Возможности повышения эффективности лечения раковых заболеваний при применении дха в сочетании с дифферетантами и апоптантами

13 сентября 2018

ДХА – способ повышения энергетики онкоклеток и запуска отключенных механизмов апоптоза.

ДХА по внешней формуле очень похоже и близко по действию янтарной кислоте (ЯК) – важнейшей кислоте, которая участвует в регулировке в митохондриях в цикле Кребса энергетики клетки с анаэробного направления на аэробный. Её по сути относят к клеточным гормонам. В онкологических клетках, тем не менее она не способна проявить свое действие в полной мере и не способна решить радикально перестройки энергетики онкоклеток. В тоже время выявлено подобное ей вещество дихлорацетат натрия, которое многократно сильнее в клетке делает то, что здесь не может ЯК. Изучал ее в Канаде Е. Микелакис. Он показал экспериментально, что она способна приводить к регрессу раковые опухоли. До его исследований общепринятым было считать, что дисфункция митохондрий является следствием раковым заболеваний. Он же показал, что всё наоборот именно начало ракового заболевания начинается с митохондрий. Мало того, он же показал, что ДХА способна активировать фермент митохондрий, причем во всех типах опухолевых клеток. При этом активирование работы митохондрий приводило к торможению роста онкоклеток. Побочное действие этой кислоты практически мизерно.

Похоже даже незначительное стимулирование, активирование работы митохондрий уже становится достаточным чтобы запустить в них апоптоз. Тем не менее, самой ДХА в большинстве случаев не удается запустить апоптоз, а только открывает ему дорогу. Ей в большинстве случаев надо помогать, содействовать специализированными апоптантами. Именно такое сочетание апоптантов и стартеров как ДХА позволит достичь на много большей эффективности, чем применение их по отдельности.

Апоптоз – это по сути механизм регулировки баланса между растущими клетками ткани и одновременного отмирания части этих же клеток. Поэтому имеются механизмы, способствующие стимулированию роста клеток, а также механизмы, ограничивающий этот рост. Последним механизмом и является апоптоз. Между этими процессами еще вклинивается механизм, переводящий растущие юные клетки в специализированные, то есть механизм дифференциации. Здесь еще участвуют вещества дифферетанты.

Итак, в общем механизме гомеостаза самообновляющейся ткани всегда участвуют апоптанты, дифферетанты и стартеры-оксигенанты. Последние удерживают заданный уровень, степень аэробности энергетики клетки. Эти механизмы поддерживают его в заданных рамках, выходить за пределы которого запрещено. Выход за эти пределы может закончиться плачевно для клетки – она пройдет «точку невозврата». Дальше болото подводной энергетики – выхода из которого нет. Очевидно ДХА все же как спасательный круг выталкивает клетку из этого подводного состояния гликолизной энергетики.

Но ДХА тоже имеет сама по себе ограниченные возможности. Сильное увеличение её доз тоже не безвредно. Поэтому её действие надо оптимизировать.

Дело в том, что во многих случаях ДХА тоже не может сработать как стартер в полной мере чтобы вывести клетку из гликолиза. Сколько ни стартируй мотор не заводится.

Похоже предварительно, перед форсированием митохондрий, необходимо подготовить мотор, «прогреть» его. Здесь поможет просто янтарная кислота и ряд интермедиатных кислот как аскорбиновая и лимонная, чтобы запустить псевдоаэробную энергетику за пределами митохондрий, то есть вне её пределов. Такая псевдоаэробность «разогреет» митохондрии и запустит синтез ими нужных ферментов-катализаторов. Понятно почему дополнительно надо принимать ЯК, а также почему надо сочетать приём обычной ЯК с ДХА, причем в дозах выше чем ДХА. В данном случае ЯК будет играть роль энергетического аэробного субстрата клетки.

Роль Аскорбиновой кислоты

Аскорбиновая кислота в свою очередь будет играть роль как стрелочника метаболизма с анаэробного на аэробный путь, но и благодаря тому, что применять ее надо в больших количествах, будет подменять роль глюкозы, которая особенно нужна для онкоклеток в их гликолизном типе жизнедеятельности. Онкоклетка буквально настроена на энергетику за счет глюкозы, которой она использует в 8 раз больше чем любая здоровая клетка. В случае подмены части поступающей глюкозы на дегидроаскорбиновую кислоту, онкоклетка воспримет ее как глюкозу, так как по химической формуле они схожи. В итоге это резко поменяет статус онкоклетки и отшатнет ее в сторону аэробного метаболизма вне митохондрий. В итоге такая больная онкоклетка на длительный период перейдет на псевдоаэробизм, для которого присущи свои только ферменты. Именно они и начнут запускаться, будучи отключенными до этого времени. Физиология клетки на долго изменится. Это и создаст условия для более сильного форсирования стартерных механизмов по запуску митохондрий. Запущенные вынужденно митохондрии конечно не смогут полностью вернуться в исходное состояние. Для этого надо запустить полноценные механизмы репарации. Это связано с нарушенными программами в геноме ядра клетки. Восстановить свою активность до конца митохондрии не смогут быстро. «Зависшие» программы ядра в этих процессах не участвуют. Митохондрии так и останутся не управляемыми. Поэтому благодаря предлагаемому аэробному субстрату и «стартерных» веществ митохондрии будут работать на «холостом ходу», чего вполне достаточно, чтобы запустить собственные программы и механизмы митохондрий. Этого вполне достаточно, чтобы позволить запустить восстановление, репарацию в них сенсорных чувствительных механизмов и деятельность интегральных белков, позволяющих митохондриям вернуться в исходное временное состояние, положение, когда она способна запускать программы на апоптоз.

Отключение митохондрий - основной механизм снижения эффективности действия апоптантов в лечении онкологии.

Важнейшее отличие онкоклеток – у них иной тип энергетики и отключены митохондрии. Следовательно, основное препятствие снижения эффективности апоптантов исходит именно от них. Без митохондрий клетки попросту глухие к действию апоптантов.

Разгадку механизма слабой эффективности апоптантов надо искать здесь.

ДХА – способ повышения энергетики онкоклеток и запуска отключенных механизмов апоптоза.

Исходя из значимости роли митохондрий в запуске механизма апоптоза следует признать целесообразность подключения к общей схеме лечения и применения ДХА. Митохондрии в онкоклетках не исчезли и не повреждены, а попросту подавлены. Возможно здесь произошла дезинтеграция работы клетки, разрыв в единой цепи электросети, падает напряжение и отключаются механизмы ГЛОНАСК, то есть регулировки интеграции клетки в единую высоко функциональную структуру. Клетка здесь переступила границу допустимого, то есть точку невозврата. Клетка входит в «подводное» состояние неуправляемого гликолиза, или по-другому «заглубинного», где отключаются все протопрограммы, и клетка не может выйти из своих первичных оставшихся примитивных древних протопрограмм.

Но оказывается, что все-таки имеется вещество, которое может вывести онкоклетку из «подводного состояния» - это ДХА. Научной информации и исследований по этому веществу накапливается всё больше. Научный мир активно обсуждает возможности этого вещества в лечении онкологии. По многим типам рака он дает отличные стабильно высокие результаты, например, при онкологии мозга – до 50%. Но сам по себе он тоже не идеален и не всесилен, ему чего-то не хватает. Он запускает энергетику онкоклетки, но для разворачивания всего механизма апоптоза в полной мере этого недостаточно. Нужно взаимодействие с апоптантами.

ДХА, то есть дихлоруксусная кислота – это одна из разновидных производных видов янтарной кислоты (ЯК). Очевидно она, как производная ЯК, действует аналогично ей в цикле Кребса, где она ведет роль ведущей скрипки, задающей тон всему оркестру других инструментов. Но ДХА намного, в разы активнее янтарной кислоты, поэтому она тоже, как фермент на субстратном поле, действует как стрелочник, вектор-ключ, определяющей направленность процессов между двумя полюсами — гликолиза и аэробизма — в сторону последнего.

Явно присутствия ДХА достаточно, чтобы подключить Фазу 1 и Фазу 2 УА (условного аэробизма), но недостаточно, чтобы запустить Фазу ПА (полный аэробизм). Поэтому возможностей ДХА хватает, чтобы запустить механизмы и программы апоптоза, но недостаточно, чтобы запустить механизмы репарации.

В книге Гарбузова Г.А.: «РАК. ТЕХНОЛОГИЯ ИСЦЕЛЕНИЯ» подробно разбирается весь накопленный опыт значения этого вещества относительно онкологии. Из всех известных методов лечения рака, предложенная автором комбинация является одной из самых перспективных и эффективных. С учетом того, что основные из предлагаемых здесь препаратов сами по себе обеспечивают до 50% эффективности, совместный их эффект должен быть намного выше. Ничего подобного официальная медицина предложить пока не может, особенно на запущенных стадиях заболевания.

В книге идет речь о щадящей медицине, делающей возможным сохранение органов, а не их удаление, лечение без тяжелых последствий химиотерапии, когда лечим одно, а разрушаем многое другое в организме. А самое главное, воздействие идет непосредственно на истинные корни и механизмы развития онкологических заболеваний, связанные с нарушением кислородопотребляющей энергетики клеток.

Дисфункция митохондрий при онкологии – это основной и обязательный их признак. Программы на апоптоз могут быть задействованы только в случае активных митохондрий. Да, ДХА расчищает дорогу для проявления апоптоза, но как известна дорога открыта, но не всегда индуцируется на этот путь. Больше 50% процентов видов или случаев онкологии не подчиняется действию ДХА. Значит ДХА действует здесь не сама по себе, а во взаимодействии. Одно обуславливает возможности другого.

Это полностью убеждает нас, что на этом пути повышения всех обсуждаемых нами препаратов, направленных на апоптоз, необходимо их сочетание. Только тогда механизм апоптоза раскроется в полной мере.

Как говорится: максимум эффекта, минимум побочки. Ведь это запуск естественного механизма самоотмирания больных клеток, который предложен природой.

Таким образом, нами предлагается для достижения максимальной эффективности комбинация из:

Дифферетантов
Апоптантов (наиболее эффективными из которых являются ретиноиды)
Оксигенантов

Оксигенанты

Оксигенантами Гарбузовым Г.А. обозначены такие вещества, которые способны выводить клетку из гликолиза и разжигать запуск аэробного типа энергетики. Очевидно, в норме в клетках таковым является янтарная кислота. Но для онкоклеток ее активность слабовата, и более мощной «зажигалкой», инициирующей процесс, здесь является не янтарная кислота, а дихлоруксусная кислота.
Подробности в книге Гарбузова Г. А.: «АПОПТОЗ. СТОП РАК».
Итак, нами предлагается инновационная комбинация, которая должна запустить более глубоко и быстро процесс апоптоза. Без этого такой процесс может самотормозиться или быть слабо проявленным, невыраженным или скрытым.