• Корзина товаров:

  • 0 шт. - 0 руб.

Товары в корзине

Интернет-магазин "Гарбузов Г.А."
Сочи – 354002, Курортный пр.74/1 кв. 26
Тел. 8 862 271 02 37 vitauct@yandex.ru
 

Лечение рака.

У организма всегда есть в норме свои собственные механизмы борьбы с аномальными клетками и их надо уметь вывести назад за точку невозврата, за которой они не работают. Эти механизмы борьбы с опухолью двояки или находятся на двух уровнях:

  • УРОВЕНЬ 1 — клеточный, то есть самый нижний.
  • УРОВЕНЬ 2 — общеорганизменный: иммунореактивности, иммуногенности.

УРОВЕНЬ 1

Методы воздействия на клеточном уровне. Заряд на клетках −200 mv определяет АБСОЛЮТНЫЙ ИДЕАЛ ЗДОРОВЬЯ, когда проявляется максимальный потенциал защитных, регенеративных и репарационных (внутриклеточное восстановление) сил, способный легко противостоять практически любой патогенной нагрузке. Основная цель здесь поднять электропотенциал онкоклеток не просто до уровня здоровых, но именно до этого Абсолюта. Это запускает механизмы так называемого «условного аэробизма», то есть состояния, когда онкоклетки усваивают и используют кислород не в меньших количествах чем здоровые клетки. Это помогает восстановить отключенные стартерные механизмы в онкоклетках и запустить механизмы репарации, что позволяет постепенно вернуться на режим работы обычных клеток. Затем они становятся видимыми для иммунитета, который их и должен уничтожить.

Другая особенность моей методики:

1. Провоцирование в опухолевых тканях состояния катаболической доминанты (саморазрушения и самоуничтожения за счет включения внутренних программ апоптоза и лизиса. (Подробно об этом в моей книге: «Рак можно победить»).

2. Стимулирование оксигенаторных процессов в онкоклетках, то есть форсирование аэробной энергетики (с потреблением кислорода). (Подробно об этом в моей книге: «Антиоксидантное лечение рака»).

3. Восстановление степени электрополяризации в онкоклетках. (Подробно об этом в моей книге: «Ионы водорода лечат рак»).

Как следствие такого воздействия происходит подключение механизмов внутриклеточной репарации (регенерации). У онкоклеток они отключены из-за слома механизма мембранно-митохондриального взаимодействия. Слом этого саморегулирующегося механизма происходит из-за того что такие клетки переходят «порог невозврата», когда становится не возможным автоматически подключать механизм репарации, работающий у всех специализированных клетках. В этих условиях клетки становятся «дикими», не подчиняющимися никаким другим программам, имеющихся у сложных дифференцированных клеток. Мембрана специализированных клеток имеет цилии, являющиеся по сути дисплейно-сенсорным механизмом управления всеми внутренними энергетическими процессами клетки. Это операторы, которые реагируют на внешние факторы и дают команды. У онкоклеток нет цилий ! Клетки теряют чувствительность и становятся неуправляемыми. Наша задача восстановить этот утраченный механизм с последующей самовыбраковкой больных клеток, что в норме всегда и должно происходить.

4. Активирование ферментных цепочек цикла Кребса в митохондриях за счет усиления магнитной индукции. Именно в онкологических клетках эти цепочки-конвейеры энергетических кислородопотребляющих процессов рассоединены, разобщены. По ряду причин связанных с проблемами стартерных механизмов на мембранах клеток автоматически отключаются, «вырубаются» процессы в митохондриях. Митохондрии у онкоклеток присутствуют, но они не работают. Энергетика клеток идёт мимо них, то есть бескислородная, анаэробная. Это гликолизное существование клеток. Метод восстановления степени электрополяризации в онкоклетках сам по себе неполноценен, не самодостаточен, чтобы запустить искусственно в онкоклетках механизмы репарации, самовосстановления и перехода на режим работы нормальных клеток. Этот метод, чтобы он заработал полномасштабно, надо многократно усиливать. Первый метод направлен своим воздействием на приближение, навязывание состояния аналогичному тому, что имеется в рабочем режиме у здоровых клеток на всех их мембранах и стартерных механизмов на них. Но одного этого оказывается тоже не достаточно! Нужно «завести», активировать одновременно всю ферментную систему, и именно ту, которая находится в митохондриях. Именно сюда на помощь может прийти метод магнитной индукции, то есть стимулирования ферментов и каталитической синхронизации, сопряженности. То есть, как видим, механизмы приложения методик повышения электропотенциалов и магнитной индукции находятся на разных уровнях и друг друга не могут подменять.

Сами по себе, по отдельности взятые методики не смогут запустить весь этот сложный многоярусный, многоуровневый процесс восстановления единства самоорганизации и соподчинения в пределах клетки. Сама клетка это сложный многоуровневый организм. Разные методики взятые по отдельности действуют по отдельности на разные уровни, но не могут запустить всю систему, усеченные программы специализации клеток. Предлагаемая мною комплексная методика приводит не просто к суммированию всех механизмов, а к их интегрированию, а затем к проявлению эффекта синергизма, то есть увеличения эффективности не в два раза, а в прогрессии, то есть многократно больше. Известно, что предлагаемые по отдельности методики иногда проявляют положительную лечебную динамику у некоторых пациентов, но в принципе это редкость, и эти описанные в научной литературе факты общей медицинской наукой не признаются. Самое главное, что во всех случаях имеется убийственная неповторяемость экспериментов. Это вызывает недоверие к ним в научных кругах. Почему так? Очевидно это можно трактовать тем, что сами по себе они действуют как ключи-отмычки на некоторых уровнях клетки. Иногда эти отмычки слабо цепляют процессы проходящие внутри клеток и внешне это выглядит как положительная динамика в онкопроцессе. Но процесс этот обычно не устойчивый и до конца полного не доходит. Внешне это проявляется в виде некоторых «дерганий», ухода части метастазов, уменьшения первичной опухоли и т. д. Но в последующем негативная динамика набирает обороты и начинаются рецидивы.

Особенно самоусиляться эффективность будет при сочетании с методом провоцирования катаболических процессов в опухолевых клетках, то есть так называемая «катаболическая ловушка». Такая «ловушка» особенно усилит чувствительность онкоклеток к предлагаемому этому методу.

Мембраны клеток являются сенсорным дисплеем (аналог жидкокристаллического сенсорного устройства) для них.

Антеннами этого сенсорного механизма являются особые многочисленные конформационные электрозаряжаемые белки со специфическим и неспецифическим реагированием. Тотальное подгорание, денатурация этих белков, то есть специфических сенсорных систем приводит к дегенеративным перерождениям ткани, а при подгорании неспецифических сенсоров (универсальных для всех типов клеток) происходит онкологизация их. Антенны-рецепторы и определяют общую энергетическую и специфическую функциональную активность. Причем специфические операторы являются выводом наружу пульта управления и переключения генетических программ. Неспецифические операторы являются пультом управления митохондрий . Пульт «сломан» — митохондрии отключают свою активность. Следует признать, что изменения в работе генома онкоклетки тоже имеются, но они имеют вторичную природу и не отражают суть патологического процесса. Нарушение на сенсорном дисплее в первую очередь сказывается на работе энергетических процессов, в частности происходят аберрации в органеллах митохондрий, переходе в них энергетики с кислородного пути на неэкономичный бескислородный. Это в свою очередь меняет жестко весь принцип работы дифференцированных клеток и переводит их на режим работы недифференцированных, примитивных. Дифференциальное состояние клеток определяет и статус работы дисплея. Он же определяет и гомеостаз: сопряжение в оптимуме всех констант идущих процессов на уровне клетки.

Онкоклетка теряет степень электрополяризации, то есть разность потенциалов на своих внешних и внутренних сторонах мембран (деполяризация), а значит тухнут «стартерные» механизмы зажигания митохондрий.

Особенность здоровой клетки в том, что она с помощью определенных механизмов удерживает обратный градиент зарядов. Это означает, что изнутри величина зарядов клетки только увеличивается и причем значительно. Без такого градиента зарядов клетка не сможет полноценно функционировать и включать механизмы ионных помп мембраны. Для осуществления своей жизнедеятельности она должна иметь заряды выше чем снаружи и кроме того эти заряды функционально использовать как стартерные катушки и катализаторы. Официальная наука об этом ничего не предполагает. Заряды внутри клетки не находятся в свободном состоянии, а намагничены на конформационных белках. Где находятся эти белки? Явно они расположены мембранах цитоплазматической сети, которая и замыкается на рибосомы и митохондрии, что и обеспечивает необходимую мощь каталитических процессов в них. Получается единая электроцепь клетки, связывающей мембраны клеток с цитоплазматической сетью, а она завязана на митохондрии и рибосомы, а затем соединяется с мембраной ядра, откуда заряды переходят на гистоны хромосом и их веретенные нити и теломеры хромосом, которые заведуют потенциальным количеством митозов клетки. Теломеры как счетчики рассчитаны обычно на определенное количество митозов клетки и затем они ограничивают их, то есть программа лимита. В онкоклетках этой программы лимита нет, клетки могут делиться бесконечное число раз, приобретают бессмертность и неуправляемость. Веретенные нити определяют степень натяжения на хромосомах при митозах. При слабых зарядах нити натягиваются чрезмерно и хромосомы в местах перекрутов легко могут разрываться. Получается, что высокая заряженность на цитоплазматической сети постоянно сбрасывает заряд и удерживает его крайне высоким в ядре клетки, тем самым препятствуя разрегулировке ядерного хозяйства клетки. Ученые эти разрывы и сшивки неверно обозначают как мутации, что является величайшей ошибкой и ведет к неправильному пониманию и трактованию онкопроцессов.

Итак, на внешней стороне клетке имеются первичные заряды на цилиях. Очевидно эти заряды на цилиях подзаряжаются изнутри, что и обеспечивает электрочувствительность их. Это первичный заряд, который кроме защитных свойств несет и стартерную функцию и др. И это имеет определенное функциональное и самозащитное значение для каждой клетки. В этом смысл жизни клетки. Когда начинает тухнуть заряд на внешних мембранах, то начинает тухнуть заряд и в митохондриях, а затем и внутри в ядре клеток, где находятся хромосомы. В норме ядро клеток имеет особо высокий заряд, который и удерживается на внутренней стороне мембраны и частично на гистоновых белках, окутывающих рукавом хроматин. Этот заряд своим магнитным полем удерживает эти хроматиновые нити в подвешенном состоянии, они как бы «плавают» в магнитном поле в центре ядра, не заваливаются и не налипают на мембраны у здоровых клеток, тогда как у онкологических клеток они сконцентрированы по периферии ядра, что и подтверждает сказанное. Заряд с минусовым знаком на внутренней стороне мембраны ядра (она работает как конденсаторная обложка удерживающая заряд) намного больше того же минусового заряда на гистоновой «рубашке» хроматина. Одноименные заряды отталкиваются и хромосомы «плавают», флотируют в центре, отталкиваясь как от оболочки мембраны, так и не соприкасаясь при этом друг к другу. Это предотвращает любую возможность перепутывания, спутывания хромосом друг с другом при их раскрутке, а также возможности их слипания или примагничивания друг к другу. За счет этого механизма они все время находятся на заданной орбите, расстоянии друг от друга. И этот механизм очень важен для полной максимальной сохранности генетического материала и отсечения, предотвращения любых возможностей воздействия радикалов и мутаций.

Кроме того, этот же механизм как «смазка» смягчает при митотических раскручиваниях хромосом электромагнитную напряженность на растяжение («раскрутку хроматина»), разрыв хромосом, сдерживает развертывание хроматиновых жгутов. Это удерживает в них электромагнитное равновесие и оптимум среды для их сохранности. Утрата этого электростатического заряда и магнитного поля, требуемого для их уравновешенного состояния приводит к разрыву хромосом. Обычно разрывы хромосом происходят в таких узких местах, где имеется максимальное напряжение, что приводит к входу клетки в точку невозврата, когда обратная реабилитация хромосом становится невозможной. Очевидно в этом случае такие клетки подвергаются элиминации иммунитетом. Но по сути эти разрывы — вторичный процесс, который врачи понимают как мутации. Итак, Гарбузовым Г. А. впервые предложена другая версия вторичных разрывов хромосом, а не канцерогенными веществами — гипотеза, которая сейчас доминирует в онкологической науке. Очевидно возможно самовосстановление этих порванных хромосом (репарация) или подавление онкоклеток иммунитетом. Это подтверждают описанные многочисленные случаи самоисчезновения опухолей. Возможно это только в условиях восстановления заряда внутри ядра. Очевидно затягивают заряды в ядро клетки полярные «хвосты» гистоновых белков. Заряды имеются только у ядерных, то есть эукариотных клеток. В норме высокую степень электрозарядов определяет активность митохондрий. Эти же митохондрии определяют и поддерживают стабильным «потенциал покоя» или «потенциал готовности» к ответу, или потенциал чувствительности антенн на мембранах. Они же определяют и заряд внутри ядра.

Для восстановления оптимальных констант потенциала мембран клеток важнейшим и незаменимым здесь будет метод: «ЛЕЧЕНИЕ РАКА ПУТЕМ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ЭЛЕКТРОПОТЕНЦИАЛА ОНКОКЛЕТОК»

Это существенно поможет всем остальным методикам максимально ускорить процесс исчезновения опухолей и эффективно перевести онкологические клетки в режим здоровых клеток или постепенному их исчезновению, а в последующем резко снизит степень рецидивирования болезни.

Провоспалительный статус на структурах мембран онкоклеток можно устранять с помощью Льняного масла содержащего Омега-3-кислоту, Аспирина и нашего препарата Тодикларк.

Мощной помощью является метод наведения избирательного режима постоянного катаболирования, что ослабляет опухоль. Катаболизм — это фаза противоположная анаболизму — двух крыльев единого внутриклеточного метаболизма. Катаболизм связан с саморазрушением, диссимиляцией органических веществ в них. Интенсивно катаболирующие клетки — это не нормально для организма и поэтому они обладают повышенной иммуногенностью, то есть подвергаются уничтожению иммунными клетками.

Выбраковка патогенетических больных в том числе и онкоклеток происходит на двух уровнях:

Уровень 1 — самоуничтожение клеток «апоптоз», когда клетки как самураи в целях помощи своему организму обязаны себя уничтожить;

Уровень 2 — иммуногенные механизмы требуют, чтобы эти клетки были уничтожены иммунитетом.

С катаболирующими опухолевыми клетками легче может справиться иммунитет до конца, невзирая на размеры опухоли. Поэтому нами предложено подобрать и поддерживать такой метаболизм в организме, когда возбуждается избирательный режим постоянного катаболирования (сфокусированный адресно в опухоли эффект катаболической доминанты), т.е. только в онкологических клетках, которые особенно чувствительны к завышенным уровням процесса катаболизма. Это обусловлено превалированием в них специфического типа дыхательных процессов, а именно — анаэробного гликолиза.

Катаболизм изматывает энергетику онкоклеток, они становятся ослабленными, не способными к нерегулируемому самовоспроизведению, меняют многие свои физиологические параметры, в том числе и видимы для иммунитета. Даже не достаточно сильному иммунитету становится легче их «добивать» с помощью фагоцитоза.

Подключение механизмов лизиса внутри онкоклеток. Чрезмерный катаболизм и «условный аэробизм» приводят к подключению механизмов внутриклеточного лизиса (аутолиза — самоуничтожения, гибели, саморастворения) избирательно только в пределах этих клеток. То есть эффект подобный цитостатическому (при химиотерапии). Иногда в онкоклетках включаются механизмы некролиза клеток (крайне опасного нерегулируемого процесса некроза, присущего чаще крупным, распадающимся опухолям). Но это другие механизмы, которые обуславливаются сутью опухоли и не помогающие лечению. Фагоцитоз онкоклеток — это механизм поедания онкоклеток иммунными клетками — фагоцитами. Существуют специальные методики тренировки иммунитета.

Антиоксидантные и оксигенаторные вещества против опухоли. Они косвенно способствуют переводу опухоли с гликолизного пути на аэробный метаболизм, но происходит это не за счет восстановления нарушенной работы митохондрий (клеточные органеллы, отвечающие за кислородоокислительный путь дыхательных и энергетических процессов, а затем и метаболизма) до нормы, а компенсации их работы избытком подаваемых оксигенаторов. Но самым мощным антиоксидантным действием (многократно раз больше) обладают не химические вещества, а предлагаемая нами методика повышения Окислительно-Восстановительного Потенциала (редокс-потенциала и электрозаряда на мембранах клеток). В отличие от антиоксидантов оксигенаторы обладают многократно (десятки раз) более выраженным действием. Это придаёт им новые свойства. Можно подбирать особо мощные оксигенаторы, которые тоже будут проявлять эффект подобный цитостатическому. При этом в отличие от химиотерапии эффект будет более мягкий, но совершенно безвредный. Однако продукты, которые проявляют такой эффект, одновременно несут и питательные свойства, которые при создании определенных условий могут потребляться как пищевой субстрат в первую очередь онкоклетками. Поэтому предпочтение следует давать их очищенным экстрактам. Конечно, чтобы они проявляли своё полноценное действие их надо принимать в особо больших дозах — мегадозах, что практически не осуществимо. Поэтому в качестве химического плана антиоксиданты в лечении имеют второстепенное значение. Основной удар в лечении направлен на электрофизическом уровне. Задача антиоксидантов в идеале индуцировать механизмы апоптоза (естественное регулируемое отмирание клеток) до такой степени, когда апоптоз будет уравновешен с процессами митозов (делений клеток). При этом процессы митозов будут согласованы с процессами апоптоза согласно законам саморегулируемого тканегенеза. По сути это означает возможность перевода онкоклеток в режим работы обычных дифференцированных клеток (это задача оксигенаторов).

Степень агрессивности опухоли определяется не только сломом механизмов тканегенеза, которые обуславливает межклеточные взаимоотношения и торможение роста клеток с корректировкой на механизмы воспаления усиливающий регенеративный рост клеток, но в значительно большей степени агрессивность роста онкоклеток зависит от степени разрывов в хромосомах, приводящих к отключению программ регулировки митозов. Определенную помощь в сдерживании роста онкоклеток окажут противовоспалительные методики, но в большей степени важны методы по самоуничтожению таких клеток.

Не менее значимой задачей антиоксидантов является недопущение процессов некролиза в опухолях. При этом опухоли должны уходить незаметно, без гноя, язв, свищей, распадов.

В норме опухоль должна мягко рассасываться; при некрозе — она отмирает частями, но обычно при этом стимулируется рост молодых периферийных клонов онкоклеток и рост бесконечно продолжается. В последнем случае происходит только дальнейшее истощение иммунитета и интоксикация всего организма.

Антиоксидантные оксигенаторы также усиливают катаболическую работу кислот за счет подталкивания дыхательного процесса на аэробный путь.

При этом допускается даже, что эта группа веществ, подключая дыхательные процессы в онкоклетках, способствует возможности подключения апоптоз а, т.е. восстановление генетических программ естественного планового отмирания и самообновления клеток. Онкоклетки теряют иммортальную (бессмертную) направленность, блокируются соответствующие гены (репрессия генов), но раскрываются высшие возможности их дифференциации (экспрессия генов).

Задача всей предлагаемой нами методики в первую очередь поднять редокс-потенциал на онкоклетках, а затем: с одной стороны вызвать катаболизм в опухолевых клетках, а с другой — " запустить " в них отключенные дыхательные процессы. Это и есть суть предлагаемого нами метода — «Троянского коня» против раковых клеток.

В качестве противовеса стимулирования катаболического процесса с помощью перенасыщения опухоли простейшими низкомолекулярными органическими кислотами, параллельно необходимо вести стимулирование запуска дыхательных механизмов потребления кислорода онкоклеткой. Это можно осуществить применением огромного количества щелочных и электрозаряженных и восстановленных минералов в водных растворах. Причем предлагается особая группа столбовых минералов преимущественно в форме бикарбонатов. Дыхание и катаболизм — это две стороны единого процесса. Поэтому запустить мощные механизмы катаболизма без запуска мощных дыхательных процессов нереально. Решать запуск этих двух процессов надо одновременно.

Поднять электропотенциал и восстановить электромагнитный каркас онкоклеток можно и с помощью люстры Чижевского или ионизаторов воздуха.

Для помощи поднятия редокс-потенциала дополнительно предлагается подбор и применение в избыточных количествах ряда минеральных солей и органических кислот для одновременного воздействия на щелочное и кислотное крылья метаболического маятника. Всё это проводится на фоне избыточного количества приёма оксигенаторов.

Все живое стремится максимально поднять и поддерживать Окислительно-Восстановительный Потенциал (электрозарядный) и именно на минусовом заряде. С этим же сцеплено и усиление кислотно-щелочного потенциала (на химическом уровне) с преобладанием щелочного крыла. Кислотно-щелочной потенциал состоит из двух крыльев: щелочного и кислотного, на каждый из которых можно действовать и по отдельности. Но наша задача активизировать одновременно эти два крыла.

Воздействие на щелочное крыло метаболического маятника. Исходя из предложенных мною позиций, если использовать щелочные минеральные соли или некоторые липидные вещества (глицерин, липиды, содержащие омега-3-кислоту и др.), то они должны активно очищать и ощелачивать среду вокруг онкоклеток. Причем предлагается особая группа столбовых (ведущих) минералов преимущественно в форме бикарбонатов.

Первостепенное значение из этой группы минеральных щелочных солей имеют ионозаряженные катиониды (катализированных), т.е. активированные через электроприбор «Живая и Мертвая вода», которые действуют более эффективно, чем простые соли. Такие минералы как и липиды определяют щелочное крыло, при этом они проявляют свойства анаболитов. Но пластических (питающих) свойств они не несут. Следовательно, они вполне могут частично компенсировать поступление органических анаболитов (составная часть пищевых продуктов, которая всегда еще содержит и катаболическую часть). Это и позволяет создать «механизм ловушки», в которую попадает опухоль. Обеспечивается это тем, что становится возможным безвредно ограничить надолго поступление анаболической фазы пищи за счет подмены пластической органической части пищи на минеральную. При этом доминирующей становится катаболическая фаза, за счет избытка простейших органических кислот. Основная масса катаболизма фокусируется в онкоклетках, что и бьет по ним в первую очередь. Причем компенсация анаболической фазы может осуществляться достаточно долго, многие месяцы (конечно не беспрерывно), при этом сохраняется очень высокий уровень кислотно-щелочного потенциала и напряженности метаболизма. Усиливая работу щелочного крыла метаболизма, тем самым автоматически раскачивается и работа кислотного крыла. Не имеет значения, за какое крыло идёт раскачка. Происходит ускорение метаболизма. Причем это все идет на фоне снижения компенсированного поступления энерго-пластических веществ. Клетки живут активно, но впроголодь. В первую очередь всё отбирают на себя онкоклетки (анаболическая доминанта). Гликолизный метаболизм опухоли в восемь раз сильнее, чем гликолиз здоровой работающей мышцы, и в сто раз! сильнее, чем в покоящейся ткани. Это и является Ахиллесовой пятой, т.е. слабым местом опухоли. Здоровым клеткам достается всё по остаточному принципу.

Воздействие на кислотное крыло метаболического маятника. На фоне частичной подмены продуктов с анаболическими свойствами на избыток минералов, в это время рационально «подсовывать» онкоклеткам избыток кислот, как неорганических (мёртвая вода), так и низкомолекулярных органических, в т. ч. и группы фруктовых кислот из незрелых фруктов, уксусной кислоты, салициловой, аскорбиновой, янтарной и др., а также оксигенаторов, т.е. веществ способных многократно выше, чем антиоксиданты, заставлять их потреблять кислород, но в данном случае на нужды дыхания. Казалось бы кислоты это окисляющие вещества и они должны вести себя как радикалы. Но фактически это не так и попадая в кровь они связываются не валентными связями с белками (альбумины и др.). Эта масса окислителей полностью находится под контролем и «разгружаются» кислоты только адресно. Поэтому избыток кислот не действует как «дикие» радикалы. Всё это в совокупности и вызовет в онкоклетках лавинообразный взрыв катаболизма (катаболическая доминанта). Они как бы сгорают в своём пламени, это побуждает в них подключать механизмы лизиса, т.е. саморастворения своими же ферментами. При этом среда вокруг онкоклеток да и во всём организме поддерживается чистой, нет «копоти», интоксикации всего организма, т.к. всё активно выводят избыточное количество щелочных минералов. Сами по себе минералы не метаболируют и не анаболируют. Ясно, что для достижения такого эффекта необходимо переизбыточное поступление щелочных минералов. Но «убийцами» для онкоклеток являются кислоты. На фоне мощного ощелачивающего фона, щелочного поля среды, преимущественно минералами, одновременно подводится избыточное количество кислот (неорганические и органические). Но в ряде случаев организм сам на фоне переощелачивания компенсаторно вырабатывает кислоты (за счет подключения буферных систем), что и запускает катаболические процессы. Но напряженность катаболического метаболизма (катаболической доминанты) при этом может быть не достаточной, чтобы раскрутить в полной мере мощные процессы лизиса в онкоклетках. Её можно поднять в достаточно высокой мере и эффективно длительно поддерживать только при условии одновременного поднятия соответственно на высоком уровне противовесной фазы. Пищевые, например аминокислоты или органика обычно гасят эту доминанту. Требуемый эффект фокусированной катаболической доминанты в опухоли не происходит или если иногда и проявляется, то крайне мизерный. Поэтому уповать на различные разрозненные методики не приходится. Это всего лишь мизерные разрозненные ручейки, слагаемые единого мощного потока, необходимого для устойчивого проявления эффекта саморазрушения опухоли. Эффективность без достижения единого мощного интегрированного процесса порознь взятых методик будет за пределами порога досягаемости. Метод работает только в комплексе.

Оборонная защита постоянно лизирующих (от слова лизис — саморастворение, идущее изнутри клеток) онкоклеток по отношению к иммунитету при этом будет резко ослаблена. Поэтому иммуногенность, видимость их, т.е. податливость к уничтожению иммунными клетками резко возрастет.

Атаковые циклы лечебного полуголодания. Важным незаменимым элементом данного метода является то, что на фоне позиционной борьбы с целью изматывания, торможения роста онкоклеток, проводятся также вклинивания в общий курс специальных атаковых циклов, то есть лечебного полуголодания с целью ускорения лизиса (самопоедания) в них. Именно во время этих атак происходит максимально острое нарушение метаболизма опухолевых клеток, то есть изнутри их. Это и есть предложенный нами «троянский конь», который проникая внутрь вражеского лагеря, поражает его изнутри.

Особенность такого лечебного полуголодания, которое никогда ранее не предлагалась: оно проводится на фоне применения максимально допустимых доз минеральных солей и простых органических кислот с одновременной сверхмощной подзарядкой мембран. После длительного подготовительного позиционного периода проводятся кратковременные атаки. Такие кратковременные голодовые атаки не изматывают организм в целом, но в первую очередь бьют по онкоклеткам. Пищевая анаболическая сторона метаболизма онкоклетки затормаживается, онкоклетка вынуждена перестраиваться и усиливать катаболизм, что позволяет ей поддерживать и возвращаться на необходимый ей прежний уровень анаболизма. Но при этом всё равно сохраняется степень преобладания в них крыла катаболизма над анаболизмом. Весь процесс её развития поворачивается вспять. В течение ряда таких настойчивых атак можно добиться, того что процессы деструкции сведут опухоль постепенно на нет.

На сегодняшний день существуют многочисленные разрозненные методики, которые, по сути, являются деталями общего механизма. Только в сборе всех методик-деталей, балансиров запускается работа единого механизма и проявляется необходимый эффект. Только в условиях системного самодостаточного подхода можно поднять синергизм этих методик и запустить реальные механизмы разрушения опухолей.

В осстановление энергетических функций онкоклеток . Первичные нарушения начинаются на уровне энергетики в митохондриях клеток и мы возлагаем большие надежды на препарат Дихлорацетат натрия. Подробнее об этом смотрите в инструкции " Дихлоруксусная кислота против рака «. При этом в композиции с ДХА предложено применение витамина В15 (кальция пангамат), Теофиллина (взамен его можно зеленый чай) и Янтарной кислоты для повышения эффективности, уменьшения побочного действия и рецидивов.

Мембранно-митохондриальная теория рака (предложена Гарбузов Г. А. 2010 г). На этой теории базируются предложенные мною лечебные методики воздействия на восстановление мембранно-митохондриального комплекса и степени электрополяризации мембран в онкоклетках.

Именно здесь начинаются первичные механизмы онкологизации клеток, а следовательно здесь задействуются важнейшие механизмы перевода онкоклеток на путь работы или режим нормальных клеток, а значит утраты ими злокачественности. Применение мощной дозы минералов, но в виде ионизированных катионидов (несущих на себе дополнительно минусовой заряд), содействует подвижке заряда или потенциала их ближе к норме. Этому же мощно способствует и методика подачи зарядов через воздух с помощью Люстры Чижевского, воспользоваться которой необходимо обязательно!

Метод повышения электропотенциалов, предложенный мною, позволяет уменьшать объём опухоли и даже иногда полностью рассосать её, в том числе и метастазы.

Электрозарядный слой на мембранах в качестве защиты от радикалов. Существует электрозарядная прослойка, мантия или электромагнитный каркас, которые совместно с антиоксидантной системой уничтожают радикалы заблаговременно на корню и предотвращают тем самым подгорание цилий. Природой заблаговременно предусмотрен механизм защиты сверхчувствительных цилий от «радикаловых пожаров» с помощью мощной прослойки отрицательных электрон-зарядов на системе особых белков, всасывающих как губка электромагнитным путем эти заряды на себя, без образования химических валентных связей. Это так называемые «конформационные белки» или температурного шока«. Повредить этот мощный слой электрон-зарядов можно только в случае если шквал заряда положительных радикалов превысит мощь защиты электрон-зарядов в −70 мВ. То есть это должен быть достаточно мощный штурм радикалов — агрессивных молекул кислорода с положительным зарядом. Только тогда начинают подгорать цилии. Конформационные белки прекращают наэлектризовываться, они не держат на себе заряд, становятся нечувствительными для передачи зарядного сигнала внутрь. В норме они могут быть в развернутом «открытом» для проведения заряда внутрь или «закрытом» свернутом состоянии. Подгоревшие операторные белки на цилиях эту функцию не выполняют. Управление энергетикой клетки через кислородопотребляющие механизмы сламывается, а также отключаются все сопряженные с этим типом энергетики программы по специализации клеток. Любая клетка своими наружными мембранами всегда должна бы находиться в ионизированной жидкой среде растворов, где имеются в балансном равновесии ионы с плюс- и минус-зарядом. Но любые +заряды, то есть окислители не безопасны в наружной среде клеток, поэтому природой задумано «забуферивать» такие заряды специальными белками. В норме все «дикие» процессы окисления (вне метаболических рельсов) должны быть полностью исключены. Естественно в этих условиях обязательно должна быть предусмотрена система защиты.

Электрорегулировка энергетических аэробных (кислородопотребляемых) процессов клетки ( гипотеза Гарбузова ) . За основу принимается утверждение, что заряд внутри мембран клетки выше чем заряд снаружи. При этом клетка стремится поддерживать жестко гомеостаз нижнего уровня этого заряда, то есть ниже определенных констант этот заряд не должен никогда опускаться. За пределами этого гомеостаза клетка теряет свои основные принципы высшего специфического существования, регулировки своих высших дифференциальных программ, которые могут обеспечиваться только в условиях аэробизма. За пределами этих нормоотрицательных пределов клетка опускается в «пропасть» первичных примитивных гликолизообеспечиваемых программ. Выключаются механизмы репарации, аэробизма, дифференциации, апоптоза, саморегулировки, а растормаживаются вегетативные и трофические механизмы.

Контроль и регулировка постоянства нижней планки электроотрицательности заряда на внутренней части мембран клеток происходит снаружи, на внешних операторных механизмах. Критическое снижение электропотенциала внутри клетки приводит к снижение разности потенциала на внешней и внутренней стороне мембран.

Усиление работы калий-натриевой мембранной помпы происходит как механизм защиты и противодействия снижению требуемых потенциалов внутри клетки. Включение этих помп происходит путем инициации на электрозаряженных белках индукции электротоков. Эти веретеноподобные белки с намагниченными зарядами срабатывают как катушки с электрообмотками: электростатика переходит в индукционные стартерные токи. Возможно эти «катушки» через мембраны через некую единую токопроводную сеть электроканалов замкнуты на митохондрии: возбуждение этих катушек приводит к активации энергетики и электрообразования в митохондриях.

Электрозаряды на мембранах регулируют через мембранную помпу катионный химический калиевый заряд внутри клеток или электролитную плотность, емкость, а последние регулируют заряд стартерных катушек на мембранах. Содержание калия в клетке примерно в 25 раз больше, чем во внеклеточной жидкости. При опухолях наблюдается гиперкалиемия, то есть повышение его в плазме крови, но снижение в онкоклетках. Известно, что по электролитной плотности онкоклетки существенно отличаются от обычных клеток.

Причем это снижение калия в клетках или гиперкалиемия — это универсальный процесс для самых разных патологических процессов в клетках, в т. ч. при аутоиммунных проблемах, дистрофии клеток, клеточном старении. Очевидно при онкологии степень гиперкалиемии наиболее высокая. Высокая плотность электролитов обеспечивает возможности и степень функциональной аэробной активности или за пределами нормо-констант гомеостаза обуславливает глубину гликолизных процессов (анаэробных), особенно присущих для онкоклеток.

Только в особо высоконапряженных условиях способны нормально функционировать митохондрии. Когда эти электролитные емкости слабы нет потенциала для функциональной активности митохондрий. Клетки переходят на примитивный древний принцип существования без накачки ионов и потенциалов. Электрофизические потенциалы определяют электрохимические показатели и электролитную емкость. Без электрозарядных стартерных зарядов электролитная емкость среды клеток будет намного слабее и значит, что митохондрии в таких условиях не смогут полноценно проявлять свои аэробные процессы.

Вся наружная мембрана клеток патрулируется целой сетью самозаряжаемых белков чувствительных к перепадам напряжения . Именно эти перепады ниже нормы включают резервы повышающие активацию мембранных ионных помп.

Очевидно, что заряды к митохондриям подходят не свободным путем, а организованно через некие структуры образованные тоже из конформационных белков. Учитывая что в клетке может находиться сотни и тысячи митохондрий, это означает что все пространство клетки должно быть пронизано огромной разветвленной сетью этих белков. Очевидно находятся они на неких прослойках пронизывающих весь объем клетки. Следовательно появляются основания утверждать, что в клетке существует некая неизвестная на сегодняшний день единая система, включающая операторы на цилиях, электроканальную связь и митохондрии. Снижение потенциалов на внутренней стороне клетки приводит к открытию неких заслонок, включению релейных механизмов запускающих стартерную систему. Система сама собою управляет.

Но вывод операторов наружу позволяет клетке осуществлять управление энергетикой и электропотенциалом клетки и из наружи.

Недостаток Омега-3 кислоты как причина предрасположенности клеток к онкологизации и её устранение. Именно у современных людей в большинстве случаев в организме имеются большие области клеток с так называемой «слабостью» мембран из-за неразвитости инкрустации в них липидного слоя содержащего Омега-3 кислоту. Именно эта Омега-3 кислота и является защитным слоем для сохранения цилий от подгорания. Эта кислота в норме берет на себя штормовые удары радикаловых ожогов из-за способности её быстрее всех окисляться. Потенциал защитного заряда у таких клеток существенно уменьшается. Вероятность «пробоя» и сгорания у них резко возрастает. В этом же направлении работают и буферная система крови и антиоксиданты. Полноценная работа этого комплекса зависит от чувствительности сенсорных структур мембран.

Защита мембранных цилий в первую очередь нужна от перекисных и радикаловых веществ. В ряде случаев не срабатывает эта комплексная система защиты мембран от пероксидного пожара, стресса и их антенны «подгорают».

Омега-3 кислота является важнейшим звеном защиты, настраивающим как камертон электромагнитные свойства конформационных белков, способствуя намагничиванию на них большего количества электронов и тем самым повышая заряд до требуемого для защиты. Тем самым поддерживается устойчивый гомеостаз мембранно-антенных структур от агрессивного влияния на них внешней среды.

Именно это подтвердили опыты на животных, у которых ограничивали выработку или потребление Омега-3 кислот, что приводило к повышению заболеваемости добро- и злокачественными опухолями, кистами и дегенеративными изменениями.

Подгоревшие антенно-сенсорные механизмы обуславливают разлад в работе митохондрий и работу их в режиме на износ. Вторично происходит подгорание крист на митохондриях и подгорание ДНК митохондрий. В результате такие клетки входят в устойчивый гликолизный режим работы (без кислорода). Создается комбинация факторов, когда клетки не могут уже выйти из этого гликолиза. Это и есть начало их онкологизации. Все это почва для возможности проявления из таких клеток в дальнейшем онкологических. Дополнительные нагрузки на такие клетки в виде гормонального форсирования или вирусов, канцерогенов и т. д. является клеточным стрессом на такую ослабленную систему клеток, что усугубляет процесс захода клеток в более глубокий гликолиз, из которого нет механизмов вывода обратно. Эти механизмы или выключены или сломаны. Становится очевидным, что на уровне генома ядра все изменения вторичны. Поэтому, поскольку это не мутации ядерных хромосом, становится понятной все же возможность перехода онкологических клеток в обычные.

В свою очередь становится возможным объяснить причину повышения общей эффективности и устойчивости ремиссионного процесса с помощью применения льняного масла содержащего Омега-3-кислоту.

Гомеостатическая медицина (от слова гомеостаз — постоянство внутренней среды). Подразумевает ослабление провоспалительной (не инфекционной) компоненты онкомеханизмов проявления болезни, ослабление сопровождающего и усиливающего болезнь общего адаптационного синдрома, т.е. стресса на общеорганизменном уровне, который истощает иммунитет.

Воздействие на общеорганизменном уровне.

УРОВЕНЬ 2.

Воздействие на противоопухолевый иммунитет, то есть на общеорганизменном уровне является другой обязательной стороной лечения. Исполнителем подавления и уничтожения опухолей является всегда иммунитет. Сами опухоли никогда не уходят.

Повышение онкоиммунореактивности . Задача, чтобы раскачать иммунитет до такой мощи, боеспособности, когда он будет сам подавлять любую опухоль. Для этого у него есть механизмы противоопухолевой иммунореактивности. Возможными путями для этого могут быть подбор определенных ядовитых трав, препаратов, которые могут выступать в роли жестких или мягких онкоиммунореактиваторов, последние применяются на длительную перспективу. Также приемлемы многочисленные физиопроцедуры, задача которых тренировать иммунитет, медленно многократно усиливая до гигантских возможностей его боеспособность, адекватной уровню необходимому для достаточного подавления опухоли. Но при этом имеется опасность, что любая перенагрузка на иммунитет может перейти в противоположное действие: вместо его тренировки идёт истощение, депрессия иммунитета, т.е. задача, ни в коем случае при этом его не истощать.

Повышение онкоиммуногенности . Кроме того, другой стороной лечебного процесса является повышение иммуногенности опухоли на лечение, т.е. её отзывчивости, видимости для иммунитета. Большая часть проблемы состоит в том, что иммунитет не видит опухоль, не различает её от обычных тканей. Причин низкой онкоиммуногенности может быть много, в том числе и на клеточном уровне, ведь мембраны онкоклеток практически родственны нормальным. Кроме того эти онкоклетки имеют свою защиту, когда активно травят вокруг себя среду и иммунные клетки. Именно в рамках регулирования этого двойственного процесса и идёт большая часть лечения.

Базисная терапия. Этому же способствуют методы базисной терапии, в которую входят: снятие иммунной нагрузки (антипаразитарные и др. программы очисток).

Комплексность и строгость соблюдения методики лечения.

Результативность лечения будет во многом зависеть от понимания пациентом механизма предлагаемого лечения и четкого следования заданной цели спровоцировать в опухоли разрушительные катаболические процессы и одновременно поднять силы иммунитета до такой степени, чтобы они вполне могли справиться с опухолью и довести это до конца, а в дальнейшем грамотно проводить ремитирующие поддержки, т.е. меры для недопущения повторного метастазирования. Компромиссов, послаблений, упрощений на этом пути наведения или возбуждения в опухоли состояния катаболической доминанты не должно быть, т.к. запуск и поддержание этого процесса целенаправленно в онкоклетках очень тонкая технология, которая может проявляться в очень узких границах, малейшее отклонение от этих параметров выводит быстро все за требуемые пределы.

Конечно, такая необычность лечения сопряжена с вынужденным переходным периодом, т.е. перенастройки, адаптации организма на новый путь обмена веществ. Это часто сопровождается довольно большими трудностями прохождения этого периода, так называемой катаболической ломки. Это может проявляться в резком ухудшении самочувствия, обострении многих других процессов, проявлении новой необычной многочисленной симптоматики. Обычно это всё продлевается до двух или несколько более недель. В последующем у большинства это всё затухает, организм полностью приспосабливается к новому устойчивому состоянию, все неприятности ломки исчезают, общее состояние, самочувствие больного возвращается к исходному. Надо проявить стойкость и упорство, чтобы преодолеть этот трудный период ломки. С наступлением периода стабилизации именно и начинается процесс активной борьбы организма с опухолью. Длительность этого периода, когда наблюдается явное уменьшение опухоли или её исчезновение у всех происходит по-разному, но известны случаи, когда опухоль уменьшалась или исчезала за несколько месяцев, у других этот процесс длится дольше до шести или более месяцев. При запущенных стадиях онкологии с резким ухудшением общего состояния, многочисленными вторичными последствиями основного заболевания, такие как онкоболи, температура, слабость, интоксикация и др., процесс выздоровления начинается чаще с ослабления этих вторичных последствий.

Дело в том, что в норме метаболизм это динамически устойчивый процесс баланса двух противоположных процессов: анаболизма и катаболизма. В норме в здоровом организме сохранение этого баланса обеспечивается специальными механизмами гомеостаза. Особенность онкоклеток в том, что из-за своего примитивного гликолизного дыхания они выходят за пределы подчинения регулировочным механизмам гомеостаза. Их простота, примитивность позволяет им развить намного ускоренный метаболизм, а значит, вводит их в неравновесное состояние чрезмерного анаболизма и неограниченного роста. Наша же задача добиться наведенного устойчивого катаболического процесса именно в онкоклетках. При этом надо преодолеть противодействие гомеостазных процессов. Пищу, которую мы обычно принимаем чаще всего имеет двусторонние начала одновременно: анаболические и катаболические. Организм благодаря механизмам гомеостаза берёт из пищи ровно то количество, чтобы поддерживать баланс этих двух процессов. Малейшее отклонение от заданного режима приводит к эффекту сбрасывания полученного достижения и в опухоли сверхактивно начинают проявляться противоположные анаболические процессы. Задача строго поддерживать состояние устойчивой катаболической доминанты, а не периодические вспышки этого процесса.

Да и работа по наращиванию, вернее активизации и тренировке онкоиммунитета тоже очень тонкий процесс — это палка о двух концах: малейшее преувеличение и процесс переходит с положительного на отрицательное направление (иммунодепрессия). А наращивать его надо не просто до исходной нормы, а многократно больше, т.к. в большинстве случаев мы имеем дело с запущенными опухолями достигших уже больших размеров, которые силами обычного иммунитета уже не преодолеть, мощь иммунитета должна быть адекватной требованиям, что означает, что она должна быть многократно больше обычного.

Пациент должен вникнуть в суть лечения, понимать его, сознательно управлять подключением необходимых механизмов и при необходимости подкорректировать их. Со своей стороны при необходимости как разработчик этого метода, буду проводить консультирования больных для корректировки лечения в зависимости от ситуации и специфики больного. Упрощение этой методики и исключение каких-либо её элементов приведет к потере или снижению эффективности.

О сочетаемости предлагаемых методик с официальными методами. Официальные методы лечения я отменять не могу, но считаю, что их сочетать можно и нужно, это повысит только эффективность лечения существенно. При этом необходимо признать полную безвредность предлагаемого метода.