Почему дефицит Магния неизбежен при старении и лежит в основе возрастных болезней как атеросклероз, гипертония?

Почему с возрастом у людей не хватает Mg?

Анализы часто могут показывать норму Mg в плазме, но при этом его может существенно не хватать в костной и др. тканях, функциональность которых сильно связана с Mg.

Среди всех катионов магний занимает 4–е место по содержанию в организме и 2–е место по содержанию в клетке. До 53% магния концентрируется в костной ткани, дентине и эмали зубов и около 20% – в тканях с наиболее высокой метаболической активностью (мозг, сердце, мышцы, почки, печень).

По ряду причин содержание магния может уменьшаться во многих клеточных депо, причем неминуемо с возрастом. Это связано со старением на клеточном уровне и как итог их дисфункция, снижения жизнеспособности, а точнее ослабление ВИТАУКТ = Жизненной Силы.

В экспериментах на культуре ткани клеток показано, что недостаток Mg ведёт к ускорению старения клеток. Но следует учитывать, что клоны клеток животных даже в идеальных условиях имеют свой предел (предел Хейфлика) и включают программы старения. Это не хаотический-стахостический процесс изнашивания, а заблаговременно обусловленный генными программами. Например клоны клеток растений могут иметь неограниченные возможности к делениям и существованию. Это очевидно связано с тем, что растения фактически являются открытыми системами и способны переоткладывать в новом месте свои апексы – верхушки точек роста, тогда как у клеток животных такой возможности нет, они обязаны существовать только  в пределах своей формы, то есть стволовые клетки должны существовать только в пределах системы закрытой морфогенетической ткани. Возможности регенерации здесь фактически нет или она сильно ограничена, а только определенная репарация. Это означает, что стволовые клетки имеют внутренние генетические самоограничения, они не свободны к тотальной (тотипотентной = универсальной) регенерации. Для этого им надо было бы сбрасывать полностью всю надстройку комплекса высших программ и уходить в зиготное состояние эмбриогенеза, что для них исключено. Каждый новый переход стволовой клетки на такое зиготоподобное плюрипотентное состояние должен быть обеспечен полным комплектом программ обеспечения для возврата в исходное состояние и новых программ на дифференциальный рост. В принципе такая клетка в замкнутой системе должна иметь бесконечное число программ на обратный исход в изначальное состояние и затем возврат. Но природой не предусмотрено иметь столько множество мультипликативных программ. Постепенно запас этот исчерпывается, так как здесь работают только плюрипотентные, мультипотентные и унипотентные программы, но исключены тотипотентные. В пределах замкнутого морфогенеза тотипотентность не возможна.  Эта генетическая предопределенность влияет и на особенности фенотипа онтогенеза, индивидуальную среднюю продолжительность жизни данного вида животного и на неминуемые процессы феноптоза (программа на отмирание особи). Одним видам животных предусмотрена продолжительность жизни 1-2 года, а другим - до 100 лет. Конечно, эти особенности фенотипа онтогенеза определяются не только на клеточном уровне, но могут определяться и на общеорганизменном уровне, который через нейрогуморальные регулировки может определять ускоренное наступление климакса и затем включение мортальных механизмов феноптоза. Например, таковыми являются механизмы умирания рыбы горбуши, когда в 9-летнем возрасте она заходит в пресноводные реки на нерест и в это время её уничтожают внутренние механизмы остро проявленного быстрого мортального нейрогуморального климакса, которая по сути является стадией адальтуса онтогенеза, то есть гиперзрелости = перекос гормонального фона, который выходит за рамки гормонального оптимума, то есть гормезиса. Стадии растянутого сенелита = старения здесь практически нет.

Старение всегда связано с нарушением гомеостаза Магния

Исследования четко показывают, что с возрастом снижается как концентрация общего магния, так и концентрация ионизированного магния. Изменения отмечаются в первую очередь не в сыворотке крови, а в клетках костей, волос, мозга и т.д. Особенно это выражено при сравнении групп людей в возрасте после 65 лет и группы моложе 65 лет. Сенильный (возрастной) остеопороз проявляется почти поголовно у людей старше 45-50 лет. У пожилых людей также выражен процесс саркопении – уменьшения мышечной массы, который тоже в своей основе связан с дефицитом магния. Очевидно эта саркопения связана с недостатком синтеза белков, который регулируется скоростью синтеза некодирующей РНК. Уровень производства которой тоже с возрастом уменьшается из-за недостаточной регулировки со стороны магния. Недостаток магния сопряжен с прогрессированием болезней старости, и особенно онкологией. Медики утверждают, что недостаток магния по разным причинам провоцирует старение. Но верно и обратное: старение ведёт к недостатку Mg.  Недостаток  Mg может способствовать преждевременному старению, но основной исток проблем по не усвоению Mg начинается на уровне клеток. Правильнее утверждать, что первичное старение клонов клеток в большей степени чем другие факторы ведёт к старению организма и здесь кроется первопричина всеобщей недостаточности Mg.

Даже такой симптом старения как неминуемое образование старческих пятен на коже тоже сопряжен с недостатком магния. Валая морщинистая кожа и наличие пятен на ней являются «первой ласточкой» проявляющей недостаток Mg как в коже, так и во всём организме.

Неизбежным проявлением старения является атеросклероз, который завязан на эндотелиальную дисфункцию и не чувствительность к регулировочным сигналам магния. За этим кроется начало гипертонии.

Проявление усыхания, морщины и старения кожи является тоже следствием дефицита магния, который приводит к понижению активности гиалоуронансинтетаз. Коллагеновые волокна являются основной структурной поддержкой соединительной ткани. Возрастная деградация коллагеновых волокон и старение кожи и сосудов тоже связаны с  чрезмерной активацией ферментов–коллагеназ, которые приводят к неуправляемой фрагментации коллагена, что делает ткань более аморфной. Увеличение концентрации Mg в сыворотке крови уменьшает уровни коллагеназ. Приём магния способствует увлажнению и осветлению кожи. 

Магниевый дефицит становится нормой поголовно у взрослых и стареющих людей, особенно при климаксе и многочисленных хронических возрастных заболеваниях, стрессе.

Причины и механизмы дефицита Магния с возрастом

Этому способствует, например, возрастное неизбежное изменение гормонального фона, в том числе и гормонов, которые регулируют активность и гомеостаз магния, в том числе кальцитонин, паратиреоидный гормон, витамин D, катехоламины и инсулин. Все они завязаны на неизбежные климактерические изменения, когда в среднем возрасте половых гормонов избыток, а в старости – недостаток и другие перекосы. В обоих случаях это плохо и приводит к скомпенсированному закислению крови за счет увеличения Са. Это и является одним из системных предрасполагающих факторов провоспаления, дегликокаликсации (повреждения и исчезновения  гликокаликса и сенсорного дисплея мембраны), а затем преобладание над процессами регенерации эндотелия других процессов, то есть сдвиг в сторону деэндотелизации, тромбирования, гиперкальцинации, а затем фиброзирование и отложение холестерина. Это и объясняет, почему в этом возрасте потребности Mg намного выше, имеется постоянный его дефицит, а курсы его приёма обязательны и должны быть длительными. 

Гомеостаз и нормативы потребности Магния в старости резко отличимы от нормы

Кровь пожилых людей всегда более склонна к тромбообразованию. Чтобы сдерживать весь этот возрастной огромный массив неизбежных изменений нормы Mg должны быть значительно выше чем обычные в молодости. В медицине нужно срочно пересмотреть нормативы для пожилого и старого возраста. Только так можно сдерживать всю симптоматику старения и сопровождающие её возрастные заболевания. Те нормативы, отклонение от которых в молодости является патологией, в старости становятся нормой.

Возрастной сдвиг нормы Mg приводит к энергодефициту во многих тканях и их функциональной недостаточности, который лежит в основе гипоксии – универсального базового процесса любой болезни. Вот почему старость предрасположена, открыта к огромному количеству заболеваний.

На первое место по значимости выходят такие неизбежные симптомы старения как хроническая усталость, нервно-мышечная истощенность, снижение работоспособности. Всё это завязано на функциональную недостаточность клеток. С возрастом клетки в тканях уже совсем не такие как в молодости. Энергетика их существенно снижена их полностью зависит от митохондрий. Наблюдается тотальная неизбежная митохондриальная дисфункция и недостаточность. Энергетические электро-химические генераторы уже совсем не те и им нужна поддержка для обновления и репарации. Донором энергии в процессах жизнедеятельности клетки является аденозинтрифосфат (АТФ) в виде комплекса Mg–АТФ. Также магний обеспечивает репликацию передачи клеточного сигнала. Это участие магния в энергетическом обмене определяет важную роль микроэлемента в жизнедеятельности всех без исключений тканей и органов. Особо это важно для тканей с высокой метаболической активностью, где энергетика и репарация идут наиболее сильно: нервная, мышечная, сосудистая…, то есть высокодифференцированные.

Возрастная магниевая резистентность или толерантность

Очевидно это следует объяснять и эффектом рефрактерности даже к большим дозам магния. Дословно рефрактерность означает невосприимчивость к какому-либо агенту воздействия, запаздывание или неполноценный = неадекватный ответ на него. Это особенность всех стареющих клонов клеток.

Очевидно эта рефрактерность всегда ассоциирована с недостатком выработки оксида азота (NO) в группах клеток несущих функции  стволовых, сенсорно-регуляторных и мишеней, работоспособность которых всегда сопряжена с активностью этого клеточного гормона, регулирующего их функциональную работоспособность. Mg и NO – основные участники регулировки клеточного гомеостаза.

Напомню, что Mg – основной участник в создании АТФ – основной энергетической субстанции клетки, от оптимального производства которой зависит благополучие и молодость клетки.

NO – основной внутриклеточный гормон, обеспечивающий возможность существования всех типов высокоспециализированных клеток. Mg и NO могут работать только в союзе при высокой их координации. Ухудшение в работе одного из них обязательно сказывается на ухудшение работы другого.

Из этого следует, что снижать резистентность клеток к магнию надо параллельно с увеличением стимулирования выработки клетками оксида азота (NO), который отчасти можно заменить дополнительной подачей в организм L-аргинина – донатора для воспроизводства NO. Причем следует понимать, что для повышения эффективности работы стареющих клеток, с учетом их возрастной толерантности = резистентности, нормативы подачи аргинина должны быть значительно выше.

Усиление воспроизводства и взаимодействия  в Mg и NO системах регулировки клеток обеспечивает их омоложение и репарацию

За основу следует принять концепцию, что Mg и NO – основные активаторы для повышения работоспособности высокоспециализированных клеток. Через сигналинговую систему, активацию работы митохондрий и индукцию выработки некодирующей РНК они как бы «пробуждают», инициируют клетку на возрождение. Это означает, что периодическое резкое поднятие уровня подачи эти веществ обеспечит эффект клеточного «встряхивания», инициирования. Такие положительные адаптивные стрессы для клетки пробуждают в них способность к репарации, переводят из состояния вялых, малоактивных в состояние аналогичное молодым.

Но с другой стороны может возникнуть оспаривающий этот тезис принцип гомеостаза, который гласит что избыточное производство или получение этих веществ будет нивелироваться. Это означает, что через контрпозитные механизмы (регулирующие гомеостаз) их избыток будет не восприниматься клеткой. Но этот принцип приемлем для нормальных здоровых клеток, тогда как стареющие линии клеток уже заранее имеют сниженную чувствительность к ним, однако завышенные дозы их сумеют превысить этот порог и «заведут часы», активируют такие клетки. Такие клетки смогут вернуться на прежний режим работы, но на повышенных уровнях регуляторов. При этом допускается мною возможность «сброса» того негатива, который приобретают клетки с возрастом и тем самым осуществляется их репарация.

То что завышенные дозы Mg и NO реально помогают обратить вспять многие типичные возрастные болезни можно увидеть из того перечня показаний заболеваний где их рекомендуют, и где они проявляют реальные положительные результаты. Можно утверждать, что практически все хронические возрастные заболевания имеют одной из важнейших компонент в их механизмах недостаточность по магнию и проблемы с воспроизводством оксида азота.      

Очевидно такую же резистентность и рефрактерность такие клетки с возрастом приобретают и ко многим другим инициирующим факторам воздействия, как например гормоны, витамин D, адаптирующая физическая активность… Чтобы достичь их прежней эффективности нормативы их констант должны быть значительно выше чем у молодых клеток. Из этого следует, что с возрастом нам надо не уменьшать свою активность (щадящий принцип) или пребывание на солнце, а наоборот увеличивать (стимулирующий, пробуждающий принцип). Но во главе всех методик следует учитывать нечувствительность к магнию, что в наибольшей степени сказывается на их работоспособности.

Ситуацию можно сравнить с глюкозо- и инсулинорезистентностью при диабете, когда в крови достаточно или избыток глюкозы, но в клетки она плохо поставляется даже на фоне присутствия инсулина. То есть диабет второго типа – типичная универсальная возрастная проблема связанная с нечувствительностью их мембран. Причём применение дополнительных доз Mg и NO облегчает течение этой болезни и способы её лечения. Такая же картина наблюдается и по гипертонии, атеросклерозу, остеохондрозу…  Можно утверждать, что старение клеток тоже сопряжено с такими же проблемами, когда магния в крови и гормоны которые его заводят в клетки достаточно, но, тем не менее, наблюдается в них магниевый дефицит.

 Основные причины, по которым может возникнуть нечувствительность клеток к магнию:

• митохондриальная энергетическая дисфункция;
• разрушение рецепторно-сенсорных структур на мембранах;
• эпигеномные возрастные перестройки в хроматине;
• теломеразная дисфункция ДНК и ограничение её возобновляемости согласно предела Хейфлика.

Из-за изменения возрастных клеточных гомеостазов, изменяются параметры их потребностей и нормативов, что и ведёт к дефициту Mg, который является основой гипоксии клеток, их аутовоспалений и окислительного стресса. Это приводит к последующему отмиранию наиболее высоко дифференцированных клеток, особо требовательных к кислороду. Специализированные ткани постепенно склерозируют и в них доминируют процессы фиброза. Как результат прогрессирование дегенеративных процессов, что и  лежит в основе различных патологических состояний. Усиленное поступление Mg способно тушить, сдерживать эти аутопровоспалительные процессы, а значит не только заболевания сцепленные с возрастом, но и само старение. Здесь открывается путь к фундаментальной коррекции первопричин старения на уровне старения клеток.

Связь изменений констант  Mg с изменением возрастных гомеостазов

Изменения интегрированного свода гомеостазов (стабильность) проявляется в виде неизбежных гомеорезов (подвижность, изменчивость). Такая подвижность гомеостазов означает, что эти возрастные изменения предусмотрены в программах как на уровне клеток, так и всего организма. Последнее отображается на гормезисе, то есть коридоре где возможно проявление в пределах оптимума всех функций организма, интегрированных в единую систему. Но и этот гормезис в онтогенезе движется, меняется и проявляется в виде гормезисореза (гормезис в движении, изменении). Такая неизбежность подвижность, изменчивость гормезиса присуща только для клеток и организмов животных, организованных на принципах закрытой системы.

Итак, если нижние уровни регулировок обеспечиваются механизмами гомеостазов, то верхние уровни на уровне целостного организма, то есть интеграла всех гомеостазов, обеспечивается механизмами гормезиса, у которого свой свод механизмов регулировок. Важнейшими рычагами его регулировок являются транспозитные и контрпозитные механизмы. Они обеспечивают сохранение и корректировку коридора оптимального существования всех процессов. Гомеостаз и гормезис – это низ и верх, различные этажи регулировок.

Но кроме них существуют механизмы гомеореза и гормезиореза. Это механизмы обеспечивающие продвижение по этапам развития онтогенеза организма. Эти этапы являются его составляющими и базируются на своих механизмах реализации. По сути это ступеньки развития. Каждая ступенька имеет свой фенотип и свои механизмы обеспечивающие её. Интеграл гомеостазов определяет гормезис, и на каждом этапе они разные. В целом они представляют собой лестницу, по которым идёт развитие организма в пределах его онтогенеза.

Возрастная резистентность = толерантность к Mg является одним из механизмов  проявления одной из ступеней онтогенеза, в данном случае этапа сенелита (старения). В этом случае сдвиг клеточного гомеостаза отражается на гормезисе. В старости гормезис начинает подстраиваться под интеграл гомеостаза. Возможности клеток животного типа к полному восстановлению как в отношении к неограниченным циклам митозов, так и функциональности ограничены. И эти ограничения изначально запрограммированы. Гормонами здесь не поможешь, так как здесь начинает проявляться старение на клеточном уровне. Тем не менее, приведённые нами примеры помощи при атеросклерозе, гипертонии, остеопорозе показывают, что эти проблемы можно отодвинуть на долго, что указывает на то что клеточные возрастные пределы можно отодвинуть. Очевидно гипердозы Mg и NO могут стать стержневыми = ключевыми регуляторами в перенастройке стареющих клеток. Соответственно дозы и длительность их приёма должны быть на много выше.

Изменение гомеостаза Mg  при атеросклерозе и других хронических возрастных заболеваниях

Магний и его возрастная недостача имеет важную роль  в развитии эндотелиальной дисфункции – основной первопричины атеросклероза. Показано, что  назначение препаратов магния способно через 6 месяцев существенно улучшить (почти в 3,5 раза больше по сравнению с плацебо) снятие спазма (эндотелийзависимую дилятацию) плечевой артерии. При этом также была выявлена прямая линейная корреляция — зависимость между степенью эндотелийзависимой вазодилятации и концентрацией внутриклеточного магния. Одним из возможных механизмов, объясняющих благоприятное влияние магния на эндотелиальную функцию, может быть его антиатерогенный потенциал.

Изменение гомеостаза Mg  при гипертонии

Магний – важнейший минерал при гипертонии!

85 из 100 случаев гипертонии связаны с недостатком магния. Вернув его содержание к необходимым параметрам, можно привести давление к нормальным цифрам. Большинство врачей об этом почти не знают и назначают препараты по насильственному сбрасыванию тонуса в сосудах, что не устраняет первопричины проблемы.

Многочисленные клинические исследования показывают, что средства для лечения гипертонии при приёме препаратов магния действуют более эффективно.

Проведены исследования, во время которого гипертоники получали ежедневно по 450 магния элементарного. На протяжении 4 месяцев выполнялся мониторинг артериального давления и содержание холестерина в крови пациентов. Выяснилось, что, когда они получали магний, «хорошего» холестерина становилось больше. У тех же, кто не принимал магний, этот показатель снизился.

«Побочным эффектом» такой терапии становится устранение иных признаков нехватки магния. По мнению специалистов, препараты магния вполне могут стать полноценной составляющей терапии гипертонии без использования медикаментозных средств. Это поможет уменьшить давление и затем сохранять его на нормальном уровне, принимая, аминокислоты и минералы.

Для проявления эффекта приём препарата должен осуществляться от 2–3 до 6 месяцев. Хорошим примером такого препарата может быть: «КАРДИОКОМПЛЕКС: МАГНИЙ+КАЛИЙ».

Изменение гомеостаза Mg  при остеопорозе

Одной из причин развития гиперкальцемии и гиперкальциурии (вымывания из кости) служит дефицит магния. Это основной механизм остеопороза. При остеопорозе врачи назначают препараты содержащие кальций, но чем больше принимаем кальций, то тем меньше в организме остаётся Mg. Следует отметить что остеопороз – это неизбежное сопровождение процесса старения. Следовательно основной причиной здесь является не первичный дефицит  Mg, а возрастная резистентность клеток к нему. Задача не восполнить недостаток Mg, а превзойти резистентность к нему. Одним из лучших для этих целей будет препарат «Магний Цитрат Экспресс Форте».

Дефицит магния проявляется на уровне секреции паратгормона и кальцитонина, дополнительный приём магния заметно снижает резистентность к лечению витамином D. Магний снижает уровень паратгормона, работает синергически с витамином D и кальцием, стимулируя специфическую активность кальцитонина. Кальцитонин в свою очередь способствует минерализации костной ткани, снижая плазменные и тканевые уровни кальция, предотвращает развитие остеопороза, кальциевого нефролитиаза и некоторых форм артрита.

При климактерическом и сенильном остеопорозе успех достигался при длительная (не менее 2–х лет) терапии препаратами магния, что приводило к редукции мышечно–скелетных болей и предотвращает дальнейшую вертебральную деформацию.

Магниевые препараты против кальцификации сосудов при атеросклерозе

Одной из лучших форм многочисленных магниевых препаратов является цитратная форма, как наиболее биоусвояемой.

Примерами лучших композиционных препаратов можно считать Магний В6 Нейрокомплекс, Магний + Калий Кардиокомплекс, Магний Цитрат Экспресс Форте.

С возрастом у человека наблюдается состояние избыточного присутствия Ca в плазме, что неизбежно ведёт к вымыванию и недостатку Mg. Основным элементом, содержащимся в кальцинированной атеросклеротической бляшке (АБ), служит гидроксиапатит кальция, который содержит до 40% кальция, а по своему химическому строению идентичен гидроксиапатиту кальция, содержащемуся в костях. По статистике нехватка Mg присутствует у 80-90% взрослого населения. Бывает нехватка незначительная, а бывает значительная.

Кальциноз коронарных артерий и брюшной аорты является признаком прогрессирующего атеросклероза, и прогностическим фактором сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и смертности от них, независимо от традиционных факторов риска ССЗ. Потребление магния, который содержится во многих продуктах питания, тем не менее, является недостаточным чтобы компенсировать его недостаточность. Показано что высокие дозы Mg способно не только тормозить кальциноз, но и уменьшать уже существующие проявления. Это означает что длительные курсы дополнительного приема магния нужны не только для сдерживания и превентивного лечения, но и для уменьшения уже имеющейся симптоматики.  

Повышенное потребление магния обеспечивает снижение риска инсульта, нефатального инфаркта миокарда, внезапной сердечной смерти и фатальной ишемической болезни сердца. Доказана роль магния в защите от кальцификации сосудов.

В настоящее время существует 2 основные гипотезы: во-первых, магний может связывать фосфат и задерживать рост кристаллов фосфата кальция в кровотоке, тем самым пассивно препятствуя отложению фосфата кальция в стенке сосуда.  Во-вторых, магний может регулировать трансдифференцировку гладкомышечных клеток сосудов в сторону остеогенного фенотипа путем активной клеточной модуляции факторов, связанных с кальцификацией.

Длительность курса:

Курс восполнения магниевого депо составляет не менее 2 месяцев. Применение магниевых препаратов короткими 2–х месячными курсами терапии можно рекомендовать молодым людям в возрасте до 40 лет без соматической отягощенности. Лицам старше 40 лет с сопутствующими соматическими расстройствами приём препарата должен осуществляться более длительно: от 2–3 до 4 месяцев, а после 65 лет вплоть до 6 месяце, можно с месячными перерывами. Также это относится и для людей, пребывающих в состоянии острого или хронического стресса или патологии, нуждаются в дополнительной поставке магния на весь период этих состояний. У пациентов с остеопорозом и кальцинозом сосудов, а также с хроническими возрастными сопутствующими болезнями приём магниевых препаратов должен быть длительным, а зачастую и пожизненным. Это усилит и восстановит энергетику стареющих клеток и функциональность тканей, которые они составляют. В сочетании с кальцийсодержащими препаратами такая продолжительная терапия будет способствовать укреплению костной ткани, а также «нейтрализации» кальцификатов в почках (протективное действие цитрата магния).

Возрастные заболевания, при которых показан приём Mg:

• Атеросклероз
• Гипертония
• Гипотония
• Головные боли
• Ишемическая болезнь сердца
• Стенокардия
• Аритмия: тахикардия
• Инсульт
• Вегето-сосудистая дистония
• Метаболический синдром, ожирение
• Остеопороз и остеопения
• Артрит
• Тромбофлебит
• Тромбоз
• Диабет 2
• Диабетическая стопа, гангрена, ретинопатия
• Подагра, сколиоз
• Кариес
• Катаракта
• Камни почек и желчного
• Гепатоз жировой
• Стресс-состояния
• Синдром Хронической Усталости
• Депрессия
• Синдром дисплазии соединительной ткани и связочного аппарата и развития скелета
• Климакс
• Гормональные перестройки
• Старение

Как видим, из приведенного перечня возрастных заболеваний, дефицит магния лежит как в основе причин болезней старости, так и самой старости. Без корректировки этого дефицита мало эффективны будут все многочисленные другие методики по противодействию этому спектру заболеваний и старости.