Экстремальные случаи самоизлечения от рака и продления молодости связанные с изменениями в эпифизе

Феномен самоизлечения от рака в коматозном состоянии

Описаны случаи практически стремительного саморассасывания опухолей даже внушительных размеров. Особо впечатляет случай самоисцеления пациентки Аниты Мурджани, описанный в её книге-отчёте: «Моя победа над раком». Она заболела лимфомой Ходжкина, которая достигла терминальной стадии развития, когда болезнь завела её в предсмертную глубокую кому и врачи предсказывали считанные дни её жизни. Огромное количество лимфоузлов на шее осложняло её дыхание, ни химия, ни операции не давали никакого эффекта, всё сопровождалось нетерпимыми болями и мучениями с распадом тканей… В предсмертные дни она попала в больницу, где ни один врач не мог предположить её выздоровление. Врач заявил: «У неё уже почти все органы отказали, а по всей лимфатической системе, от основания черепа до живота, опухоли размером с теннисный мяч. Лёгкие и мозг наполнены жидкостью. По всей коже — гнойные раны, сочащиеся токсинами. Она не переживёт эту ночь». Но потом произошло чудо, и в один из дней длительной комы к ней вернулось сознание, и пошло облегчение. Затем, как по маслу, опухоль начала уменьшаться, улучшилось самочувствие, пошла быстрая положительная динамика, когда в считанные дни опухоль спонтанно исчезла, а все раны зажили. Что произошло? Можно утверждать, что открылся «шлагбаум», ограничивающий непрерывную выработку мелатонина. Он пошел потоком, бурной рекой, то есть в супрафизиологических дозах, и за три дня коматоза «смыл» все неверные, заклинившие программы. Очевидно, здесь содействие оказало и не уходившее особое состояние эмоционального сознания, можно сказать состояние благодати, умиротворенности, эйфории в котором она находилась будучи в коматозе, которое при этом работало как нейролингвистическое программирование. В этом состоянии у неё само собой ушли чувство боли, страха, ужаса немощности, при этом как бы «общалась» со своими родными и близкими, слышала голоса врачей помогающих ей. Видно в этом состоянии полностью отключены гормоны стресса как кортизол, адреналин, норадреналин, но персистируют другие гормоны и нейромедиаторы как серотонин, допамин, ГАМК… Очевидно, на это время произошло перепрофилирование центральных регулировочных систем. Отключение циркадианной работы эпифиза привело к перебалансировке принципов взаимодействия эпифиза и гипоталамуса, в частности они из принципа гипоталамического доминирования перешли на принцип эпифизарного доминирования, а затем на принцип квазиэпифизарного доминирования, то есть персистирующий (работающий не циклично, а постоянно) эпифиз продуцирующий мелатонин в супрафизиологических (многократно раз выше нормы) дозах. Это яркий пример полного апоптоза (самоуничтожения) опухолевого процесса, запущенного естественным путём. Что запустило этот процесс в данном случае — не известно, но, очевидно, триггером, спусковым крючком стали процессы связанные с заболеванием и оказавшие тормозящее воздействие на гипоталамус. Возможно состояние коматоза было вызвано глубокой воспалительной интоксикацией мозга, когда были отключены центры просыпания, с которыми связана орексиновая выработка – гормона просыпания, но зато запущены механизмы персистирования эпифиза. Персистирование эпифиза это уникальное состояние, которое в природе практически отсутствует, но если оно запускается то делает чудеса, включая от подавления раковых клеток и вплоть до исключения анизомалий, то есть возраст-зависимых заболеваний, а также сдерживания сенилита (системного старения). Но важно, что такие механизмы самоисцеления от этой болезни в организме — есть!

Следует отметить, что сочетание выздоровления совпало с периодом в коме. Это навело на ассоциации со случаем Одри Санто, девочки, которая утонула, а спасти удалось не сразу. В результате из-за гипоксии пострадал гипоталамус и в частности центр, который отвечает за просыпание; десятилетия она провела в коме. Но при этом выяснено, что почему-то её эпифиз сохранил ювенильные особенности, не накапливал кальцинаты, а девочка сохраняла признаки детства даже во взрослом состоянии. Произошла своеобразная отмена возможности элевации в эпифизе, он оставался буквально пожизненно ювенильным, с этим связано и сохранение ювенильности всего тела, так как через гипоталамус была отменена возможность взросления. Возможно, сочетание комы способствовало выработке высокого уровня мелатонина, как в постнатальный период. Толи чрезмерно высокий уровень мелатонина, толи другие факторы не давали возможности переключения центра сна на бодрствование; он постоянно был подавлен. Поэтому человек постоянно находился во сне.

Попутно подмечу, что определённый уровень стресса, очевидно за счёт выработки кортизола и норадреналина, способны ограничить возможности гиперсекреции мелатонина и могут вывести человека из летаргического сна: именно это и произошло с Качалкиным, когда он в коме узнал о расстреле царя, а также с Лебединой, которая узнала о смерти матери в летаргическом сне. Следовательно, гормоны стресса могут вывести человека из летаргии, но затем это отключит механизмы сдерживания элевации гипоталамуса.

Случай задержки онтогенетического развития и старения связанный с эпифизом

Расскажу о Одри Санто, которая вследствие несчастного случая упала в бассейн в возрасте 4 лет. В больницу её доставили в критическом состоянии. Из-за кислородного голодания её мозг получил серьёзнейшие повреждения. Девочка провела в больнице около месяца. Всё это время она находилась в коме. Врачи утверждали, что её жизни ничего не угрожает, но и шансов на выход из комы практически не было. В коматозном состоянии она находилась более 19 лет. Этот случай интересен тем, что в 23 года Одри выглядела как 10-12-летняя девочка. Её рост полностью остановился. Детский невролог утверждал, что работа мозга девочки полностью в норме, несмотря на серьёзные повреждения. Позже врачи изучили тело ребёнка. Оказалось, что она вовсе не в коме. Её состояние оценили как сон. Вот только функции мозга, отвечающие за пробуждение, серьёзно пострадали, и разбудить ребёнка не представлялось возможным.

Учёных заинтересовал феномен, связанный с не взрослением ребёнка. Рост организма, несмотря на получение всех необходимых веществ, серьёзно замедлился. Некоторые исследователи высказывали гипотезу, что в таком состоянии она могла бы жить гораздо дольше, чем обычный человек. Когда ей исполнилось 23 года её мать решилась на исследование головного мозга девочки. Выяснилось, что особенность её мозга представлял эпифиз. Известно, что в эпифизной части мозга у человека к 6-7 годам образуются камнеподобные кальцинаты в области эпифиза, когда клетки его кальцинируются в подростковом возрасте. Причина или назначение этого явления не известны. Ещё одна особенность эпифиза – огромное количество вен и сосудов, которые, словно кокон, покрывают его. По их численности эпифиз стоит на втором месте после почек. 

В ходе трепанации черепа и изучения органа выяснилось, что эпифиз девочки не окаменел. Гипоталамус оказался серьёзно повреждён и не выполнял своих функций. Эти два фактора и сказались на не проявлении старения организма. Следовательно, за проявлениями сенилита стоит не гипоталамус, а эпифиз! Теоретически, это означало, что если остановить кальцинирование эпифиза и элевационную гипер-, а затем гипочувствительность (толерантность к сигналам обратной связи) гипоталамуса, зависящую от статуса эпифиза, то физиологическое взросление и, возможно, старение будут отключены. Конечно, можно спорить сможет ли в таком случае человек жить дольше обычного или нет. Но, нейрофизиологи, проводившие исследование, склонны именно к этой точке зрения.

Итак, эпифиз не пострадал, но, очевидно, в связи с тем, что у неё был повреждён центр просыпания и она находилась в непробудном «сне», то были отключены механизмы циркадных ритмов в связи с непрерывным 24-часовым темновым актиноритмом при закрытых глазах, а значит эпифиз не имел преград для непрерывной, персистирующей выработки мелатонина. Уровень мелатонина не колебался ни в зависимости от течения суток, ни в зависимости от сезона, ни в зависимости от возраста и всегда был на предельно высоком уровне. Значит эпифиз стареет не сам по себе, а при факторах подавляющих его. Таковыми могут быть фактор «распакованности» гипоталамуса и медиаторной мощи Вегетативной Нервной Системы, а также таламуса. В принципе он может никогда не стареть, если отбросить из внимания фактор сенесцентности. Именно с этим было связано отсутствие кальцинации эпифиза и выход на сохранение состояния детства с неограниченной пролонгацией неотении. Переход на очередной этап онтогенеза не произошел. Следовательно, переходы на следующие этапы, ступени онтогенеза связаны со снижением активности эпифиза, то есть его девиацией, подавлением со стороны гиптоталамуса и нейрогуморальной системы, включая вегетативную нервную систему! К сожалению, этот феномен пока только возможен в непрерывном сне. Изученный случай показал, что сенилит не является неизбежной данностью.

«Окаменение» эпифиза, очевидно, и есть тот механизм, который ведёт к его возрастному вырождению, а это в свою очередь разблокирует гипоталамус и ведёт к его зрелости (гипоталамическому доминированию).

Во время этого изучения ствол мозга девочки перестал работать. Врачи диагностировали смерть на операционном столе. Однако, исследование структур головного мозга девочки позволило пересмотреть отношение к эпифизу. Теперь учёные были уверены, виновник старения организма – окаменение отдела мозга.

Некоторые авторы утверждают, что кальций начинает заменять клетки эпифиза в 4-7 лет, а уже в 18-20 лет он полностью превращается в камень. По другим данным в возрасте 5 лет скопления кальция это редкость, которая скорее всего является следствием каких-либо заболеваний. Имеются данные, которые указывают, что активное обызвествление начинается в возрасте около 30 лет. К 65 годам обызвествление обнаруживается почти у 100% людей. Некоторые исследования выявили кальциноз шишковидной железы у младенцев. Это опровергает теорию о том, что старение является фактором, способствующим кальцификации шишковидной железы. Фактически, после этого уже начинается медленное старение организма. К сожалению, современные технологии не позволяют замедлить или остановить этот процесс у человека. Зато ошеломляющие результаты были получены в лабораториях на мышах.

Итак, этот пример показал связь старения с обызвествлением эпифиза. Но, тем не менее, это не объясняет причину и механизм обызвествления! Последовательность событий в этом случае можно трактовать так: первым пострадал из-за гипоксии гипоталамус, в котором находится центр сна и просыпания. Но гипоталамус связан обратной связью с функционированием эпифиза, именно он даёт ему сигнал на созревание, в данном случае этого сигнала не было и эпифиз продолжал функционирование в застывшем режиме без элевации в нём, тем самым сохранился принцип эпифизарного доминирования.

Но не является ли это обызвествление аналогом возрастного отложения белка липофусцина (пигмент старения) в мозговых структурах. Липофусцин — продукт лизосомальной дегенерации митохондрий и в норме постепенно накапливается в цитоплазме клетки в виде гранул, сконцентрированных вокруг ядра. В принципе липофусциноз возможно одно из проявлений сенесцента, но некоторые авторы связывают липофусциноз с ишемией мозга.

Эпифиз - не единственная часть тела, которая может обызвествляться. Кристаллы также могут образовываться в суставах, сердечных клапанах и в ткани молочной железы и на сосудах. Иногда кальцификация ухудшает функционирование пораженного органа. В случае кальцификации шишковидной железы железа может перестать вырабатывать мелатонин. Кальциноз в этих органах можно признать следствием провоспаления.

С помощью специальных химических средств процесс окаменения эпифиза у мышей был значительно замедлен. Жизнь подопытных увеличилась в 6-10 раз! Правда, и взросление, а также половозрелость животных, достигалась гораздо позже обычного срока. Кроме этого, изменениям в структуре подверглись кости скелета. Они оказались более хрупкими, что провоцировало травмы мышей при обычной жизнедеятельности. Наблюдались и сбои в эндокринной системе. Пока научное сообщество делает лишь первые шаги в этой сфере. Возможно, когда-то и правда, благодаря воздействию на эпифиз, удастся увеличить продолжительность жизни человека.

Анализ аномальных случаев не старения человеческого организма в коматозных условиях

Описан случай с Иваном Кузьмичом Качалкиным, который под воздействием стресса впал в летаргический сон на двадцать два года.

Случай с Надеждой Артемовной Лебединой в 1954 году. Накануне вечером она крепко поругалась со своим супругом. После чего в раздраженном и расстроенном состоянии отправилась спать. На следующее утро её не смог разбудить уже никто из домашних. Причиной случившегося стал сильнейший психологический стресс. Общим в обоих этих случаях очевидно является то, что глубокий стрессовый шторм пагубно повлиял на центр просыпания в гипоталамусе аналогично тому, что и в случае с девочкой в возрасте 4 лет, у которой произошла гипоксия в гипоталамусе и погиб «центр просыпания».

Примеры с Качалкиным и Лебединой имели ряд общих проявлений, включая то, что тело никак не реагировало на внешние раздражители (при этом кожа бледнела, температура заметно снижалась, пульс почти не ощущался).

В случае с Лебединой, пульс составлял 3 удара в минуту. Внешне человек очень походил на умершего и "дыхание жизни" в нём с трудом улавливалось. Пациент полностью слышал и понимал все происходящее вокруг, но тело ему при этом не подчинялось.

Качалкин «чувствовал страшную, неодолимую тяжесть в мускулах, так что ему было даже трудно дышать». Между тем, он отлично помнил разговоры медсестер в палате. Это был мужчина 60 лет, 22 года лежавший в больнице настоящим живым трупом, без малейшего произвольного движения, без единого слова... Последние годы начал делать движения: в настоящее время встает с постели... говорит много и разумно...».

Аналогично было и с Лебединой. Она также отлично слышала все происходящее вокруг, но все тело было словно налито свинцом и совершенно ей не подчинялось. И как не старалась, она никак не могла сделать хоть какое-то телесное движение. Даже такое простое, как поднять свои веки.

Уточню, что летаргический сон это не кома. Но он же и послужил тем единственным "лекарством", которое вывело пациентов их из него.

Так Лебедина неожиданно очнулась узнав о смерти матери еще в бессознательном состоянии. После "пробуждения" Лебедина прожила еще 20 лет и умерла в 74 летнем возрасте. Качалкин умер в 1918 году в возрасте 60 лет от очередного эмоционального переживания узнав из газет о расстреле царя.

Но важно то, что во время летаргического сна человек не стареет и не меняется как внешне так и внутренне. Время как бы останавливается и тело словно "выпадает" из привычного хода времени и оно становится над таким пациентом не властно. В момент пробуждения такие люди полностью соответствуют тому физиологическому возрасту в котором ранее "погрузились" в состояние летаргического сна.

Как вывод, можно сказать, что время, которое они провели во «сне», не привело ни к каким вторичным последствиям возможных из-за нарушения хода динамики онтогенеза. То есть не сказались возможные проблемы из-за сенесцента, что подтверждает что сенесцент сцеплен с сенилитом. Также не возникли проблемы с неограниченным ростом, который по идее должен был бы продолжаться в фазе затяжного ювенила, ведь ювенил всегда сопровождается открытой фазой роста и гормонам роста, которые сдерживают половые гормоны. Это подтверждает принципиальную возможность реализации продленной ничем неограниченной неотении.

Но есть во всем этом одно весьма существенное "но". Как только человек пробуждается, в очень короткий промежуток физиологическое время его экстренно нагоняет. Человек начинает стремительно стареть до соответствующего его возрасту состояния организма. Период персистирующего непрерывно и в гиперобъёмах функционирования эпифиза мгновенно отключается. Организм возвращается к тому биологическому возрасту, в котором он в этот момент приблизительно должен быть, то есть нет сохранения того периода времени, за который они должны были бы подойти к этой отсроченной онтостадии. Почему так, непонятно. Возможно, всё же шел сенесцент и онтофизис на клеточном уровне при полном отставании процессов сенилита? Но возможно само просыпание является мощным стрессом, который ведёт к преждевременному старению, случаи которого известны в нашей жизни?

Так, Лебедина состарилась менее чем за шесть месяцев. Наблюдавшие её врачи записали об этом: «То, что нам удалось наблюдать незабываемо! Она старела у нас на глазах. Каждый день прибавлял новые морщины, седые волосы».

Во время глубокого летаргического сна организм не стареет. Старение происходит в момент бодрствования (когда человек просыпается).

Во сне в таких пациентах накапливается некая субстанция (сенесцентизм?), которая во время сна ведёт себя пока нейтрально, неактивно. Когда они просыпаются, все её накопившиеся запасы некой субстанции сразу же вступают в работу, начинают активно отравлять и старить человеческий организм.

Но возможно, всё дело в индивидуальных биологических хронологических часах, которые останавливаются на время летаргического сна и запускаются ускоренно после того как организм пришел в состояние бодрствования.

Такой взгляд близок мнению исследователей [1], которые утверждает, что переключение в гипоталамусе происходит на других принципах и выдвигают концепцию, что эта функция переключения на фазу половой зрелости находится в самом гипоталамусе, в котором есть система «Тэнд» – отсчёта времени, а гипоталамус называют гомеостатом времени. Эти авторы предложили ввести понятие о гипоталамусе как  регулятора эндогенного времени = Тэнд. Действительно время наступления пубертата и  половой зрелости приблизительно удивительно происходит в одном возрасте с небольшими разбросами. Что то жестко «рулит» этим временем. Но это можно легко объяснить ступеньками, рамками в которых идёт непрерывно динамика роста гормонального фона. Имеются жесткие параметры рецепторов в главенствующих структурах как гипоталамус и эпифиз, которые строго следят за  этой динамикой и при достижении неких критических точек реагируют включением корректирующих программ. Может это и есть система «Тэнд»?   Но правильнее утверждать, что онтогенез это механизм непрерывно движущегося ползунка реостата по реализации неких программ развития. «Ползунком» являются гипоталамус-эпифизарная система.

Тэнд концепция означает, что это система, которая развивается и работает сама в себе, не корректируется общим гормональным фоном. Это означает, что функция регулятора времени изначально должна быть  коммитирована генетически, то есть изначально включенной программой для данного типа клеток. Скорее всего это ошибка. Этими авторами не принята во внимание значимость эпифиза в этом процессе!

С позиции концепции «эпифизарного доминирования» можно утверждать, что во всех приведенных случаях произошло не отключение эпифиза. Именно с ним связаны эти «чудеса». Тормозилось обызвествление эпифиза и снятие провоспаления в нём. Эпифиз продолжал доминировать. В гипоталамусе не происходил в достаточной степени рост динамики созревания, а это не позволяло прийти в точку когда гипоталамус стал превалировать над эпифизом и не подавлять его. Но возможной причиной гиперподавленности гипоталамуса является гиперэпифизарное доминирование?

Гиперэпифизарное доминирование – пролог к неотении и усиления противоопухолевого механизма апоптоза

Все вышеприведенные случаи были связаны с коматозным состоянием, а также их можно объяснить с состоянием гиперэпифизарного доминирования. Тогда это может означать, что гиперэпифизарное доминирование может стать механизмом для поддержания неотении, то есть пролонгирования состояния детства или юности. Но в последнем случае с Анитой Мурджиани произошло и самоисцеление от онкологии. Это тоже можно объяснить с особенностью процессов происходящих в её эпифизе. Очевидно, здесь тоже были запущены механизмы выработки мелатонина в супрафизиологических дозах, то есть многократно раз выше любых физиологических. Кроме того, это привело к уникальному состоянию, когда мелатонин вырабатывался в гипердозах не только ночью, но и днём, круглосуточно, то есть циркадные (суточные) ритмы эпифиза были отменены и он перешел на непрерывное нециклическое функционирование. Это так называемый полный актиноритмический цикл, когда нет светового периода, а есть только темновой. Подробности см. в статье Г.А. Гарбузов «Актиноритмическое лечение онкологии» [5]. Такие гигантские  уровни мелатонина (десятикратно) с персистирующим = непрерывным принципом выделения подавляют элевацию гипоталамуса. Гипоталамус всего лишь партитура, на которой разыгрывается симфония. Он реализатор воплощений эпифиза.

Кроме того, такой актиноритмический режим (24 часа темнота и 0 часов свет) выброса мелатонина многократно усилил механизмы апоптоза (самоуничтожения) онкологических клеток. Следует отметить, что именно онкоклетки в первую очередь из-за своего глубокого гликолиза подвержены апоптозу. Апоптозу способствовали огромные токсичные раны, которые запустили механизмы АФК – активные формы кислорода, которые в первую очередь пагубно сказываются на онкоклетках и провоцируют в них апоптоз? Мелатонин же способствовал и усилению выработки NO – оксида азота, у которого свои взаимоотношения с онкоклетками.

Нейромедиаторы антистресса могут корректировать глубину гипердоминирования эпифиза

К таковым, очевидно, относятся ГАМК – гамма аминомасляная кислота и другие, но в супрафизиологических дозах. В общем коматозный эффект персистирующего эпифиза с гиперсинтезированием можно пробовать достигать искусственно и без самой комы.

Митохондриальный NO сигнальное вещество, модулятор клеточного дыхания

Он как клеточный гормон помогает исключить аберантные клетки: как онкологические, так и сенесцентные (постаревшие клетки, утратившие способность к делениям). Любые из этих отклонений от нормы имеют в своей основе гликолиз (анаэробный метаболизм), когда функция митохондрий ослаблена. В этом случае клетка входит в репликативный ступор или в другую крайность – репликативную неконтролируемость. В любом случае ликвидирует  их за счёт механизмов апоптоза. В ряде случаев его возможностей не хватает, чтобы запустить апоптоз. Здесь ему навстречу может прийти помощь от супрфизиологических доз мелатонина. Оксид азота участвует в регулировке синтеза АТФ, активности митохондриальных АТФ-зависимых калиевых каналов, важный регуляторный компонент активно делящихся клеток, митохондриальной мегапоры и специфического белкового фактора адаптации к гипоксии. В клетках высших эукариот NO — патофизиологический регулятор клеточного цикла, старения и запрограммированной клеточной смерти. О возможностях NO можно познакомиться в книге Г.А. Гарбузова: «Самоуничтожение раковых опухолей. Феномен апоптоза» [3]. Также рассматриваются возможности NO в поддержании молодости клеток в книге Г.А. Гарбузова. «Здоровье, молодость, долголетие» [4].

Уровень оксида азота в организме регулируется образованием мелатонина. Циркадное сопряжение актиноритмических режимов и уровня выработки мелатонина совпадает с суточной динамикой повышения уровня геомагнитной активности, с которой имеется связь со степенью разрушения гранулоцитов крови и с образованием оксида азота, уровень которого снижается. 

Следовательно коматозное состояние может привести к разблокированию ограничений функции эпифиза, а затем к супрафизиологической корректировке уровней мелатонина и оксида азота, что в свою очередь может оказать выраженный эффект на проявление неотении, неограниченной юности, а также на выраженный апоптоз онкологических клеток. Таким образом, это может оказаться мощным механизмом подавления как сенилита (общеорганизменного старения), так и  борьбы с онкологическими заболеваниями.

Что общего со случаем неотении в связи с гипоталамическим нанизмом и коматозным эпифизарным доминированием?

Случай гипоталамического нанизма (недоразвития гипоталамуса) нами описан на примере Дениса Вашурина. Его фото вы можете посмотреть в книге Г.А. Гарбузова: «Биология молодости» [2]. Мужчина 32 лет, который выглядит как 14-летний школьник. В данном случае произошло ограничение возможностей элевационирования гипоталамуса на врожденном генетическом уровне. То есть сигналы или рецепторы на дальнейшую элевацию не срабатывают. Это же одновременно не позволяет гипоталамусу подавлять эпифиз. В итоге не подавленный эпифиз проявляет симптоматику эпифизарной молодости или неотении.  Хороший неотенический подарок от генетики для долгожительства?! Такая неотения имеет ряд преимуществ перед неотенией коматозного происхождения, которая может быстро закончится при сбрасывании коматозного состояния.

Случай омоложения организма после пересадки печени, то есть показывающий возможность реювенилизации из старости в молодость

А теперь давайте проанализируем случай омоложения из сенилитного состояния в адальтус, то есть это не пролонгирование молодости, а именно возврат. В Индии 61-летний мужчина Кагака Пилла, страдающий от тяжелого заболевания печени, избавился от ряда недугов, а также стал выглядеть моложе на несколько десятков лет, после того, как ему пересадили орган 21-летнего студента.

С 2008 г. умирающий мужчина ждал донора. Врачи пересадили ему печень молодого человека, погибшего в результате несчастного случая. В результате он с годами начал лишь молодеть. Через два года его седые волосы стали обратно черными, а также он избавился от возрастных морщин. Через 3 года больной распрощался с сахарным диабетом, которым он страдал на протяжении 12 лет страдал.

Какой механизм реювенилизации здесь сработал? Все перечисленные выше случаи продлённой молодости были связаны с эпифизом. В данном случае не было смены или отмены онтостадийных переходов. Генеративная половозрелость не изменялась. Очевидно процесс пошел на клеточном уровне путём снятия сенесцента. Молодые клетки печени выделяли секретом с омолаживающим фактором в организм, то есть стали индуцибельным фактором. В данном случае есть некоторое сходство с экспериментом парабиоза (сшивания кровеносной системы молодой и старой мыши), то есть ткани молодого организма индуцировали омоложение тканей старого. Но эффект трансплантации или парабиоза очевидно можно заменить методом биотрона по Цзян Каньжэну или парабиогенеза по Г.А. Гарбузову, когда в пище преобладают живые корешки от молодых проростков из семян.
 

Термины:

 

Адальтус - этап онтогенеза после юности, то есть генеративной зрелости.

Гипоталамическое доминирование – этап зрелого состояния организма который наступает после юности. 

Неотения - способность организма продлевать свои ювенильные этапы существования и тем самым продлевать жизнь.

Квазиэпифизарное доминирование - это состояние персистирующего принципа функционировния эпифиза с гиперпродукцией мелатонина не менее двухратно выше нормы в среднем возрасте; при этом полностью исключена возможность паритета или переход на гипоталамический принцип доминирования. Очевидно, это один из вариантов возможных механизмов сохранения неотении — биологический смысл термина ввёл Г.А. Гарбузов.

Онтофизис - подразумевает у растений не простое закрепление у клонов неких особенностей роста и плодоношения, а проявление более общего процесса, то есть сохранения степени онтостадийной зрелости, включая высшую степень онтостадийности, когда полностью заблокирован рост или плодоношение на нижних побегах. В отличие от высшей степени онтофизиса у побегов растений в животном мире аналогом этому является сенесцент у клеток. Онтофизис = сенесценту. Разблокировать такое состояние у растений возможно только при особых условиях реювенилизации, то есть снятии апикального доминирования и обязательном превалировании цитокининового фона.   При этом расширено понимание этого явления не только для клонов, но и в пределах данной особи растения, когда новое поколение побегов в пределах одного и того же дерева все проявляют продвинутую физиологическую или морфологическую стадийную зрелость. Программы на ювенильность у них заблокированы. Если расширять понимание этого термина на животных, то подразумевается закрепление неких возрастных и онтогенетических перестроек, которые сохраняются и у линий клеток в культуре ткани, аналогично тому, как это сохранение происходит и у клоновых потомств в виде топофизиса (особенностей роста: ортотропного или плагиотропного) или циклофизиса (способность к закладке или не закладке тех или иных генеративных органов), или онтофизиса (с сохранением темпов клеточного роста или самообновления или их полной блокировки). Особенностью клеток животного типа является то, что до сих пор не найден гормон реювенилизации сенесцентных или онтофизисных клеток, что и является причиной «непреодолимости» лимита Хейфлика. При этом особенностью выращивания клеток в культуре ткани является быстрый «перескок» через все онтостадии и остановке на крайней онтофизисной стадии. Термин предложил Гарбузов Г. А.

Парабиогенез - от слов биогенез, которое в эмпирическом обобщении понимает, когда одно живое активирует, оживляет другое, а слово пара – (дословно рядом, около) означает что активация происходит за счёт живого начала, но не близко видового происхождения – термин предложил Г. А. Гарбузов.

Парабиоз или гетерохронический парабиоз — когда сшивают кровеносные системы молодой особи мыши со старой, при этом происходит омоложение старой и увеличение продолжительности жизни, но состаривание молодой.

Сенилит - старение, которое зарождается на верхнем общеорганизменном уровне.

Сенесцент - репликативное старение, которое зарождается на уровне клеток.

Эпифизарное доминирование - состояние молодости или  когда этот этап онтогенеза, то есть молодости и детства находятся в первую очередь под контролем эпифиза, а не гипоталамуса. Термин предложил Г. Гарбузов.
 

Здоровье, молодость, долголетие. Как магний и оксид азота противостоят старению

Глубокий анализ существующих причин старения позволил автору создать свою единую теорию «биологии старения», которая строится на интеграции процессов сенесцента, идущих с уровня клеток, и процессов сенилита, идущих на системном уровне. Показана решающая роль магния и оксида азота в регулировке на клеточном уровне сенесцента. Именно сенесцент (нарушение гомеостазов) определяет механизм сенилита (нарушение гормезиса и витаукта), а с ними и возрастзависимых «болезней», которые, по сути, не являются болезнями, а естественными анизомалиями, то есть механизмами реализации старения. Только правильное понимание сути природы старения позволит выйти на правильные пути преодоления возрастных болезней и продления жизни человека через механизмы неотении (продлённой молодости), о чем автор расскажет в своей следующей книге: «Биология молодости».

Механизм проявления неотении и возможные методики её реализации будут рассмотрены в последующей статье:

«Природа и суть неотении; методы её реализации с помощью аутофагического омоложения».

Самоуничтожение раковых опухолей. Феномен апоптоза

Автор впервые показывает, что онкологию можно и нужно победить не нанося организму вред. Оказывается для этого есть скрытые рычаги управления. Таковыми являются программы на апоптоз – самоуничтожение больных и ненужных организму клеток. Особенность онкоклеток в том, что в них эти механизмы не поддаются самозапуску. Тем не менее, программы нужные для этого имеются, но «законсервированы». Задача их вскрыть. Реализовать это можно и нужно через многократное усиление и сочетание программ и сигналинговых путей клеток на оксидативный и нитрозативный стрессы. Оба эти пути являются клеточными медиаторами апоптоза запускающими ферментный каскад, который изнутри как «ножницы» уничтожает больные клетки. Известные на сегодняшний день методики были односторонними, так как затрагивали только сторону оксидативного стресса. Последний может подавлять опухоли, но не даёт радикального результата. Опухолевые клетки имеют степень свободы маневрировать и приспосабливаться, тем самым легко глушить апоптоз. Отрезать «путь к отступлению» возможно только путём запуска противоположно направленного механизма нитрозативного стресса. Только при их взаимодействии возможен запуск полномасштабного феномена апоптоза и капитуляции опухоли. Дополнительно предложен метод как «разоружить» опухоль от самозащиты. Для этого предложена двухфазная тактика подавления опухоли, когда в Фазу 1 группируются методы для перекрытия механизмов агрессивности и самозащиты  опухолей, а на Фазе 2 создаются экстремальные условия избирательные для онкоклеток, когда они способны запустить механизмы самоуничтожения. С учетом этих принципов разработана Комплексная Программа. Вы можете её заказать

Биология молодости

Неопубликованная книга Гарбузова Г.А.: garbuzov.org.

Все мы хотим жить на много больше чем имеем возможность, но при этом в молодости, а не большую часть жизни в болезнях и немощной старости. Какова природа стадий онтогенеза и в частности молодости и можно ли её продлевать за счёт укорочения старости? Действительно природа показывает возможности неотении, то есть растянутой молодости. Может ли человек воспользоваться этими же принципами и механизмами? Оказывается да, но здесь есть глубокие законы природы, которые надо понимать и управлять ими.

Среди важнейших понятий определяющих онтогенез автор впервые показал, что он зиждется на принципах онтофизиса и онтостадийности, которые и являются движущими силами. Сделан глубокий экскурс во всю биологию развития живых организмов, что бы «раскопать» принципы, по которым можно строить методики сохранения молодости.

Важным на этом пути, чтобы получить ответы на главные вопросы, необходимо было ответить откуда идут первичные истинные начала переходов на новые стадии и старение.  Существовала путаница с каких этажей организма исходят истоки старения и почему стадия молодости столь коротка. Чтобы ответить на эти вопросы пришлось создать концепцию матричных осей, на которых происходит реализация развития организма.

Показано, что существует два направления развития старения: нижний – сенесцент на уровне клеток и тканей и верхний - на уровне общеорганизменных нейрогормональных регулировок – сенилит, которые имеют разные механизмы, но являются двумя рычагами единой матричной системой. Эти потоки сливаются в единый – геронтос, которые проявляется внешне как симптомокомплекс болезней старости.

На основе этих теоретических посылов автором предложены новые принципы запуска матриц развития на неотению, то есть продления молодости, а значит и на преодоление болезней старости.

Актиноритмическое лечение онкологии

Автором дано новое обоснование проблемы онкологии. Это может быть переломным моментом для пересмотра всей устоявшейся теоретической базы канцерогенеза сложившейся в медицине. Предложена новая концепция, позволяющая не только объяснить, уложить в единую картину все противоречивые факты, пазлы, но и предложить универсальную методику лечения, основанную на естественных принципах самоизлечения.

В своей концепции автор учел, что онкология всегда сопряжена с саморазгорающимися провоспалительными процессами, что в конце концов и является причиной в большинстве случаев мортального исхода при онкологии. Механизмы провоспалительных процессов завязаны с механизмами десинхроноза. Десинхроноз, то есть механизмы высшей разрегулировки и дезинтеграции всех процессов, и меры, препятствующие его проявлению, могут существенно корректировать онкологические процессы в худшую или лучшую сторону. Выяснилось, что глубокие погружения в состояния сна и даже комы могут разблокировать онкологические программы на уровне клеток. Анализ этих случаев и природы их проявления позволило автору утверждать, что онкология по своей сути подобна «зависшим программам» в компьютерах, то есть блокировке. Дело в том, что при онкологии в ряде случаев создаются ситуации на уровне клеток, когда они переходят на энергетику глубокого гликолиза, а в тоже время на их мембранах происходит операторный сбой – не включаются или сломаны регулировочные рецепторы, а точнее сломан сенсорный дисплей, отвечающий за тип энергетики клетки. Такая клетка может войти в тупиковую ситуацию, из которой она не может выйти. Для этого ей нужно запустить специальные репаративные программы, позволяющие ей вновь запустить отключенные высшие программы дифференциального уровня.

Казалось бы, полный тупик – на уровне клетки она не может сама за счет внутренних программ вывести себя из этого состояния… Такие программы клеткой не предусмотрены. В компьютерах это все заканчивается «зависанием». Причин зависания от ошибок много, и мы не можем их все предусмотреть. В этом случае нам остается единственный путь — это стереть все предшествующие оперативные процессы, в которых запрятана ошибка. В пределах организма в онкологизирующих его клетках, где зависли программы дифференциации клеток и сбой их типа энергетики, тоже можно «стереть», смыть эти операционные ошибки и генетические «поломки». Оказывается, такой возможностью обладает ночной гормон сна – мелатонин. Но возможность такого механизма «стирания» может сработать только при определенных условиях – это персистирующая (непрерывная) выработка мелатонина на фоне подавления активности серотонинового крыла серотониново-мелатонинового маятника, и таким образом устранения самовозбуждающихся провоспалительных процессов, пожара реализуемого самими же онкоклетками. Одно крыло этого маятника возбуждает онкопроцесс, а другое – его гасит. Невозможно работать только на одном крыле маятника: одно должно быть запущено на полную мощь, а другое полностью выключено. «Мутации» в том понимании, которое их трактует современная наука, всего лишь следствие, вторичные процессы поломок, по сути это в большинстве случаев аберрации. В норме организм справляется с ними с помощью репаративных механизмов.

Вы можете обратиться с вопросами или за консультацией к Гарбузову Геннадию Алексеевичу по адресу: vitauct@yandex.ru или по телефону 8 928 239 13 64