положено в основу качественных реакций на витамин С.

Структура и физиология Д-АК

Хотя существует натрий-зависимый транспортер витамина С, он в основном присутствует в специализированных клетках, тогда как переносчики глюкозы, особенно гексозные транспортеры 1, транспортируют витамин С (в окисленной форме, Д-АК) в большинство клеток, где обратная утилизации в аскорбат создает необходимый ферментный кофактор и внутриклеточный антиоксидант. Структурно Д-АК представляет собой 1,2,3-трикарбонил, являющийся слишком электрофильным для того, чтобы просуществовать в водном растворе дольше нескольких миллисекунд. Фактическая структура соединения, показанная в спектроскопических исследованиях, является результатом быстрого образования полуацеталя между 6-ОН и 3-карбонильными группами. Также наблюдается гидратация 2-карбонила. Срок жизни стабилизированных видов обычно составляет приблизительно 6 минут в биологических условиях. За этим следует разрушение вследствие необратимого гидролиза сложноэфирной связи, с дополнительной реакцией деградации. В результате кристаллизации растворов Д-АК образуется пентациклическая димерная структура неопределенной стабильности. Переработка аскорбата через активный транспорт DHA в клетки с последующим восстановлением и повторным использованием увеличивает способность человека к синтезу аскорбиновой кислоты из глюкозы.

Транспорт в митохондриях. Витамин С накапливается в митохондриях, где производится большая часть свободных радикалов путем вхождения под видом Д-АК через переносчики глюкозы, гексозные транспортеры 1. Аскорбиновая кислота защищает митохондриальный геном и мембрану. Витамин С не проходит из кровотока в мозг, хотя мозг является одним из органов, имеющих наибольшую концентрацию витамина С. Вместо этого Д-АК транспортируется через гематоэнцефалический барьер через гексозные транспортеры 1, а затем преобразуется обратно в аскорбиновую кислоту.

Использование. Дегидроаскорбиновая кислота используется в качестве пищевой добавки витамина С. В качестве ингредиента косметических продуктов, дегидроаскорбиновая кислота используется для улучшения внешнего вида кожи. Дегидроаскорбиновая кислота используется в питательной среде клеточных культур, обеспечивая поглощение витамина С в таких типах клеток, которые не содержат транспортеры аскорбиновой кислоты. Некоторые исследования показывают, что применение дегидроаскорбиновой кислоты в качестве фармацевтического средства может обеспечивать защиту от повреждений нейронов после ишемического инсульта. В литературе содержится масса сообщений об антивирусном потенциале витамина С. В одном исследовании доказывалось, что дегидроаскорбиновая кислота имеет более сильный противовирусный эффект и другой механизм действия, чем аскорбиновая кислота.

В свою очередь она обладает мощным, но краткосрочным антимикробным, противогрибковым и противовирусным свойствами, и используется для лечения гингивита, пародонтоза и зубного налета. Фармацевтический продукт Ascoxal является примером такого раствора, используемого для полоскания полости рта в качестве перорального муколитическо-профилактического средства против гингивита. Раствор Ascoxal также был протестирован с положительным результатом при аэрозольной ингаляции как средство для лечения рецидивирующего герпеса слизистых оболочек, и как муколитическое средство при острых и хронических легочных заболеваниях, таких как эмфизема легких, бронхит и астма.

Таким образом, многие случаи необъяснимого излечения от рака могут быть связаны именно с описанным Тьюэ механизмом, а внутривенные инъекции теоретически могут быть заменены пероральным, то есть через рот, приемом аскорбиновой кислоты.

В организме аскорбиновая кислота превращается в дегидроаскорбиновую кислоту, тоже участвующую в биохимических процессах, а также в менее активные — дезоксиаскорбиновую и дикетогулоновую кислоты. После введения высоких доз увеличивается превращение аскорбиновой кислоты в щавелевую, выводящуюся с мочой. Почки экскретируют как названные метаболиты, так и саму аскорбиновую кислоту.

При концентрации последней в плазме крови выше 1,4 мг на 100 мл (порог) выведение ее почками возрастает. Но величина этой пороговой концентрации очень индивидуальна. Почки попросту сбрасывают избыток АК. Если  организм имеет способность удерживать более высокие дозы АК, то это и определяет ее возможности воздействовать на онкоклетки. Задача научиться удерживать высокие дозы. Думаю этому помогает недостаток глюкозы. Кроме того, она зависит от дозы препарата. После приема высоких доз выведение аскорбиновой кислоты с мочой увеличивается, и интенсивность экскреции может сохраняться еще некоторое время после возврата к нормальным ее количествам в пище, что приводит иногда к недостаточности витамина в организме. Некоторые лекарственные вещества, например амидопирин, увеличивают ее выведение.

Аскорбиновая кислота вместе с дегидроаскорбиновой образует окислительно - восстановительную систему, участвующую в транспорте водорода, т. е. в дыхании тканей. Это основной эффект в действии аскорбиновой кислоты; он определяет связанные с ним другие, в частности синтетические, процессы.

Аскорбиновая кислота поддерживает активность восстанавливающих ферментов, участвующих во всасывании железа, его введении в гемм, сохранении железа в гемме двухвалентным, сохранении восстановленной формы фолиевой кислоты — тетрагидрофолиевой кислоты. Витамин С участвует в регуляции углеводного обмена, улучшая использование глюкозы и пировиноградной кислоты в цикле Кребса, а также активности катехоламинов, предохраняя от окисления и увеличивая их синтез.

Сочетание приема АК с методом «Избирательного голодания».  Особо ценен метод будет не как самостоятельный, а в комплексных программах воздействия на опухоль, особенно тех, которые проводятся на фоне «Избирательного голодания» и комплекса других карбоновых кислот в виде пюре из незрелых яблок. Это позволяет снизить конкуренцию между глюкозой и АК, а значит резко повысить общую эффективность. Представьте себе какой мизер представляет собой тот сигнал воздействия на онкоклетку, когда мы принимаем кислоты. Он просто глохнет в огромном поле помех, которыми являются пищевые продукты и особенно углеводы и другое. В большинстве случаев это не сказывается на изменении энергетики клеток и нет эффекта. Но тем не менее, это самый правильный, адресный путь воздействия на энергетику онкоклетки. Устраните все помехи и эффективность метода приема кислот резко возрастет.

Сочетание приема Д-АК с ПНЖК, то есть группы омега-3 кислот. Это дополнительно должно повысить синергизм обеих методик взятых по отдельности. Дело в том, что ПНЖК как полиненасыщенные кислоты при избытке АК особо активно будут выделять липоперекиси внутри клеток в отличие от других липидов. Эта горючая смесь АК с ПНЖК будет зажигательной смесью в первую очередь для онкоклеток. 

Каков механизм взаимодействия янтарной и аскорбиновой кислот? Как видим механизм действия избыточных количеств аскорбиновой кислоты связан со стимуляцией образования перекиси водорода. Ближайшее рассмотрение механизма их действия показывает, что эти механизмы разные, если чуть ли не противоположные. Янтарная кислота уменьшает гидроперекисное самоокисление и интоксикацию в клетках, тогда как аскорбиновая кислота усиливает образование гидроперекисей, то есть противоположное действие. ЯК способствует улучшению работы пораженных митохондрий.

Тем не менее, можно утверждать, что в этом процессе приоритет приобретет последствие переизбытка аскорбиновой кислоты, а янтарная кислота уменьшит пагубную побочку от онкопроцесса, улучшая качество жизни больного.

Уксусная кислота при онкологии. Тоже относится к числу карбоновых кислот. А.П. Джон считает, что уксус является «оружием» против рака. Он сообщил, что уксусная кислота (УК) способна убивать раковые клетки, потому что благодаря ей подавляется энергетика раковой клетки. В пресс-релизе отмечается, что если с помощью уксусной кислоты остановить гликолиз, то раковые клетки просто погибнут от голода. Кроме того, было отмечено, что лимонная кислота превращается в уксусную кислоту и в таком сочетании становится мощным оружием против рака. Таким образом УК находится в синергизме с АК

Неудивительно что эти данные совпадают с описанным мною случаем излечения пациента скирром брюшины, который принимал в огромных количествах помидорный рассол, богатый на уксус. После излечения он прожил 30 лет.

Углекислота против онкологии. В тексте книги мы разбирали пример излечения больной саркомой кости, которая ем не менее вылечилась самостоятельно с помощью особого волевого дыхания приводящего к гиперкапническому эффекту, то есть повышения в крови содержания углекислого газа и значит углекислоты. Достичь таким путем требуемого эффекта крайне сложно. Поэтому считаю более целесообразным и простым способом применение пищевой соды – бикарбоната натрия, который при распаде тоже выделяет углекислоту. Сложность заключается в том, что для достижения эффекта уровень образования углекислого газа должен повыситься многократно: с 0,3 до 3,5%. Этот метод повышения уровня углекислоты путем применения соды идет в унисон с методами применения аскорбиновой кислоты, уксусной и лимонной кислот. Такое их сочетание поведет по пути их синергизма и очевидно понизит требования к дозам каждого по отдельности. Но для требуемого эффекта необходимы сверхбольшие дозы соды.

Дополнительно соду можно было бы попробовать использовать в качестве гасителя АК и перевода ее в аскорбат натрия. При этом раствор будет не такой кислый и его намного легче принимать в больших дозах. Но например кислый яблочный сок с аскорбиновой кислотой при добавлении в нее соды приведет к тому, что часть углекислоты превратится в углекислый газ и улетучится из раствора. Очевидно пить такие растворы надо сразу, что бы газ не улетучивался, а в крови он опять превратится углекислоту.

Способ применения уксуса: одна столовая ложка 9% уксуса на 1 стакан воды. Таких приемов нужно сделать 10-15 в день, пока не прекратятся боли.

Способ применения аскорбиновой кислоты. Учитывая что на сегодняшний день нет достаточной глубины разработки по способам приема АК приходится по прежнему исходить из прежних рекомендаций. В нашей комплексной программе лечения на фоне «Избирательного голодания», приема лимонной кислоты, уксуса считаю, что аскорбинку от рекомендуемых ранее доз можно снизить с 10-16 г в день до 6-8 г.

Существует позиция ряда авторов, что АК правильно принимать надо в виде капельниц и только тогда она сможет оказать свой эффект. Однозначного решения что лучше: капельницы или через рот пока нет, поэтому метод капельниц воспринимается как серьезная помощь в повышении эффективности лечения. Тем более, учитывая что у многих пациентов большое количество кислот еще к тому же вызывают сильную диарею и эту проблему тоже надо уметь преодолевать.

АК можно разводить в воде, соках, зеленых коктейлях, а лучше вмешивать в наш урбеч «Льняной». Учитывая индивидуальность, необходимо проводить месячные курсы апробации приема АК, чтобы выявить правильность полученной динамики, в том числе уменьшение болей и другие показатели. Если дозы требуется увеличить, то очевидно целесообразно будет перейти на прием Д-АК, которую можно самим делать из АК.

Способ получения Д-АК. Процесс похож гашению пищевой соды столовым уксусом, фактически уксусной кислотой концентрацией 6–9 %. Вместо уксуса можно взять аскорбиновую кислоту. Аскорбиновая кислота слабая, поэтому 10 стандартных пакетиков, в каждом из которых 2,5 грамма, идет на гашение двух чайных ложек пищевой соды. Д-АК слабее АК  и легче воспринимается в кишечнике. Поэтому ее вполне можно постепенно повысить дозу до 10-16 гр., то есть 4-6 пакетиков порошка. Но опять же в чистом виде ее не рекомендуется принимать. Можно учесть рекомендации по применению ее в пряничном тесте. При гашении соды в выпечке, то есть при содействии температуры, аскорбиновая кислота практически полностью перейдет в дегидроаскорбиновую. Порошки аскорбиновой кислоты и пищевой соды смешивают в указанной пропорции. Только в нашем случае следует учитывать, что крахмалистая пища это источник глюкозы конкурирующая с Д-АК, и должна быть исключена, поэтому взамен теста предлагается использовать муку из гречневой каши. Причем количество ее должно быть минимальным, допустим 1:4 или более с Д-АК. На дозу 10 грамм Д-АК – 40 – 60 г муки из гречки. Из этого сделать шарики и принимать за день. Но гречка тоже содержит небольшое количество крахмала, поэтому можно частично ее разбавить натертой пюре из капусты брокколи. Пюре можно подсушить до плотной массы. В общем подбирайте приемлемый вариант индивидуально.

При крупных «солидного типа» опухолях и распространенных метастазах очевидно дозы приема кислот надо будет сделать еще более ударными.

Подводя итог, очень важным считаю усилить наступление расширением, открытием новых фронтов наступления на эту проблему. Только многоплановый подход в наступлении сможет окружить ее со всех сторон, взять под полный контроль и победить.

Возлагаю большие надежды, что комплексная поддержка ударным действиям АК с помощью и других приемов позволит снизить вредоносные мегадозы  приема АК и привести их до приемлемых доз. Повышению эффективности явно должно должна содействовать замена АК на Д-АК, что позволит повысить ее дозы приема до требуемых терапевтических, повысить планку барьера для приема АК.   

Обобщая весь проведенный анализ опыта и теоретической подоплеки по аскорбиновой кислоте, можно сделать вывод, что это направление исследований крайне перспективно в проблеме борьбы с онкологией, так как бьет в самую цель, суть онкопроцесса. Важно что при этом не отмечается никакая негативная сторона, нет интоксикации организма, ослабления иммунитета, внешнего проявления некрозов. Перспективность метода можно признать на много выше любой химиотерапии.

---

Консультации по адресу:
Сочи, 354002, Курортный  пр.,  74/1, кв. 26.
Тел./факс 8 (862) 271-02-37, моб.  8 (928) 239-13-64.
E mail: vitauct@yandex.ru
Сайт Г. А. Гарбузова — www.garbuzov.org, здесь вы можете подробно познакомиться со всеми препаратами, книгами, статьями, рекомендациями по заболеваниям.