Палеокетодиета помощь (синергия) дихлорацетат натрию (дха) в лечении онкологии

Ранее автор рассматривал вопрос перспективы применения ДХА в статье «Дихлоруксусная кислота и хлорид цезия против рака», где сделан анализ его возможностей в онкологии. Обращает на себя внимание сходность принципов его положительного действия с ПалеоКетоДиетой. Об этой диете можно прочитать в другой статье автора: «Новая палеокетогенная онкодиета - новейшее супероружие в лечении рака?».

Действие ДХА напрямую направлено на коррекцию гликолизной энергетики онкоклеток и тем самым представляет собой наиболее адресное воздействие на суть онкоклеток. Ряд данных подтверждают эту её высокую эффективность.

Стало понятно, что это может стать самым перспективным направлением в лечении раковых заболеваний этиологическими методами = несимптоматическими. По сути в обоих рассматриваемых выше указанных методиках целью ставиться восстановление онкоклеток до нормальных или запуск в них естественных программ самоуничтожения – апоптоза. К сожалению ни одна из существующих методик не является универсальной для всех типов рака и, кроме того, в ряде случаев после прекращения курса возможны рецидивы.

Такая приспособляемость связана с особенностями гибкого метаболизма, когда некоторые типы опухолей могут перестроиться на кетонную энергетику или выстроить систему защиты к подавляющей их ДХА. Задача не допустить такие перестройки в онкоклетках и этому явно способствует сочетание Новой Диеты с ДХА.  В этом плане ДХА может быть лучшим помощником по предотвращению скатывания опухоли на кетонный метаболизм и усиления в ней аэробной энергетики.

Основная проблема рака заключается в митохондриальной энергетической дисфункции клеток. В этом плане лучшим средством по восстановлению кислородной энергетики онкоклеток и являются ПКД и ДХА.

Дихлорацетат (ДХА) – структурный аналог пирувата и учитывая его малые размеры он легко проникает внутрь клетки.

Дихлорацетат активирует пируват дегидрогеназу, что даёт рост попадания пирувата в митохондрии, а это способствует окислению глюкозы, созданию реактивных видов кислорода, деполяризации клетки и другим процессам, обратным тем, что присущи онкоклеткам.

Дихлорацетат стимулирует потребление кислорода клетками и сдвигает метаболизм с ферментации к дыханию, то есть как стрелочник переводит его с рельсов гликолиза в цитозоле на окисление кислородом в митохондрии.

ДХА влияет на фермент PDK, который является частью митохондриального мультиэнзимного комплекса, катализирующего окислительное декарбоксилирование пирувата и являющегося одним из основных ферментов, ответственных за регуляцию гомеостаза углеводного топлива у млекопитающих.

Активность PDK уменьшается в 3-6 раз, на 60% уменьшая количество лактата. А лактат продукт неполного расщепления углевода. Новая Диета тоже направлена на снижение лактата, что способно довести его уровень почти до нормы. Создаются максимально удобные условия как для апоптоза онкоклеток, так и для досягаемости онкоклеток уничтожающему их иммунитету, или просто работа онкоклеток выходит на рубеж когда они попросту не способны к пролиферации = росту. Такие опухоли могут переходить со временем в доброкачественные либо самоуничтожиться.

Часть опухолей похоже способна переходить на рельсы кетонной жизнедеятельности и кетодиета им становится не вредна. ДХА в этом случае будет противодействовать такой трансформации клеток.

На рисунке. Действие ДХА на пересаженную опухоль. Слева: чем больше красного, тем выше потенциал мембраны митохондрий. Справа: видно как опухоль уменьшилась.

Из нежелательных явлений можно отметить нейропатию у пациентов с митохондриальной миопатией, энцефалопатией, лактоацидозом, инсульто-подобными случаями, но опасность от этой побочки многократно раз меньше, чем последствия онкологии.

Выводы:

У раковых клеток множество эффективных адаптаций, связанных с переходом от дыхания к ферментации; все они способствуют выживанию и распространению опухоли;

В дополнении и традиционным онкологическим препаратам (химеотерапия, лучевая терапия), есть пласт метаболических средств, которые воздействуют на общие признаки метаболизма всех раковых клеток;

Дихлорацетат – пример такого экспериментального препарата. Снижает уровень лактата, способствует попаданию пирувата в митохондрии и запуску окислительного синтеза АТФ. Очевидно такое совместное применение методик будет противодействовать подавления глубокоим гликолизом работы митохондрий.

Такое однонаправленное действие ДХА и ПКД позволяет рекомендовать их совместное применение при лечении онкологии для повышения общей эффективности. Кроме того, кетодиета способна ослабить побочное действие ДХА.  

В случае саркомы или неподдающихся лечению опухолей очевидно необходимо усилить лечение с помощью дополнительного применения цезия.

Хлорид цезия может быть эффективным противоопухолевым средством. Это показали многочисленные клинические испытания, особенно при комплексной терапии некоторых форм рака. Однако использование этого препарата в настоящее время является экспериментальным (альтернативным). Тем не менее, препарат показал хорошие результаты и при саркоме и поэтому предлагаю его заказать у нас на сайте garbuzov.org.

Из экспериментов по влиянию хлорида цезия на рост саркомы у мышей. Опухоли мышей тестовой группы весили только одну одиннадцатую часть опухолей контрольной группы. Кроме того, животные тестовой группы показали отсутствие сопровождающих эффектов онкозаболевания. И это понятно, так как препарат многократно раз имеет меньшее побочное действие по сравнению с химиотерапией.

У мышей, получающих ежедневные дозы цезия, потом при исследовании выяснилось, что «опухоли уменьшились или исчезли». Результаты исследований опубликованы в журнале Journal of Surgical Oncology. Этот эффект не наблюдался у животных, которые получали только очень маленькие дозы этого препарата. Цезий очень похож на калий и ученые предположили, что цезий имеет преимущество по усвоению по сравнению с калием, но при этом нарушает их метаболизм.

При необходимости вы можете заказать ДИХЛОРАЦЕТАТ на сайте garbuzov.org или напишите на vitauct@yandex.ru