Гормонозависимые опухоли как проявление сенилита и сенесцента

Глава из книги: «БИОЛОГИЯ МОЛОДОСТИ» [1]

Показательным примером возрастных динамических перестроек и взаимосвязи сенесцента и сенилита в качестве главной оси регулировок онтогенеза могут быть гормонозависимые доброкачественные опухоли (мастопатия, миома, аденома) и злокачественные опухоли (рак груди, простаты…). Зачатки их зарождаются в условиях хронического провоспаления, одним из возбуждающих факторов которого является изменение с возрастом гормонального фона. Особо это выражено на примере снижения мелатонина до 10 раз на последних стадиях онтогенеза адальтус, матура, сенилит. В данном случае тип старения человека имеет частичное сходство со старением рыбы горбуша, у которой гипергипоталамическое доминирование ведёт к неизбежному гипернарастанию половых гормонов с исходом в феноптоз, то есть самоуничтожению организма. У человека причина  гормональных опухолей всегда двойственна: неизбежная гиперстимуляция гипоталамуса на фоне ослабления корректирующего действия со стороны  эпифиза и недостатка мелатонина (элевационные процессы в нём) и переход на форсированные режимы нагрузки, что ведёт к гиперфункциям на железах-мишенях. Важна не просто гиперфункция железы-мишени, вырабатывающая избыточное количество половых гормонов, но и слабым сопровождением мелатонинового фона, то есть нарушены не просто количественные показатели гормонов, а именно их соотношения с мелатонином, работающего как противовес. Есть оптимальные величины показателей их соотношения. Но в ряде случаев эти пределы выходят за рамки оптимума, в этом случае  система выходит как за пределы гормезиса, так и за пределы клеточных гомеостазов. Зрелость гипоталамуса происходит при снижении корректирующего, тормозящего действия эпифиза. Ряд данных применения мелатонина для повышения эффективности терапии раковой опухоли показывают, что для их сдерживания нужны не обычные дозы 1,5 – 5,0 мг, рекомендуемые для улучшения сна, а на много больше – 20 – 40 мг. Очевидно такие высокие уровни мелатонина специфичны для ранней юности, когда происходит ювенильное доминирование эпифиза над гипоталамусом. При этом организм проявляет все морфологические признаки юности. Гормонозависимых опухолей в этом возрасте не бывает. Раковые клетки как и сенесцентные обладают высокой степенью резистентности как к их подавлению, так и к мелатонину. Методы гормональной кастрации применяемые при гормонозависимых опухолях, к сожалению, это соотношение гормонов с мелатонином не учитывает и поэтому получает намного ниже результаты от желаемых.

 Чем слабее эпифиз, тем сильнее гиперфункция гипоталамуса, выше его гиперэлевационное состояние и наоборот, чем сильнее гипоталамус – тем слабее эпифиз. Причём вредна не сама активность, а его гиперактивность, перезрелость. Эпифиз ведёт гипоталамус, «протаскивает» его по всем ступенькам онтогенеза от ювенала  до адальтуса и матуры. Если точнее, то «протаскивает» до стадии юности, а затем происходит перенастройка и гипоталамус подавляет эпифиз. Любая гиперфункция - это всегда выход за пределы оптимума, за пределы коридора гормезиса, функционально расточительна и всегда переходит в дегенеративный исход и гипофункцию. Причина катастрофической перезрелости и неизбежности смертного исхода у рыбы горбуши является даже не сенилит, а гиперадальтус – избыток гормонов. Движение до матуры (климакса) даже не доходит.  Присходит перенапряжение ряда желез, когда они работают за пределами констант, что неминуемо запускает механизмы самовоспаления. Это является первым шагом к открытию шлюзов и прологом для маршрута к их онкологизации. У человека неизбежной причиной мортуса (смертельности) являются:

Такие раковые опухоли как рак матки, рак груди, рак простаты  являются детищем гормональных перестроек, то есть корни их исходят из внутренней дисгармонии. Например, опухоль простаты – аденома увеличивает вероятность своего проявления с каждым следующим 10-летием. Так вероятность аденомы или гиперплазии простаты в 50-летнем возрасте 30-50%, а в 60 лет – 50-60%, 70 лет – 70-80%, а в 90-100 лет достигает 100%. Таким образом, аденому не верно называть болезнью (связана с внешними факторами), это типичная анизомалия (неизбежные проявления на основе патологопредраспологающих процессов в разных системах организма, связанные с внутренними перестройками). С возрастом с нарастанием проанизомалийных перестроек = антигормезисных увеличивается предрасположенность к онкологизации ткани. Одновременно повышается степень сенесцентирования на клеточном уровне. Любая преданизомалийная перестройка связана с митохондриальными дисфункциями: сначала гипер-, а затем гипо-. Это основа сенесцента, который в свою очередь может повести по двум направлениям:

1. онкологическая настроенность,
2. сенесцентное дегенерирование ткани.

Это две крайности спектра проявлений одного и того же процесса. Всё зависит от того какое крыло будет превалировать – то по тому руслу и пойдет процесс.

Противовесом, контрпозитной силой, очевидно, в этом случае выступают механизмы старения клеток, сенесцента. Это режим перевода данных клеток в состояние более мягкого провоспаления, чем при онкологии. Это компенсаторный механизм сглаживания остроты данной анизомалии, позволяет организму получить еще добавочное время в виде нескольких лет или десятилетий. В любом случае и онкологические клетки, и сенесцентные имеют сходство в том, что работают в гликолизе и у обоих процессов проявляется митохондриальная дисфункция, недостаточность.

Кроме того, не верно утверждать, что сенесцентирование это механизм защиты от онкологизационного пути развития. Сенесцент – это всего лишь следствие преданизомалийных перестроек и связанных с ними митохондриальных дисфункций, которые происходят по принципу компенсационных гиперфункций, а затем их гипофункций и последующего сенесцента. Возрастная тенденция предрасположенности к онкологизации  - это всего лишь один из путей, вариантов проявления анизомалийных перестроек, связанных с выходом за границы коридора гормезиса. Сенесцент – это следствие и другой вариант проявления преданизомалийных перестроек. Это подразумевает, что каждая онтостадия развития организма готовит свои условия как для сенесцентирования клеток, так и для онкологического перерождения. А не наоборот, когда утверждается что первично происходит сенесцент, и он обеспечивает анизомалийные перестройки. Из этого следует, что сенесцент должен идти шлейфом за гипоталамическими перестройками.