Глава из книги: НЕОТЕНИЯ. ПРОДЛЕНИЕ МОЛОДОСТИ

Возрастные сдвиги на уровне гормезиса* (т. е. гармонии профилей гормонов, медиаторов, иммунной системы…) ведут к запуску механизмов клеточного стресса, сенесцента и определяют сдвиги гомеостазов

Что такое клеточный диапазон возможностей? Любые возрастные сдвиги (элевация* и эскалация*) на верхних этажах регулировок организма (тимус, эпифиз, гипоталамус…) в условиях закрытой не растущей системы всегда запускают механизмы клеточного стресса, которые содействуют дискомфорту на нижнем клеточном уровне, побуждают его к адаптациям, приспособлениям, перестройкам, качественным изменениям в виде появления новых клеточных фенотипов и их промежуточных модификатов. Модификат может вернуться в исходный статус, а фенотип невозвратен даже в условиях отмены факторов провоцирования. Это возможно благодаря тому, что одни и те же морфотипы клеток в своём диапазоне возможностей обладают пластичностью, приспособляемостью, но при этом становятся резистентными, менее чувствительными, теряя постепенно свои качества ювентальности*. Морфотипы могут иметь несколько фенотипов или модификатов. Морфотипы образуются благодаря внутренним программам саморазвития, тогда как фенотипы появляются благодаря внешним факторам, например, смене гормонального фона. Изменение этого фона на первых этапах и определённом уровне является стимулирующим, но при последующем наращивании становится для клеток стрессирующим фактором. Стимул переходит в стресс, диссонанс, угнетение, модификации, подстраивание и в конечном итоге к сенесцентированию. Сенесцент – это конечный фенотип морфотипа. Сенесцент это производное стресса, дисбаланса потребностей и возможностей.  Сенесцентность – это выход за рамки пластичности, когда возможности диапазона пластичности исчерпаны. Клетки из гомеостаза оптимумов выходят в зону энтропии, работы вразнос, где нет механизмов полноценного обеспечения для автономии. У разных видов животных клетки могут иметь коммитацию* на широкий диапазон пластичности и на узкий диапазон пластичности. Динамика сдвигов в «верхах» ведёт к динамике сдвигов в «низах», выбивает почву через стресс из-под гомеостаза ювентальной доминантности*.

Двухсторонняя корректировка «низов» на верха, а «верхов» – на низы. Но с другой стороны, «низы» в замкнутых не растущих системах сами подталкивают «верха» к сдвигам. У «низов» только два варианта возможностей подстраиваться: или расти (количественный путь), или изменяться (качественный путь самоограничений). Процесс уходит в сторону качественной смены, выхода из оптимума, а значит резистентности. В свою очередь эта качественная ограниченность (нечувствительность к верхним сигналам) по системе обратных связей ведёт на путь к побуждению наращивания динамики на «верху». «Верха» начинают элевационировать, подстраиваться под «низы», а «низы» - эскалировать (качественные самоограничения), подстраиваться под верха. У «верхов» при этом есть свои пределы для элевации, определяемые их «запасом прочности, гибкости». В целом активность верхов увеличивается, а низов – ослабляется (функциональные дисфункции), сенесцентирует. Происходит разрыв интеграции, увеличивается автономия этажей, а это ведёт на путь к адальтусу*, матуре*. Гиперактивность верхов – начало для их инволюции и общему сенилиту. Климакс – одно из проявлений инволюций.

Длину Онтодианной Линии Жизни определяет сочетание диапазона возможностей или пластичности клеток, а также запас прочности, гибкости «штабов» регулировок.

Пластичность клеток обеспечивает клеточный диапазон возможностей, он же в последующем в сочетании с запасом прочности, гибкости в «штабах» и окажут своё влияние на «окно возможностей» на общеорганизменном уровне, раздвигая его потенциал. Чем шире пластичность клеток, тем выше клеточный диапазон возможностей. Чем выше гибкость = способность к адаптации в штабах в меняющихся условиях, тем выше их прочность, надёжность, продолжительность их работоспособности. Ключевым словом (раскодирующим суть) является клеточный диапазон возможностей. Ширина диапазона возможностей клеток, как и адаптационная способность штабов определяют величину окна возможностей на уровне организма и длину Онтодианной Линии Жизни – продолжительность жизни. Диапазон возможностей – адаптационные способности -  окно возможностей - Онтодианная Линия Жизни – каждый из этих показателей определяет параметры остальных, все они закольцованы, звенья одной цепи. Это объясняет, как клеточный уровень с его диапазоном возможностей коммитирует*, на фоне величины адаптационного потенциала, и определяют различную продолжительность жизни у разных видов. Это определяет потенциал онтогенеза у короткоживущих и долгоживущих видов.

Таким образом, верхние уровни через механизмы обратной связи влияют на клеточный уровень, могут поддерживать в них ювентальность. Тогда возможности гомеостазов синхронны возможностям гормезиса. Разные этажи работают в унисон.

Такая гармония (апогей расцвета) между разными этажами (гормезисгомеостазы) обычно возможна до 12 лет, в до пубертатный период. То есть, на Онтодианной Линии Жизни существует интервал, когда эти два этажа находятся в идеальной гармонии. В дальнейшем за пределами этого интервала происходят смещения, затухания, заката гармонии (в сторону зенита), когда доминирующая роль ювентальности постепенно переходит к сенесценту. В указанном интервале гормезис* влияет на гомеостазы положительно, они поддерживают друг друга, то есть все их взаимодействия резонансны, максимально эффективны; в последующем с половой зрелостью, а затем наступления гиперзрелости (адальтус* и матура*), уровни эти работают не в резонанс, но увеличивается разнос. В этом же ограниченном интервале их взаимодействия максимально гармоничны, но и за пределами его диапазон возможностей хоть и ослаблен, но позволяет работать еще долго организму, но менее эффективно, слабой гармонии. При этом следует понимать, что возможности гомеостазов определяют возможности гормезиса. Благодаря достаточно широкой пластичности гомеостазов они могут подвигаться долго и расширять возможности гормезиса. Эта пластичность измеряется шириной поля возможностей гомеостаза при смене ряда параметров, когда он работает в оптимуме. Константы гомеостаза – это не точка, а величина предела «от» и «до», это рамки, ширина коридора. Константа – это всего лишь ось, относительно которой идёт центрирование параметров. Этот предел определяется рамками. Чем шире величина этих рамок «от» и «до», тем сильнее и устойчивее гомеостаз. Более мощные гомеостазы условие и основа для расширения возможностей гормезиса. Чтобы увеличить «окно возможностей», надо найти способы увеличения «диапазона возможностей». Для увеличения «диапазона возможностей» нужно расширять «рамки возможностей».

Расширить «окно возможностей» организма невозможно без увеличения «диапазона возможностей» клеток. Это «узкое горлышко», ограничивающее возможности безлимитного онтогенеза, загоняющее его в жесткие рамки. Это означает, что если бы клетки не старели, или, если бы удалось снизить степень сенесцентности, увеличить их «диапазон возможностей», то это бы помогло увеличить «окно возможностей».

Прогерийный дефектный белок скапливается возле оболочки ядра, а затем перемещается в цитоплазму клетки, где он должен разрушаться системой аутофагии в лизосомах — главным механизмом переработки клеточных отходов. При обычном сенесценте тоже накапливаются дефектные белки, например, с конформационными нарушениями, или липофусцин, или амилоидные белки при Альцгеймере, или... Одной из причин накопления вредных белков является дисфункция лизосом, которая может быть следствием как мутаций, так и нарушения взаимоотношений митохондрий-эпигенома или других причин. Все эти нарушения можно обозначить как «болезни» клеточного уровня. Таким образом на клеточном уровне также, как и на уровне всего организма есть свои как болезни, так и возраст-зависимые «заболевания» (анизомалии*). На уровне клеток тоже есть свои «анизомалии» - анизомодусы* = сенесцентные модусы – инварианты сенесцента. Если разные анизомалии проявляются на уровне систем-органов организма, то анизомодусы – во всём разнообразии морфотипов клеток. Анизомалии – проявления сенилита, анизомодусы – проявления сенесцента. Таким образом, осуществляется сквозная реализация геронтоса на всех уровнях, на всех системах, тканях и клетках. При этом каждый из уровней (этажей) будет преградой для противоположного уровня, противодействовать реювентализации* или реювенилизации*. Это означает что возврат к ювентосу* (противоположность геронтосу) возможен только при одновременном воздействии в обоих направлениях. Любой сдвиг на любом этаже будет вести к усилению геронтоса и ослаблению Витаукт*. Ни один из этажей ювентоса не может долго сам себя поддерживать при одностороннем возврате к статусу ювенильности или ювентальности на одном из этажей, так как это приведёт к состоянию его неустойчивости. Устойчивость возможна, когда верха и низы – это единая система. Без этого клетки идут по пути прогерии – ускоренного сенесцента. Каждый из этажей поддерживает статус противоположного. Этим, очевидно, можно объяснить эффект лимита Хейфлика – утраты ювентальности клетками в изолировании, то есть в культуре ткани. Кстати, его противоположностью является реверс Гарбузова за счёт механизмов ювентального реверса.

 У больных прогерией детей клеточная система очистки плохо работает из-за генетических нарушений обеспечения этого процесса. Анализ РНК клеток показал значительное снижение активности генов, связанных с функцией лизосом. В результате прогерин накапливается в клетках, вызывая их преждевременный сенесцент. Ключевым словом здесь является преждевременный сенесцент, что может дать объяснение (раскодировать смысл, суть) вообще значения сенесцента в сенилите. Сенесцент это один из инструментов становления, воплощения онтогенеза, механизм ступенчатой его реализации через путь инволюций в тимусе, эпифизе, гипоталамусе…, а затем интервенционное тотальное овладение всем организмом. В случае с прогерией сенесцент идёт не по полноценному сценарию, графику онтогенеза. В данном случае это усечённый онтогенез. Взаиморегулировка, соподчинение сенесцента и сенилита друг другу здесь нарушена. То есть одна сторона процесса здесь не сопряжена полноценно с другой стороной (этажом). Степень сопряжения становления механизмов, реализующих сенилит и сенесцент (на верхних и нижних этажах) ведущих к геронтосу определяет разнообразие типов онтогенеза и динамику прохождения им через ряд ступеней (этапов). Всё это определяет характеристику Онтодианной Линии Жизни.

Эволюция широко использует механизмы усечённого онтогенеза или пролонгированного онтогенеза в видовом разнообразии нужного для оптимизации Онтодианной Линии Жизни путём естественного отбора. Ключевым словом здесь является пролонгированный онтогенез, то есть тот который имеет более широкое окно возможностей.  Мыши живут 2 года, землекопы – 27 лет. Становление сенесцента – расписанный по деталям, пошагово процесс. Как вывод, можно утверждать, что сенесцент (в норме развития) это ведомый направляемый последовательно реализуемый процесс. Вначале он зарождается кейлонным путём на уровне клеток в тимусе, что стартирует переход на уровень «штабов» регулировок в верхних этажах и оттуда «спускается» на ткани, а затем на клетки. Сенесцент обуславливает степень реализации сенилита, а сенилит в свою очередь по механизмам обратной связи управляет механизмами разворачивания сенесцента. В определённых случаях ускоренный сенилит может привести к ускоренному растеканию сенесцента (подобно преждевременному сенесценту при прогерии).

Прогерия имеет ряд общих черт с нейродегенеративной болезнью Альцгеймера, где тоже накапливаются дефектные токсичные амилоидные белки, повреждающие нейроны.  А ведь это одно из обычных проявлений сенесцента, но в конкретной мозговой ткани. Естественно ожидать, что методы аутофагии окажут и здесь положительное действие.

Паттерны сенесцента на эпигеноме ядра оказывают влияние на перестройки в митохондриях, а те в свою очередь перераспределяют взаимоотношения лизосом с дефектными белками и цитоплазмой. При обычном сенесценте избыточные дефектные белки появляются в связи с эпигенезом и его паттерновыми блоками на геноме ядра? Через блоки в ядре происходят вторично и перестройки в системе обновления и функционирования митохондрий, что и ведёт их в сторону гликолиза. Это по системе обратной связи влияет не только на увеличение наличия дефектных белков, с которыми не справляются лизосомы, но и смены метаболома из-за того, что в этот замкнутый круг вписываются и митохондрии? Перекос в эту сторону может усиливать степень сенилитных перестроек (гормонального, медиаторного, иммунного… профилей) и инволюций в «штабах» регулировок. Гормоны в процессе созревания организма усиливают процесс сенесцента.

Сенилит* ведёт к перекосам в балансах системы очисток в клетках. В норме баланс выработки дефектных белков из-за эпигеномно-митохондриальных причин всегда нивелируется исправной работой лизосом. Но этот баланс нарушается созреванием организма (адальтус) и его перезреванием (матура). Так статус «верхов» (сенилит) передвигает, определяет перекосы в балансах гомеостазов клеток взаимодействия систем эпигенома-митохондрий-лизосом в сторону их сенесцента. Это, очевидно, и является объяснением причины почему первичные ключи от сенесцента находятся в цитоплазме, а не на эпигеноме и митохондриях.

При этом процессы сенесцента усиливают процессы сенилита, а те в свою очередь тоже усиливают процесс сенесцента. Таким образом, процесс развивается по спирали, раскручивая этапы онтогенеза на Онтодианной Линии Жизни*.

Сенесцент сопряжен с нарушением работы лизосом. Такой вывод можно сделать из изложенного. Тогда это означает, что преодолевать сенесцент без разработки методов полной аутофагии невозможно.

Каждое из возрастных состояний клеток (фенотипов) имеет свой статус паттернов, свою зафиксированную эпи- надпрограмму, которая поддерживает свой анизомалийный* гомеостаз = анизомодус* (ущербный или вредоносный). Если ювентальные паттерны – это норма, то сенесцентные и онкологические паттерны - делают клетку плохо управляемой, резистентной, мешают автоматической реализации её генетических возможностей и потребностей. Ремодификация таких клеток невозможна без возврата к норма-паттернам (ювентальным). Но в свою очередь вновь образовавшиеся энергетические или иные анизо-паттерны* (патологически изменённые) не могут поддаваться корректировке, так как они зафиксировали (не пускают) к восстановлению энергетику митохондрий и сами зависят от них: замкнутый порочный круг, когда одно не пропускает другое, процесс необратимый. Верха (эпигеном) не могут управлять низами (митохондриями), а низы не могут откорректировать верха (реализовать свои потенции), так как система стабилизировалась на новых балансах. Каждый гомеостаз – это механизм сохранения определённых параметров относительно нормо-констант = нормо-коридоров, где каждая из них фиксируется определенными генами, а выход из зоны ответственности гена (-ов) (norma-constant) ведёт к выходу за пределы данного гомеостаза.  Гомеостаз у таких клеток вышел за пределы нормо-констант (автоматическая система коррекции вокруг оси, относительно которой идёт стабилизация параметра) и за пределами нормо-коридора устанавливаются новые порочные гомеостазы (анизостазы*):

• энергоанизостаз* (на основе гликолиза),
• метаболомоанизостаз* (представлены иные функциональные белки).

Это меняет возможности механизмов авторегулировки.  Сбиваются механизмы авторегулировки, которые теперь настроены на анизо-константы. Фиксирование нового анизо-паттерна происходит первично на эпигеномном уровне, что вторично отражается на генном уровне путём изменения транскрипции. Таким образом, можно допустить что нормо-константы регулируются на генном уровне, а нормо- и анизо-паттерны* – на эпигеномном уровне.

Термины

• Адальтус — этап онтогенеза, когда проявляется максимальная генеративная зрелость. У людей 25–45 лет.
• Анизомалия — неадекватные для Витаукта параметры жизнедеятельности, которые находятся за пределами коридора гормезиса и ведут к неизбежным особым состояниям. Они накапливаются с возрастом. Автор предлагает отличать понятие «анизомалия» от понятия «возраст-ассоциированные заболевания», так как возрастные нозологии могут иметь двойственное состояние. Примером чётко объясняющим эту разницу является диабет II,  который в раннем возрасте его следует признавать возраст-ассоциированным заболеванием (преждевременным), так как доля патогенных начал здесь преобладает, а значимость сенесцента невелика; тогда как в глубокой старости в связи с нарастанием всеобщей резистентности (инсулинорезистентности в частности) и уровнем сенесцента только нарастает и рано или поздно эта скрытая резистентность обязательно проявится в виде той или иной анизомалии (например диабета). В этом случае он переходит в категорию анизомалий – неизбежных возрастных проявлений (манифестаций). Таким образом, следует различать возраст-ассоциированные заболевания от анизомалий, так как методики их преодоления различные. При болезнях и возраст-ассоциированных заболеваниях (наличие компоненты сенесцента) обязательно следует обращать внимание на конкретные механизмы патологии и локальное воздействие на них, что абсолютно не подходит при анизомалиях, то есть возрастных перестройках, связанных как с сенесцентом, так и сенилитом всего организма, при которых в первую очередь нужны совершенно другие методы, в частности общего омоложения и оздоровления организма (повышения жизненной силы, противодействующей сенесценту) и укрепления его Витаукта (противодействующего энтроукту = сенилиту), иначе все остальные частные методики будут неэффективны. Анизо — перекос, несоответствие, «малия» — часть от слова «аномалия», то есть отклонение от нормы. — Термин предложил Г. А. Гарбузов.
• Анизомодус — каждое из возрастных состояний клеток (фенотипов) имеет свой статус паттернов, свою зафиксированную эпи- надпрограмму, которая поддерживает свой анизомалийный гомеостаз = анизомодус (ущербный или вредоносный). — Термин предложил Г. А. Гарбузов.
• Анизо-паттерны — патологически изменённый комплекс гистонов на ДНК. — Термин предложил Г. А. Гарбузов.
• Анизостаз — выход из прежних оптимальных рамок данного гомеостаза и появление нового устойчивого состояния на основе новой анизоконстанты.  — Термин предложил Г. А. Гарбузов.
• Витаукт — дословно жизненная сила, сила или программы, сохраняющие интегрированный оптимум всех гомеостазов, поддерживающая идеальное здоровье. Но в нашем смысле Витаукт подразумевает работу организма в оптимальном коридоре гормезиса, то есть нахождение всех систем организма в оптимальном режиме и взаимодействии.
• Геронтос — общее старение регулируется одновременно двумя рычагами на двух этажах: на нижнем уровне фенотипа клеток (сенесцент) и на верхнем уровне всего организма в виде онтофизисных фенотипов (сенилит). — Термин предложил Г. А. Гарбузов.
• Гормезис — интегрированный свод гомеостазов, задающий коридор оптимума для проявления жизнедеятельности в живой системе, который имеет верхние и нижние границы регулировки, где каждая граница имеет свои механизмы, обеспечиваемые противоположными генными программами: центральные параметры регулируют транспозиты, а крайние пограничные — контрпозиты. — Термины предложены Г. А. Гарбузовым. — Следует выделять понятия Большой Гормезис — интегральный свод механизмов, которые определяют предел, границы возможностей динамики онтогенеза организма, в том числе при выходе его за рамки Великого Гормезиса, ведущего к сенилиту, который тоже реализуется через механизмы гипоталамуса, а также малый гормезис = просто гормезис, то есть интегральная возможность противостоять всем внешним стрессовым факторам, которые откладывают свой отпечаток на темпы старения гипоталамуса. Но это влияние не превышает возможности Большого Гормезиса. — Понятия ввёл Г. А. Гарбузов.
• Коммитирование – генное предписание.
• Матура — этап онтогенеза, перезрелости, климакса с выходом за пределы, границы оптимума коридора гормезиса, предшествующий сенилиту. — Биологический смысл этого термина ввёл Г. А. Гарбузов.
• Метаболомоанизостаз — аномальная выработка белков у сенесцентных и онкологических клеток, основанная на гликолизе. — Термин предложил Г. А. Гарбузов.
• Энергоанизостаз — энергонедостаточность, аномальный устоявшийся тип энергетики у сенесцентных и онкологических клеток, основанная на гликолизе. — Термин предложил Г. А. Гарбузов.
• Норма-паттерны — паттерны на эпигеноме у здоровых ювентальных клеток. — Термин предложил Г. А. Гарбузов.
• Онтодианная Линия Жизни — онтодианность, онтодиана, фенотипическая онтодианность — показатели длительности онтогенеза, на которую рассчитан данный вид, исчисляемый в годах. Как в растительном, так и животном мире имеются виды, где одни из них проявляют короткожительство, а другие — долгожительство, которое обеспечено у каждого конкретного вида своим механизмом регулировки онтогенеза (через взаимодействие сенесцента и сенилита). Это означает, что у каждого вида длительность жизни изначально коммитирована, то есть генетически запрограммирована. Термин создан по аналогии с циркадианностью, когда ритмы жизни связаны не с внешними факторами, а с внутренними. — Термин предложил Г. А. Гарбузов.
• Реювентализация — омоложение на уровне клеток.
• Реювенилизация — омоложение на уровне организма.
• Сенилит — старение на общеорганизменном уровне.
• Элевация — дословно наращивание мощи, усиление функций. Гипоталамус постоянно наращивает мощь стимулирующих гормональный фон факторов, приводит к зрелости, а затем к гиперзрелости организма, что в итоге заканчивается его инволюцией.
• Эскалация — дословно наращивание мощи, усиление функций на нижнем клеточном уровне, но она же провоцирует элевацию. Если бы не было эскалации, то остановилась бы элевация на верхних этажах. То есть драйвером сенилита уже становится сенесцент.
• Ювентос — противоположность геронтосу, состоит из молодости клеток молодости тканей и всего организма. — Термин предложил Г. А. Гарбузов.

Книги автора

ВЗЛОМ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ СТАРЕНИЯ — ПУТЬ К ЮНОСТИ И ЗДОРОВЬЮ, 2025 год

До сих пор научный мир не может дать окончательный точный ответ, откуда берут начала механизмы старения организма. Существует масса разрозненных теорий, не позволяющих дать ответ для разработки реальных методов радикального продления жизни. Глубокий аналитический поиск и практика позволили выйти автору на новый уровень понимания глубин этой проблемы. Разработана интегральная теория старения организма (геронтос), которая рассматривает его в виде взаимодействия двухуровневого процесса как на уровне клеток (сенесцент), так и на уровне всего организма (сенилит). Первично сенесцент запускается как элемент возрастного морфогенеза для реализации локальных инволюций в высших центрах регулировок. В этих «штабах» имеется система резидентных иммунных клеток, особо чувствительных и реагирующих первыми на динамику изменений в системе. Часть из этих клеток являются представителями врождённого «тренируемого» (неспецифического) иммунитета. Зарождаются они в тимусе кейлонным путём (самопровоцируемая коммитация), а затем процесс оттуда распространяется как «снежный ком» на другие «штабы регулировок», в которых тоже есть иммунные сенсоры (в ювентальном статусе). Одни из них способны реагировать на динамику изменений в системе путём запуска, образования с одной стороны эпигеномных модификаций (повышение функциональности и дифференциации), а с другой – сенесцентных линий клеток, а на определённом этапе изменений сенесцентные клетки начинают доминировать над ювентальными.

ЭПИФИЗ — ВЕРХОВНЫЙ ДРАЙВЕР ОНТОГЕНЕЗА. КЛЮЧ К МОЛОДОСТИ И СТАРЕНИЮ, 2024 год

Старение — это многоуровневый процесс как на верхних этажах регулировок (системном), так и на нижнем клеточном. Чтобы адресно разрабатывать методы противодействия и сдерживания общего потока старения (геронтос), необходимо найти правильный ответ — откуда исходят именно истинные первичные начала этого общего процесса. Автор провел глубокий анализ природы старения как в растительном мире, так и в животном. Показано, что этот процесс является двусторонним: снизу он исходит с уровня клеток (сенесцент), причиной является эпигенетическая коммитация на основе онтофизиса; а сверху верховным драйвером этого процесса является эпифиз, а не гипоталамус, как это считалось ранее. Исходя из этих фундаментальных разработок, предложен комплекс методик воздействия на все уровни сдерживания старения. Показана динамика взаимовлияния друг на друга верхнего и нижнего этажей старения. Именно верхний этаж определяет весь спектр возрастзависимых заболеваний (анизомалий). Если мы научимся сохранять «эпифизарную молодость» = неотению, то отодвинем старость.
 

ЗДОРОВЬЕ, МОЛОДОСТЬ, ДОЛГОЛЕТИЕ. КАК МАГНИЙ И ОКСИД АЗОТА ПРОТИВОСТОЯТ СТАРЕНИЮ, 2024 год

Глубокий анализ существующих причин старения позволил автору создать свою единую теорию «биологии старения», которая строится на интеграции процессов сенесцента (на уровне клеток) и сенилита (на системном уровне). Показана решающая роль магния и оксида азота в регулировке на клеточном уровне сенесцента. Именно сенесцент (нарушение гомеостазов) определяет механизм сенилита (нарушение гормезиса и витаукта), а с ними и возрастзависимых «болезней», которые на самом деле не болезни, а естественные анизомалии, то есть механизмы реализации старения. Только правильное понимание сути природы старения позволит выйти на правильные пути преодоления возрастных болезней и продления жизни человека через механизмы неотении (продлённой молодости), чему посвящена следующая книга автора «Биология молодости».
 

САМОУНИЧТОЖЕНИЕ РАКОВЫХ ОПУХОЛЕЙ. ФЕНОМЕН АПОПТОЗА, 2023 год

Книги можно заказать на сайте garbuzov.org.
 
Онкология. Можно ли её вылечить безвредными способами? Автор впервые показывает, что можно и нужно! Для этого нужно запустить механизмы избирательного самоуничтожения раковых клеток в организме на основе клеточных программ апоптоза и аутофагии, которые нужно адресно открыть. Предложена Комплексная Программа из противоположно направленных методов, вычлененных в две фазы и направленных на расшатывание и перебалансировку основных жизнеобеспечивающих механизмов клеток, в т. ч. антиоксидантной « прооксидантной, провоспалительной « антивоспалительной и др. У онкоклеток коридор возможностей самозащиты, их гормезис намного уже, чем у нормальных клеток, у которых Жизненная Сила, Витаукт, намного выше. Такая разность возможностей позволяет создавать особые условия, когда становится возможным запуск механизмов самовыбраковки онкоклеток.
 

БИОЛОГИЯ МОЛОДОСТИ, 2020 год. Неоконченная рукопись

Ознакомиться с ней можно на сайте garbuzov.org.
 
Все мы хотим жить намного больше, чем имеем возможность, но при этом в молодости, а не бόльшую часть жизни в болезнях и немощной старости. Какова природа стадий онтогенеза и, в частности, молодости и можно ли её продлевать за счёт укорочения старости? Действительно, природа показывает возможности неотении, то есть растянутой молодости. Может ли человек воспользоваться этими же принципами и механизмами? Оказывается, да. Но здесь есть глубокие законы природы, которые надо понимать и управлять ими.
Среди важнейших понятий, определяющих онтогенез, автор впервые показал, что он зиждется на принципах онтофизиса и онтостадийности, которые и являются движущими силами. Сделан глубокий экскурс во всю биологию развития живых организмов, чтобы «раскопать» принципы, по которым можно строить методики сохранения молодости.
Чтобы получить ответы на главные вопросы, необходимо было определить, откуда идут первичные, истинные начала переходов на новые стадии и старение. Существовала путаница, с каких этажей организма исходят истоки старения и почему стадия молодости столь коротка. Чтобы ответить на эти вопросы, пришлось создать концепцию матричных осей, на которых происходит реализация развития организма.
Показано, что существует два направления развития старения: нижний — сенесцент на уровне клеток и тканей и верхний — на уровне общеорганизменных нейрогормональных регулировок — сенилит, которые имеют разные механизмы, но являются двумя рычагами единой матричной системы. Эти потоки сливаются в единый геронтос, который проявляется внешне как симптомокомплекс болезней старости.
На основе этих теоретических посылов автором предложены новые принципы запуска матриц развития на неотению, то есть продления молодости, а значит, и на преодоление болезней старости.
 
Книгу или Программу-консультацию по заболеваниям Вы можете приобрести по нашему адресу.
 
Вы можете обратиться с вопросами или за консультацией к Гарбузову Геннадию Алексеевичу на сайте garbuzov.org, по адресу: vitauct@yandex.ru или по телефону 8 (928) 239-13-64.