Глава из книги: НЕОТЕНИЯ. ПРОДЛЕНИЕ МОЛОДОСТИ

Резистентность = нечувствительность – это общее свойство сенесцентных клеток у любых типов тканей. Главная особенность диабета II типа — инсулинорезистентность, то есть разновидность одного из видов нечувствительности  у специализированных клеток — это состояние, которое характеризуется тем, что клетки не отвечают на инсулин. В результате этого уровень инсулина в сыворотке крови повышается. Инсулинорезистентность рассматривается как благодатная почва (предрасполагающий фактор) для начальной стадии инсулиннезависимого сахарного диабета (возникает по причине провоцирующих факторов). Для манифестации диабета II нужно сочетание предрасполагающих и провоцирующих факторов, то есть эндогенных и экзогенных факторов, то есть неизбежных возрастных и патогенных, связанных с особенностью жизни.

Таким образом, диабет II – это сочетание специфических и неспецифических факторов. Причём из числа неспецифичных эндогенных факторов здесь являются неизбежный сенесцент и резистентность. Сам же диабет не является неизбежным, но чем выше возраст, тем выше степень сенесцента и резистентности, что увеличивает вероятность диабета. Это означает что диабет это двойственное состояние, в раннем возрасте его следует признавать возраст-ассоциированным заболеванием, так как доля патогенных начал здесь преобладает, а значимость сенесцентного фона невелика; тогда как диабет в глубокой старости в связи с нарастанием резистентности и уровнем сенесцента только нарастает и рано или поздно он обязательно проявится. В этом случае он переходит в категорию анизомалий – неизбежных возрастных проявлений. Таким образом, следует различать возраст-ассоциированные заболевания от анизомалий, так как методики их преодоления различные.

Это положение подтверждают и данные о том, что мышцы утилизирующие глюкозу с помощью инсулина при саркопении (неизбежная возрастная мышечная недостаточность) проявляют повышенный риск развития сахарного диабета 2 типа (СД2) у пожилых людей, особенно у лиц без избыточного веса в возрасте 75 лет и моложе. 

Иногда инсулинорезистентность относят к возраст-ассоциированным или прокси-болезням старения, то есть она приводит к тому, что организм изнашивается раньше положенного. Автор, тем не менее, считает правильнее её в ряде случаев относить к анизомалиям*. Инсулинорезистентность это фундамент для диабета, но это не диабет, это ещё скрытое (непроявленное) состояние, которое не всегда переходит в манифестирующий диабет, но эта резистентность с возрастом неизменно увеличивается. Старение и сенесцент предрасполагают к диабету.

Модели старения на нематодах, мухах и мышах показали, что снижение уровня инсулина или инсулинорезистентность – это неизбежный процесс старения.

Инсулинорезистентность у людей и высокий инсулин способствуют повышенному риску возрастных заболеваний и сокращению продолжительности жизни. Высокие уровни инсулина в крови, в том числе после еды, приводят к развитию клеточного стресса и запускают адаптацию, направленную на поддержание постоянства состава внутренней среды. И эта защитная реакция с возрастом снижается вследствие развития возрастной физиологической инсулинорезистентности. С одной стороны, это приспособительная реакция организма, с другой — высокая чувствительность к инсулину наблюдается у долгожителей. Лучшая чувствительность клеток к инсулину является одним из факторов, влияющих на продолжительность жизни.

Что общего между инсулином, IGF-1 (ИФР-1 инсулиноподобным фактором роста), сенесцентом и сенилитом?

Инсулин больше связан с метаболизмом, а ИФР-1 — с ростом и развитием организма.

Инсулин играет важную роль в синтезе ИФР-1. Без инсулина печень не получит необходимые аминокислоты и не запустится механизм синтеза факторов роста тканей. 

ИФР-1, в свою очередь, повышает чувствительность к инсулину. Под его воздействием стимулируется рост костей в длину. При недостаточном количестве ИФР-1 ткани становятся невосприимчивыми к инсулину, их взаимодействие с гормоном нарушается, что может привести к нарушению углеводного обмена и возникновению диабета второго типа. 

Как инсулин, так и ИФР-1 могут активировать рецепторы друг друга, но обладают существенно меньшей степенью сродства к чужим рецепторам, чем к своим. 

Инсулин и инсулиноподобный фактор роста взаимодействуют в процессах клеточного старения через сигнальный путь IIS (insulin и IGF-1 signaling). Этот путь стимулирует рост и деление клеток, но при постоянной стимуляции может способствовать сокращению жизни и накоплению повреждений на клеточном уровне. 

Через белок Клото (участвует в регулировке статуса ювентальности клеток) и действующего триггерно к маятниковому балансиру (метаболизма и репликаций) происходит влияние на IGF-1 и его союзников-соучастников, приводящее к сдвигам в этой автоматической системе регулировок в отношении гомеостазов метаболизма и репликаций. Одна система регулировок определяет статус других жизненно важных систем регулировок (гомеостазов). Один гомеостаз действует на другой, а тот регулирует первый или по цепочке передаёт сигналы на другие смежные гомеостазы. Вся система гомеостазов смещается. В свою очередь одна система действует на другую, а та в свою очередь определяет статус первой. Так происходит взаимодействие между разными блоками разных систем регулировок. Именно через эти триггерные взаимодействия возможны сдвиги в статусе клеток из ювентального в сенесцентный. Но эти сдвиги являются одновременно и выходом из данного клеточного гомеостаза и перехода в другой. Новый гомеостаз закрепляется на уровне эпигенеза (эпигеномных перестроек). Новые гомеостазы определяют повышенную резистентность клеток, уменьшение их управляемости, а значит и переход к сенесцентности.

В этих условия сенесцентные клетки постепенно становятся доминирующими над ювентальными, что проявляется в виде сенесцентной доминантности, подавления ювентальных клеток. В дальнейшем сенесцентные клетки интервенционируют в такой степени, что это и становится основным механизмом запуска сенилита – старения организма. Это и есть геронтос, который состоит из сенесцента + сенилит. Сенесценция является основой появления модификатов в иммунных клетках, через которые происходит запуск сенесцента в стволовых клетках и строме ткани – её дегенеративных  и других процессов. 

— Анизомалия — неадекватные для Витаукта параметры жизнедеятельности, которые находятся за пределами коридора гормезиса и ведут к неизбежным особым состояниям. Они накапливаются с возрастом. Автор предлагает отличать понятие «анизомалия» от понятия «возраст-ассоциированные заболевания», так как возрастные нозологии могут иметь двойственное состояние. Примером чётко объясняющим эту разницу является диабет II,  который в раннем возрасте его следует признавать возраст-ассоциированным заболеванием (преждевременным), так как доля патогенных начал здесь преобладает, а значимость сенесцента невелика; тогда как в глубокой старости в связи с нарастанием всеобщей резистентности (инсулинорезистентности в частности) и уровнем сенесцента только нарастает и рано или поздно эта скрытая резистентность обязательно проявится в виде той или иной анизомалии (например диабета). В этом случае он переходит в категорию анизомалий – неизбежных возрастных проявлений (манифестаций). Таким образом, следует различать возраст-ассоциированные заболевания от анизомалий, так методики их преодоления различные.

Итак, при болезнях и возраст-ассоциированных заболеваниях (наличие компоненты сенесцента) обязательно следует обращать внимание на конкретные механизмы патологии и локальное воздействие на них, что абсолютно не подходит при анизомалиях, то есть возрастных перестройках, связанных как с сенесцентом, так и сенилитом всего организма, при которых в первую очередь нужны совершенно другие методы, в частности общего омоложения и оздоровления организма (повышения жизненной силы, противодействующей сенесценту) и укрепления его Витаукта (противодействующего сенилиту), иначе все остальные частные методики будут неэффективны. Анизо — перекос, несоответствие, «малия» — часть от слова «аномалия», то есть отклонение от нормы. — Термин предложил Г. А. Гарбузов.


 

ВЗЛОМ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ СТАРЕНИЯ — ПУТЬ К ЮНОСТИ И ЗДОРОВЬЮ, 2025 год

До сих пор научный мир не может дать окончательный точный ответ, откуда берут начала механизмы старения организма. Существует масса разрозненных теорий, не позволяющих дать ответ для разработки реальных методов радикального продления жизни. Глубокий аналитический поиск и практика позволили выйти автору на новый уровень понимания глубин этой проблемы. Разработана интегральная теория старения организма (геронтос), которая рассматривает его в виде взаимодействия двухуровневого процесса как на уровне клеток (сенесцент), так и на уровне всего организма (сенилит). Первично сенесцент запускается как элемент возрастного морфогенеза для реализации локальных инволюций в высших центрах регулировок. В этих «штабах» имеется система резидентных иммунных клеток, особо чувствительных и реагирующих первыми на динамику изменений в системе. Часть из этих клеток являются представителями врождённого «тренируемого» (неспецифического) иммунитета. Зарождаются они в тимусе кейлонным путём (самопровоцируемая коммитация), а затем процесс оттуда распространяется как «снежный ком» на другие «штабы регулировок», в которых тоже есть иммунные сенсоры (в ювентальном статусе). Одни из них способны реагировать на динамику изменений в системе путём запуска, образования с одной стороны эпигеномных модификаций (повышение функциональности и дифференциации), а с другой – сенесцентных линий клеток, а на определённом этапе изменений сенесцентные клетки начинают доминировать над ювентальными.

ЭПИФИЗ — ВЕРХОВНЫЙ ДРАЙВЕР ОНТОГЕНЕЗА. КЛЮЧ К МОЛОДОСТИ И СТАРЕНИЮ, 2024 год

Старение — это многоуровневый процесс как на верхних этажах регулировок (системном), так и на нижнем клеточном. Чтобы адресно разрабатывать методы противодействия и сдерживания общего потока старения (геронтос), необходимо найти правильный ответ — откуда исходят именно истинные первичные начала этого общего процесса. Автор провел глубокий анализ природы старения как в растительном мире, так и в животном. Показано, что этот процесс является двусторонним: снизу он исходит с уровня клеток (сенесцент), причиной является эпигенетическая коммитация на основе онтофизиса; а сверху верховным драйвером этого процесса является эпифиз, а не гипоталамус, как это считалось ранее. Исходя из этих фундаментальных разработок, предложен комплекс методик воздействия на все уровни сдерживания старения. Показана динамика взаимовлияния друг на друга верхнего и нижнего этажей старения. Именно верхний этаж определяет весь спектр возрастзависимых заболеваний (анизомалий). Если мы научимся сохранять «эпифизарную молодость» = неотению, то отодвинем старость.
 

ЗДОРОВЬЕ, МОЛОДОСТЬ, ДОЛГОЛЕТИЕ. КАК МАГНИЙ И ОКСИД АЗОТА ПРОТИВОСТОЯТ СТАРЕНИЮ, 2024 год

Глубокий анализ существующих причин старения позволил автору создать свою единую теорию «биологии старения», которая строится на интеграции процессов сенесцента (на уровне клеток) и сенилита (на системном уровне). Показана решающая роль магния и оксида азота в регулировке на клеточном уровне сенесцента. Именно сенесцент (нарушение гомеостазов) определяет механизм сенилита (нарушение гормезиса и витаукта), а с ними и возрастзависимых «болезней», которые на самом деле не болезни, а естественные анизомалии, то есть механизмы реализации старения. Только правильное понимание сути природы старения позволит выйти на правильные пути преодоления возрастных болезней и продления жизни человека через механизмы неотении (продлённой молодости), чему посвящена следующая книга автора «Биология молодости».
 

САМОУНИЧТОЖЕНИЕ РАКОВЫХ ОПУХОЛЕЙ. ФЕНОМЕН АПОПТОЗА, 2023 год

Книги можно заказать на сайте garbuzov.org.
 
Онкология. Можно ли её вылечить безвредными способами? Автор впервые показывает, что можно и нужно! Для этого нужно запустить механизмы избирательного самоуничтожения раковых клеток в организме на основе клеточных программ апоптоза и аутофагии, которые нужно адресно открыть. Предложена Комплексная Программа из противоположно направленных методов, вычлененных в две фазы и направленных на расшатывание и перебалансировку основных жизнеобеспечивающих механизмов клеток, в т. ч. антиоксидантной « прооксидантной, провоспалительной « антивоспалительной и др. У онкоклеток коридор возможностей самозащиты, их гормезис намного уже, чем у нормальных клеток, у которых Жизненная Сила, Витаукт, намного выше. Такая разность возможностей позволяет создавать особые условия, когда становится возможным запуск механизмов самовыбраковки онкоклеток.
 

БИОЛОГИЯ МОЛОДОСТИ, 2020 год. Неоконченная рукопись

Ознакомиться с ней можно на сайте garbuzov.org.
 
Все мы хотим жить намного больше, чем имеем возможность, но при этом в молодости, а не бόльшую часть жизни в болезнях и немощной старости. Какова природа стадий онтогенеза и, в частности, молодости и можно ли её продлевать за счёт укорочения старости? Действительно, природа показывает возможности неотении, то есть растянутой молодости. Может ли человек воспользоваться этими же принципами и механизмами? Оказывается, да. Но здесь есть глубокие законы природы, которые надо понимать и управлять ими.
Среди важнейших понятий, определяющих онтогенез, автор впервые показал, что он зиждется на принципах онтофизиса и онтостадийности, которые и являются движущими силами. Сделан глубокий экскурс во всю биологию развития живых организмов, чтобы «раскопать» принципы, по которым можно строить методики сохранения молодости.
Чтобы получить ответы на главные вопросы, необходимо было определить, откуда идут первичные, истинные начала переходов на новые стадии и старение. Существовала путаница, с каких этажей организма исходят истоки старения и почему стадия молодости столь коротка. Чтобы ответить на эти вопросы, пришлось создать концепцию матричных осей, на которых происходит реализация развития организма.
Показано, что существует два направления развития старения: нижний — сенесцент на уровне клеток и тканей и верхний — на уровне общеорганизменных нейрогормональных регулировок — сенилит, которые имеют разные механизмы, но являются двумя рычагами единой матричной системы. Эти потоки сливаются в единый геронтос, который проявляется внешне как симптомокомплекс болезней старости.
На основе этих теоретических посылов автором предложены новые принципы запуска матриц развития на неотению, то есть продления молодости, а значит, и на преодоление болезней старости.
 
Книгу или Программу-консультацию по заболеваниям Вы можете приобрести по нашему адресу.
 
Вы можете обратиться с вопросами или за консультацией к Гарбузову Геннадию Алексеевичу на сайте garbuzov.org, по адресу: vitauct@yandex.ru или по телефону 8 (928) 239-13-64.