​​​​​​​Пищевая сода – повышение эффективности лечения раковых заболеваний

Предыстория применения соды в лечении раковых заболеваний

Первым кто провозгласил пользу содатерапии в онкологии был врач Т. Симончини. Он утверждал, что с помощью введения соды через капельницы добивался хороших результатов. При этом он был уверен, что онкология связана с грибками кандидой и что сода их уничтожает. Заведомая ошибка.  В последующем его концепция была разгромлена как ложная. Появилась масса отрицающей всё информации. Но в его отчетах и на фото можно увидеть некоторые случаи, когда его методика помогала. Отмахиваться от этого полностью не следовало бы, так как не было и прямых доказательств, что эта методика не работает, а важно разобраться в механизмах достижения пусть временного, но эффекта.

 

 

Опыт народной медицины применения соды в лечении рака

Тем не менее, в народной медицине эта концепция получила поддержку. Метода применения соды в лечении рака особо заполонила интернет-медиа. К сожалению, весь этот народный опыт далёк от науки, но, тем не менее, к нему следует присмотреться повнимательнее и определить с чем связаны те отдельные случаи её положительного действия, например во временной ремиссии, улучшения качества и продолжительности жизни онкобольных.

Появились Форумы в интернете, где пациенты делились личным опытом применения соды, например В. Лузаев. Заболел он в 2014 г раком поджелудочной железы с метастазами в печени. По его описанию он получил явную положительную динамику при лечении. Врачи заявили о невозможности лечения, списали, утверждая что осталось 1,5 месяца. Умер он от ишемии сердца в 2020 г. В ряде отчетов его и последователей можно было отметить положительную тенденцию в улучшении качества жизни таких пациентов.

Применение соды хорошо укладывается в концепцию выдвинутую многими натуропатами о необходимости ощелачивания организма и щелочной диеты как стратегии для замедления прогрессирования рака. В качестве альтернативной терапии рака назначение бикарбоната натрия внутрь приобретает всё большую популярность. Главное показана безопасность применения соды даже в завышенных дозах.

Описан опыт 79-летнего мужчины с широко метастатическим раком почки. После неудачного лечения в больницах, он прекратил официальную терапию и перешел на свой метод приема 60 г в день бикарбоната натрия растворенного в воде, включая витамины, пищевые добавки. Он оставался со стабильной опухолью в течение 10 месяцев.

Преимущества бикарбоната натрия как буферизующего агента в том, что он является натуральным буфером нашей крови, где составляет 80% от числа общих минералов. Он обеспечивает жесткое сохранение гомеостаза рН крови, так как любое отклонение рН на 0,1 единицу может быстро отключить работу ферментной системы. В единой системе с этим буфером находятся системы контролирующие организм через вентиляцию (дыхание) и выведение в почках.

Что говорят научные данные о возможностях соды при онкологии?

В последние годы накапливаются и научные данные показывающие, что соду можно использовать как адъювантную (дополняющую) терапию для повышения эффективности основной методы.

Изложу данные.

Клинические возможности хронического приёма бикарбоната по снижению опухолевой инвазии пока ещё является открытым вопросом. Рекомендуемая суточная доза составляет пять чайных ложек в день, что составляет от 25 до 50 г (в зависимости от полноты чайной ложки). Безопасность такой дозы была проверена на пациентах с почечным тубулярным ацидозом и серповидно-клеточной анемией, которым была назначена длительно, т. е. более 1 года без неблагоприятных последствий по результатам наблюдений.

Выяснено, что применение NaHCO₃ в высоких дозах может быть достаточным для увеличения кислого вокруг и внутриопухолевого и pH в небольших опухолях. Кроме того, соответствующие изменения в динамике опухоль-хозяин могут подавлять рост опухоли и инвазию. Главный вывод, сделанный учеными: дальнейшее экспериментальное исследование системного назначения рН буферов в качестве новой терапии рака является оправданным!

Цель экспериментов было прояснить: уменьшит ли ингибирование кислотности опухоли случаи метастазирования в естественных условиях. В итоге показано,  что бикарбонат натрия (NaHCO₃) не изменял существенно рН жидких внутренних сред и крови, но непосредственно вокруг опухоли такие изменения кислотно-щелочного баланса происходили. Это избирательно увеличивало pH фактор опухолей и уменьшало формирование спонтанных метастазов в мышиных моделях метастатического рака молочной железы. Этот режим лечения показал значительное увеличение внеклеточного pH фактора, но не внутриклеточного pH фактора опухолей. Терапия NaHCO₃ также уменьшала степень вовлечения лимфоузлов, тем не менее, не затрагивала уровни циркулирующих клеток опухоли, предполагая уменьшение органных метастазов не из-за увеличенной интравазации. Терапия NaHCO₃ значительно уменьшала формирование печеночных метастазов после внутриселезеночной инъекции, предполагая, что она ингибировала экстравазацию и колонизацию.

В других исследованиях проводили инъекции в вену хвоста бикарбоната. В итоге получили несколько разнородные результаты по отношению к различным типам опухолей. Наблюдалось ингибирование формирования метастазов из клеток рака простаты, но не таковых из меланомы. Внеклеточный pH фактор злокачественных солидных опухолей является кислым, в диапазоне от 6,5 до 6,9, тогда как pH нормальных тканей значительно более щелочной: от 7,2 до 7,5. На основании этих данных была выдвинута «гипотеза кислотно-опосредованной инвазии», согласно которой произведенная опухолью кислота, побочный продукт метаболизма глюкозы, облегчает вторжение опухоли в окружающие ткани, где содействует нормальной клеточной смерти и деградации внеклеточного матрикса паренхимы, окружающей растущую опухоль. Очевидно, с этим связана онкологическая кахексия – истощение организма. Показано, что предварительная обработка клеток опухоли кислотой приводит к экспериментальному увеличению метастазов, и эти наблюдения предполагают, что кислый pH фактор регулирует проинвазивные пути и выживание. Инвазии клеток опухоли способствует высвобождение лизосомальных протеаз.

 В другом исследовании было показано, что приём NaHCO₃ внутрь ингибировал кислый pH фактор в опухолях и не затронул pH нормальных тканей. Бикарбонат не затрагивал системный pH фактор или темп роста первичных опухолей, но имел существенные эффекты на образование спонтанных метастазов. Показано, что высвобождение активного катепсина B в околоклеточное пространство было значительно увеличено кислыми условиями, и таким образом, терапия NaHCO₃ может быть действенна, чтобы подавлять высвобождение этой важной ремодулирующей матрикс протеазы.

В другом эксперименте метастатические клетки аденокарциномы введили в грудные жировые складки женских иммунодефицитных мышей. Затем мыши были разделены на две группы: в контрольной предоставлялась питьевая вода, а опытной -  NaHCO₃ (бикарбонат) в виде раствора с водой для питья на продолжении эксперимента. В перерасчете на вес 70-килограммового человека в дозе - 12,5 грамм в день. Рост первичной опухоли от этого существенно не изменялся, но терапия бикарбонатом приводила к существенным сокращениям числа и размеров метастазов в легкие, кишечник, и диафрагму.

В 30-дневном эксперименте леченные бикарбонатом мыши имели в общей сложности 147 метастатических повреждений легкого, тогда как группа контроля имела 326 повреждений легкого.

В 60-дневном эксперименте среднее число повреждений на животное в контроле и группах NaHCO₃ были 382 и 74, соответственно. Такое сокращение метастазов также приводило к увеличению выживаемости. Внутриклеточный pH опухолей был незатронутым. pH-внутриклеточный и pH наружный были также измерены в неопухолевых тканях у тех же самых животных и показано, что он не был затронут при применении соды. Несмотря на существенные эффекты на формирование метастазов и вокругопухолевый pH, хроническая терапия бикарбонатом не имела никакого эффекта на биохимию крови, указывая, что системный pH фактор полностью был компенсирован у этих животных. Таким образом, как ожидалось, из-за хронической природы лечения NaHCO₃ не приводил к системному метаболическому алкалозу. Для организма в целом большие дозы соды не принесли существенных изменений. На основании этого предложена гипотеза, что ингибирование метастазов опухоли происходило из-за увеличенной буферизации бикарбонатом интерстициальной жидкости первичных или метастатических опухолей. Таким образом, уровни бикарбоната в опухолях были увеличены, чтобы быть совместимым с остальной частью тела, приводя к селективному увеличению вокругопухолевого pH.

Кроме того показано, что изменения в диаметрах опухоли не были значительно отличны между группами, но обнаружены существенные разницы в плотности опухолей. В частности, плотности увеличились со временем в опухолях контроля и уменьшились в обработанных бикарбонатом опухолях. Общность этого явления была исследована в других моделях рака. Прогрессия метастазов рака простаты была значимо снижена в группе бикарбоната по сравнению с группой контроля к 35 дню. Важно отметить, что опухоли меланомы намного быстрее растут, приводя к смерти всех животных к 17 дням, по сравнению с > 42 дней для опухолей простаты. Таким образом, или эти клетки колонизировали независимым от pH фактора способом, или их нормы кислотного производства просто пересиливают способность бикарбоната эффективно буферизировать pH фактор. Тем не менее, эти данные показывают, что, по крайней мере, для двух человеческих раковых образований (рака молочной железы и рака простаты), бикарбонат уменьшает эффективность колонизации опухоли в отдаленных местах. Системная буферизация, достигнутая назначением внутрь высоких доз бикарбоната натрия или тринатрия цитрата, или, возможно, даже натуральная диета с «от низкого к умеренному» содержанием белка, но высоко богатая калием во фруктах, овощах, и соках может ослабить агрессивность определенных раковых образований, частично смягчая их внеклеточную кислотность.

Полученные положительные результаты динамики применения соды показывают о целесообразности применения соды в Комплексных Программах лечения рака щадящими природными методами  с целью повышения их эффективности. Все страхи об опасности длительного применения соды в больших дозах отметены. Конечно начинающим нужно первые дни проводить апробацию в мини дозах.

Возможные механизмы лечебного действия соды при онкологии

Имеющиеся концепции построены на предположении, что сода увеличивает поставку кислорода в клетки. Долго такая концепция умозрительно легко разбивалась о стену теории буферной системы, которая утверждает, что Кислотно-Щелочной Баланс крови сместить нельзя, так как регулируется жестко механизмами гомеостаза. Однако данные вышеприведенного эксперимента показывают, что это не совсем так и в области опухоли рН изменяется все-таки, а значит и влияет на неё.

В книге Г. Гарбузова: «Рак. Феномен самоуничтожения опухолей» рассматривается возможность раскачивания оксидативного и нитрозативного метаболических внутриклеточных стрессов для избирательного самоуничтожения онкоклеток. Книгу можно заказать на сайте Г Гарбузова: Garbuzov.org

 
 
Автор впервые показывает, что онкологию можно и нужно победить не нанося организму вред. Для этого есть скрытые рычаги управления. Таковыми являются программы на апоптоз – самоуничтожение больных и ненужных организму клеток. Особенность онкоклеток в том, что в них эти механизмы не поддаются самозапуску. Тем не менее, программы нужные для этого имеются, но «законсервированы». Задача их вскрыть. Реализовать это можно через многократное усиление и сочетание программ и сигналинговых путей клеток на оксидативный, нитрозативный и карбонильный стрессы. Эти пути являются клеточными медиаторами апоптоза запускающими ферментный каскад, который изнутри как «ножницы» уничтожает больные клетки. Известные на сегодняшний день методики были односторонними, так как затрагивали только сторону оксидативного стресса. Последний может подавлять опухоли, но не даёт радикального результата. Опухолевые клетки имеют степень свободы маневрировать и приспосабливаться, тем самым легко глушить апоптоз. Отрезать «путь к отступлению» возможно только путём запуска противоположно направленного механизма нитрозативного стресса. Только при их взаимодействии возможен запуск полномасштабного феномена апоптоза и капитуляции опухоли. Дополнительно предложен метод как «разоружить» опухоль от самозащиты. Для этого предложена двухфазная тактика подавления опухоли, когда в Фазу 1 группируются методы для перекрытия механизмов агрессивности и самозащиты  опухолей, а на Фазе 2 создаются экстремальные условия избирательные для онкоклеток, когда они способны запустить механизмы самоуничтожения.

На основе этого предложена двух-фазная ПРОГРАММА КОМПЛЕКСНОГО системного лечения онкозаболевания.

Итак, приведенные выше методы карбокситерапии и содатерапии затрагивают свою метаболическую ось, например карбонативную (карбонильную) и ряд других, которые могут также оказать своё действие. При этом эти биохимические пути и программно-генное обеспечение менее изучены и понимаемы. Тем не менее, ряд данных указывает о именно таком соучастии в этих процессах принимаемой соды. Сработать сода может только при регулярном приёме и в высоких дозах.

Карбонильный путь метаболизма происходит через карбоксилирование, то есть связан с присоединением углекислоты и её ионов углекислого газа (СО₂) – карбонила к другим молекулам. В определённых ситуациях это тоже может вызывать карбонильный стресс.

Считается, что окислительный и карбонильный стрессы вовлечены в патогенез ряда заболеваний. Они же могут задействовать  различные воспалительные цитокины, оксид азота, свободные радикалы, то есть всю гамму механизмов участвующих  в про- и антираковых механизмах.

Методика замедленного дыхания – аналог метода насыщения крови приёмом соды

Гиперкапнация, то есть перенасыщение крови углекислым газом, через активацию буферной системы крови и её бикарбоната натрия  с помощью особой техники замедленного дыхания по К. Бутейко по сути является аналогом метода применения соды, который тоже в итоге ведёт к перенасыщению крови углекислым газом. Гиперкапнацию можно достигать и с помощью содержания человека в камере с высоким содержание углекислого газа, например 5 и более %.

Для того чтобы понять механизм действия соды проанализируем случай излечения от онкологии пациентки с саркомой плечевого сустава с помощью перенасыщения организма углекислым газом. Случай описан С. Скаковым в книге «Сибирская йога», где применялась техника особого дыхания. Опухоль через 3 месяца начала уменьшаться.

Углекислота является предшественником в синтезе бикарбонатов и одновременно компонентом углекислотно-бикарбонатной буферной системы крови. В зависимости от рН крови из амфотерного бикарбоната образуется то углекислота, то ион углекислого газа, что уравновешивает КЩБ. Концепция эксперимента заключалась в том, что раковые клетки «не любят кислород», а для их подавления нужны особо завышенные его количества. Кстати, такое возможно достичь только в условиях одновременного поднятия в крови и уровня СО₂. Цель предполагалось достичь путём многократного повышения уровня углекислоты в крови с 0,3% до 3-5% (гиперкапнический эффект). Для этого была задействована методика задержки дыхания по К. Бутейко с задержкой пауз на выдохе или так называемый ВЛГД.

В течение нескольких месяцев применение его не приводило к видимому эффекту. Тогда было решено увеличить время задержки дыхания до 3 минут. Дыхательный цикл: пауза, 10 вдохов-выдохов и снова пауза.

Чтобы достичь необходимой длительности задержки дыхания, больная целый месяц занималась с утра до вечера, спала по 4–5 часов, делала перерывы лишь на приём пищи.

В результате этих нечеловеческих усилий через несколько месяцев стало заметно уменьшение саркомы. Затем произошло чудо, то есть то, что не могло произойти, по мнению врачей вообще: через 3 месяца не только опухоль начала исчезать, а разрушенная полностью кость каким-то образом восстанавливаться, вернулась подвижность сустава и руки! Рентгенограмма подтвердила эти факты.

 На фото в книге видна положительная динамика.

Напомню что метод ВЛГД крайне трудно осуществить и на практике известен только один случай. А не проще ли этот метод заменить или усилить совместным применением гипердоз соды?

Феномен самовосстановления поврежденной кости

Удивительно, что в данном случае опухоль не просто уменьшалась, но происходило восстановление разрушенного костного сустава, то есть регенерация. Считаю, что нитрозативный стресс одновременно сыграл роль и индуктора, стартера механизмов регенерации, благодаря чему произошло восстановление кости. Напомню, что оксид азота (NO) участвующий в нитрозативном стрессе, одновременно несёт и роль клеточного медиатора, гормона в восстановлении клеток эндотелия в сосудах при их повреждении атеросклерозом. Таким образом, он пробуждает стволовые клетки и действует при этом не только в клетках эндотелия, но и в любых других тканях. Пробудить регенерацию, также как и вызвать апоптоз онкоклеток – крайне сложный процесс, для чего система должна быть выведена из равновесия, а точнее за пределы коридора гормезиса. Именно этим объясняется необходимость раскачивать метаболический маятник по той или иной оси так мощно, чтобы он вышел за пределы оптимума, когда только и становится возможным подключение запредельных программ в крайних контрпозитных точках, как апоптоз и регенерация.

Механизм действия пищевой соды при лечении онкологии

Нами предложено впервые иное объяснение лечебного эффекта. Он был связан с тем, что перенасыщение крови содой так же как и гиперкапнический статус в крови вёл к усилению карбоксилирования во внутриклеточном метаболизме, а затем к карбонативному сдвигу = стрессу в первую очередь внутри онкоклеток. Этот же сдвиг зацеплял и механизмы нитрозативного стресса – основы запуска апопотоза, то есть самоуничтожения онкоклеток.

В данном случае перенасыщение крови углекислотой путём дыхания приводило к автоматическому увеличению бикарбоната. Это по сути равноценно тому, что подавать бикарбонат (соду пищевую) в больших количествах через рот. Но для реализации данной методики имеются свои проблемы, которые полностью пока не решены.

Таким образом, на буферную систему крови можно действовать как с помощью повышения концентрации бикарбонатов, то есть соды, так и с помощью увеличения концентрации углекислоты через техники задержки дыхания. Любой из этих подходов приведёт к общему результату.

Следует понимать, что буферная бикарбонатная система крови – это гомеостаз, который всегда будет противодействовать смещению своих параметров и выхода за их пределы.

Гомеостаз это маятниковая система регуляции, когда бесполезно давить только на одно крыло регулировки: система в любом случае будет стремиться к исходному состоянию благодаря противоположному контрпозитному крылу. В норме на систему можно действовать как со стороны одного крыла, так и со стороны другого крыла – результат будет тот же. То чего больше, то быстрее и выделяется из организма или то чего не хватает переходит из одного в другое: сода в углекислоту или наоборот.

Стабильность параметров буферной системы - препятствие всем методам применения соды в лечении онкологии? Напрашивается вывод, что параметры буферной системы особо изменить нельзя: все избыточные её составляющие будут устраняться и выводиться. Изменить состав буферной системы ни в кислотную, ни в щелочную стороны не возможно, рН крови будет всегда сохраняться в жестких границах – 7,38-7,42. Тогда становится очевидным вывод, что корректировать статус опухолевых клеток с помощью коррекции буферной системы бесполезно? Следовательно усиление ввода в организм соды или углекислоты не изменит состояние буфера и не окажет никак воздействие на онкоклетки. И напрасны все усилия, о которых так рьяно пишут сторонники этого метода? Да, константы постоянства буфера изменить нельзя, но можно ускорить скорость динамики потока процессов удерживающих этот процесс. Известно, что растворение соды в воде всегда сопровождается выделением минусовых зарядов, электронов, что повышает Окислительно-Восстановительный Потенциал. Именно этот заряд в первую очередь скажется на онкоклетках, где его не хватает. Это в свою очередь скажется на ослаблении митохондриальной дисфункции онкоклеток. Мы их попросту подзарядим.  Чем быстрее круговорот бикарбоната, тем быстрее аэробная энергетика. Скорость потока усиливается, гомеостаз работает на более высоком уровне, а карбонильные процессы усиливаются на уровне клеток. Происходит усиление карбонизации. Этот шквал, шок может действовать как на апоптоз, так и на запуск «замурованных» механизмов регенерации, большая часть которых связана с тотипотентными и мультипотентными программами. Известно, что этап эмбрионального развития сопряжен с гликолизом и, очевидно, с карбонативным типом метаболизма, когда максимально раскрыты программы для закладки органов и их развития. Для вскрытия плюрипотентных (универсальных), мультипотентных и т. п. программ и стволовых клеток нужны особые условия высокого уровня СО₂ и минимального присутствия О₂. Перезапуск этих программ с помощью высокого уровня СО₂, очевидно, исключает возможность существования онкоклеток.

Известно, что увеличение количества принимаемой соды ускоряет вывод из организма части токсических кислот вокруг опухолей и онкоболи при этом могут ослабевать.

Похоже сверхмощные дозы соды действуют косвенно также через очистку жидких сред вокруг опухолей и в организме в целом от кислотных метаболитов. В свою очередь эти кислотные метаболиты могут быть фактором поддерживающим провоспалительный статус онкоклеток. Воспалительный и интоксикационный статус и среда онкоклеток приводят к самопровоцированию и их росту. Это оптимальная для них среда обитания. В отсутствии этой среды рост их тормозится, возможно они становятся более открытыми, видимыми для иммунитета. Воспалительная компонента ускоряет, форсирует рост опухоли. Это тоже самое, что и стресс факторы, которые усугубляют течение любой патологии. Очевидно усиленный приём соды или углекислоты приводит к ускорению очистки их среды, что и обеспечивает снижение болей, а на уровне всего организма происходит улучшение качества жизни больного из-за снижения общего уровня интоксикации. Именно в этом заключается полезное действие применения соды? Возможно именно с этим и связаны все данные по продлению жизни онкобольных и уменьшению темпов метастазирования.

Согласно гипотезы Г. Гарбузова, определенные положительные результаты связаны с накачкой онкоклеток анионами водорода (электронами), что обусловлено более динамичной буферной системой. Этот механизм накачки связан с насыщением крови через буферную систему анионами водорода, то есть повышения мощности восстановительного крыла Окислительно-Востановительного-Потенциала, то есть минусового потенциала.

Что такое буферная система крови и её роль при онкологии?

Одной из важнейших буферных систем в организме человека является бикарбонатная система, состоящая из углекислоты (Н₂СO₃) и бикарбонатов (преимущественно бикарбоната натрия) во внеклеточных (экстрацеллюлярных) жидкостях и КНСО3 (калия бикарбонат) — внутри клеток. Таким образом, бикарбонаты имеются как снаружи клеток, так и внутри клеток. Итак, снаружи клетки окружает жидкость, которая уравновешивается между кислотой и щелочью. Стабильность этой системы гарантирует постоянство рН = 7,38. Любая нагрузка на этот баланс приводит к усилению противоположного крыла, противостоящего сдвигам. Аналогичные системы стабилизации равновесия имеются и внутри клеток, но здесь буферная система определяется преимуществом калиевых бикарбонатов. Электропотенциал внутри клеток выше чем снаружи. Очевидно, это сопряжено с тем, что калиевые бикарбонаты при встрече с кислотами дают более высокие электропотенциалы.

У здоровых клеток имеется определенное строгое соотношение минералов натрия снаружи и калия внутри клеток. У онкологических клеток это соотношение сдвинуто, что означает возможность сдвига и буферной системы не только снаружи клеток, но и внутри их. Казалось бы, бери управляй внешней наружной буферной системой и это приведет к изменениям во внутренней.

Наилучшее соотношение натрия и калия — 1:20. При изменении этого соотношения в сторону натрия клеточное дыхание затрудняется. Соответственно, защитные силы организма ослабевают. В онкоклетках именно так и происходит. Но это в условиях слабой буферной системы, когда имеется недостаток углекислого газа. Буфер амфотерный и может как засасывать Na, так и его отталкивать. Чтобы усилить удержание СО₂ необходимо повышение ионов натрия. Поэтому в ряде случаев применение соли натрия может повысить эффект подавления опухоли.

В излагаемом нами ракурсе механизмов действия соды можно увидеть, что вызываемые ею механизмы способны только сдерживать рост опухоли, но довольно слабы, чтобы вызывать в них карбонативный или иной стресс.

Бикарбонат натрия по сути является амфотерным антиоксидантом, поэтому его применение целесообразно применять на Фазе 1 лечения.

Более важная задача произвести соответствующие корригирующие изменения не столько во внешней стороне онкоклеток, а именно внутри них. Этому очевидно в большей степени соответствует применение натрия в виде соли на фоне гиперкапнии. Но сода сама по себе содержит натрий и поэтому дополнительные его применения в виде пищевой соли не обязательно применять в особо высоких дозах.

Емкость буферной системы. Процесс здесь следует объяснять путём увеличения ёмкости буферной системы крови. Это в свою очередь увеличивает потенциал действия и облегчает сброс, «отстёгивание» с гемма О₂ в ткани. Но ёмкость имеет предел насыщения, при дальнейшей нагрузке усиливается скорость преобразования бикарбоната или ламинарного потока через систему других буферов, как почки, лёгкие и другие… Именно через усиление этой скорости происходит изменение рН вокруг опухоли, которые изначально имеют локально иной рН чем во всём организме. Таким образом, ощелачивание или перенасыщение бикарбонатом натрия облегчает подачу в клетки кислорода. Очевидно это же действует и на онкоклетки, где потребление кислорода тоже усиливается. Проблема онкоклеток в том, что в связи с функциональной недостаточностью митохондрий на фоне гипоксии и гликолиза они не способны запускать апоптоз и здесь им этому надо помогать.

Поэтому гиперкапнические методы обогащения крови СО₂ можно расценивать больше как адъювантные (дополняющие) методики для усиления действия всего фронта основных.

Встречал в газете описание приёма соды с соком лимона для лечения онкологии у собаки путём приёма во внутрь и компрессов над опухолью, после чего опухоль ушла.