Кальциноз сосудов и сердца

5 мая 2023

УРО`ЛИТ – Противодействие кальцинозу сосудов при атеросклерозе.

Кальциноз – следующий фактор препятствующий эффекту избавления в сосудах от атеросклеротических бляшках. Процесс кальциноза – это универсальный процесс сопровождающий многочисленные провоспалительные хронические состояния. Примером этого может быть отложение камней и песка в почках. Если они там образовались, то самостоятельно оттуда как и при атеросклерозе уйти не могут. Кальциноз почек, если появился единожды, будет сопровождать человека пожизненно. Раньше всё так и было. Но в современной медицине появились препараты, которые могут растворять и выводить камни. Таковыми являются препараты содержащие летучие эфирные масла растений. Только они способны легко внедряться в кальцинаты и «разъедать», расслаивать их. Причём появился даже универсальный препарат «Уролит» от завода Витаукт, который способен растворять все виды камней: кальцинаты, фосфаты, ураты, оксалаты… Одним из ведущих эфирных масел в его составе является масло семян моркови и большая другая композиция. На сегодняшний день это самое сильное из всего известного средство для растворения камней по типу таяния снега и вывода в виде мягких песочных пластинок. Причем препарат именно растворяет, а не гонит камни. В ряде случаев он делает «чудеса» по избавлению человека от самых различных камней даже в самых запущенных случаях, когда из-за закупорки начинался некроз почки и врачи рекомендовали её срочное удаление.

Этот же препарат чистит и от камней в желчном, мочевом. Следует ожидать такого же эффекта по растворению кальцинатов и в сосудах. Врачи описывают случаи, когда при операции сосуды как бы «звенят» из-за обилия кальция на них.

+ МАГНИЙ + КАЛИЙ КАРДИОКОМПЛЕКС

– Для противодействия развития эндотелиальной дисфункции сосудов и дезагрегатному противодействию механизму тромбирования оголённой стенки сосуда, после повреждения эндотелия

Или взамен НАТУРАЛ`МАГ

Доказано, что на фоне приёма дополнительного магния, даже на фоне атерогенной диеты, прогресс атеросклероза замедлялся по сравнению с контрольной группой, независимо от уровня холестерина.

Доказано что кальциноз сосудов (важнейший элемент атеросклероза) не является следствием высокого уровня кальция в крови, а наоборот – низкого содержания магния. Чем больше принимаем кальций, тем меньше в организме остаётся Mg. Чем меньше магния, тем меньше кальций затягивается в кости и больше его в свободном виде остаётся в плазме. Так происходит дисбаланс, нарушение гомеостаза взаимоотношений Ca и Mg. Причём в костях накопление Ca уменьшается, но увеличивается его отложения на стенках сосудов – кальциноз = гиперкальцинация. Пациенты с выраженной кальцификацией сосудистой стенки часто имеют низкую плотность костной ткани.

Одной из причин развития гиперкальцемии и гиперкальциурии (чрезмерного вымывания из кости) служит дефицит магния.

Любой эффект магния или кальция зависит от соотношения кальций/магний. Если в крови достаточно магния, то он стимулирует образование гормона кальцитонина, который и обеспечивает вход кальция в кости, без этого кальций остается в плазме и повреждает другие ткани, в том числе и сосуды.

Приём цитрата магния улучшает функцию эндотелия у пациентов с болезнью коронарных артерий. Цитрат магния при применении совместно с цитратом калия - превосходное средство против кальцификации сосудов, приводящее к полному восстановлению нормального внеклеточного гомеостаза минералов и мочевой кислоты.

Влияние магния на тонус гладкой мускулатуры сосудов обусловлено по меньшей мере тремя факторами.

Во-первых, ионы Mg²⁺, наряду с другими эссенциальными макроэлементами, участвуют в регулировании осмотического баланса; проявляют четкие мочегонный и противоотечный эффекты.

Во-вторых, магний является природным регулятором сосудистого тонуса, снижая реакцию артерий на воздействие эндогенных вазоконстрикторов: адреналина (через фермент катехол-О-метил-трансферазу, деградирующую катехоламины), альдостерона, вазопрессина, ангиотензина-2.

В-третьих, магний противодействует образованию атеросклеротических бляшек, способствует нормализации свертываемости крови, что ведет к увеличению просвета сосуда.

Поэтому, использование препаратов органического магния имеет положительный эффект на сосудистую динамику.

Почему с возрастом у людей не хватает Mg?

Анализы часто могут показывать норму Mg в плазме, но при этом его может существенно не хватать в костной и др. тканях, функциональность которых сильно связана с Mg.

Среди всех катионов магний занимает 4–е место по содержанию в организме и 2–е место по содержанию в клетке. До 53% магния концентрируется в костной ткани, дентине и эмали зубов и около 20% – в тканях с наиболее высокой метаболической активностью (мозг, сердце, мышцы, почки, печень).

По ряду причин содержание магния уменьшается во многих клеточных депо, особенно с возрастом. Очевидно, это связано со старением на клеточном уровне и как итог их дисфункция, снижения жизнеспособности, а точнее ослабление ВИТАУКТ = Жизненной Силы. С нарушением гомеостаза магния связано старение. Исследования четко показывают, что снижается как концентрация общего магния, так и концентрация ионизированного магния. Возрастание дефицита Mg по разным причинам провоцирует старение. Это верно только частично, так как это может способствовать преждевременному старению, но основной исток проблем по не усвоению Mg начинается на уровне клеток. Правильнее утверждать, что первичное старение клонов клеток в большей степени чем другие факторы ведёт к старению организма и здесь кроется первопричина всеобщей недостаточности Mg.

Даже такой симптом старения как неминуемое образование старческих пятен на коже тоже связан с недостатком магния. Валая морщинистая кожа и наличие пятен на ней являются «первой ласточкой» проявляющей недостаток Mg как в коже, так и во всём организме.

Проявление усыхания и старения кожи является тоже следствием дефицита магния, который приводит к понижению активности гиалоуронансинтетаз. Коллагеновые волокна являются основной структурной поддержкой соединительной ткани. Возрастная деградация коллагеновых волокон и старение кожи и сосудов тоже связаны с чрезмерной активацией ферментов–коллагеназ, которые приводят к неуправляемой фрагментации коллагена, что делает ткань более аморфной. Увеличение концентрации Mg²⁺ в сыворотке крови уменьшает уровни коллагеназ 1. Магний способствует увлажнению и осветлению кожи.

Магниевая недостача становится нормой поголовно у взрослых и стареющих людей, особенно при климаксе и многочисленных хронических возрастных заболеваниях, стрессе. Этому способствует, например, возрастное неизбежное изменение гормонального фона: в среднем возрасте половых гормонов избыток, а в старости – недостаток и другие перекосы. В обоих случаях это плохо и приводит к скомпенсированному закислению крови за счет увеличения Са. Это и является одним из системных предрасполагающих факторов провоспаления, дегликокаликсации (повреждения сенсорного дисплея мембраны), а затем преобладание над процессами регенерации эндотелия других процессов, то есть сдвиг в сторону деэндотелизации, тромбирования, гиперкальцинации, а затем фиброзирование и отложение холестерина. Это и объясняет, почему в этом возрасте потребности Mg намного выше, имеется постоянный его дефицит, а курсы его приёма обязательны и должны быть длительными. Кровь пожилых людей всегда более склонна к тромбообразованию. Чтобы сдерживать весь этот возрастной огромный массив неизбежных изменений нормы Mg должны быть значительно выше чем обычные в молодости. В медицине нужно срочно пересмотреть нормативы для пожилого и старого возраста. Только так можно сдерживать всю симптоматику старения и сопровождающие её возрастные заболевания. Те нормативы, отклонение от которых в молодости является патологией, в старости становятся нормой.

Возрастной сдвиг нормы Mg приводит к энергодефициту во многих тканях и их функциональной недостаточности, который лежит в основе гипоксии – универсального базового процесса любой болезни. Вот почему старость предрасположена, открыта к огромному количеству заболеваний.

На первое место по значимости выходят такие неизбежные симптомы старения как хроническая усталость, нервно-мышечная истощенность, снижение работоспособности. Всё это завязано на функциональную недостаточность клеток. С возрастом клетки в тканях уже совсем не такие как в молодости. Энергетика их существенно снижена их полностью зависит от митохондрий. Наблюдается тотальная неизбежная митохондриальная дисфункция и недостаточность. Энергетические электро-химические генераторы уже совсем не те и им нужна поддержка для обновления и репарации. Донором энергии в процессах жизнедеятельности клетки является аденозинтрифосфат (АТФ) в виде комплекса Mg–АТФ. Это участие магния в энергетическом обмене определяет важную роль микроэлемента в жизнедеятельности всех без исключений тканей и органов. Особо это важно для тканей где энергетика и репарация идут наиболее сильно: нервная, мышечная, сосудистая… Из-за изменения возрастных клеточных гомеостазов, изменяются параметры их потребностей и нормативов, что и ведёт к дефициту Mg, который является основой гипоксии клеток, их аутовоспалений и окислительного стресса. Это приводит к последующему отмиранию наиболее высоко дифференцированных клеток, особо требовательных к кислороду. Как результат прогрессирование дегенеративных процессов, что и лежит в основе различных патологических состояний. Усиленное поступление Mg способно тушить, сдерживать эти аутопровоспалительные процессы, а значит не только заболевания сцепленные с возрастом, но и само старение. Здесь открывается путь к фундаментальной коррекции первопричин старения на уровне старения клеток.

Магний и его возрастная недостача имеет важную роль в развитии эндотелиальной дисфункции – основной первопричины атеросклероза. Показано, что назначение препаратов магния способно через 6 месяцев существенно улучшить (почти в 3,5 раза больше по сравнению с плацебо) снятие спазма (эндотелийзависимую дилятацию) плечевой артерии. При этом также была выявлена прямая связь — зависимость между степенью эндотелийзависимой вазодилятации и концентрацией внутриклеточного магния. Одним из возможных механизмов, объясняющих благоприятное влияние магния на эндотелиальную функцию, может быть его антиатерогенный потенциал.

МАГНИЙ В6 НЕЙРОКОМПЛЕКС – против кальцификации сосудов.

С возрастом у человека наблюдается состояние избыточного присутствия Ca в плазме, что неизбежно ведёт к вымыванию и недостатку Mg. Основным элементом, содержащимся в кальцинированной атеросклеротической бляшке (АБ), служит гидроксиапатит кальция, который содержит до 40% кальция, а по своему химическому строению идентичен гидроксиапатиту кальция, содержащемуся в костях. По статистике нехватка Mg присутствует у 80-90% взрослого населения. Бывает нехватка незначительная, а бывает значительная.

Кальциноз коронарных артерий (ККА) и брюшной аорты (КБА) является признаком прогрессирующего атеросклероза, и прогностическим фактором сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и смертности от них, независимо от традиционных факторов риска ССЗ. Определение степени ККА позволяет различить и пересмотреть категорию риска развития клинически значимых коронарных событий. Потребление магния, который содержится во многих продуктах питания, включая цельные злаки, зеленые листовые овощи, миндаль, кофе и темный шоколад, связано с многими аспектами здоровья сердечно-сосудистой системы, и этот микроэлемент играет ключевую роль в предотвращении кальциноза сосудов. Профилактическая роль магния в отношении кальциноза может объяснить ранее сделанные наблюдения, что повышенное потребление магния сопровождается снижением риска инсульта, нефатального инфаркта миокарда (ИМ) внезапной сердечной смерти и фатальной ишемической болезни сердца (ИБС).

Выявлена защитная роль магния при кальцификации сосудов.

В настоящее время существует 2 основные гипотезы: во-первых, магний может связывать фосфат и задерживать рост кристаллов фосфата кальция в кровотоке, тем самым пассивно препятствуя отложению фосфата кальция в стенке сосуда. Во-вторых, магний может регулировать трансдифференцировку гладкомышечных клеток сосудов в сторону остеогенного фенотипа путем активной клеточной модуляции факторов, связанных с кальцификацией.

Состав: Магния цитрат, Витамины В5, В6, В1, В9 фолиевая кислота, В12.

Длительность курса:

Курс восполнения магниевого депо составляет не менее 2 месяцев. Применение Магний В6, короткими 2–х месячными курсами терапии можно рекомендовать молодым людям в возрасте до 40 лет без соматической отягощенности. Лицам старше 40 лет с сопутствующими соматическими расстройствами приём препарата должен осуществляться от 2–3 до 6 месяцев. Люди, пребывающие в состоянии острого или хронического стресса или патологии, нуждаются в дополнительной поставке магния на весь период этих состояний. У пациентов с остеопорозом и кальцинозом сосудов, а также с хроническими возрастными сопутствующими болезнями приём Магния В6 форте должен быть длительным, а зачастую и пожизненным. Это усилит и восстановит энергетику стареющих клеток и функциональность тканей, которые они составляют. В сочетании с кальцийсодержащими препаратами такая продолжительная терапия будет способствовать укреплению костной ткани, а также «нейтрализации» кальцификатов в почках (протективное действие цитрата магния).

Заболевания при которых показан приём Mg:

Атеросклероз
Гипертония
Гипотония
Гипертония беременных
Головные боли
Рассеянный склероз
Ишемическая болезнь сердца
Стенокардия
Порок сердца
Аритмия: тахикардия
Инсульт
Вегето-сосудистая дистония
Метаболический синдром, ожирение
Остеопороз и остеопения
Артрит, ревматоидный артрит
Тромбофлебит
Тромбоз
Диабет 2
Диабетическая стопа, гангрена, ретинопатия, Полинейропатия
Подагра, рахит, сколиоз
Беременность
Кариес
Катаракта
Камни почек
Гепатоз жировой
Гепатит В и С
Стресс-состояния
Синдром Хронической Усталости
Синдром дисплазии соединительной ткани и связочного аппарата и развития скелета
Бронхиальная астма
Осложнения беременности и родов
Климакс
Старение

ВИТАМИН D3 – 120 капсул по 2000 МЕ –

Витамин D: фундамент антивозрастной метаболической терапии.

Витамин D в профилактике и лечении атеросклероза

Витамин D – один из главных посредников кальциевого метаболизма.

Физиологические эффекты витамина D включают торможение секреции провоспалительных цитокинов, молекул адгезии и пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток – процессов, которые имеют важное значение для кальцификации артерий.

Дефицит витамина D определяет повышенное артериальное давление, атеросклероз, сахарный диабет и активацией процессов воспаления. Установлено, что толщина интимы сонной артерии снижалась с увеличением в плазме уровня D3 – одного из основных метаболитов витамина. Сниженные уровни D3 показывают повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Дефицит витамина D увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Следует различать физиологические дозы витамина и терапевтическое применение витамина D3. Каждодневный и длительный прием витамина D3 в физиологических дозах является нормой питания и абсолютно необходим для долговременной профилактики сосудистой патологии и остеопороза.

В то же время при терапевтическом приёме кратковременными курсами дозировка может значительно превышать рекомендованные уровни в 200–600 МЕ/сут. Например, после трехмесячного приема в дозе 3000 МЕ/сут с целью компенсации гиповитаминоза D у пациентов наблюдались уменьшение стеноза артерий и увеличение уровней лептина (гормона, регулирующего метаболизм жировой ткани). Индивидуально пациентам могут назначаться несколько повышенные дозы витамина D3. Физиологические дозы витамина D3, особенно в период низкой инсоляции, необходимы практически каждому пациенту.

Дислипидемия сопровождается отложением холестерина, триглицеридов в интиме сосудов, вследствие чего формируются атероматозные бляшки. Атерогенными свойствами обладают липопротеиды низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), а также аполипопротеид В. Протективные же свойства характерны для липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), которые обеспечивают удаление холестерина из пораженной интимы. Основным компонентом ЛПВП является аполипопротеид А1 (ароA1). Соотношение уровней атерогенных и антиатерогенных липопротеидов ApoB/apoA1 (или ЛПНП/ЛПВП) используют как показатель нарушений липидного обмена и риска развития атеросклероза. В частности высокий индекс ApoB/apoA1 является хорошим предиктором ССЗ и используется в качестве маркера риска инфаркта миокарда.

В места отложения холестерина привлекаются моноциты и лимфоциты, усиливается местная продукция ряда цитокинов, в том числе фактора некроза опухолей α (ФНО-α), интерлейкина-1 (ИЛ-1) и др. Все это сопровождается последующим разрастанием в интиме соединительной ткани и развитием кальциноза, что приводит к деформации и сужению просвета сосудов, вплоть до их полной облитерации. Особо опасен атеросклероз сосудов миокарда, который ведет к развитию ишемической болезни сердца.

Показана связь уровней витамина D с неблагоприятными изменениями липидного профиля. Установлена прямая корреляция значений 25(OH)D с показателями ЛПВП и apoA1, а также отрицательная – с уровнями ЛПНП и триглицеридов. Изучение показателей липидограммы показало, что повышенные уровни триглицеридов (>1,7 ммоль/л), а также высокие показатели соотношений ApoB/apoA1 сочетались со сниженными концентрациями в сыворотке крови вит. D как у мужчин, так и у женщин. У обследованных 70,4% имели гиповитаминоз D. Авторы исследования установили, что содержание вит. D имело обратную взаимосвязь с уровнями общего холестерина, ЛПНП и триглицеридов. При этом они показали, что наличие у пациента дефицита вит. D опосредованно через нарушения липидного обмена определяло повышенный риск ишемической болезни сердца, в том числе тяжелого течения данного заболевания.

Высокие уровни вит. D обуславливают значительное снижение уровней триглицеридов и индекса ЛПНП/ЛПВП.

Изучена целесообразность назначения препаратов витамина D в терапии гиперхолестеринемии. К статинам был назначен витамин D в дозе 2000 МЕ/сут. Остальные вместо витамина получали плацебо. Показано, что прием витамина D привел к увеличению уровня вит. D. Через 6 месяцев наблюдения в группе лиц, получавших препараты витамина D, по сравнению с группой контроля установлено значительное снижение концентраций холестерина и триглицеридов. Результаты подтвердили благоприятное действие витамина D на липидный обмен.

Согласно современным представлениям, важным компонентном патогенеза атеросклероза является воспалительный процесс, в обеспечении которого серьезное значение отводится провоспалительным цитокинам. Главным образом макрофаги и Т-лимфоциты, мигрирующие в зоны атеросклеротических поражений, производят широкий спектр провоспалительных цитокинов, которые выполняют ключевую роль в прогрессировании атеросклероза. Появились весомые доказательства участия в атерогенезе С-реактивного белка (СРБ). Считается, что СРБ специфически связывается с молекулами холестерина в интиме сосудов, вследствие чего происходит активация комплемента и инициация воспалительного процесса. СРБ обнаруживается в атеросклеротических бляшках, отражает вялотекущее воспаление в интиме сосуда и его концентрация проспективно определяет риск развития сосудистых осложнений, в том числе инфаркта миокарда и инсульта.

Регулирование иммунной/воспалительной реакции в интиме сосудов является одним из наиболее достоверных из изученных механизмов антиатерогенного действия витамина D. Антивоспалительный эффект витамина D реализуется разными путями. Витамин D оказывает стимулирующее действие на производство оксида азота и ингибирует продукцию активных форм кислорода, оксидативный стресс. Отмечено, что витамин D подавляет экспрессию циклооксигеназы-1 и -2, ферментов, которые участвуют в синтезе простаноидов (простагландины, простациклины, тромбоксаны). Как известно, снижение активности циклооксигеназ ослабляет выраженность воспалительного процесса за счет уменьшения уровня простагландинов и экспрессии провоспалительных цитокинов. Кроме того, участвуя в регуляции функциональной активности макрофагов, вит. D способствует также снижению их воспалительного потенциала. Витамин D ингибирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, вследствие чего предупреждает их морфологические изменения и секрецию ими воспалительных молекул. Воздействие витамина D на иммунокомпетентные и гладкомышечные клетки сопровождается подавлением экспрессии ИЛ-6, ФНО-α и повышением синтеза антивоспалительного ИЛ-10.

Наряду с вышеизложенным, протективная роль витамина D в отношении развития атеросклероза и сердечно-сосудистой патологии опосредована и его способностью снижать продукцию маркера белка воспаления С-1. Показано, что приём препаратов витамина D значительно снижает уровень С-1 в сыворотке крови (на 1,08 мг/л). Причем более выраженное уменьшение значений данного показателя обнаружено в подгруппе у лиц, имеющих исходные концентрации СРБ в пределах ≥5 мг/л

Следует отметить, что для показателей витамина D обнаружены ассоциации и с другими маркерами воспаления. Проведены обследования взрослого населения Померании. Были изучены уровни вит. D и ряд показателей воспалительного процесса. Установлены достоверные обратные связи уровней витамина D с концентрациями фибриногена в общей группе обследованных и количеством лейкоцитов в крови у курильщиков.

Кроме вышеизложенного, дефицит VD может опосредованно повышать риск развития сердечно-сосудистых осложнений через нарушения углеводного обмена и участие в патогенезе сахарного диабета.

ВИТАМИН К – против кальцификации и атеросклероза

Жирорастворимый витамин, необходимый для свертывания крови. Участвует в формировании костной ткани, но противодействует кальцификации сосудов.

ДИОСКЕФИТ – Для растворения, смыливания холестериновых отложений в бляшках сосудов и выводу наружу избыточного холестерина. Лучшая замена вредным статинам.

Некоторые врачи опробовали применение Диосклефита при Кальцинозе дуги аорты и утверждают, что лечение диосклефитом очень эффективно и рекомендуют его для практики.

Фитокомпозиция содержит диоскорею и вербену, которые имеют особые вещества – сапонины с мылоподобным действием. Они-то и размыливают холестериновые бляшки на стенках крупных сосудов, связывают и выводят избыточный холестерин из организма, омолаживают сосуды. Удерживает холестерин в крови в коллоидном состоянии, противодействуя образованию опасного липопротеида низкой плотности ЛПВП. Эти уникальные свойства позволяют решить многие клинические проблемы: в т. ч. инсульт, инфаркт, гипертония, стенокардия, головокружения, атеросклероз и избыточный холестерин, который загущает кровь, проблемы, связанные с атеросклерозом мозга, например, головная боль, шум в ушах, утомляемость, улучшаются настроение, сон, память, зрение, а при атеросклерозе ног – перемежающуюся хромоту.

В состав входит клевер, который значительно увеличивает возможности, оказывают укрепляющий эффект на стенки сосудов и предотвращает появление сердечно-сосудистых заболеваний, разжижает кровь.