Атеросклероз излечим

Высокий холестерин не является прямой причиной атеросклероза. Причина в механизмах гипоксии, провоспаления, которые изнашивают и повреждают стенки сосудов, где холестерин «латает» повреждения.

Просто так холестерин никогда не осядет на стенках сосудов. Для этого нужны особые причины, которыми и являются высокие уровни гомоцистеина (гомолог цистеина). Долгое время считали, что завышенные показатели гомоцистеина связаны с употреблением завышенного количества животного происхождения белков. Однако теоретические приоритеты поменялись. Основной виновник его повышения оказался исходит не из питания, а из-за гиподинамической гипоксии. Причиной этого является гипоксия (кислородное голодание связанное с оксидативным стрессом). Причины этого исходят из внутренних программ клеток, подстроенных под онтогенез, что проявляется как в возрастной митохондриальной недостаточности (с возрастом клетки стареют), так и с внешними, экзогенными факторами, например связанные с гиподинамией и другими внешними факторами (вирусы, сахар, токсины).

Уменьшение гомоцистеина можно достичь разными путями. Среди них уменьшение употребления мёртвой вареной пищи, увеличивая прием живой пищи, особенно из проростков различных семян. Именно они «пробуждают» митохондриальную энергетику и ведут к выходу из состояния окислительного стресса. Чем дольше длится кислородное голодание клеток (окислительный стресс), тем больше запускаются механизмы провоспаления и увеличивается число поврежденных сосудов. Холестерин здесь просто вторично латает повреждения, итогом чего является исход в атеросклероз. Бороться надо не с холестерином и не с гомоцистеином (действие их вторично), а с клеточной гипоксией (оксидативным стрессом), митохондриальной недостаточностью и последующим провоспалением – незатухающим пожаром, который активно надо как-то гасить. Холестерин здесь как пеновый огнетушитель. Причем провоспаление может переходить или запустить гипоксию, а последняя сама по себе открыть дорогу провоспалению. Они взаимозаменяемы, взаимно предрасполагают.

Окислительный стресс всегда сопряжен с закислением организма, то есть, когда рН жидких сред организма ниже нормы, например меньше 7.

Помогут здесь и регулярный приём «Живой Воды», борьба с гиподинамией, то есть обеспечение достаточной физической нагрузки, что снимает застой крови, а также преодоление скрытого стресса.

Уридин – нуклеотид, предотвращающий гипоксию, а значит и провоспаление на клеточном уровне

Там, где гипоксия, там процветает вдогонку и провоспаление. Появились данные, что атеросклероз крупных артерий связан с ухудшением питания и кислородообеспечения через мелкие капилляры, которые питают их. Поэтому в первую очередь лечить надо не крупные сосуды, а именно капилляры, то есть мелкие. Именно для этих целей подходит Уридин. Ключевую роль в защите от гипоксии отводят митохондриальному АТФ-зависимому калиевому каналу (митоКАТФ), и в настоящее время во многих лабораториях мира идет поиск фармакологических активаторов этого канала. В качестве активаторов митоКАТФ-канала на многих моделях окислительного стресса в этой лаборатории давно изучают нуклеотид уридин. Влияние уридина при развитии тканевой гипоксии может играть важную, если не решающую, роль для оптимизации снабжения организма кислородом. Много уридина в икре, желтках яиц, сое, фасоли, пророщенных бобовых, арахисе, пекарские дрожжи, зеленые овощи и травы: брокколи, китайская капуста, шпинат, петрушка, то есть в продуктах, содержащих лецитин.

Для этих целей можно заказать:

Лецитин подсолнечный – от компании ВИТАУКТ.

Физическая активность – лучшее лекарство для профилактики и лечения атеросклероза

Можно воспользоваться множеством трав и препаратов, хорошей диетой, но при этом не получить требуемый результат. Его можно достигнуть только при подключении физической активности. Оно по значимости стоит на первом месте. Только она может запустить полноценно все внутренние механизмы и программы по предотвращению последствий атеросклероза как гипертония, стенокардия, аритмия, инфаркт и инсульт.

Если специфика вышей работы или особенности вашей жизни связаны с гиподинамией немедленно задумайтесь как изменить свой образ жизни и поменяйте работу. Не уповайте на одни лекарства! Гиподинамия больше приносит вред чем физические перегрузки.

Как итог, следует ожидать снятие провоспаления и гипоксии, а затем к отслаиванию и элиминации холестериновых бляшек. Этому помогут и полиненасыщенные жирные кислоты, и Янтарная Кислота. Атеросклероз излечим.

Так что без опаски можете применять определенное количество желтков яиц и даже мяса (в пределах разумных потребностей). Не надо до безумия их бояться. Не там опасность, где считали ранее.

Артериосклероз - порождение провоспалительных процессов.

Артериосклероз часто идёт параллельно с атеросклерозом.

Следует понимать, что это совсем иной процесс хронического склерозирования сосудов. В отличие от атеросклероза, где преимущественно имеет место холестериновых отложений на внутренней поверхности сосудов, при склерозе происходит перерождение интимы, внутренней структуры ткани сосуда. Вместо специализированных слоев клеток преобладает соединительнотканные прослойки, то есть рубцовая, а не функциональная ткань. Это так называемый дегенеративный исход перерождения ткани. По сути, дегенеративные процессы при старении организма имеют место практически во всех его тканях. Это самостоятельный и независимый от атеросклероза процесс. Механизмы у них разные. В ряде случаев склероз может быть следствием и сугубо аутоиммунных процессов. То есть провоспаление и аутоиммунные процессы при ряде заболеваний часто имеют схожий склерозный конечный итог. Поэтому ряд исследователей ошибочно обозначают склероз сосудов как следствие аутоиммунного якобы неизбежного процесса. Нет, это разнопричинные процессы. Лечить склероз сосудов, как возрастной процесс, методами антиаутоиммунного воздействия неверно. Антигистаминовые средства здесь не помогут. Важнее тактика на сдерживание превалирования сенелититующих линий (клонов) клеток, запускающих механизмы провоспаления. Они-то и запускают механизмы на самоликвидацию стареющего организма. Эти сенелитирующие линии постепенно начинают доминировать над обычными линиями клеток. Баланс активности сенелитирующих клеток преобладает над балансом клеток ювенилизирующих организм. В основе склероза и дегенеративного исхода лежат провоспалительные процессы, которые сопровождают, а вернее сопряжены со старением. Ихние последствия могут быть схожи с аутоиммунными последствиями. Базовые механизмы их схожи. В обоих случаях происходит скрытый тлеющий процесс самовоспаления. Обычно всё это сопровождается атеросклерозом.

Ученые из Гарварда показали, что хронические неинфекционные воспалительные процессы в сосудах являются лидирующей причиной артериальной болезни. Мотивируют они это тем, что воспаление провоцирует избыток кислотного типа положительно заряженных радикалов. Последние в свою очередь появляются в избытке из-за недостатка отрицательно заряженных зарядов. Подробно о значимости отрицательных зарядов, то есть живых, а также о живой пище и приеме «живой» воды мы поговорим отдельно. В норме на внешних и внутренних стенках сосуда имеется четко сбалансированное соотношение положительных и отрицательных зарядов. Любой перекос этого баланса в сторону снижения отрицательных приводит к переизбытку положительных вредных радикалов. Здесь мы обсудим значимость антиоксидантов в подавлении вреда от радикалов. Важно задействовать не только силу антиоксидантов, но и минусовые заряды, которые имеют аналогичное действие и тоже гасят радикаловый пожар. Но при этом следует понимать, что, туша пожар, мы только его ограничиваем, но не гасим, так как его заново разжигают механизмы провоспаления.

Интерлейкиновая концепция провоспалительных процессов

Новейшие исследования показывают, что основное значение как для склероза сосудов, так и старения всего организма имеют не радикаловая природа или недостаток минусовых зарядов или антиоксидантов, а провоспалительная, то есть завязанная с гуморальными интерлейкиновыми механизмами. Дело в том, что со старением во всех наших клетках, во всех тканях неминуемо нарастает уровень провоспалительных веществ цитокиновой группы. Это особенно интерлейкины-12. Уровень их в крови и в тканях неминуемо катастрофически растет с каждым очередным прожитым десятилетием. Такой фактор зарождения провоспаления здесь может зарождаться не на верхних этажах регулировки организма, а из самого нижнего, первичного клеточного, обусловленного их программами и возможностями. Организм равномерно стареет во всех органах и тканях. Начинается этот процесс на уровне возобладания баланса стареющих линий клеток над стволовыми, ювенильными. Именно стареющие линии повсеместно наращивают выработку интерлейкинов. Этим запускается программа по включению механизмов на самоликвидацию стареющего организма с помощью болезней старости. Вернее, это программа по отключению механизмов противодействия, то есть болезням старости. Большинство клеток на уровне ткани становятся менее функциональными, не выполняют свои обязанности по противодействию прессингу. И именно это пролог, основа к склеротическим процессам. Какова природа, механизм этого наращивания провоспалительных процессов – это отдельный разговор. Но ясно одно, что если мы сможем остановить этот тотальный провоспалительный процесс на уровне всего организма и всех его клеток, то мы сможем отодвинуть как старение всего организма и клеток, так и склероз сосудов.

Атеросклеротические бляшки — это следствие прилипания к сосудам белых кровяных телец – «закрывающих» воспаленные места.

Организм борется с воспалением на внутренней поверхности сосудов (эндотелии) не только с помощью холестерина, но и предварительно с помощью налипания первично белых кровяных телец на воспаленные сосуды, а вторично на них уже оседает холестерин, который и «замуровывает» этот участок. Причин воспаления интимы сосудов множество. Выше мы уже обсудили механизм влияния гипоксии крупных сосудов через спазмирование микрокапилляров на них.
 
Имеются данные, что с возрастом происходит накопление холестерина в клетках крови в т. ч. и клетках иммунной системы – макрофагах, то есть белых кровяных телец. Последние поглощают окисленные ЛПНП. Макрофаги способны в большом количестве поглощать из крови окисленные ЛПНП. Это приводит к образованию так называемых «пенных клеток». Цель их погибнуть во благо спасения и тушения воспалительного пожара. Это происходит за счет того, что погибшие пенные клетки высвобождают молекулы, которые привлекают к себе другие макрофаги. Последние также превращаются в пенные клетки. Следовательно, накопление холестерина в макрофагах усугубляет развитие атеросклеротических бляшек.

Доказано, что Куркумин способен подавлять имеющиеся у макрофагов «рецепторы» холестерина. Это в свою очередь уменьшает его поглощение макрофагами и предотвращает их превращение в пенные клетки.

Таким образом, куркумин уменьшение накопления холестерина в клетках-поглотителях холестерина. Как результат происходит предотвращению появления пенных клеток, которые способствуют закупориванию артерии.

Два уровня разнонаправленных процессов ведущих к провоспалению и старению сосудов, тканей и организма в целом.

Похоже клеточное старение первично и именно оно запускает склероз и атеросклероз сосудов.

Другими ведущими причинами воспаления сосудов могут быть гормональный, гуморальный, медиаторный и иммунные сбои, стрессовый скрытый фон.

Стрессовым для организма и сосудов фактором может быть нарушение сна, бессонница.

Это всё внешние факторы, возникающие на различных этажах иерархической пирамиды интегрированных систем организма, которые могут ускорять первичные исходящие из внутриклеточных процессов, а вернее клеточных программ развития. Клетка — это первичный модуль организма, который существует также и по своим программам. К сожалению, эти программы не имеют возможности непрерывного самовосстановления, у них есть свои пределы, обуславливающие клеточный онтогенез. С возрастом в клетках нарастает митохондриальная недостаточность, а значит ослабевает энергетика и функциональные возможности клеток. Навстречу общеорганизменным процессам старения идёт внутренний процесс, исходящий из заранее обусловленных возможностей клеток, их запрограммированного запаса прочности. Два противоположных потока процессов сливаются в единый общий поток, каждый из которых ускоряет другой.

Организм и его программы запрограммированы на оптимальное и гарантированное обеспечение своих функций до 40 лет. Дальше нарастает рассогласование функций и возможностей особенно на самовосстановление. Далее процессы выходят за пределы своих возможностей регулировки по сохранению нужных гомеостазов как на клеточном, так и общеорганизменном уровнях, идут на самотёк, исчерпывается гарантированная программированная прочность, многие потоки процессов начинают идти вразнос.

Мы в своей деятельности можем сдерживать потоки процессов, идущие с верхних этажей, ведущих к воспалению на сосудах, да и вообще в организме, но на генетические программы внутренней фиксации возможностей клеток мы пока повлиять не можем. Тем не менее, вполне можем бороться с потоками воспалительных механизмов, идущих с верхних уровней, то есть на общеорганизменном уровне. Даже такая превентивная работа может продлить относительно приемлемое здоровье наших сосудов минимум до 120 лет. «Взлом» генетических программ может усилить эти возможности в разы, раздвинуть пределы возможностей.

Итак, основной причиной хронического провоспаления и склерозирования сосудов я считаю возрастные процессы исходящие изнутри клеток. Здесь мы пока бессильны, но с помощью науки мы способны устранять механизмы провоспаления и старения исходящие с общеорганизменного уровня.

Преодоление холестеринового избытка в виде липопротеина низкой плотности (ЛПНП) в крови.

Гарантировано могу утверждать, что у 95% людей после 40 лет вялая печень – причина высокого холестерина в виде ЛПНП. Для этого вам надо обратиться ко мне дополнительно за консультацией: «Восстановление вялой печени» - закажите её и препарат: ГЕПАТРОП.

Печень обеспечивает нормальный уровень холестерина в крови. Примерно 80% холестерина продуцируется в организме, а именно в печени. Остальные 20% поступают в организм вместе с питанием. Транспортировку холестерина обеспечивает образующаяся оболочка, состоящая из специальных белков — аполипопротеинов. В комплексе образуется липопротеин. Основной задачей ЛПВП (хороший липопротеид) является транспортировка излишних липидов к печени, с целью дальнейшей переработки. В случае если печень вялая она плохо утилизирует его, особенно ЛПНП (плохого) и его уровень в крови поднимается. Именно высокий уровень ЛПНП отвечают за атерогенность. Похоже ЛПНП с возрастом плохо усваивает, метаболизирует не только печень, но и сами клетки потребители его. Следует отметить, что уровень образования ЛПНП (плохого) повышается при воспалительных процессах. Хронические скрытые воспаления и стресс провоцируют как усиление синтеза ЛПНП, так и ускорение старения в организме. Понятно почему мною так много внимания уделяется по устранению провоспалительных процессов в организме, в том числе включены Куркумин+ и Омега-3 в виде Урбеч «Льняной».

Исследования показывают, что Омега-3 кислоты не просто снижают холестерин, а именно тот который содержится в липопротеинах низкой плотности (ЛПНП), который и ответственен за атерогенность.

Основная связь атеросклероза с плохим холестерином.

Долгое время ошибочно связывали атеросклероз с избыточным холестерином. При этом абсолютно не учитывали, что холестерин может быть завышен на стадии роста организма, но при этом нет никакого атеросклерозного процесса. Действие холестерина двояко и в большей степени он полезен и важен.

Холестерин не растворим в крови и перемещается по сосудам с помощью специальных белков - липопротеидов.

Существует два основных вида, которые различаются по химическому составу: липопротеид высокой плотности и низкой (ЛПВП и ЛПНП). На образование бляшек оказывает большое влияние ЛПНП "плохой холестерин".

Механизм образования бляшки

 Это связано с тем, что ЛПНП больше подвержен видоизменению. Под влиянием определённых факторов происходит модификация (окисление) липопротеида. Он начинает восприниматься организмом (иммунной системой), как чужеродное тело. Активируется ответная реакция. На "уничтожение" ЛПНП отправляются специальные клетки – макрофаги. Они захватывают и "впитывают" видоизменённые липопротеиды. Они же могут усилить воспалительный статус в зоне бляшки. Далее происходит сбой и накопление клеткой холестерина и жиров. Вокруг макрофага запускается механизм роста тканей с образованием атеросклеротической бляшки.

Почему же с возрастом увеличивается ЛПНП. Гипотез много, но все же это в первую очередь связано с гипоксией, стрессом и провоспалением. В итоге крен в пользу ЛПНП над ЛПВП. Ученые до сих пор связывают причину такого крена и перерождения ЛПНП с некими внешними факторами, такими как неправильное питание, стрессы, интоксикация и инфекция. Но забывают, что даже полное устранение этих внешних факторов не устранит полностью атеросклероз, а лишь слегка его замедлит. Основная причина идет из внутреннего возрастного изменения клеток, проще их старения и не выполнения своих функций.

Густая вязкая кровь – важнейший пролог для атеросклероза, инсультов и инфарктов!

Тромбофлебит, варикозное расширение вен, геморрой, хроническая усталость, инфаркт, инсульт, высокий холестерин крови, атеросклероз, густая желчь с образованием камней... Что общего у выше­перечисленных болезней? То, что важнейшей составляющей механизма их развития является Густая Кровь на фоне снижения биоэлектропотенциалов как в крови, так и на мембранах клеток тканей и органов!

Для ле­чения и профилактики возникновения этих забо­леваний надо разжижать кровь, чтобы она цирку­лировала по венам и тканям не как густой кисель, а свободно. Без этого мы можем годами добиваться очистки сосудов, снижать холестерин и т. д., но не избавиться от вероятности проявления этих заболеваний и в первую очередь атеросклероза, инсульта, инфаркта… и многочисленных других хронических и неизлечимых заболеваний.

Познакомьтесь с моей консультацией: «Густая кровь».

Мелатонин – основной защитник сосудов от провоспалительных процессов как на уровне программ клеток, так и на общеорганизменном уровне.

Выше мы обсудили, что с возрастом в сосудах неминуемо нарастают процессы провоспаления связанные с интерлейкинами. Убрать пагубные последствия интерлейкинов не может ни одно лекарство и никакая диета. В определенной степени помочь здесь может глубокий сон и сопряженная с ним выработка гормона сна в эпифизе - мелатонина.

Важнейший и естественный путь устранения неминуемого провоспалительного процесса как на сосудах, так и всех наших органов, и систем, приводящих к их старению, это усилить естественную ночную выработку мелатонина. Это важнейший фактор регулировки. Также доказана важнейшая способность мелатонина понижать уровень холестерина в крови. Этим можно и нужно воспользоваться для профилактики и лечения атеросклероза и при постинфарктных и постинсультных состояниях. Важнейшее условие для повышения до нормы выработки мелатонина и снижения провоспалительных гормонов – это правильный режим сна не менее 9 часов, а для лечебных целей - 10 часов.

Этому же способствует и правильный оптимальный для организма актиноритмический, то есть световой режим. Это означает, что темновая фаза существования должна быть увеличена, а световая наоборот укорочена.

Холестерин из пищи не влияет на уровень холестерина в крови. Хватит бояться и демонизировать насыщенные жиры

Однако вопреки предшествующему изложенному расхожему мнению исследования последних лет показывают, что жи-вотный жир и холестерин из пищи не оказывают никакого негативного эффекта на нашу сердечно-сосудистую систему.

Нельзя забывать, что насыщенные жиры и холестерин необходимы нашему организму. Без них уровень "хорошего" хо-лестерина будет падать, а не наоборот.

Опыты, проводимые на 350 000 испытуемых, показали, что НЕТ НИКАКОЙ ВЗАИМОСВЯЗИ между потреблением насыщенных жиров и болезнями сердца.

Правда в том, что насыщенные жиры и холестерин демонизируются в СМИ. Исследования с самым высоким качеством показывают, что и холестерин, и насыщенные жиры безвредны для простых людей.

Высокий уровень холестерина — это лишь показатель того, что у вас проблемы с сердечно-сосудистой системой, воз-можно и с печенью и вам нужно заботиться о своём здоровье.

Холестерин работает как клей-смазка, которая оберегает вас от отрыва тромба, поэтому борьба с холестерином — это борьба со следствием, симптоматикой, а не с причиной.

«Плохой» холестерин не вызывает инфаркты и атеросклероз

Ученые выражают обеспокоенность появлением рекламы препаратов для дальнейшего снижения уровня липопротеидов низкой плотности (того самого «плохого» холестерина).

Связи между уровнем общего холестерина и атеросклерозом также найдено не было, а в четырёх исследованиях было подтверждено также отсутствие связи между «плохим» холестерином и атеросклеротическим поражением сосудов. Более того, оказалось, что у пациентов с острым инфарктом миокарда и пониженными показателями липопротеидов низкой плотности «существенно выше» риск развития инфекционных заболеваний и рака. Последнее утверждение справедливо и в отношении здоровых людей с низким уровнем «плохого» холестерина.

Использование препаратов как статины и понижающих липопротеины в 12 европейских странах в период между 2000 и 2012 гг. не привело к снижению смертности.

Вывод: современная медицина ищет причины проблемы не там, где надо и лечит не тем, чем надо.

Причины и механизмы надо искать других направлениях. Очевидно, атеросклероз сосудов первично обусловливает ба-нальный их склероз. Склероз сосудов в свою очередь обуславливают гипоксия, провоспаления, недостаток аскорбинки, возрастное ослабление энергетики клеток и снижение их функциональной работоспособности. Причем в механизмах провоспаления, ведущих к склерозу сосудистой ткани, большую долю могут играть не процессы исходящие с верхних уровней организма и иммунитета, а именно на самом нижнем уровне, то есть самовоспаления клеток, по сути банально-го их старения.

Недостаток аскорбиновой кислоты как один из факторов подготавливающем сосуды к атеросклерозу

Имеются данные, что с возрастом количество витамина С в организме снижается. Однако ткани пожилых людей хуже насыщены им по сравнению с молодыми и нуждаются в повышенных количествах этого витамина. В то же время избы-точное питание в сочетании с С-витаминной недостаточностью — это верный путь к раннему развитию атеросклероза. Особенно часто наблюдается это заболевание у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, сопровождающийся недостаточной физической нагрузкой и малыми энергетическими затратами.
Синтетический витамин С не подходит.
Лучшими источниками витамина С являются черная смородина, киви, апельсины и многие др. ягоды.
Кстати, мыши которых в эксперименте кормили жирной едой и корками апельсина, не набирали лишний вес, а также реже страдали от заболеваний сердца и сосудов по сравнению с животными из контрольной группы, которым не давали апельсиновую корку.

Влияние аскорбиновой кислоты на уровень холестерина крови

Известное действие ее на различные стороны обмена веществ и, в частности, участие в переводе холестерина в желчные кислоты в печени и в стероидные гормоны в надпочечниках, а также ее влияние на проницаемость сосудистых стенок дают основание применять аскорбиновую кислоту в комплексной терапии больных атеросклерозом.

Но логика подсказывает, что холестерин не может быть лидирующим фактором в развитии атеросклероза. Ведь у детей с цингой нет атеросклероза. Напрашиваются выводы, что с возрастом снижается его усваиваемость и дозы должны увеличиваться.

Например, больному сердцу требуется особо много витамина С, поэтому оно забирает почти все, что есть в организме, вызывая состояние, близкое к цинге. Первые опыты были проведены на 26 мужчинах и 5 женщинах, больных инфарктом. После инфаркта содержание аскорбиновой кислоты в лейкоцитах постепенно снижалось, пока через 6—12 ч не достигло уровня, соответствующего цинге — болезни, вызванной значительным дефицитом витамина С.

Что же произошло с аскорбиновой кислотой, если уровень ее в организме вдруг катастрофически снизился? Считалось, что «она принимает участие в спасении сердца». Ведь известно, что витамин С способствует формированию соедини-тельной ткани. И если сравнить нашу соединительную ткань с железобетонным каркасом, то она — это цементный рас-твор, соединяющий кирпичи стен этого здания. Именно с возрастом с нарастанием склероза увеличивается доля соеди-нительных тканей над функциональными, то есть дегенеративные процессы. Такое же накопление витамина С наблюда-ется и в постинфарктный период.

Показано, что у больные цингой имеют низкий уровень холестерина в крови, который после лечения витамином С воз-вратился к норме. У здоровых людей тот же витамин не вызывал никаких изменений в содержании холестерина. Отсюда следует вывод: аскорбиновая кислота не только вымывает холестерин из артерий, но и нормализует его метаболизм: снижает слишком высокое содержание и повышает слишком низкое. Из текста следует, что аскорбинка помогает вымы-вать холестерин. Следовательно, дополнительно ее надо рекомендовать при выраженном атеросклерозе. Особенно хорошо бы сочетать применение Диосклефита с Аскорбинкой.

Излишнее потребление сахара, изделий из белой очищенной муки и других продуктов промышленной обработки снижа-ет долю фруктов и овощей в диете, а тем самым вызывает дефицит витамина С.

Следует отметить, что зимой и ранней весной бывает гораздо больше инфарктов и других сердечных заболеваний, чем летом или ранней осенью, когда нет недостатка в овощах и фруктах в нашем питании.

Таким образом выявлена корреляция витамина С с холестерином. Но истинные первопричины и механизмы этой коррляции не объяснены.

Итак, возрастная недостаточность аскорбиновой кислоты вторичный фактор в проблеме атеросклероза. Очевидно, на этот фактор влияет неминуемое с возрастом снижение уровня энергетики клеток и их метаболизма.

Первичные механизмы склероза и атеросклероза с повышенным холестерином следует искать в других механизмах и уровнях жизнедеятельности организма.

Известно, что с возрастом также снижается уровень ОВП (оислительно-восстановительный потенциал) клеток и жидких фаз организма. Он снижается с 200 мв у детей до 70-100 мв у взрослых здоровых людей, до 50-60 – у старых. Какая здесь связь. Очевидно, у пожилых людей за счет этого всегда более вязкая густая кровь, что тоже способствует выпадению холестерина в осадок особенно в зонах с провоспалением.

Такая густая кровь всегда гипоксична. Густая кровь, по сути, внешний для сосудистой ткани фактор по усилению в ней гипоксии. Вторым фактором будет ослабление энергетики клеток с возрастом. Это два процесса идущие с разных проти-воположно направленных уровней организации организма, но ведущие к общему знаменателю – усилению гипоксии, окислительному стрессу, а значит провоспалению, что и является плацдармом для многочисленных последующих забо-леваний, в том числе и атеросклероза.

Современная медицина так и не вышла на уровень правильного понимания механизмов высокого холестерина и атеросклероза

Это становится очевидным в свете вышеизложенных материалов. Следовательно, так и нет правильных методик и реко-мендаций по профилактике и лечению этих состояний. Неудивительно, что смертность от болезней, связанных с атеро-склерозом как гипертония, инсульт, инфаркт только растет.

Склероз сосудов первичен, а атеросклероз – вторичен

К этой концепции приводят все изложенные выше материалы. Склероз открывает дорогу к провоспалению и затем к «латанию» сосудов холестерином. Следовательно, бороться надо со склерозом, а не холестерином и атеросклерозом. Офи-циальное направление борется с симптоматикой, но открывает дорогу к другим заболеваниям как риск развития инфек-ционных заболеваний, онкология и другие.

Преодоление склеротических процессов в интиме сосудов или концепция ауто-иммунной компоненты.

В последние годы стала прорисовываться аутоиммунная концепция природы склероза сосудов. Для преодоления склеротических процессов даже предложена диета с повышенным содержанием Омега-3 кислоты, например Урбеч «Льняной». Да сходство аутоиммунных заболеваний и возрастного склероза имеется. В обоих случаях конечный итог – склероз. Но аутоиммунный процесс в организме не неизбежен, тогда как склероз сосудов непредотвратим, неминуем, он следствие других причин и механизмов.

Известно, что холестерин можно снизить на 65% путем применения Льняного масла как источника омега-3 кислот. Но избавимся ли мы одновременно от склероза и атеросклероза? Оказывается, что вместе с «плохим», крайне вредным холе-стерином уходит и хороший, жизненно необходимый организму. А это может привести к таким тяжелейшим заболевани-ям, как инсульт, болезнь Паркинсона и даже рак! Следовательно, сильное преобладание Омега-3 кислот тоже не верный путь, нужно комплексное применение всех Омега-кислот: Омега-3, -6 и -9. Но за снижение провоспалительных процессов и ограничение склероза больше отвечает Омега-3.

Похоже, что омега-3 кислоты способны повлиять на процессы склероза идущие с верхних этажей организации организма, но как они будут работать на нижнем, базовом уровне регулировки и сохранения гомеостаза, то есть на уровне угасания клеток, доказательств нет. Таким образом у нас имеются некоторые рычаги управления процессом атеросклероза, но практически мизерные возможности по борьбе со склеротическим процессами. Но даже те возможности, что мы имеем позволяют нам отвоевать пару десятков лет у старости.

Линия обороны или сохранения стабильности и здоровья сосудов растянута на всех этажах систем организма: от верховного дирижёра эпифиза и его гормона мелатонина до генетического уровня и его теломерного устройства.

Чтобы бороться с атеросклерозом необходимо вести широкофронтные действия, то есть на всех уровнях и этажах организма. Поэтому неверны методы локального воздействия на проблему, например статинами, которые проповедует современная медицина. В этом причина её полной беспомощности.

Все подробности об этом можно прочитать в моих инструкциях: «ДЕСИНХРОНОЗ», «СОМНОТЕРАПИЯ».

Также вы можете заказать: Полную программу по лечению и предотвращения АТЕРОСКЛЕРОЗА.

Заказать консультацию по нашей почте vitauct@yandex.ru или на сайте garbuzov.org или позвонив Гарбузову Геннадию Алексеевичу в его офис по тел.: 8 862 271 02 37