• Общая сумма:
  • Корзина товаров:

  • 0 шт. - 0 руб.

Товары в корзине

ЛЕЧЕНИЕ РАКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕРЕЗ МЕХАНИЗМ АПОПТОЗА ОНКОКЛЕТОК – СОВРЕМЕННОЕ, ЛУЧШЕЕ И ПЕРСПЕКТИВНОЕ НАПРАВЛЕНИЕ, КОТОРОЕ ОПРЕДЕЛИТ ОНКОМЕДИЦИНУ БУДУЩЕГО

Ретиноид CD437 – лидер среди современных методик лечения рака

Существует много подходов подавления и уничтожения онкоклеток. Но среди них нет равных по безвредности и эффективности как метод провоцирования в них апоптоза. Очевидно его можно назвать сугубо этиологической и естественной методикой, так как он бьёт в сам корень, суть болезни. Причем запускает механизм апоптоза, который запрограммирован в каждой клетке и предназначен на самоликвидацию поврежденных клеточных популяций. С подробностями можно познакомиться в моих статьях, например, «ЛЕЧЕНИЕ РАКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПУТЁМ ЗАПУСКА В НИХ АПОПТОЗА» и книге Гарбузова Г. А.: «АПОПТОЗ. СТОП РАК». Здесь предложен обзор информации о самых широких исследованиях за рубежом и показаны передовые рубежи этой проблемы. Экспериментальная база на культурах онкотканей показывает 100% эффективность в индукции апоптоза, а на животных пятикратное уменьшение скорости роста опухоли. В целом доказуемая база огромна.

Кроме того, в отличие от других всевозможных препаратов, специализирующихся на каких-то конкретных типах опухолей, он имеет универсальное действие как на опухоли твердых и мягких тканей, например, кости, рак легких, рак мозга, гормонозависимые типы опухолей, рак кожи и меланома, рак крови… По сути все остальные методики останутся за бортом, так как всегда являются симптоматическим подходом.

Цель этой статьи объяснить истинные глубинные механизмы влияния этого метода на все раковые заболевания с помощью субстанции CD437, которая до сих пор почти не известна в России.

Статья написана для врачей неординарно смотрящих на проблему и искренне желающих помочь пациентам. Мы хотим привлечь внимание специалистов, чтобы они отнеслись к этой субстанции на полном серьезе и помогли, по возможности, поучаствовать в сборе необходимой информации и составить отчеты. Это позволит ускорить продвижение, внедрение этого вещества не как обычно длинные годы и десятилетия, а в разы быстрее.

Собранный материал позволит дать полные основания решающим органам сразу пустить на клинику.

Такое смелое предложение основывается и на полной безопасности вещества, чего не имеют ни одно другое известное и практикующееся средство.

Мы предлагаем своим клиентам познакомить с этими материалами всех своих врачей, чтобы они по возможности объективно и честно дали свои заключения. Отмечу, что метод не мешает ни какому другому медицинскому воздействию, в том числе и химиотерапии, а наоборот даже повысит их эффективность. Поэтому врач не обязательно должен отменять химию.

Многоэтажность уровней регулировки программ клетки: древние первичные и новейшие надстроечные программы, и их взаимоотношения

На фоне онкоперерождения и как результат неограниченной и неуправляемой поддержки провоспалительных процессов, раковые клетки входят в рекуррентное состояние, то есть проявляют особые резко отличительные свойства с противоположно направленным действием или противодействием. Причём их соподчиненные программы вырываются в ведущие, доминирующие над всеми другими программами. Кроме того, они же препятствуют любым химическим или иным воздействиям для подавления такой разрегулировки.

Разблокированные программы неограниченного провоспаления всегда сопряжены с механизмами по запуску программ самостимулирования, становятся главенствующими. В данном случае комбинация комплекса рекуррентных программ провоспаления и самостимулирования становится сильнее комбинации обратных интеркуррентных (однонаправленных и усиливающих) программ на подчинение генов-промоуторов (промоуция – непрерывный, нерегулируемый рост) и апоптоза. Таким образом, между первичными протопрограммами и высшими происходит нарушение их динамического равновесия и взаимокорректировки в сторону полного расторможения первичных программ.

Это означает, что между комплексами этих программ находятся регулирующие перекресточные ре- и интеркуррентные программы.

Гомеостазные программы в роли триггерных механизмов, объединяющих высшие и низшие функции клетки

Любая программа не может в клетке работать сама по себе. Она всегда жестко увязана с другими программами. Такая увязка всегда опосредствуется через триггерные механизмы. Любой триггер одновременно несет и функции гомеостатического механизма.

Исходя из этих предпосылок следует, что между комплексами прото- и примапрограмм встроены особые вставочные программы, обуславливающие взаимодействие этих разнонаправленных программ. При этом высшие программы держат под контролем и ограничивают безудержные низшие. Осуществляется это за счет встроенных так называемых триггерных механизмов. Последние играют роль «переключателя-стрелочника» путей направленности, определяющего в каком направлении пойдет развитие клетки: по пути протопрограмм (примитивных и неуправляемых) или дифференциальных, обеспечивающих высшие функции клетки.

При онкологии «стрелочник» пускает весь эшелон программ регулирования в сторону протопрограмм.  В связи с этим онкоклетки приобретают признаки дикой примитивной неоплазмы (в ней преобладают пластические (пищевые) и промоуторные (неограниченные митозы и рост) функции. По сути это биологический модуль, основа или гомеостатный простейший самособирающийся механизм. Благодаря этому открытому блоку набора простейших программ эти модули становятся не истребимыми и закрытыми для других программ.

Приоритет провоспалительных программ в онкоклетках

Тем не менее, ряд данных указывает на то что, как только мы уберем, поставим заглушки на программы провоспаления, то тем самым сделаем онкоклетки более податливыми, чувствительными к некоторому набору первичных высших аэробных программ, то есть противоположно направленных.    Вскрываются интеркуррентные программы, обеспечивающие механизмы побуждения к апоптозу посредством ретиноидов, а также повышения чувствительности к лекарственному подавлению химиотерапией.

Теломерные механизмы регулировки клеточных делений

Кроме того, баланс или дисбаланс противовоспалительных программ является регулировочным механизмом для активности теломер, то есть концевиков на хромосомах и их теломеразы. От них зависит активность фермента обратной транскриптазы, восстанавливающей теломеры. От этого концевики хромосом увеличиваются или укорачиваются. Это в свою очередь определяет активность или пассивность механизмов деления клетки: она или переходит под полный арест митозов, клеточных делений, или переходит на путь полного раскрепощения митозов, когда этот цикл становится неограниченным и неуправляемым.

Механизмы активности провоспаления и глубины гликолиза находятся в триггерном взаимоотношении с механизмами активности теломеразы, то есть определяют статус активности каждого. В одних случаях механизмы провоспаления, в зависимости от его уровня в клетке, то есть степени дисбаланса, может повести их по пути преждевременного старения и ареста митозов, то есть деградации, в другом случае - по пути клеточного распоясывания, онкологизации, неуправляемой пролиферации и митозов. Куркумин и ретиноид действуют на этот триггер.

У каждой высшей функциональной программы имеется целый комплекс её взаимодействия с другими программами, которые осуществляются через ре- или интеркуррентные регулировочные вставочные программы. Ни одна дифференциальная функция клетки не может быть самостоятельной. Степень её возможностей определяет коридор ограничительных программ, которые состоят из вставочных программ. Они определяют русло, границы динамического течения проявления дифференциации, но в комплексе и с учетом всего набора других программ.

Принцип действия Ретиноида СD 437 на онкоклетки

Ретиноид СD 437 переключает «вскрытые», подготовленные к этому генетические программы больных клеток в нужном нам направлении. Программа на апоптоз всегда находится в «сейфе» закрытой, а ретиноид является отмычкой к сейфу. Отмычка взламывает сейф за счет механизмов пироптоза, то есть ферментного лизиса и аутолиза клетки изнутри. Пироптоз – это механизм, который взрывает клетку изнутри, она начинает распадаться, при этом через перфорацию и поры в мембране содержимое клетки начинает вытекать наружу, а это означает что онкоклетка выделяет свои антигены наружу и становится видимой для иммунитета. Тем самым, ретиноид одновременно является и индуктором интерферонового ответа, то есть усилителем противоопухолевого иммунного ответа организма. Следовательно, пироптоз как бы «подсвечивает», метит онкоклетки цитокиновыми веществами, позволяет обучать Т-клетки киллеры и натравливать их на более активные действия, тем самым всё остальное доделывает иммунитет.

Итак, Ретиноид вызывает локальный интерфероновый ответ в тканях опухоли, делая их видимыми для лимфоцитов, и ингибируя противо-иммунные механизмы опухолей. Очевидно этим противоиммунным механизмом являются провоспалительные процессы.

Очевидно, имеются определенные взаимоотношения между активностью теломеразы и её антипода, то есть обратной транскриптазы с полимеразой для ДНК. Эксперименты обозначили, что Ретиноид имеет таргет к POLA1 = полимераза. Именно с помощью его происходит регулировка клеточного гомеостаза. Между механизмами непрерывной промоуции, пролиферации и апоптоза стоят механизмы их регуляции. В норме все программы заблокированы, а допуск к пролиферации обеспечивают некие реципрокные механизмы.

Триггерный механизм регулировки взаимоотношений между программами апоптоза и митоза

В свою очередь в норме механизмы апоптоза тоже заблокированы с помощью триггерных обратных программ или подвержены тонким корректировочным программам, когда одна программа жестко зависит от активности другой. В онкоклетках этот триггер не срабатывает. Механизм обеспечивающий гомеостаз между пролиферацией и апоптозом становится нарушенным.

Гомеостатный механизм регулировки

Каждый механизм гомеостат состоит из двух противоположно направленных программ. Каждая из этих противоположных программ является полноценным и самодостаточным механизмом, которая состоит из анти- и профакторов их обеспечивающих. Например, имеются анти- и пропролиферативные механизмы, как и анти- и проапоптозные механизмы. В свою очередь комплекс этих механизмов интегрирован в единый более крупный триггер. Объединение этих двух противоположно направленных механизмов в одну триггерную саморегулирующуюся структуру превращает их в гомеостатный модуль с новыми свойствами, не присущими протомодулям.

Первое преимущество высших клеток заключается в том, что они способны в зависимости от потребности среды или организма регулировать каждое крыло путём как запуска или ускорения митозов, так и включая апоптоз.

Особенностью онкоклеток является то, что апоптозное крыло гомеостазного маятника или стороны их взаимоотношений становится нечувствительным, заблокированным и не увязанным в едином гомеостате пролиферация/апоптоз. Гомеостат как механизм гарантирует и обеспечивает границы, коридор в пределах которого возможны движения в сторону митоза или апоптоза.

Механизмом блокировки апоптоза похоже становится доминирование программы глубокого гликолиза, когда не работают митохондрии.

Митохондрии являются одним из звеньев, рычагом триггерного механизма, когда все высшие программы обеспечены через энергетику аэробности. Отключение этого рычага разламывает триггерное единство механизма и приводит к его распаду на отдельные механизмы. Клетка превращается из высшего регулируемого модуля в низший неуправляемый модуль.

Онкологические клетки характеризуется гликолизом, но не знают апоптоза. Обратной связи на регулировку апоптоза нет. В онкоклетках эта программа на апоптоз полностью зашита в сейфе, к ней нет доступа, машина стоит на тормозах. Нужен какой-то спусковой ручник, чтобы снять с тормоза, и чтобы машина поехала. Врожденный внутриклеточный первичный иммунитет не позволяет пропустить сигнал на апоптоз, рекуррентная программа его торможения первична и в доминантном положении. Даже если клетка-машина сломалась, то пропуска на апоптоз она не получает. Следует отключить эту рекуррентную, то есть антиапоптозную программу, снять тормоз.

Таким рычагом, спусковым механизмом и является ретиноид CD437. Он блокирует антиапоптозные белки, снимает тормоз. Таким образом меняются взаимоотношения между проапоптозными и антиапоптозными белками регулировщиками программ. Машина апоптоза начинает ехать, срабатывать. Почему я говорю машина апоптоза, а не механизм апоптоза – потому, что это действительно сложный механизм одновременно взаимодействующий и корректирующийся многочисленными другими программами.

У здоровых клеток дифференциальные программы являются прима-программами и держат протопрограммы под полным контролем, а у онкоклеток из-за мутаций эти взаимоотношения нарушены, сломаны триггеры-стрелочники, как результат протопрограммы становятся раскрепощенными, открытыми. Программы на апоптоз находятся в числе высших и подавленных. Поэтому ретиноиды по сути выступают в роли «костылей» или генетических ключей-отмычек для онкоклеток по запуску апоптоза.

У данного ретиноида СD437, играющего роль апоптанта, имеются ряд союзников, усиливающих его, в том числе и в виде дифферетантов витамина D и Мелатонина.

Онкологическая клетка становится неуправляемой в связи с тем, что у неё «зависли» высшие программы. По сути каждая высшая клетка является биокомпьютером или «жестким диском», «флешкой», носителем программ и содержит огромное количество программ, часть из которых составляет примитивные протопрограммы, присущие для одноклеточных организмов, а часть из них является дифференциальными программами. Между ними находятся гены пейсмейкеры (работают по принципу: про- или анти-), регулирующие баланс их взаимодействия. Любой перекос баланса автоматически включает рекуррентные гены противодействия и восстановления баланса. Из-за мутаций и перехода клетки с аэробного режима энергетики на гликолизный вырубается система пейсмейкеров и клетки «западают» в невылазное «болото» протопрограмм. По сути все генетические программы запускаются на основе и принципах взаимодействия пейсмейкеров (направителей, водителей ритма) и триггеров (спусковых крючков). Пейсмейкерная системы генов регулируются прямыми и рекуррентными генами, они настроены на определенный гомеостаз, константу нормы. В случае выхода за пределы этой константы происходит генетический сбой контроля.

В первую очередь с этим механизмом сбоя связан оксидативный стресс и включение большого числа провоспалительных генов. Сочетание определенных программ является триггером, пускателем для запуска тех или иных патогенетических или физиологических программ. Таким образом, усиление мощи провоспалительных программ является триггером для запуска программ на промоуцию и пролиферацию клеток. В свою очередь пейсмейкерная система не задает им правильный ритм активности, этому мешают нарушения в прямых и обратных рекуррентных генных взаимоотношениях.

Запустить и восстановить эти выломанные, неподдающиеся управлению, регулировке программы практически невозможно, поэтому намного легче повести такие клетки на путь самовыбраковки, то есть механизма апоптоза запрограммированного природой. Апоптоз – это программа контроля, отслеживания за правильной деятельностью энергетики клеток, в случае перекосов эти клетки самоанулируются.

POLA1 – генетическая мишень для запуска механизма апоптоза онкоклеток

Новейшие исследования показывают, что запуск апоптоза, а точнее его разновидности пироптоза осуществляется через механизм POLA1. Это ген, который ответственен за кодирование каталитической субъединицы ДНК-полимеразы альфа-1, участвующей в инициации репликации ДНК, то есть синтеза дочерней молекулы на родительской матрице.

Но эта же мишень, при её блокаде, делает клетку беспомощной к делению. Здесь самый эпицентр сути жизни клетки. Это паралич клетки, это удар в самое сердце проблемы. Эту мишень можно как активировать, запуская митоз, так и блокировать, запуская апоптоз. В случае блокирования клетка делиться не сможет. Раковым клеткам нужно непрерывное деление, а им «перекрыли глотку» - основной механизм их существования. В этом случае геном не реплицируется и все сигналинговые комплексы внутри такой клетки мгновенно включают режим клеточной гибели, но не лизис, а пироптоз, стерильный абсцесс. В итоге клетку разрывает и её содержимое вытекает наружу, внеклеточное пространство. Сюда же попадают и антигены онкоклетки. По сути это называют цитотоксическим процессом. Но правильнее всё обозначать генотоксическим процессом. Тут же незамедлительно включается врожденный внутриклеточный иммунитет, что приводит к резкому возрастанию в крови маркеров иммунного ответа, в том числе и интерферона. Именно интерферон в этой схеме является важнейшим инструментом воздействия.  Естественно, тут же начинают реагировать макрофаги, которые подбирают весь мусор и уводят его в лимфоузлы. Здесь же в лимфоузлах и происходит натаскивание и обучение Т- и NK-клеток.

Таким образом, предлагаемый препарат имеет двустороннее действие: он одновременно не только уничтожает онкоклетки изнутри, но и одновременно активирует как врожденный внутриклеточный иммунитет, так и проводит обучение и активирование общеорганизменного иммунитета против опухолевых клеток. В итоге способ приводит к привлечению иммунных клеток к опухоли.

Сенсорный ген р53 в центре регулировки клетки и контроля за качеством её энергетики или выбраковки клетки путем апоптоза

Как видим описанная генетическая мишень воздействия осуществляется через механизм апоптоза. Следует уточнить, что такой апоптоз могут запускать и другие препараты, и методы. Всё это опосредуется через ген р53. Именно он является важнейшим сенсором регулятором. Известно, что если этот ген не срабатывает, то это путь к открытию двери и прохода в онкологию.  Блокирование р53 позволяет раковым клеткам отключать этот сенсор. В норме этот ген должен при нарушениях гомеостаза запустить апоптоз и уничтожить клетку.

Считается, что этот ген блокируется мутациями. Но, тем не менее, есть основания утверждать, что первичная мутация не в этой системе, а в триггерной схеме, сцепленности этого гена с типом энергетики, а значит первичных нарушениях в митохондриях. Отсюда, через взаимодействие митохондрий и ядра клетки происходит регулировка энергетики клетки. Это первый и фундаментальный перекресток регулирования, который определяет особенность высших клеток – их аэробность. Это основа основ высшей клетки. Если аэробность выключается, клетка перестает оставаться высшей, а значит весь ансамбль других высших программ глохнет. На перекрестке всех этих взаимоотношений находится ген р53 и он первым страдает и взламывается. Затем происходят и многочисленные другие реально наблюдаемые структурные нарушения в хроматине онкоклетки. Также есть основания утверждать, что эти нарушения вторичны и являются следствием нарушений в митохондриях, которые просто «израбатываются» в условиях хронического форсирования провоспалительных программ и оксидативного стресса. Нарушения генома в ядре клетки лучше признавать, как вторичную аберрацию, а не мутацию.

В норме митохондрия должна репарировать или удвоиться, чтобы снять с неё повышенную нагрузку. Но в ряде случаев программы на репарирование не успевают срабатывать и не препятствуют процессам износа. В итоге митохондрии «клинит» и клетка начинает обходиться без их услуг. Такие митохондрии не только не работают, но и перестают размножаться. Зашкаливают митохондрии не от мутагенов, а от чрезмерности провоспалительных программ. Их бы вовремя погасить и глядишь погасили бы онкологизирующий пожар, перерождения.

Как сочетаются методы таргетной терапии через pol-complex и метод применения ДХА

Подробности о возможностях ДХА или дихлорацетат натрия можно познакомиться в книге Гарбузова Г. А.: «РАК. ТЕХНОЛОГИЯ ИСЦЕЛЕНИЯ». Он играет важную роль в регулировке энергетики клетки. Он восстанавливает функциональную связь между гликолизом и аэробным окислением. Именно в онкоклетках и происходит первичный сбой в этой системе. Можно утверждать, что переход клетки на устойчивый гликолиз и является началом перерождения клетки в онкологическую. Здесь эпицентр, обесточивание гликолизной энергетики убьёт онкоклетку. ДХА переключает с гликолиза на аэробный путь, то есть активирует цикл Кребса, но при этом усиливает проапоптические АФК в митохондриях за счет активации каспазного ферментного каскада. В результате снижается активность пропролиферативных и проангиогенетических транскрипционных факторов, таких как нуклеарный фактор активированных Т-лимфоцитов и гипоксией индуцируемый фактор 1а (HIF-1a), повышается активность К+–каналов и экспрессия протеина р53. Эти эффекты приводят к высокоселективному снижению неоангиогенеза и опухолевого роста в различные рода бластомах. В итоге введение ДХА приводит к открытию редокс-чувствительных митохондриальных транспортных каналов, выходу в цитоплазму проапоптических медиаторов, цитохрома С, апоптоз индуцирующего фактора (AIF) и запуску каскада селективных для опухолевых клеток реакций апоптоза, работающих в состоянии анаэробного гликолиза.

Как видим, метод затрагивает саму суть проблемы онкоклеток и запускает в них апоптоз. Казалось бы, что может быть лучше и правильней: метод бьёт в самое яблочко. Но оказалось и здесь есть свои неуспехи: всего лишь до 50% онкоклеток апоптирует, завышение доз имеет существенную побочку. Тем не менее, метод хорош тем, что способен реально ослабить крупные колонии онкоклеток, подготовить их ко второму этапу артиллерийского обстрела с помощью Ретиноида CD437. Онкоклетка расстреливается одновременно с двух этажей и не имеет возможности укрепиться, выстроить оборону устойчивости к препаратам.

Итак, полотерапия стреляет в репликативные функции клетки, заставляя остановить митозы, а ДХА бьёт в энергетику клетки. Мы стреляем одновременно двумя пулями, но в разные и самые главные для жизнедеятельности клетки функции.

В чем преимущества комбинированного подхода через воздействие на поло-комплекс и торможение гликолизной энергетики клетки?

Дело в том, что в условиях организма онкоклетки могут перестраиваться и приспосабливаться к воздействию препарата. Они всегда запускают рекуррентные механизмы противодействия. В условиях культуры ткани, то есть вне организма эти рекуррентные программы не могут запуститься, так как ими руководят верхние программы, находящиеся не внутри клетки, а на уровне организма. Поэтому в условиях культуры ткани эти программы не запускаются и нет препятствия для действия CD437. В условиях организма одновременно с проапоптозными факторами запускаются и антиапоптозные. Это два крыла, рычага одного механизма регулировочного маятникового механизма. Итоговый результат запускается в том случае, когда одно из крыльев возобладает в такой степени, что отключит противоположный механизм. Как результат клетки переходят на апоптоз.

Но в условиях организма полного апоптоза онкоклеток нет, процесс не реализуется до конца, а есть всего лишь промежуточное состояние, то есть незавершенный апоптоз, похожий на пироптоз. Он дает лишь частичный результат по аресту митозов, но снижает итоговый эффект препарата. Онкоклетки продолжают существовать в условиях организма.

В этих условиях ДХА, ломая энергетику онкоклетки, забирает последние ресурсы мобилизации онкоклетки на перестройку и противостояния.

 ДХА не даёт возможности запустить провоспалительные гены, которые являются защитной стеной и мешают проявлению, реализации возможностей CD437. Онкоклетка как бы раздевается, оголяется и становится беззащитной для ретиноида. Но ретиноид все равно запускает мощные иммунные внутриклеточные механизмы, что по сути есть усиление провоспаления. В наших же целях задачей является не «вскрытие», «высвечивание» онкоклеток для иммунитета, а повести по пути окончательного апоптоза, что на много эффективнее.

В целом оба метода с помощью ретиноида CD437 и ДХА поведут онкоклетку к истинному запуску механизма апоптоза, а не к промежуточным эффектам торможения и ареста митозов и неполному апоптозу в виде пироптоза, который и активирует внутриклеточный иммунитет и интерфероновую активацию.

ДХА способно взять на себя роль «зажигалки», стартера и подтолкнуть гликолизные онкоклетки на путь аэробизма. Здесь же завязан один из механизмов запуска и гена р53. Его статус регулируется двойственно: про- и антиапоптозными факторами. В итоге срабатывают проапоптозные факторы.

В свою очередь антиапоптозными факторами является усиление провоспалительных программ. Ретиноид очевидно, в условиях организма, сам себе перекрывает такие проапотозные возможности из-за усиления провоспалительных иммунных процессов в клетке. Это палка о двух концах. В одних условиях он работает как про- , а в других как антиапоптозное средство. 

Если это так, то очевиден вопрос как будут сочетаться эти два метода поло-терапии и переключения с гликолиза на аэробизм. Оба метода ведут к апоптозу, но с разных сторон и уровней регулировки клетки. Полотерапия ведет к гено- или цитотоксичекому эффекту. Антигликолиз тоже ведет к цитотоксическим осложнениям онкоклетки.

На первый взгляд эти два разных метода самоуничтожения онкоклетки должны быть синергичными. ДХА специфически токсична для онкоклеток, но эффект не превышает 50% гибели онкоклеток. Полотерапия хотя и тормозит существенно рост онкоклеток, тем не менее не способна привести к их полной гибели – не хватает сил преодолеть поток самостимулирования онкоклеток. Эти силы сильнее. Но если онкоклетка будет захлёбываться в навязанных ей энергетических изменениях, то это ослабит её силы, в том числе мощный поток самостимулирования. В итоге такая клетка будет ослаблена ресурсами и не сможет полноценно противостоять полотерапии.  

Раковые клетки после приёма ДХА теряют свое "бессмертие", становятся соподчиняемыми и процесс роста опухолей прекращается. Такое же пятикратное торможение роста происходит и от СD437. В итоге следует ожидать что два разнонаправленных потока максимально быстро и синергично сработают по индукции апоптоза.

Кроме того, следует понимать, что программы на воспаление особо активируются в условиях гликолиза. ДХА тормозит гликолиз и значит ослабляет провоспаление, которое мешает генетическим механизмам апоптоза.

Возможности усиления полотерапии с помощью антиканцерогенных инфламантных веществ

Инфламанты – вещества закрывающие программы на воспаление. Онкоклетки имеют незатухающий пожар неограниченных контролем противоположных программ на воспаление. Казалось бы, это хорошо, так как на воспаление всегда реагирует иммунитет и старается его потушить. Но в онкоклетках ровным счетом всё наоборот. Иммунитет не борется с ним и скорее всего даже наоборот сам иммунитет переподчиняется, подавляется, ограничивается ими.

В тоже время согласно данным поло-терапии тоже происходит усиление внутриклеточного иммунного ответа с усилением выделения интерферона, которое и позволяет «подсветить», пометить онкоклетки, что и повышает активность общего иммунитета и макрофагов, клеток киллеров в борьбе с онкоклетками.

Получается противоречивая ситуация: с одной стороны, онкоклетки итак экспрессированы на провоспаление, а с другой стороны полотерапия тоже разжигает в них внутриклеточную иммунную реакцию. В чем здесь различие?

С другой стороны, появилась экспериментальные наработки показывающие, что подавлению патологического онковоспаления будут содействовать и антиканцерогенные антиоксиданты, например, Куркумин, Омега 3 кислота, Бетаин. Мало того, что он подавляет онкововоспаление, так еще и довольно заметно подавляет рост онкоклеток. Таким образом, следует ожидать, что антиинфламанты будут снимать противоречивое двойственное рекуррентное действие CD437 по провоспалению и тем самым поведут клетки не по пути полотерапии, то есть иммунного фронта, а сугубо по пути апоптоза, к чему мы изначально и стремились.

Казалось бы, антиоксиданты должны тормозить и препятствовать гено- и цитотоксическому эффекту рассматриваемых нами препаратов. Но оказалось, что Куркумин этого не делает, он просто «закрывает» генетические программы на провоспаление, которые перекрывают дорогу программам на апотоз-пироптоз. Тем самым куркумин в клинике проявил себя как один лучших препаратов для подавления онкоклеток.

Куркумин участвует в запуске каспазного цикла – основного механизма апоптоза.

Показано, что у той группы мышей, которым давали чистый куркумин, раковые клетки распространились на легкие в 50% случаев, в то время как у той группы, которым куркумин не давали, рак распространился в 95% случаев.

Дело в том, что куркумин «выключал» факторы транскрипции (белки, контролирующие процесс синтеза мРНК на матрице ДНК), которые, в том числе, контролировали гены, играющие роль в формировании опухоли. Когда транскрипционные факторы «отключались», гены, вызывающие рост и метастазы (распространение на другие ткани) раковых опухолей, также переставали действовать.

Работает он также путем включения механизма ареста митозов в онкоклетках. То есть аналогично ретиноиду CD437, но другими средствами. Торможение клеточных циклов индуцирует апоптоз онкоклеток. Но полного и радикального апоптоза онкоклеток в условиях организма всё же организовать не может. Приспособительные возможности онкоклеток сильнее его. Поэтому это слабый выстрел в онкоклетку. Но очевидно, тройной выстрел, совмещение его с ретиноидом и ДХА сделает общую мощь выстрела достаточной.

Также считается, что куркумин предотвращает работу многочисленных сигнальных путей клеток, ответственных за апоптоз, пролиферации, инвазии, выживание, ангиогенез, метастазирование и воспаление. Считается что Куркумин оказывает одновременное благоприятное действие более чем на 700 генов. Он одновременно участвует в подавлении всех трех стадиях канцерогенеза - возникновение, распространение и развитие. Своим действием он усиливает, а не ослабляет эффект химиотерапии.

Способность куркумина восстанавливать сигнальные взаимосвязи между клетками. Именно такая связь утрачивается у онкоклеток. Они становятся неуправляемыми. Определяется такая утрата связи отсутствием сенсорных устройств на мембранах онкоклеток.

Особенность онкоклеток в неуправляемых, нерегулируемых митохондриях и энергетике. Если им вернуть управляемость, то это значительно облегчит возможность лечить опухоли.

У животных с глиобластомой мозга, которым давали куркумин, злокачественные новообразования исчезли у 9 из 11, причем без всякой интоксикации и побочки. При этом здоровые клетки не затрагивались. Это указывает на избирательное действие препарата.

У больных раком легких удалось снизить темпы роста онкоклеток на 62%.

Куркумин как антиоксидант одновременно ограничивает оксидативный стресс клетки. Но одновременно является мощным противовоспалительным средством, не уступая диклофенаку и аспирину.

Возможный механизм действия куркумина на онкоклетки через теломеразу хроматина.

Имеются исследование подтверждающие, что куркумин вполне может действовать на физиологию клетки через влияние на их теломеразы. Очевидно, через теломеразу, как универсальный механизм для всех случаев, в клетке через триггерные механизмы саморегулировок, запускаются программы на самовоспаление по самым разным причинам, в том числе и при старении, онкологии, гормональной перегрузке, стрессовых процессах и др.

Теломеры, то есть концевые последовательности ДНК на каждой хромосоме, укорачиваются не только с каждым делением клеток, но также со старением и окислительным стрессом, болезнями. Похоже, что реплекативный процесс – это в какой-то степени стресс для клетки, который должен в последствии быть скомпенсирован самовосстановлением. Но полного восстановления, компенсации нет и этому мешают какие-то программы, очевидно на воспаление. В то же время делящиеся клетки экспрессируют теломеразу, либо ядерный белковый комплекс, который синтезирует и удлиняет теломерную ДНК.

Известно, что куркумин хорошо действует на гашение воспалительных программ в клетках; очевидно с этим связано и его противоонкологическое действие. Запуск укорочения теломеры должен сопровождаться активацией теломеразы, обратно действующему процессу. Оба процесса должны быть уравновешены. Но теломераза полностью подчиняема суммарному уровню внутриклеточных воспалительных процессов. Если сумма этих провоспалительных программ превышает критический барьер, то возможности действия теломеразы становятся слабыми и недостаточными, чтобы противодействовать натиску противоположных программ.

Для восстановления теломер существует механизм обратной транскрипции теломеразы.

Похоже именно в этих взаимоотношениях транскрипции теломеразы и участвует куркумин. Он снимает препятствия груза воспалительных программ на транскрипцию теломеразы.

В тоже время имеются исследования по раку, которые показывают обратное, что куркумин индуцирует гибель клеток путем ингибирования активности теломеразы в раковых клетках человека.

Оксидативный стресс на уровне клеток – причина любого заболевания с воспалительной компонентой, в том числе и онкологии.

Оказывается, куркумин действует на погашение любого воспалительного процесса через устранение оксидативного стресса, который и является его первичным разжигающим началом. Причин оксидативному стрессу огромное количество: это стресс, токсины вирусы, выделения патогенной микрофлоры и др. Все они лежат в основе воспаления.

Механизм противовоспалительного действия куркумина.

Он блокирует белок NF-kB, проникающий в ядро клетки, связанную с воспалительными процессами на генетическом уровне. Именно эта молекула NF-kB запускает механизмы в большинстве хронических заболеваний.

Таким образом куркумин способен на молекулярном уровне бороться с воспалением.

Оксидативный стресс на уровне клеток – причина любого заболевания с воспалительной компонентой, в том числе и онкологии.

Оказывается, куркумин действует на погашение любого воспалительного процесса через устранение оксидативного стресса, который и является его первичным разжигающим началом. Причин оксидативному стрессу огромное количество: это стресс, токсины вирусы, выделения патогенной микрофлоры и др. Все они лежат в основе воспаления.

Данные по культуре ткани с раковыми клетками шейки матки.

Они подтверждают, что куркума здесь проявляет себя вполне эффективно. Здоровые клетки оставались невредимыми, а онкологические распадались. Скорее всего здесь шел процесс ареста митозов с частичным апоптозом.

Механизм действия на онкоклетки.

Похоже антиоксиданты делают арест программам нерегулируемых митозов, то есть выступают в онкологии в роли арестантов митозов.

Торможение деления онкоклеток происходит за счет вывода их из «подводного» гликолизного типа метаболизма, не давая им условий для оптимального существования. Опухоли сникали, но не уходили. Очевидно, апоптоз здесь не происходил. Следовательно, сами по себе антиоксиданты куркумин и бетаин не являются прямыми апоптантами, не обладают апоптозным эффектом, но тем не менее создают для его проявления наиболее благоприятные условия. Антиоксиданты не имеют окончательного действия, не вмешиваются в глубинные программы клеток, а только создают фон, на котором меняется определенный режим их существования.

Отличие механизма апоптоза от механизма ареста клеточных митозов.

Из экспериментов видно, что при применении мази куркумы при раке вульвы происходит временный эффект, а затем отмечается рецидив. То есть, как видим типичный эффект антиоксидантов, то есть высоко проявленный, но временный эффект, когда заболевание через несколько месяцев начинало рецидивировать. Но применение в этом случае дополнительно апоптанта в виде ретиноида приводит к предотвращению рецидива и полному устойчивому исходу опухоли.

Напомню аналогичную ситуацию с применением сока свеклы, то есть бетаина. Во многих случаях отмечено уменьшение самых различных типов опухолей. Но с отменой применения сока свеклы опухоли возвращались. Для того чтобы отменить или отодвинуть рецидив прием сока свеклы даже рекомендовали проводить пожизненно.

Похоже антиоксиданты делают арест программам нерегулируемых митозов, то есть деления онкоклеток, или выводят их из «подводного» гликолизного состояния, не давая им условий для оптимального существования. Опухоли сникали, но не уходили. Очевидно, апоптоз здесь не происходил. Следовательно, сами по себе антиоксиданты куркумин и бетаин не обладают апоптозным эффектом, но тем не менее создают для его проявления наиболее благоприятные условия. Антиоксиданты не имеют окончательного действия, не вмешиваются в глубинные программы клеток, а только создают фон, на котором меняется определенный режим их существования.

Физиологическое действие куркумы.

Вещество куркумин имеет плейотропное действие, то есть множественное фенотипическое проявление. До сих многие клиницисты удивляются его многоплановыми возможностями.

Среди них исследования показывают на способность куркумина: модулировать нескольких клеточных сигнальных молекул, таких как провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли [ФТП]-α, интерлейкин [ил]-1β, ил-6), апоптотических белков, НФ-кв, циклооксигеназы (ЦОГ)-2, на stat3, IKKβ, эндотелина-1, малонового диальдегида (мда), с-реактивного белка (СРБ), простагландина Е2, ОКП, пса, VCAM1, глутатиона (GSH), пепсиногена, киназы фосфорилазы (пустой), рецептор трансферрина, общего холестерина, трансформирующий фактор роста (tgf)-β, триглицеридов, креатинина, хо-1, антиоксиданты, АСТ и АЛТ.

Куркумин в роли подавления рекуррентной обороны онкоклетки

Обобщая можно сказать, что куркумин может сыграть важную роль в противодействии онкоклеток в условиях организма при их уничтожении. Таким образом нами предлагается тройной удар, как с помощью выстрела в репликативную и энергетическую сторону онкоклеток, так и уничтожения рекуррентной обороны онкоклеток. Таким образом, мы окружаем онкоклетку в «мёртвую петлю» и не даем ей места для отступления и маневра.

Недостатки и слабая сторона Поло-терапии

Для того, чтобы пойти дальше по совершенствованию метода, следует разобраться в приоритетах механизма его клеточного действия. Первичные его исследования на культуре онкоткани определяли его через задействование механизмов апоптоза. Действительно эффект здесь проявлял 100% гибели онкоклеток при полной сохранности здоровых. Но в условиях организма этого нет, но есть замедление роста онкоклеток. Опухоли могут уменьшаться, но при отмене лечения – восстанавливаться. Уменьшение опухоли происходит и за счет уменьшения численности онкоклеток в ней. Но уменьшение этой численности в организме происходит в первую очередь за счет активации клеточного и внеклеточного иммунитета. До включения полного апоптоза-пироптоза метод не дотягивает. Итак, в культуре ткани на первом месте по значимости стоит механизм апоптоза, а в условиях организма in vivo на первую роль выходят иммунные механизмы.

Разработчики Полотерапии останавливают тему совершенствования апоптоза, но предлагают вести усовершенствования путём комбинирования его с новейшими методами иммунотерапии.

Мне кажется они сбились с основного пути поиска и возлагают на иммунотерапию чрезмерные надежды. Считаю, что лучшие методы борьбы с онкологией это не через внешнее влияние иммунитета, а методы расстреливающие клетки изнутри. Это надежнее и проще.

Необходимо разобраться почему полный апоптоз не срабатывает до конца в условиях организма. Механизм подталкивания к делению и жизнедеятельность онкоклеток угнетается, но их колонии сохраняются. Ударные выстрелы полотерапии попадают в цель, но удары их не уничтожительны. Необходимо очевидно снизить степень устойчивости онкоклеток к расстрелу. Предвижу что таким механизмом могло бы быть сочетание с ДХА и устранение защитной обороны онкоклеток, путем погашения в них мощного потока провоспалительных процессов, которые через триггеры стимулируют промоуцию, клеточное деление. Погасив гены провоспаления, онкоклетки в условиях организма становятся менее агрессивны и устойчивы к бомбардировкам с помощью CD437.

Как раковые клетки выстраивают линию обороны и противодействуют апоптозу?

Стало проясняться что для этого у раковых клеток имеются рекуррентные механизмы противостояния. Их обеспечивают так называемые раковые стволовые клетки (РСК). В отличие от обычных раковых клеток, это наиболее злокачественные линии и именно они проявляют высшую устойчивость к любому подавляющему их лечению. Оно наоборот даже может усилить их активность. Любая химиотерапия или апоптанты действуют преимущественно на обычные раковые линии, но не более. Именно РСК и обеспечивают механизм метастазирования. Химия может убить опухоль, но не убить РСК.

Мало того, так оказалось, что именно РСК способны даже войдя в апоптоз, всё же выживать и образовывать новые более агрессивные линии. Для обычных клеток вход в апоптоз является окончательным, а гибель неминуемой. Но раковые клетки обладают механизмами, останавливающими апоптоз даже на терминальной стадии, когда клетки начинают распадаться на части, то есть апоптические тельца. У РСК такие механизмы противодействия их гибели существуют. Апоптические тельца могут склеиваться и образовывать некие щитообразные структуры, которые называли «везикулярными щитами». У них экспрессированы транскрипционные факторы, которые присущи для плюрипотентных клеток. Именно эти клетки становятся независимыми от основной ткани, то есть существуют по принципам одиночных клеток, например, также, как и клетки крови. Это и есть путь к диссеминации раковых клеток по организму и потом образования метастазов из них. После выживания они становятся еще более устойчивыми и агрессивными и не поддающимися индукторам на апоптоз.

Очевидно это объясняет, почему обычные методы моноиндукции апоптоза, то есть стрельбы из одной пули, не эффективны, а могут даже в итоге повысить агрессивность опухоли, заставляя её трансформироваться.

Становится очевидным, что метод поло-терапии или иммунотерапии рано, или поздно упрётся в эту проблему и столкнется с эффектом противодействия, когда онкоклетки будут становится более агрессивными и неподатливыми ему.

Поэтому разработчикам препарата CD437 лучше не терять время в односторонней доработке полотерапии, то есть иммунотерапии, а расширить путь поиска и в направлении доработки методов получения завершенного апоптоза в онкоклетках. Перспективными в этом направлении является комбинация препарата с ДХА и Куркумином.

РСК – зародыши для метастазирования

Самая острая проблема и одновременно нерешенная раковых заболеваний – метастазирование. Известно, что  в крови онкологических пациентов можно обнаружить циркулирующие опухолевые клетки (ЦОК) — это раковые клетки, которые покидают первичную опухоль и попадают в кровоток и обуславливает появление метастазов. ЦОК образуют кластеры, которые и являются предшественниками метастазов, которые имитируют некоторые свойства эмбриональных клеток. ЦОК – это особо продвинутые в эпигенетике раковые клетки, которые приобретают новые свойства одноклеточных существ, что является следствием высшей степени расторможенности или экспрессии программ на провоспаление, которые и перекрывают все остальные высшие программы.

Образование кластеров ЦОК провоцирует ключевые эпигенетические изменения, которые облегчают процесс метастазирования. В тоже время доказано, что эти эпигенетические модификации могут быть полностью обратимы при диссоциации кластеров и это может резко остановить рост метастатических тканей.

Некоторые ингибиторы Na+/K+ -АТФ-азы обеспечивают распад кластеров ЦОК. Как следствие, происходит эпигенетическое ремоделирование и предотвращение образования новых метастазов у пациентов с раком молочной железы.

Возможные причины недостаточного срабатывания препарата в условиях организма, особенно на крупных опухолях?

Тем не менее, остается открытым вопрос почему при такой высокой таргетности препарата, можно сказать прямо «в яблочко», когда он направлен на саму суть онкоклеток, тем не менее, в условиях организма его эффект может снижаться и ожидать 100% гибели онкоклеток и излечиваемости не приходится? Например, в условиях гигантской саркомной опухоли на бедре он не смог её подавить, хотя обнаружено улучшение качества жизни больного и её продление. В тоже время при саркоме щеки у собаки препарат сработал, почти через две недели опухоль исчезла. Смотрите статью: ВОЗМОЖНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ САРКОМЫ и МЕЛАНОМЫ ЕСТЕСТВЕННЫМИ МЕТОДАМИ В ТОМ ЧИСЛЕ РЕТИНОИДОМ CD437 И КУРКУМИНОМ+

Похоже крупные и гигантские опухоли имеют дозазависимый эффект? Следует очевидно разбираться с соответствующими дозами. Очевидно, они здесь должны быть не пропорционально завышенными.

Почему CD437 не проявляет своё апоптозное действие на здоровые клетки?

Логичен вопрос почему CD437 не может оказать такое же влияние на POLA1 у здоровых клеток. Оказывается, им этот временный эффект не опасен и не ведет к апоптозу. Избирательность действия объясняется индукцией интерферонового ответа – основного иммуно-активаторного молекулярного переключателя организма. Исследованиями показано, что POLA1 находится под влиянием PRIMA1. Если точнее, то показано, что эти две системы находятся в единой системе регулировки, которую назвали polo-complex. Через этот комплекс в роли мишени идет воздействие указанного вещества.

 В итоге показано, что PRIMA1 является первичной мишенью для «поло-терапии». Последний по-разному отвечает у онкологических и здоровых клеток. Ингибирование PRIMA1 ингибирует клеточный транспорт POLA1, блокируя его иммуносупрессорную функцию, то есть подавляющего иммунный ответ организма, но не влияя на поддержку репликации генома. В итоге блокирование PRIMA1 открывает POLA1.

Проект «Поло-терапия»

В целом это направление получило название проекта: «Поло-терапия – иммунотерапия рака нового поколения», которое возглавила компания «Белур Фармасьютик». Суть этого метода заключается не просто в провоцировании в онкоклетках пироптоза, но и последующего сопряженного онкоиммунного ответа за счет индукции локального интерферонового ответа.

Компании удалось впервые показать неожиданную и неизвестную ранее роль ДНК-полимеразы POLA1 в регуляции врожденного иммунного ответа. Выяснилось, что субстанции, которые способны ингибировать POLA1, также активируют спонтанный интерфероновый иммунный ответ, и могут рассматриваться как иммуностимуляторы.

Эта же компания разработала химическую субстанцию, которая претендует на роль лекарства нового поколения против рака.

В итоге исследования сместились с апоптозного направления решения проблемы на иммунотерапевтическое.

Антигенный механизм высвечивания раковой опухоли

Выше мы обсуждали вопрос, что суть поло-терапии заключается в высвечивании опухоли, превращение её в видимую для иммунитета с помощью усиления выработки онкоклетками антигенов и выброса их наружу. Это вызывает локальный интерфероновый ответ в тканях опухоли, делая их видимыми для лимфоцитов, и ингибируя противо-иммунные механизмы опухолей. Очевидно этим противоиммунным механизмом являются провоспалительные процессы.

В условиях культуры ткани препарат CD437 зажигал в онкоклетках апоптоз. В условиях организма процесс лечения переходил на механизмы иммунотерапии, то есть другие механизмы воздействия на онкоклетки.

Первичные основные механизмы метода в любом случае осуществляется через механизм апоптоза. Только в условиях культуры ткани он проходит все стадии завершенного апоптоза, а в условиях организма через промежуточные его этапы, в том числе через пироптоз или арест митозов или избегает его вообще, переходя в незавершенный апоптоз с последующим трансформированием клеток и выскальзывания их из этих механизмов. Следует уточнить, что первичный апоптоз может запускаться с разных этажей генетической регулировки и опосредоваться многими механизмами через триггерные переключатели. Таким образом, рычагов для запуска апоптоза много, и он может запускаться даже на верхних высших этажах регулировки.  Однако первично в чистых экспериментальных условиях культуры ткани, где онкоклетки по сути являются всего лишь протомодулями с отключенными примапрограммами, всё это опосредуется через ген р53. Именно он является важнейшим сенсорным регулятором. Известно, что если этот ген не срабатывает, то это путь к открытию двери и прохода в онкологию.  Блокирование р53 позволяет раковым клеткам отключать этот сенсор. В норме этот ген должен при нарушениях гомеостаза запустить апоптоз и уничтожить клетку.

Считается, что этот ген блокируется мутациями. Но, тем не менее, есть основания утверждать, что первичная мутация не в этой системе, а в триггерной схеме, сцепленности этого гена с типом энергетики, а значит первичных нарушениях в митохондриях.

Регулируется этот ген двумя рычагами: про- и антиапоптозными. В случае перекоса в их равновесии он становится открытым или закрытым. Один из рычагов его равновесия находится в митохондриях.

Митохондрии обеспечивают высший тип аэробной энергетики клетки. Все примитивные и онкологические клетки имеют гликолизный низший тип энергетики. Высшие клетки не могут существовать в гликолизе. Также не могут работать в этих условиях и генетические программы. Ген р53 как радар следит за взаимодействием генома с активностью митохондрий. В случае вырубания митохондрий нарушается регулировка всех постпрограмм, то есть высшая деятельность генома.

Активность митохондрий создает нужный биопотенциал, заряд в ядре клетки. Относительно этого электрозаряда корректируется работа всего высшего генома, в центре которого стоит ген р53. Резкое опускание этого заряда ниже критического приводит к деградации сенсора гена. Вместо проапотозного механизма усиливается антиапоптозный. Клетка выживает, но становится нерегулируемой, неуправляемой. Заблокированы все её высшие функции.

Многие видят связь в регулировке в обратном направлении, то есть якобы первична мутация в этом гене, а затем нарушения в митохондриях, что ошибочно.

Всё начинается с митохондриальной дисфункции, в которой важнейшее значение имеют хронические провоспалительные процессы и оксидативный стресс.

Итак, всё начинается с митохондрий, через которые идёт отключение этого гена и нарушение работы всего хроматина, вплоть до разрывов в нём. В эпицентре всех первичных событий находится ген р53. Он находится в ведомстве протопрограмм, то есть низших, достаточных для существования биомодулей. Один рычаг этого гена полностью заблокирован, а другой – антиапоптозный полностью разблокирован. Триггерно-спусковой механизм открывает программу на полную свободу промоуциям, непрерывному делению.

Какова причина появления в опухолевых тканях специфичных для высших клеток антигенов и почему иммунитет вообще не реагирует на эти онкогены и не уничтожает их?

Хорошо известно, что многие типы раковых тканей выделяют в кровь избыточное количество специфичных для них антигенов, которые по сути и являются маркерами для каждой опухоли. Это означает, что опухоли частично сохраняют свою специфичность присущую для данного типа ткани. Опухоли могут быть дифференцированными, низкодифференцированными, трансформированными полностью до уровня агрессивных и метастатических РСК (раковых стволовых, эмбриональноподобных клеток) и ЦОК (циркулирующие одиночные по типу одноклеточного модуля). В этом случае разблокированы, экспрессированы все противоположные рычаги, клетка потенциально тотипотентна, подобна эмбриональной, выделяет эмбриональные маркеры, в том числе карциноэмбриональный антиген (СЕА), альфа-фетопротеин (АФП). Эти же вещества могут выделяться в здоровых эмбриональных тканях. Но в ряде типов онкоклеток их производство разблокировано.

Известно, что антигены имеются в небольших количествах в здоровых тканях, но в онкоклетках их уровень резко поднимается, что делает возможным их определять, как онкомаркеры.

Чтобы дать этому объяснение, следует согласиться со следующей концепцией. Любая высшая клетка состоит из одной общей для всех первичной протопрограммы и целого спектра, набора высших примапрограмм. Каждая ткань, например, соединительная, имеет целый набор открытых и специфических для неё генов, определяющих её белковый портрет. Одновременно такая фиброзного типа клетка должна иметь огромное количество триггеров, которые одновременно в клетках этой ткани отключают, блокируют все остальные высшие программы, определяющие морфогенез. Сама данная дифференциальная программа регулируется одновременно двумя рычагами: один рычаг стимулирует выработку специфического для ткани онкогена, а другой рычаг ограничивает его работу. В онкологических клетках количество этого генетического антигена резко возрастает. Одновременно выключается противоположно действующий ген, корректирующий первый. Контроль с первого снят. Это означает разблокировку этого гена генетической данной дифференциальной программы.

Иммунная система организма не включается на уничтожение этих онкоклеток, так как эти антигены «записаны» в иммунных клетках как свои.

Следовательно, существует огромное количество типов онкоклеток, которые одновременно в себе несут признаки морфологии и гистологии высших клеток и в тоже время остаются неуправляемыми биомодулями.

Эти антигены или маркеры онкоклеток должны бы участвовать в регулировке генетического гомеостата, ответственного за статус клетки. Но регулировки не происходит из-за того, что выключен противоположный рычаг регулировки. А этот рычаг, очевидно триггерно сцеплен с первичным геном регулировки р53. Он отключает везде во всех типах морфопрограмм противоположный ген определяющий статус и баланс рычагов в каждой морфопрограмме.

Этим и объясняется, что, например, в онкоклетках простаты выделяется избыток ПСА, а в онкоклетках молочной железы выделяется СА125. Первый присущ только для ткани простаты, а второй для молочной железы. Хотя это и антигены, но иммунитет на них не реагирует, так как они свои.

В таком ракурсе ожидать, что иммунотерапия усилит выброс антигенов и повысит «видимость» онкоклеток неправомочно. Образования посторонних чужих антигенов здесь не предвидится.

Также допустим, что иммунотерапия усиливает резко выброс интерферонов, которые повышают провоспалительные процессы в онкоткани и тем самым повышают иммунный ответ на эту ткань тоже под большим вопросом! Да, определенное повышение активности иммунитета произойдет, иммунитет усилиться, а опухоль все равно будет уворачиваться, избегать его напора. В условиях организма будут включатся одновременно как надклеточные программы противодействия, так и программы межклеточного взаимодействия. Полной победы не стоит ожидать, опухоль измотает и истощит иммунитет, она его все равно сильнее по всем параметрам. У опухоли степеней возможности манёвра и программ на переключение намного больше. Она имеет огромные преимущества перед просто поврежденными или изношенными клетками.

Таким образом, препарат поло-терапии СD437, хоть и направлен первично на механизмы, сцепленные триггерно с апоптозом, тем не менее, в условиях организма эта его сторона перекрывается частично другими программами целостного организма и, следовательно, его апоптозный чистый эффект надо усиливать и другими методиками.

Следует учитывать, что общим у всех типов онкоклеток является гликолизный тип энергетики. Это универсальная сторона всех типов онкоклеток. Но это одновременно и их «ахиллесова пята». Таким образом, считаю более правильным комбинативный подход воздействия на онкоклетки, где учитывается специфическое действие CD437 на некоторые типы онкоклеток в условиях организма и неспецифическое воздействие на онкоклетки путем воздействия на особенности её гликолизной энергетики.

Но препараты, ограничивающие гликолиз онкоклетки, например, ДХА, тоже оказались не универсальными. В лучших вариантах они достигают 50% уничтожение онкоклеток. Повышение доз ДХА приводит к интоксикациям в здоровых клетках. Онкоклетки и здесь проявляют свою вариабельность. Похоже, что в порядке манёвра они запускают клоны, линии клеток с более высокой аэробной энергетикой и становятся более живучими. По сути это аэробоподобные онкоклетки. Это делает их тоже неуязвимыми.

В этих условиях организма in vivo имеется еще один путь отключения блокирующих программ на апоптоз – это гасить провоспалительные и рекуррентные программы, например, с помощью Куркумина+.

Апоптоз можно запускать с разных уровней генетической регулировки. Процесс апоптоза один, но он может быть сцеплен одновременно с многочисленными высшими программами. Все высшие программы какими они высокодифференцированными не были, одновременно имеют в своём механизме регулировки и апоптозный рычаг регулировки. Это объясняется триггерностью программ. Даже высшие морфопрограммы, то есть дифференциальные, одним крылом, рычагом, через триггеры связаны с апоптозом и митозом. В случае если морфогенез не верен запускается на верхних уровнях программа на регулировку или уничтожение. Это специфическое крыло регулировки или верхний этаж регулировки, но кроме того имеется и неспецифическое универсальное крыло регулировки, то есть нижний первичный этаж.

Ни один из способов индукции апоптоза в онкоклетках не является универсальным. Очевидно, это и объясняет необходимость комплекса мер по индукции апоптоза с разных этажей онкоклетки, чтобы не дать ей возможности манёвра, вариабельности. Нельзя допустить, чтобы онкоклетки запускали рекуррентные программы противодействия и тем самым становились более неуязвимыми и способными перекрывать программы на апоптоз другими программами или приводить всего лишь к незавершенному апоптозу или аресту митозов.

Преимущества предлагаемой субстанции CD437 в роли препарата для лечения онкологии перед другими аналогами.

На сегодняшний день расчетный терапевтический эффект от поло-терапии в 5-10 раз выше любой известной подобного действия методики.

Помимо, максимально возможной эффективности, препарат проявляет и многократно меньший возможный побочный эффект в сравнении с аналогами. Это объясняется тем, что препарат не стимулирует напрямую иммунную систему, а всего лишь действует на внутриклеточный иммунитет за счет того, что активирует локальный внутриклеточный ответ в опухолях, то есть интерфероновый ответ. Это и объясняет видимость опухоли для иммунитета. При этом ингибируются противо-иммунные возможности опухолей.

Таким образом, теоретический анализ новой субстанции показывает, что найден вариант для самого перспективного препарата онкомедицины будущего.

Возможности усиления препарата CD437 по уничтожению онкоклеток в условиях организма

Замечено, что если в условиях культуры онкоклеток эффект на апоптоз с помощью препарата проявляется на 100%, то в условиях организма проявляется всего лишь 5-кратное замедление роста опухоли и распространения метастазов. Такому искажению результатов эффективности препарата дано Гарбузовым Г. А. объяснение и предложена методика комплексной программы устранения помех действию препарата.

Это объясняется тем, что в условиях организма, в отличие от условий культуры тканей, имеется более мощный спектр факторов, стимулирующих опухоль, в том числе гормоны стресса, провоспаления и другие. Они в потоке многочисленных программ, обеспечивающих многоэтажность пирамиды организма, приобретают приоритет над простыми программами гомеостатной структуры клетки апоптоз/митоз. Это меняет условия и правила игры гомеостатных структур. Для онкоклеток эти правила организма воспринимаются как активатор, стимулятор первого порядка, поэтому отсекаются все программы второго порядка. Онкоклетки становятся менее чувствительными к воздействию апоптанта.

Но им все же реально помочь восстановить эту чувствительность путем ряда препаратов с антипровоспалительными, то есть инфламантными свойствами.

Гарбузов Г. А. предложил своё видение и понимание вопроса способов повышения эффективности препарата, которые и изложены в его статьях.

Как долго ожидать внедрения препарата в лечебную практику?

Для этого нужны долговременные клинические исследования на людях, которые обычно состоят из трёх этапов, где первый этап занимает обычно 1 год, второй этап – 2 года, затем идёт несколько лет доработки и поиска комбинативных методик повышения эффективности.

Многим пациентам нет запаса времени и необходимо выжить, и излечиться любыми средствами, даже и не официальными.

Пациенты, которые решили бы воспользоваться этой субстанцией по своему выбору, должны понимать, что принимают на себя роль волонтеров-добровольцев по применению субстанции, которая фактически не имеет побочки, о чем можно судить из всего накопившегося экспериментального материала на животных, да уже и частично на людях.

О возможности внедрения препарата СД437 для зооветеренарии

На данном этапе эта субстанция может производиться только в целях для испытания на животных и предлагаться для соответствующих научных лабораторий. Конечно, в частном порядке её можно применять и для зооветеренарии. Поэтому на первых порах препарат будет очевидно выпускаться и позиционироваться для применения как в экспериментальных целях, так и просто как зоопрепарат. Думаю, что вскоре его можно будет приобрести в магазинах зооветеренарии.  При этом следует учитывать, что субстанция имеет четко выраженные физиологические свойства, присущие для лучших лекарственных средств, если не самых лучших.  Воспользовавшись этой субстанцией (пока еще не лекарством) можно надеяться на повышение резко возможности эффективности борьбы с онкологией, но на первых этапах у животных. При этом имеющийся научный материал говорит, что все современные признанные препараты и методы остаются далеко позади перед возможностями данной субстанции.


КОНСУЛЬТАЦИИ по адресу:
Сочи, 354002, Курортный пр., 74/1 - 26.
Тел. 8 (862) 271-02-37, моб.  8 (928) 239-13-64
E mail: vitauct@yandex.ru
Сайт Г. А. Гарбузова www.garbuzov.org   - здесь вы можете подробно познакомиться со всеми препаратами, книгами, статьями, рекомендациями по заболеваниям.         
Гарбузов Геннадий Алексеевич, почетный член Ассоциации специалистов по природным сберегающим и восстанавливающим здоровье технологиямЯкорь.

Похожие статьи