Механизм феномена самоизлечения от рака в коматозном состоянии

Эпифиз – верховный драйвер онтогенеза: ключ к молодости и старению

Описаны случаи практически стремительного саморассасывания опухолей даже внушительных размеров. Но особо впечатляет случай самоисцеления пациентки Аниты Мурджани, описанный в её книге-отчёте: «Моя победа над раком». Она заболела лимфомой Ходжкина, (злокачественная гранулёма, лимфогранулематоз, рак лимфоузлов) — это онкогематологическое заболевание, поражающее одну или несколько групп лимфатических узлов, нередко с вовлечением лимфоузлов средостения, брюшной полости и забрюшинного пространства. Характерным признаком его является наличие особых гигантских клеток, обнаруживаемых в поражённых лимфатических узлах. В норме такие клетки должны подчиняться механизмам самообновления и апоптоза, но какой-то фактор, очевидно вирусный, препятствует этому, клетки становятся нечувствительными к сигналинговой гомеостатической саморегулировке.

Болезнь достигла терминальной стадии развития, и завела её в предсмертную глубокую кому и врачи предсказывали считанные дни её жизни. Огромное количество лимфоузлов на шее осложняло её дыхание, ни химия, ни операции не давали никакого эффекта, всё сопровождалось нетерпимыми болями и мучениями с распадом тканей… В предсмертные дни она попала в больницу, где ни один врач не мог предположить её выздоровление. Врач заявил: «У неё уже почти все органы отказали, а по всей лимфатической системе, от основания черепа до живота, опухоли размером с теннисный мяч. Лёгкие и мозг наполнены жидкостью. По всей коже — гнойные раны, сочащиеся токсинами. Она не переживёт эту ночь». Обращаю внимание на факт скопления жидкости в легких, то есть произошло воспалительное выпотевание (экссудативный плеврит) и в мозге, то есть отёк мозга.

Онкология и  экссудация жидкости являются проявлением крайней степени мощнейшего воспалительного процесса

Это означает, что весь её организм был переполнен воспалительными цитокинами (сигнальными молекулами, которые секретируются как иммунными клетками так и самими клетками больной ткани в т.ч. и онкологической), которые могут вызвать локальные некротические процессы или интоксикационный шок ткани с отключением её функции. Воспалительные цитокины преимущественно продуцируются Т-хелперными клетками и макрофагами и участвуют в усилении воспалительных реакций. Провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли альфа (TNFα) и интерлейкин 6 (IL6)) играют значительную роль в этиологии и патогенезе как при онкологии, так и при хронике, где индуцируют фиброз. Цитокины осуществляют свои функции в организме через взаимодействие с мембраносвязанными и растворимыми рецепторами. Следовательно, в таких случаях должны быть подключены методы противодействия с избыточностью иммунного и провоспалительного ответов. Это возможно с применением интерлейкинов противовоспалительного направления.

Основной причиной многих онко и хронических заболеваний признан вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ)

Он же известен как вирус герпеса человека 4-го типа, который становится своего рода спусковым механизмом патологического процесса.

 Вирус Эпштейна — Барр является первым вирусом, связь которого со злокачественными новообразованиями удалось доказать. ВЭБ способен поддерживать латентную инфекцию в организме человека, когда число вирусных копий небольшое и клетка не подвергается разрушению, с периодической реактивацией в течение всей жизни с момента инфицирования. В настоящее время признана ключевая и решающая роль ВЭБ в развитии множества заболеваний, таких как лимфома Ходжкина, лимфома Беркитта, карцинома желудка, носоглотки, агрессивный лейкоз. Ввиду отсутствия у многих таких заболеваний клинических проявлений на ранних их стадиях становится очевидной неэффективность стандартных методов диагностики у большинства пациентов.

В ядре клетки-хозяина ДНК ВЭБ формирует кольцевую структуру — эписому, остающуюся в цитоплазме зараженного В-лимфоцита, или встраивается в геном, вызывая хромосомные нарушения; вследствие этих процессов происходит трансформация В-лимфоцитов в лимфобластные клеточные линии.

В норме цитотоксические Т-лимфоциты и натуральные киллеры (NK-клетки) ограничивают первичную инфекцию и держат пул «бессмертных» ВЭБ-инфицированных В-лимфоцитов под контролем, т. е. экспрессия белков, обладающих трансформирующими свойствами, и белков литического цикла в латентно инфицированных клетках находится под контролем лимфоцитов, активированных ВЭБ. 

ВЭБ обладает как оппортунистическими, так и онкогенными свойствами, поэтому он может быть причиной самых различных заболеваний. Найдены доказательства того, что он же является и причиной такого аутоиммунного заболевания как рассеянный склероз.

Все чаще врачи многих специальностей, в т. ч. вирусологи, иммунологи, онкологи, инфекционисты, сталкиваются с развитием ассоциированного с вирусом онкологического процесса без выраженного иммунодефицита. В настоящее время множество исследований проводится по поводу изучения маркеров и многих других показателей для осуществления ранней диагностики предракового процесса, в т. ч. в инфицированном ВЭБ организме.

Возможности мелатонина против вирусов

Мелатонин оказался эффективным в борьбе с вирусными инфекциями в различных экспериментальных исследованиях на животных и в культуре клеток. Эти данные свидетельствуют о возможном терапевтическом потенциале мелатонина при заболеваниях человека, вызванных вирусом.

Кроме того, появились доказательства о значимости мелатонина в усилении противовирусной борьбы, в том числе гриппа, covid-19, герпес-вирусной группы, к которой относится и Эпштейн-Барра. Следует подчеркнуть важность возможностей мелатонина именно в случаях внутриклеточной вирусной и иной инвазии. Дело в том, что нет лекарств, которые смогли бы подавить их внутри клетки. Но это подвластно мелатонину за счет снятия гликолиза и запуска апоптоза и аутофагии.

Мелатонин обладает с защитным действием как при бактериальных, так и при вирусных инфекциях, очевидно, благодаря его противовоспалительному и антиоксидантному действию.

Составление модели механизма самовыздоровления на крайней стадии онкологии

Описанная выше терминальная стадия развития в принципе всегда заканчивается мортальным исходом.  Но в данном случае процесс пошел по другому сценарию, то есть то, что в быту называют чудом. Через 5 дней метастазы в её теле уменьшились на 70 %. Спустя 5 недель её выписали из больницы. Я полностью избавилась от рака. Очевидно, мозговой отёк, мощная провоспалительная интоксикация и гипоксия мозга, в частности его гипоталамических центров связанных с регулировкой засыпания и просыпания, стали причиной как комы, так и повреждения центров регулировки сна и циркадных ритмов. Развитие комы в данном случае пошло по аналогичному сценарию с другими случаями комы, описанных в моей книге [2], например, с Одри Санто и др. Особенность случая с Анитой в том, что патологический процесс «зацепил», привёл к депривации некоторых центров и тем самым сместил с нормы работы всю вегетативную нервную систему и ряда центров гипоталамуса, что привело к отмене циркадного ритма работы эпифиза. Он стал работать автономно. Создалась уникальная ситуация сочетания ряда факторов, когда эпифиз перешел на принцип работы в персистирующем (непрерывном) режиме. Это развернуло динамику процесса из летального направления в противоположное.

В итоге в один из дней длительной комы к ней вернулось сознание, и пошло облегчение. Затем, как по маслу, опухоли начали уменьшаться, улучшилось самочувствие, пошла быстрая положительная динамика, когда в считанные дни опухолевые образования спонтанно исчезли, а все раны зажили.

Рис. 1. Фото Аниты Мурджани после её онкозаболевания и самоисцеления и написания книги.

Это означает, что у организма есть скрытые механизмы автоблокировки онкологии, но они скрыты, заблокированы и задача их вскрыть. Г.А. Гарбузов выдвинул концепт, что такая положительная динамика самоизлечения связана с тем, что открылся «шлагбаум», ограничивающий непрерывную выработку мелатонина. Он пошел потоком, бурной рекой, то есть в супрафизиологических дозах, и за три дня коматоза «смыл» все неверные, заклинившие программы.

В последующем через несколько лет были получены разноречивые научные данные подтверждающие или нет этот концепт.

Так, исследования, где мелатонин применяли в физиологических дозах, не подтвердили предполагаемую его роль как модификатора биологического ответа при сепсисе и гиповолемическом шоке. В одном из исследований задачей было определить, изменяет ли мелатонин высвобождение активированными макрофагами TNF, IL-6 и интермедиатов активного кислорода. Мелатонин в концентрациях от 10(-7) до 10(-4) Мкм не изменяет стимулируемые LPS TNF и IL-6 или стимулируемую PMA продукцию H₂O₂ и супероксиданиона исследуемыми популяциями макрофагов. Тем не менее, условия методики этого эксперимента не охватили формат условий и состояния, которые возникли в случае с Анитой М.

В тоже время в других экспериментах было показано, что мелатонин вызывает гибель аутофагических клеток при лимфоме Ходжкина, регулируя RORC. Мелатонин в экспериментах проявил противоопухолевую активность при лимфоме Ходжкина посредством ингибирования клеточной пролиферации и стимулирования клеточного апоптоза. Мелатонин увеличивал экспрессию LC3-II и снижало уровень белков p62 при усиленной продукции аутолизосом, что указывает на индуцированную активацию аутофагии. Клетка должна уметь очищаться или избавляться от вирусов. Для этого у неё есть механизмы апоптоза (самоуничтожения) или аутофагии (запуск лизосомальной системы борьбы с вирусами и др. инородными телами, отходными продуктами метаболизма и конформационно поломанными белками). Кроме того, появились доказательства о значимости мелатонина в усилении противовирусной борьбы, в том числе гриппа, covid-19, герпес-вирусной группы. Следует подчеркнуть важность возможностей мелатонина именно в случаях внутриклеточной вирусной и иной инвазии. Дело в том, что нет лекарств, которые смогли бы подавить их внутри клетки. Но это подвластно мелатонину за счет запуска апоптоза и аутофагии.

В последующем появились статьи о механизмах положительного действия и его эффективности при различной онкологии: «Мелатонин в лекарственном лечении больных различными злокачественными опухолями» и др. Результаты очевидны, но скромные. Так показано, что мелатонин может в разы увеличить выживаемость онкобольных, а также повысить эффективность комплексного лечения с 7,5 до 23,5%. По ряду типов заболевания результаты намного выше. Мелатонин рекомендован как дополнение к основному лечению при некоторых типах опухолей, в том числе гормонозависимых. Такие посредственные результаты не удивительны, так как никто не понимал специфику особых условий, когда мелатонин сможет сработать сполна. Экспериментаторы не пытались создать условия персистирования и супрафизиологических доз мелатонина, а также противовоспалительного и антистрессового фона.

Подключение эндорфиновых механизмов как один из компонентов самопомощи организма

В описанном случае с Анитой, очевидно, содействие оказало и не уходившее особое состояние эмоционального сознания, можно сказать состояние благодати, умиротворенности, эйфории, в котором она находилась будучи в коматозе, которое при этом работало как нейролингвистическое программирование.

Особо следует обратить внимание на то, что в этом особом состоянии у неё самопроизвольно ушли чувство боли, страха, ужаса, немощности. А ведь боль как проявление воспаления провоцирует прогрессию онкологии. Сработали некие механизмы переключения, в том числе и те, которые отвечают за боль, эйфорию, настроение, возможно экстаза? Напомню, что гормонами экстаза являются опиаты в том числе бета-эндорфин.  Он выделяется, когда мы ощущаем угрозу или испытываем боль. Тогда он действует как анальгетик. Кроме того, в роли гормона стресса подавляет иммунитет.

Из статьи: «Бета-эндорфины - целостный терапевтический подход к лечению рака» - видно, что бета-эндорфин - это распространенный эндорфин, более мощный, чем морфин, синтезируемый и секретируемый в передней доле гипофиза, он является предшественником проопиомеланокортина.  Биосинтез проопикортина в передней доле гипофиза регулируется кортиколиберином гипоталамуса. Очевидно, в описываемом нами случае комы с исчезновением онкоболи произошло расторможение гипофиза с избыточным выбросом бета-эндорфина, что и вызвало состояние эйфории, благоденствия.

Эндорфины обладают различными механизмами действия, такими как обезболивающая активность, противошоковая, противовоспалительная активность, иммуностимулирующая и иммуноподавляющая активность, снимающая стресс активность и вызывающая эйфорию.

Главными источниками хорошего настроения являются гормоны счастья - эндорфин и серотонин. Их  выработку можно стимулировать наркотиками. Кстати, наркотики (эндорфины) повышают в 5-10 раз выработку дофамина.

Эффект персистирующего режима выработки мелатонина связан с полным дефицитом серотонина?

Серотонин является предшественником синтеза мелатонина и в случае персистирования мелатонина серотонин должен вырабатываться в избыточных количествах. Серотонин снижает болевой порог, обеспечивает полноценный сон.

Но вырабатывается серотонин преимущественно на свету, что, очевидно, было исключено в случае с Анитой, ведь её глаза в коме были закрыты. Для синтеза серотонина солнечный свет абсолютно необходим. Витамин D регулирует переход триптофана в серотонин. Большое его количество действительно прибавит вам радости. Но без серотонина не может вырабатываться мелатонин. Это означает, что в коме серотонина и мелатонина должно быть меньше, так как не запускается мелатониново-серотониновый маятник. Очевидно, замену витамина D осуществил другой механизм? Известен  серотониновый синдром, который наступает в результате передозировки приёма антидепрессантов ингибиторного типа, что повышает уровень серотонина. Нет ли здесь связи с некими препаратами, которые ей могли давать?

 В целом концепция серотониново-мелатонинового маятника противоречит общему концепту значимости мелатонина в исцелении в описанном случае. Но без мелатонина не могла произойти очистка от вирусов Эпштейна Барр. Следовательно он был.

Возможно, полный дефицит серотонина имеет обратное физиологическое действие, растормаживает обходные, триггерные компенсационные механизмы выработки мелатонина. Но «маятник» при этом не работает, поэтому нет ни циркадных, ни циркадианных ритмов. Идёт только персистирующий режим выработки.  Серотонин совместно с мелатонином влияют на циркадные ритмы. Для циркадианных ритмов тоже должны вырабатываться автоматически достаточные их количества. Один стимулирует раскачку выработки другого. Мелатонин синтезируется из серотонина, но без света и витамина D он не вырабатывается, значит не сработает и циркадианный ритм.

Известно, что содержание волонтеров в полной темноте не ведёт к непрерывному сну, а включает внутренний циркадианный режим сна и бодрствования. Значит и в полной непрерывной темноте длящейся неделями и более мелатонин вырабатывается. Это означает, что и в коме возможна выработка мелатонина, причём в завышенных количествах, но без участия механизма в котором задействован серотонин.

Окситоцин – гормон любви – какова его роль

 Определённое подозрение падает также на этот гормон. Из описания состояния больной в коме видно его необычность. Это чувство добра, благодати, умиротворенности… В последующем больная стала сторонницей философии любви. Очевидно и в коме она находилась под влиянием этого гормона. Окситоцин также способен справляться с болью, также он производится во время оргазма и очевидно экстаза.

Какова роль бета-эндорфина?

Выделение эндорфинов способствует повышению уровня гормона роста и уменьшению выработки кортизола (гормона стресса). Способствуют ускоренной регенерации тканей.

Бета-эндорфин - это распространенный эндогенный морфин, используемый для естественного целостного профилактического, терапевтического, стимулирующего и паллиативного лечения рака без побочных эффектов и недорого. Эндорфины играют важную роль в качестве возможных нейромодуляторов в передаче боли, в обезболивании, в толерантности и зависимости, а также в поведении и эндокринных регуляторах, в основном тех, которые связаны с гипоталамо-гипофизарной осью. 

Всё это указывает на то, что бета-эндорфин должен обязательно участвовать в комплексном лечении онкологии на фоне одновременного применения мелатонина. Особенно это важно на продвинутых и терминальных этапах онкологии с выраженной симптоматикой боли. В интернет-сетях бета-эндорфин имеется в продаже.

При онкологии на последних этапах особенно важно часто снижать реактивность иммунитета, ввести его в нормальную колею активности. Очевидно, без одновременного применения бета-эндорфина комплексное лечение высокими дозами мелатонина будет на много слабее. При хронических болях выработка этого анальгетика истощается, а значит боль усиливается и постепенно доходит до такой степени, что обезболивающие препараты часто не помогают.

В таких случаях иммунная реакция всегда исковеркана и запредельно гипертрофирована, что ведёт к чрезмерному, неадекватному провоспалению, которое оказывает уже не целебный эффект, а противоположный, стимулирующий болезнь процесс. Известно, что одна из ветвей в медицине развивается в направлении онкоиммунотерапии, но возможности её ограничены и нельзя уповать на запредельные уровни стимулирования иммунитета, палка о двух концах. Иммунка может работать вразнос и только усугубить всё. Идёт самостимулирование заболевания, а это путь к терминальной фазе болезни и мортальному исходу. Как опиат, бета-эндорфин вызывает чувство удовольствия, эйфории. С этим явно связано снижение порога болевого ощущения, боли. 

Следовательно, в такой экстремальной ситуации, как например терминальная стадия онкологии, следует в первую очередь снизить уровень реактивности иммунки. Здесь путей влияния очень много, в том числе включая и Куркумн-Адванс, витамин D3 от Витаукт в завышенных дозах. Также в комбинацию лечения следует включить указанный опиат, который также ослабит болевой эффект. Это повысит эффективность мелатонина.

Паранормальные проявления у пациентки в коме

Также нельзя не обратить внимание на то, что при этом больная как бы «общалась» со своими родными и близкими, слышала голоса врачей помогающих ей. Она приводит реальные факты из жизни близких людей, о которых не могла знать никак. Нечто из паранормальной области. Очевидно, в связи с избытком бета-эндорфина она «получила доступ» к переходу в изменённое состояние расширенного сознания. Возможно, получение доступа стало тем самым «оголением» эпифиза, который стал особо чувствительным к неким информационным каналам? Эти неведомые пока нами каналы связи стали доступными? Явно, на начальных этапах эволюции эпифиз не работал циркадно, а на принципах персистирования. Циркадность это механизм экономичности и более тонкой подстройки к условиям среды.

Так же информацией для размышления могут быть данные об особом статусе людей, которым удалили эпифиз. Они демонстрируют виртуальное би-размещение, при котором они существуют одновременно и в призрачной реальности, и в настоящем. Они существуют в ярком сновидческом состоянии, пока находятся в сознании, и могут чередовать два эти состояния своего сознания. Возможно, организм расценивает это персистирующее состояние эпифиза как его отсутствие? Очевидно, переход с циркадных ритмом на персистирование ведёт к отмене работы аналитического «контролёра реальности» и открывает заслон к виртуальному би-размещению, когда возможно разыгрывать любые психологические сценарии и даже несколько одновременно. «Контролёр реальности» постоянно нас «приземляет» на экзогенные факторы, но не позволяет проходить «эндогенным», которые могут нас объединять с тонким планом. Человек, таким образом, может находиться в двух реальностях одновременно: например, он находится в больнице и идёт в ванную, но по пути он может находиться и в «иллюзорном» мире – на ипподроме, что «останавливает его перед бегущими лошадьми».

Она уверяет что осознала, что причиной её рака была не любовь к себе, да и к другим. Уверена что в коме она осознала свою болезнь и необходимость всеобщей любви.

Видимо в этом состоянии комы полностью отключены гормоны стресса как кортизол, адреналин, норадреналин, ведь они антагонисты мелатонину, но персистируют другие гормоны и нейромедиаторы как серотонин, допамин, ГАМК… Очевидно, на это время произошло перепрофилирование центральных регулировочных систем. Отключение циркадианной работы эпифиза привело к перебалансировке принципов взаимодействия эпифиза и гипоталамуса. В частности они из принципа гипоталамического доминирования перешли на принцип эпифизарного доминирования, а затем на принцип квазиэпифизарного доминирования, то есть персистирующий эпифиз продуцирующий мелатонин в супрафизиологических дозах.

Персистирующее состояние эпифиза – путь к излечению множества хронических заболеваний и сохранению молодости

Указанный случай является ярким примером полного апоптоза опухолевого процесса, запущенного естественным путём. Что запустило этот процесс в данном случае — не известно, но, очевидно, триггером, спусковым крючком стали процессы связанные с заболеванием и оказавшие тормозящее воздействие на некие центры гипоталамуса. Возможно состояние коматоза было вызвано глубокой воспалительной интоксикацией мозга, когда были отключены центры просыпания (путь к нарколепсии или коме), с которыми связана орексиновая выработка – гормона просыпания, но зато запущены механизмы персистирования эпифиза. Персистирование эпифиза - это уникальное состояние, которое в природе практически отсутствует, но если оно запускается, то делает чудеса, включая от подавления раковых клеток и вплоть до исключения анизомалий, то есть возраст-зависимых заболеваний, а также сдерживания сенилита. Но важно, что такие механизмы самоисцеления от этой болезни в организме — есть!

Следует отметить, что сочетание выздоровления совпало с периодом в коме. Это навело на ассоциации со случаем Одри Санто, девочки, которая утонула, а спасти удалось не сразу. В результате из-за гипоксии пострадал гипоталамус и в частности центр, который отвечает за просыпание, десятилетия она провела в коме. Но при этом выяснено, что почему-то её эпифиз сохранил ювенильные особенности, не накапливал кальцинаты, а девочка сохраняла признаки детства даже во взрослом состоянии. Произошла своеобразная отмена возможности элевации в гипоталамусе и эскалации в эпифизе, он оставался буквально пожизненно ювенильным, с этим связано и сохранение ювенильности всего тела, так как через гипоталамус была отменена возможность взросления. Возможно, сочетание комы способствовало выработке высокого уровня мелатонина, как в постнатальный период, то есть в 2 и более раз больше чем во взрослом состоянии. В научной литературе, где описываются опыты по применению мелатонина при онкологии, нигде не применялись столь высокие супрафизиологические дозы. Толи чрезмерно высокий уровень мелатонина, толи другие факторы как угнетение центра по выработке орексина (для пробуждения) не давали возможности переключения центра сна на бодрствование; он постоянно был подавлен. Поэтому человек постоянно находился во сне.

Таким образом, науке еще предстоит разработать способы продублирования аналогичного «коматозного» состояния в целях безвредного лечения онкологии.

Попутно подмечу, что определённый уровень стресса, очевидно за счёт выработки кортизола и норадреналина, способны ограничить возможности гиперсекреции мелатонина и могут вывести человека из летаргического сна: именно это и произошло с Качалкиным, когда он в коме узнал о расстреле царя, а также с Лебединой, которая узнала о смерти матери в летаргическом сне. Следовательно, гормоны стресса могут вывести человека из летаргии, но затем это отключит механизмы сдерживания элевации гипоталамуса.

Накапливается клинический опыт эффективного применения мелатонина в комплексной терапии рака различной локализации (груди, простаты, меланомы…) и показан высокий потенциал в лечении. Появились научные данные показывающие повышение эффективности лечения некоторых видов онкологии при сочетании мелатонина с химиотерапией, при этом также повышается выживаемость таких больных, улучшается качество жизни. Признана доказанной зависимость канцерогенеза от нарушений (в том числе возрастных) в работе эпифиза. Можно предполагать, что радикального высокого эффекта в этих экспериментах по применению мелатонина не было достигнуто из-за того, что он не применялся в супрафизиологических дозах и персистирующем режиме, как это было реализовано в случае самоисцеления с А. Мурджани.

Признана доказанной зависимость канцерогенеза от нарушений (в том числе возрастных) в работе эпифиза.

Мелатонин содействует выводу онкоклеток из гликолиза

Гликолиз это особенность бескислородного метаболизма онкоклеток, который они компенсируют чрезмерным употреблением глюкозы.  Но  возможен такой эффект отмены гликолиза только в больших дозах, а точнее в супрафизиологических дозах мелатонина, чтобы стала возможной программа запуска в онкоклетках на апоптоз. Запуститься такая программа может только в аэробных условиях, то есть на энергетике кислородного типа. Дело в том, что у онкологических клеток практически полностью отключены митохондрии (энергостанции), которые только и могут запустить апоптоз, без митохондрий он не сможет запуститься. Для перезапуска митохондрий нужны специальные стартеры. Кроме того, нужно поменять метаболический субстрат, то есть исключить углеводы, что повернёт метаболизм на путь неоглюкогенеза, что не приемлемо для онкоклеток.

Доказано, что в некоторых патологических клетках транспорт пирувата в митохондрии блокируется. Это изменение метаболизма называется аэробным гликолизом (эффект Варбурга) и часто встречается в солидных опухолях и в других патологических клетках. Переключение с окислительного фосфорилирования митохондрий на аэробный гликолиз даёт больным клеткам преимущества из-за быстрой выработки АТФ и активации пентозофосфатного пути, который обеспечивает поступление нуклеотидов, необходимых для повышенного клеточного метаболизма. Молекулы, называемые гликолитиками, ингибируют аэробный гликолиз и преобразуют клетки в более здоровый фенотип. Гликолитики позволяют осуществлять внутримитохондриальное превращение пирувата в ацетилкоэнзим А. Мелатонин является гликолитическим средством, которое преобразует больные клетки в более здоровый фенотип. Этим можно объяснить, что функция мелатонина как гликолитика объясняет его действия по ингибированию множества заболеваний. Таким образом, общим знаменателем является действие мелатонина по переключению метаболического фенотипа клеток.

Поэтому так важно в онкоклетках отключить гликолиз и запустить аэробизм, такое возможно только на высоком уровне мелатонина и на фоне особых мощных антиоксидантов. Они одновременно являются и веществами гасящими пламя хронического провоспаления, разжигающего гликолиз и стимулирующего рост онкоклеток.

Противодействие гормонам стресса

Онкология всегда сопровождается высоким уровнем многих гормонов стресса, в т. ч. кортизола, а он подавляет мелатонин! Есть травы и препараты, которые снижают кортизол, например GABA/ГАБА — безопасный природный транквилизатор – есть у нас; а также помогает 1-разовое питание – снижает кортизол. Закажите рекомендации по 1-разовому питанию с целью вызвать аутофагию. 

Противодействие провоспалительному статусу

Онкология всегда сопровождается высоким уровнем многих провоспалительных веществ, которые и разжигают пожар. В частности, к ним относятся некоторые цитокины, которые и вызывают цитокиновый пожар. Некоторые из антиоксидантов, например Куркумин-адванс, но не все обладают и мощным противовоспалительным действием.

Витамин D3 – мощный инфламант, те есть противовоспалительное. Сочетание витамина D3 и Мелатонина могут остановить рост человеческих клеток рака молочной железы, да и др. гормонозависимых опухолей и их метастазирование.

Есть ли у мелатонина максимальная доза и противопоказания?

Многие врачи утверждают отсутствие побочного действия. У любого лекарства существует доза, которая может привести к смерти. У мелатонина такой дозы нет! Также следует взвешивать, что опасней - онкология или текущее заболевание и побочка от неё.

Способы применения Мелатонина:

Мелатонин под названием «МЕЛАКСЕН» или другими можно купить в аптеке или в инете.

Для достижения такого эффекта нужны дозы в несколько раз выше тех, что применяются при других назначениях. Некоторые экспериментирующие врачи предлагают дозу от 10 и до 40 мг. Доза мелатонина 20–40 мг показала большую эффективность, чем доза 1,5–5 мг. Напомню, что в ночной период когда мы спим уровень мелатонина повышается в 10 раз, а это означает что и искусственное подержание его высокого уровня практически безвредно. Те отрицательные стороны, которые могут проявится при его применении многократно раз ниже чем последствия от основной онкологической болезни

С учетом опыта феномена самоисцеления от рака в коме и его персистирующего выделения, автор предлагает принимать его дозировано через каждые 1-2 часа по 1 таблетке 5 мг, рассасывая его длительно под языком, что позволит ему быстрее через слизистую рта попасть в кровеносную систему и мозг. Перерыв между приёмами 1 или 2 часа и по 1 или 2 таблетки за приём следует подбирать индивидуально. Перерыв можно допустить утром на 3 часа.

Курсы его приёма проводить по 15 дней, перерыв 10-15 дней и повтор.

Сам гормон мелатонин, очевидно, следует подавать в супрафизиологических дозах и практически постоянно на период лечения или так, чтобы организм находился под его воздействием минимум 20 часов в сутки. Для этого нужны совершенно иные технологии его непрерывной поставки в организм.

Процедуры лучше проводить в кемпинговых условиях, то есть за городом. Желательно при этом поменять режим бодрствования и сна на противоположный, то есть днём спать, а ночью бодрствовать. Но если такой возможности нет, то можно проводить приём мелатонина и в привычном режиме. Подробности в книге автора: «Актиноритмическое лечение…».

Следует принять во внимание, что ночью с 24 до 3 часов уровень мелатонина повышается в 10 раз и особенно это выражено у детей. Это означает, что возможно те целебные дозы, о которых идёт речь, тоже могут быть заниженными!

Метод кемпинга – как один из способов восстановления работы эпифиза

Исследователи приводят данные, что после всего лишь одной недели кемпинга без искусственного света (на природе) уровень мелатонина нормализовались на 100%, а всего лишь после одного выходного дня кемпинга без искусственного света, циркадные ритмы нормализовались на 69%.

Оптимальным решением было бы проводить такие курсы в условиях кемпинга, на природе подальше от людей.

Более подробно тема корректировки функции эпифиза будет озвучена в последующей неопубликованной книге Г. А. Гарбузова: «Актиноритмическое лечение онкологии».

Может ли искусственная (медикаментозная) кома стать аналогом самопроизвольной ведущей к самоисцелению?

Конечно, чтобы создать аналог такой комы нужно знать её механизм, который до сих не известен. Поэтому рассмотрим внимательнее возможности искусственной комы.

Искусственная кома — это особое состояние пациента, создаваемое целенаправленным введением больших доз седативных средств. При искусственной коме отсутствует сознание, снижается болевая чувствительность, замедляется метаболизм, а организм получает дополнительное время на борьбу с тяжелой патологией.

Искусственная кома — это не типичная кома со всеми присущими ей признаками, среди которых не только отсутствие сознания, но и полная потеря какой бы то ни было чувствительности, рефлекторной активности, мышечного тонуса и т. д. Скорее, это глубокая седация, подобная сну, из которого в любой момент специалист может вернуть пациента в реальность.

При искусственной, или медикаментозной, коме тормозится работа подкорковых отделов головного мозга, отключаются рефлексы и болевая чувствительность, дыхание становится более редким, уменьшается частота сокращений сердца, снижается температура тела, расслабляется мускулатура.

Искусственная кома нужна при тяжелейших состояниях организма, когда единственный способ предотвратить необратимые процессы в мозге и гибель пациента — погрузить его в глубокий медикаментозный сон. Замедление кровообращения в головном мозге способствует снижению метаболизма в нейронах, что предупреждает появление очагов некроза в нервной ткани и нарастание отека мозга.

Для погружения в медикаментозный сон используются вводимые внутривенно седативные средства, от которых пациент быстро теряет сознание и чувствительность.

Известны ряд препаратов, которые могут вводить как в короткую кому, для наркоза, так и продолжительную. Среди них барбитураты, натрия тиопентал, оксибутират натрия…

Состояние медикаментозной комы отличается от любой другой патологической комы тем, что создано оно целенаправленно специальными препаратами. У пациента нет самостоятельного дыхания, мышцы расслаблены, чувствительность выключена. После пробуждения сохраняется память на все прошлые события, но то, что происходило в период нахождения в искусственной коме, в памяти не остается. Этот своеобразный защитный механизм способствует лучшему восстановлению мозговой деятельности, нивелируя влияние стресса от травмы или тяжелого заболевания.

С увеличением продолжительности искусственной комы, существенно повышаются риски осложнений, которые она несет. После прекращения введения седативных препаратов долго могут сохраняться признаки расстройств со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, в связи с чем пациенту потребуется долгая реабилитация.

Важно знать, что искусственная кома не прекращается внезапно, а пациент не сможет открыть глаза и в ближайшее время покинуть клинику. По мере прекращения действия седативных средств восстанавливается рефлекторная активность и функционирование вегетативной нервной системы. Сознание восстанавливается не сразу, оно может быть спутанным, возможны эпизоды бреда, гиперкинезы и даже судороги. Как правило, в памяти пациента ни сама кома, ни первые дни реабилитации, пока сознание полностью не восстановлено, не сохраняются.

После комы, длившейся несколько месяцев, примерно половина больных погибает от осложнений либо остаются жить с серьезными нарушениями здоровья, треть — становятся инвалидами, и только каждому десятому удается достичь приемлемого для нормальной жизнедеятельности уровня здоровья.

Как видим, механизм искусственной комы очень далёк от того, что происходило в случае самоисцеления в коме у А. Мурджани, где очевидно основной механизм комы был связан с отключением центра просыпания, связанный с выработкой орексина. Тем не мене, имеет научный интерес возможность опробования искусственной комы, но фоне которой осуществлять супрафизиологические дозы подачи в персистирующем режиме мелатонина.

Термины:

Адальтус - этап онтогенеза после юности, то есть генеративной зрелости.

Анизомалия — неадекватные для Витаукта параметры жизнедеятельности, которые находятся за пределами коридора гормезиса, которые ведут к неизбежным особым состояниям и которые накапливаются с возрастом. Понятие анизомалия следует обязательно отделять от понятия возрастные болезни, так как при болезнях обязательно надо уделять внимание на конкретные механизмы патологии и локальное воздействие на них, что абсолютно не подходит при анизомалиях, то есть возрастных перестройках связанных как с сенесцентом, так и сенилитом всего организма, при которых в первую очередь нужны совершенно другие методы, в частности общего омоложения и оздоровления организма (повышения Жизненной Силы противодействующей сенесценту) и укрепления его Витаукт (противодействующего сенилиту), иначе все остальные частные методики будут не эффективны. Аналог устаревшему термину возрастзависимые «болезни». Анизо — перекос, несоответствие, «малия» — часть от слова аномалия, то есть отклонение от нормы; термин предложил Г.А. Гарбузов.

Гипоталамическое доминирование – когда динамика онтогенеза полностью подчинена регулировке гипоталамуса. Такое состояние наступает после прохождения онтоэтапа детства и юности.

Квазиэпифизарное доминирование – это состояние персистирующего принципа функционирования эпифиза с гиперпродукцией мелатонина не менее двухкратно выше нормы в среднем возрасте; при этом полностью исключена возможность паритета или переход на гипоталамический принцип доминирования. Очевидно, это один из вариантов возможных механизмов сохранения неотении — биологический смысл термина ввёл Г.А. Гарбузов.

Цирка́дные (циркадиа́нные) ри́тмы – (от лат. circa «около, кругом» + dies «день») — циклические колебания интенсивности различных биологических процессов, связанные со сменой дня и ночи. Период циркадных ритмов обычно близок к 24 часам.

Эпифизарное доминирование — состояние молодости или  когда этот этап онтогенеза, то есть молодости и детства находятся в первую очередь под контролем эпифиза, а не гипоталамуса. Термин предложил Г. Гарбузов.

Список литературы:

1. Г.А. Гарбузов: «Актиноритмическое лечение онкологии» 2018 г - неопубликованная рукопись, можно заказать электронную версию

Автором дано новое понимание проблемы онкологии. Это может быть переломным моментом для пересмотра всей устоявшейся теоретической базы канцерогенеза сложившейся в медицине. Предложена новая концепция, позволяющая не только объяснить, уложить в единую картину все противоречивые факты, пазлы, но и предложить универсальную методику лечения, основанную на естественных принципах самоизлечения.

В своей концепции автор учел, что онкология всегда сопряжена с саморазгорающимися провоспалительными процессами, что в конце концов и является причиной в большинстве случаев мортального исхода при онкологии. Механизмы провоспалительных процессов завязаны с механизмами десинхроноза. Десинхроноз, то есть механизмы высшей разрегулировки и дезинтеграции всех процессов, и меры, препятствующие его проявлению, могут существенно корректировать онкологические процессы в худшую или лучшую сторону. Выяснилось, что глубокие погружения в состояния сна и даже комы могут разблокировать онкологические программы на уровне клеток. Анализ этих случаев и природы их проявления позволило автору утверждать, что онкология по своей сути подобна «зависшим программам» в компьютерах, то есть блокировке. Дело в том, что при онкологии в ряде случаев создаются ситуации на уровне клеток, когда они переходят на энергетику глубокого гликолиза, а в тоже время на их мембранах происходит операторный сбой – не включаются или сломаны регулировочные рецепторы, а точнее сломан сенсорный дисплей, отвечающий за тип энергетики клетки. Такая клетка может войти в тупиковую ситуацию, из которой она не может выйти. Для этого ей нужно запустить специальные репаративные программы, позволяющие ей вновь запустить отключенные высшие программы дифференциального уровня.

Казалось бы, полный тупик – на уровне клетки она не может сама за счет внутренних программ вывести себя из этого состояния… Такие программы клеткой не предусмотрены. В компьютерах это все заканчивается «зависанием». Причин зависания от ошибок много, и мы не можем их все предусмотреть. В этом случае нам остается единственный путь — это стереть все предшествующие оперативные процессы, в которых запрятана ошибка. В пределах организма в онкологизирующих его клетках, где зависли программы дифференциации клеток и сбой их типа энергетики, тоже можно «стереть», смыть эти операционные ошибки и генетические «поломки». Оказывается, такой возможностью обладает ночной гормон сна – мелатонин. Но возможность такого механизма «стирания» может сработать только при определенных условиях – это персистирующая (непрерывная) выработка мелатонина на фоне подавления активности серотонинового крыла серотониново-мелатонинового маятника, и таким образом устранения самовозбуждающихся провоспалительных процессов, пожара реализуемого самими же онкоклетками. Одно крыло этого маятника возбуждает онкопроцесс, а другое – его гасит. Невозможно работать только на одном крыле маятника: одно должно быть запущено на полную мощь, а другое полностью выключено. «Мутации» в том понимании, которое их трактует современная наука, всего лишь следствие, вторичные процессы поломок, по сути это в большинстве случаев аберрации. В норме организм справляется с ними с помощью репаративных механизмов.

2. Гарбузов Г.А. «Эпифиз – верховный драйвер онтогенеза. Ключ к молодости и старению» Старение — это многоуровневый процесс как на верхних этажах регулировок (системном), так и на нижнем клеточном. Чтобы адресно разрабатывать методы противодействия и сдерживания общего потока старения (геронтос) необходимо найти правильный ответ – откуда исходят именно истинные первичные начала этого общего процесса. Автор провел глубокий анализ природы старения как в растительном мире, так и животном. Показано, что этот процесс является двусторонним: снизу он исходит с уровня клеток (сенесцент), причиной которого является эпигенетическая коммитация на основе онтофизиса, а также с верху, где верховным драйвером этого процесса является эпифиз, а не гипоталамус, как это считалось ранее. Исходя из этих фундаментальных разработок, предложен комплекс методик воздействия на все уровни сдерживания старения. Показана динамика взаимовлияния друг на друга верхнего и нижнего этажей старения. Именно верхний этаж определяет весь спектр возраст-зависимых заболеваний (анизомалий). Если мы научимся сохранять «эпифизарную молодость» = неотению, то отодвинем старость. 
 

Книга "Здоровье, молодость, долголетие. Как Магний и Оксид азота противостоят старению"

Книга "Самоуничтожение раковых опухолей. Феномен апоптоза"

Автор впервые показывает, что онкологию можно и нужно победить не нанося организму вред. Оказывается для этого есть скрытые рычаги управления. Таковыми являются программы на апоптоз – самоуничтожение больных и ненужных организму клеток. Особенность онкоклеток в том, что в них эти механизмы не поддаются самозапуску. Тем не менее, программы нужные для этого имеются, но «законсервированы». Задача их вскрыть. Реализовать это можно и нужно через многократное усиление и сочетание программ и сигналинговых путей клеток на оксидативный и нитрозативный стрессы. Оба эти пути являются клеточными медиаторами апоптоза запускающими ферментный каскад, который изнутри как «ножницы» уничтожает больные клетки. Известные на сегодняшний день методики были односторонними, так как затрагивали только сторону оксидативного стресса. Последний может подавлять опухоли, но не даёт радикального результата. Опухолевые клетки имеют степень свободы маневрировать и приспосабливаться, тем самым легко глушить апоптоз. Отрезать «путь к отступлению» возможно только путём запуска противоположно направленного механизма нитрозативного стресса. Только при их взаимодействии возможен запуск полномасштабного феномена апоптоза и капитуляции опухоли. Дополнительно предложен метод как «разоружить» опухоль от самозащиты. Для этого предложена двухфазная тактика подавления опухоли, когда в Фазу 1 группируются методы для перекрытия механизмов агрессивности и самозащиты  опухолей, а на Фазе 2 создаются экстремальные условия избирательные для онкоклеток, когда они способны запустить механизмы самоуничтожения. С учетом этих принципов разработана Комплексная Программа.

Вы можете её заказать

Неопубликованная книга Гарбузова Г.А.: «БИОЛОГИЯ МОЛОДОСТИ», смотрите на сайте:  garbuzov.org.

Все мы хотим жить на много больше чем имеем возможность, но при этом в молодости, а не большую часть жизни в болезнях и немощной старости. Какова природа стадий онтогенеза и в частности молодости и можно ли её продлевать за счёт укорочения старости? Действительно природа показывает возможности неотении, то есть растянутой молодости. Может ли человек воспользоваться этими же принципами и механизмами? Оказывается да, но здесь есть глубокие законы природы, которые надо понимать и управлять ими.

Среди важнейших понятий определяющих онтогенез автор впервые показал, что он зиждется на принципах онтофизиса и онтостадийности, которые и являются движущими силами. Сделан глубокий экскурс во всю биологию развития живых организмов, что бы «раскопать» принципы, по которым можно строить методики сохранения молодости.

Важным на этом пути, чтобы получить ответы на главные вопросы, необходимо было ответить откуда идут первичные истинные начала переходов на новые стадии и старение.  Существовала путаница с каких этажей организма исходят истоки старения и почему стадия молодости столь коротка. Чтобы ответить на эти вопросы пришлось создать концепцию матричных осей, на которых происходит реализация развития организма.

Показано, что существует два направления развития старения: нижний – сенесцент на уровне клеток и тканей и верхний - на уровне общеорганизменных нейрогормональных регулировок – сенилит, которые имеют разные механизмы, но являются двумя рычагами единой матричной системой. Эти потоки сливаются в единый – геронтос, которые проявляется внешне как симптомокомплекс болезней старости.

На основе этих теоретических посылов автором предложены новые принципы запуска матриц развития на неотению, то есть продления молодости, а значит и на преодоление болезней старости.

Вы можете обратиться с вопросами или за консультацией к Гарбузову Геннадию Алексеевичу по адресу: vitauct@yandex.ru или по телефону 8 928 239 13 64