Мелатонин в лечении онкологии

Антипровоспалительная роль мелатонина в подавлении опухолевых процессов

Любой онкологический процесс имеет в себе непрерывную сопровождающую его провоспалительную компоненту, которая и является ключевым движущим началом прогрессирования роста-промоуции опухоли. Отличие такого провоспалительного процесса от обычной воспалительной реакции, в том что воспаление инициируется не внешними факторами, а сугубо локальными внутриклеточными процессами, то есть самовозгорание воспаления исходит изнутри онкоклеток и не поддерживается извне. В этом направлении мелатонин обладает свойством на генетическом уровне противостоять и предотвращать противовоспалительный процесс. Провоспаление мешает и перекрывает дорогу всем остальным лечебным методикам. Это основная причина не реализации лечебного процесса и механизмов обеспечивающих их. Даже программа апоптоза не может быть реализованной до тех пор пока не будут отключены программы самовоспаления, то есть самостимуляции опухоли. Если нам удастся остановить пожар онкологического воспаления, то это позволит остановить рост онкоклеток. Мелатонин участвует в тушении пожара как воспаления, так и провоспаления. Снижает уровень веществ гуморального воспаления и интерлейкинов. Если нам удастся создать ударные противовоспалительные силы, конечно это должны быть комплексные многоплановые силы, то нам удастся  остановить, выключить механизм необузданной, нерегулируемой промоуции опухоли. Воспаление расценивается как показатель «наличия раны», которую следует заживлять только усилением роста ткани. А это провоцирует рост онкоклеток.

Противовирусный эффект мелатонина и онкология

Основной причиной некоторых онкозаболеваний признан вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ)

Он же известен как вирус герпеса человека 4-го типа, который становится своего рода спусковым механизмом патологического процесса.
 

Вирус Эпштейна — Барр

Он является первым вирусом, связь которого со злокачественными новообразованиями удалось доказать. Особенность ВЭБ в том, что он способен длительно или постоянно находиться в латентном, то есть скрытом состоянии в «спящем режиме» в организме человека. В этом состоянии он не приносит вреда и имеется поголовно почти у всех людей. В этом случае число вирусных копий небольшое и клетка не подвергается разрушению, с периодической реактивацией в течение всей жизни с момента инфицирования. Но какие-то факторы вызывают их к реплицированию, самокопированию, а заодно вызывают перестройки в клетке, преобразуя их в онкологические. Механизмы завязаны на провоспаление и подавление митохондрий. В настоящее время признана ключевая и решающая роль ВЭБ в развитии множества заболеваний, таких как лимфома Ходжкина, лимфома Беркитта, карцинома желудка, носоглотки, агрессивный лейкоз. Ввиду отсутствия у многих таких заболеваний клинических проявлений на ранних их стадиях становится очевидной неэффективность стандартных методов диагностики у большинства пациентов.

Ряд научных работ показывает, что возможно этот вирус мутирует или приходят новые его штаммы с онкогенной наклонностью. Ситуация имеет аналогию с вирусом папилломы человека (ВПЧ), у которого найдено множество штаммов, часть из которых онкогенна. Наличие ВПЧ часто коррелирует с раком шейки матки. Прогрессирование опухолевых поражений связано с воспалительным процессом в микросреде шейки матки и опосредовано экспрессией и стимуляцией цитокинов.

Все чаще врачи многих специальностей, в т. ч. вирусологи, иммунологи, онкологи, инфекционисты, сталкиваются с развитием ассоциированного с вирусом онкологического процесса без выраженного иммунодефицита. В настоящее время множество исследований проводится по поводу изучения маркеров и многих других показателей для осуществления ранней диагностики предракового процесса, в т. ч. в инфицированном ВЭБ организме.

Всё чаще исследователи сообщают об эффективности лечения рака мелатонином и его онкостатических свойствах. Кроме прямой противоопухолевой активности, уже доказаны эффекты иммуномодуляции в химиотерапии онкологических процессов, усиливая её терапевтическую эффективность и снижая токсичность лечения.
 

Возможности мелатонина против вирусов

Мелатонин оказался эффективным в борьбе с вирусными инфекциями в различных экспериментальных исследованиях на животных и в культуре клеток. Эти данные свидетельствуют о возможном терапевтическом потенциале мелатонина при заболеваниях человека, вызванных вирусом.
 

Накапливается клинический опыт эффективного применения мелатонина в комплексной терапии рака

В том числе различной локализации (груди, простаты, языка, носоглотки меланомы, лимфомы…) и показан высокий потенциал в лечении. Появились научные данные показывающие повышение эффективности лечения некоторых видов онкологии при сочетании мелатонина с химиотерапией, при этом также повышается выживаемость таких больных, улучшается качество жизни. Признана доказанной зависимость канцерогенеза от нарушений (в том числе возрастных) в работе эпифиза. Можно утверждать, что радикального высокого эффекта в этих экспериментах по применению мелатонина не было достигнуто из-за того, что он не применялся в супрафизиологических дозах и персистирующем режиме, как это было реализовано в случае самоисцеления с А. Мурджиани (подробности смотрите в моей книге:

 «Эпифиз – верховный драйвер онтогенеза – ключ к молодости и старению»). Здесь описаны подробности случая самоисцеления от онкологии.

Мелатонин в роли эффектора апоптоза для зараженных вирусом или поврежденных оксидативным стрессом клеток

Мелатонин регулирует апоптоз при нескольких типах рака с помощью множества механизмов.

Возможности мелатонина в качестве антиангиогенного средства

Ряд исследований показывает, что мелатонин ограничивает рост новых сосудов в онкотканях.

Мелатонин содействует выводу онкоклеток из гликолиза

Если мы выведем онкоклетки из гликолизного состояния (метаболизм без кислорода и не в митохондриях), то сможем сделать онкоклетки менее агрессивными и поддающимися лечению.

Гликолиз это особенность бескислородного метаболизма онкоклеток, который они компенсируют чрезмерным употреблением глюкозы.  Но  возможен такой эффект отмены гликолиза только в больших дозах, а точнее в супрафизиологических дозах мелатонина, чтобы стала возможной программа запуска в онкоклетках на апоптоз. Запуститься такая программа может только в аэробных условиях, то есть на энергетике кислородного типа. Дело в том, что у онкологических клеток практически полностью отключены митохондрии (энергостанции), которые только и должны запускать апоптоз (самоуничтожение онкоклеток), без митохондрий он не сможет запуститься! Для перезапуска митохондрий нужны специальные стартеры. Кроме того, нужно поменять метаболический субстрат, то есть исключить углеводы, что повернёт метаболизм на путь неоглюкогенеза (получение энергии клетками не из углеводов, а из жиров и белков), что не приемлемо для онкоклеток.

Доказано, что в некоторых патологических клетках транспорт пирувата в митохондрии блокируется. Это изменение метаболизма называется аэробным гликолизом (эффект Варбурга) и часто встречается в со´лидных опухолях и в других патологических клетках. Переключение с окислительного фосфорилирования митохондрий (кислородного окисления субстрата в митохондриях) на аэробный гликолиз даёт (окисление вне митохондрий в цитоплазме, где кислород есть, но он не используется). Это придаёт особые возможности больным онкоклеткам по быстрой выработке АТФ обходным путём, вне митохондрий. Задача подавлять, отключить гликолиз. Найдены молекулы, которые называют гликолитиками. Они ингибируют аэробный гликолиз и преобразуют клетки в более здоровый фенотип. 

Гликолитики позволяют осуществлять внутримитохондриальное превращение пирувата в ацетилкоэнзим А. Мелатонин является гликолитическим средством, которое преобразует больные клетки в более здоровый фенотип. Это объясняет почему мелатонин приобретает и другую функцию, а именно в роли гликолитика действует как ингибитор множества заболеваний. Таким образом, общим знаменателем является действие мелатонина по переключению метаболического фенотипа клеток.

Поэтому так важно в онкоклетках отключить гликолиз и запустить аэробизм. Но такое возможно только на высоком уровне мелатонина и особых мощных антиоксидантов. Они одновременно являются и веществами гасящими пламя хронического провоспаления, разжигающего гликолиз и стимулирующего рост онкоклеток. Особенно его хорошо сочетать с высокими дозами витамина D3.

Мелатонин является потенциальным ингибитором рака яичников, а также гормонозависимых опухолей 

Различные молекулярные сигнальные пути, включая воспаление, окислительный стресс, апоптоз и ангиогенез, вовлечены в это прогрессирование рака яичников. 

Обладает антиканцерогенными свойствами, такими как регуляция выработки эстрадиола, модуляция клеточного цикла, стимуляция апоптоза, а также антиангиогенными свойствами, противовоспалительной активностью, значительными антиоксидантными эффектами и модуляцией различных клеток иммунной системы и цитокинов. Многочисленные исследования показали значительную полезную роль мелатонина при различных типах рака, включая рак яичников.

Тем не менее, показано, что и многие другие типы рака чувствительны к ингибированию мелатонином.

Мелатонин повышает чувствительность раковых новообразований к ингибированию другими лекарственными средствами

Это показали многие исследования. Появились данные показывающие, что мелатонин делает рак, ранее полностью невосприимчивый к лечению, чувствительным к этим же методам лечения.

Мелатонин ослабляет последствия радиотерапии

Неотъемлема побочка от такой терапии – ущерб для сердца, почек и нервной системы. Приём мелатонина позволяет существенно лучше справляться с вызванными этим проблемами.

Улучшение качества и длительности жизни онкобольных

Медицине хорошо известна случаи, когда она полностью беспомощна не смотря на любую химиотерапию. Тем не менее и здесь мелатонин оказал своё положительное действие. Это показано на 50 пациентах с неоперабельным метастазным раком мозга. Группу разделили на две – контрольная, где больные получали т.н. заместительную терапию, снимающую только симптомы и те, кому помимо этого ежедневно давали 20 мг мелатонина. В итоге, те кто принимал мелатонин, не только жили существенно дольше, но и качество жизни было значительно лучше.

Пример с метастазирующим обширным раком лёгких. Группа около 100 больных. Контрольная группа получала только химиотерапию, тогда как другая – химиотерапию и дополнительно те же 20 мг мелатонина в день. Результаты еще более убедительны. Никто из участников первой группы не достиг двухлетнего рубежа выживания, тогда как 6% тех, кто получал мелатонин, преодолели пятилетнюю отметку.

Возможности мелатонина в улучшении формулы крови

Онкология на продвинутых стадиях всегда сопровождается резким изменением формулы крови и уменьшением тромбоцитов. Мелатонин инициирует выработку тромбоцитов.

Возможности мелатонина в качестве противоракового средства полного цикла: ингибирование инициации, прогрессирования и метастазирования

Появляются научные работы указывающие и на эту его возможность. Такая плюрипотентность, универсальность действия мелатонина до сих пор не поддаётся объяснению. Очевидно, данный эпифеномен является проявлением некого надгеномного воздействия, то есть на уровне эпигенома. Подразумевается, что существуют некие эпигеномные зоны, которые курируют целое множество генетических задач.

Особенности применения и подбора доз Мелатонина при онкологии

Для достижения такого эффекта нужны дозы в несколько раз выше тех, что применяются при других назначениях. Доза мелатонина 20–40 мг показала большую эффективность, чем доза 1,5–5 мг.
 

Способ применения мелатонина:

Автор предлагает принимать его дозировано через каждые 2 часа по 1-2 таблетке 3-5 мг, рассасывая его длительно под языком, что позволит ему быстрее через слизистую рта попасть в кровеносную систему и мозг. Перерыв между приёмами 1 или 2 часа и по 1 или 2 таблетки за приём следует подбирать индивидуально. Перерыв можно допустить утром на 3 часа.

Курсы его приёма проводить по 15-30 дней, перерыв 10-15 дней и повтор.
 

Мелатонин (гормон сна) следует принимать в супрафизиологических дозах и практически постоянно

В частности на период лечения или так, чтобы организм находился под его воздействием минимум 20 часов в сутки. Для этого нужны совершенно иные технологии его непрерывной поставки в организм. Процедуры лучше проводить в кемпинговых условиях или на даче, то есть за городом, где легче достичь минимальный уровень стресса и его гормонов кортизола и адреналина. Желательно увеличить продолжительность сна на несколько часов. Одновременно можно проводить лечение всеми нашими препаратами или даже проводить химиотерапию и соблюдать диету. При возможности поменять режим бодрствования и сна на противоположный, то есть днём спать, а ночью бодрствовать. Но если такой возможности нет, то можно проводить приём мелатонина и в привычном режиме. Подробности в книге Гарбузова Г.А.: «Актиноритмическое лечение в онкологии».  

Какое побочное действие от сверхвысоких доз применения мелатонина?

Напомню, что в ночной период, когда мы спим, уровень мелатонина повышается в 10 раз, а это означает, что и искусственное поддержание его высокого уровня практически безвредно. Те отрицательные стороны, которые могут проявиться при его применении, многократно раз ниже, чем последствия от основной онкологической болезни! Многие опасаются, что экзогенный мелатонин остановит выработку своего. Изучение историй больных живущих годами на высоком уровне мелатонина не подтвердило такую связь. Многие опасаются что это вызовет хроническую сонливость, да действительно она имеет место, но результаты от применения высоких доз дают сонливость не выше той, которая наблюдается и при обычных дозах для сна.

Автор проанализировал феномен самоисцеления от рака в коме на примере случая с А. Мурджиани. Особенность его состояла в персистирующем типе выделения мелатонина, то есть непрерывном и в высоких дозах. В норме у людей мелатонин вырабатывается циркадным ритмом и ночью. Данный случай показал, что не циклическое присутствие мелатонина в организме не опасно. Вы можете познакомиться с этой авторской статьей: «Экстремальные случаи самоизлечения от рака и продления молодости связанные с изменениями в эпифизе».

Для корректировки в конце каждого месяца надо написать отчёт о динамике.
 

Где купить и цена на Мелатонин

Мелатонин под названием «МЕЛАКСЕН» или другими можно купить в аптеке.

Цены могут резко отличаться, поэтому ищите через интернет с минимальными ценами.

 

Сочетание Витамина D3 и Мелатонина

Очень важно погасить провоспалительную активность онкоклеток. За счёт провоспаления идёт самостимуляция онкоклеток. Витамин D3, он же гормон антивоспаления – мощнейший инфламант. Поэтому он может усилить остановку роста человеческих клеток рака молочной железы, да и др. гормонозависимых опухолей и их метастазирование. Дозы витамина D3 должны быть в разы выше от рекомендуемых.

Но онкология всегда сопровождается высоким уровнем кортизола – гормона стресса, а он подавляет мелатонин! Есть травы и препараты, которые снижают кортизол, например GABA/ГАБА — безопасный природный транквилизатор – есть у нас; а также помогает 1-разовое питание – снижает кортизол. Смотрите ниже рекомендации по 1-разовому питанию. 

Очевидно, этому же помогут и ряд других веществ с антипровоспалительной направленностью, например цитокины как Рефнот, Ингарон и др.

Создаётся уверенность, что если мы сможем вывести онкоклетку из гликолиза, убрать провоспаление, заблокировать вирусы, то есть завести их в латентное состояние, то тем самым сможем поменять фенотип онкоклетки и перевести её в режим обычных неагрессивных клеток, что и позволит запустить в них апоптоз через перезапуск митохондрий, в которых и находится «стартерный ключ» на апоптоз.

Самоуничтожение раковых опухолей. Феномен апоптоза

Автор впервые показывает, что онкологию можно и нужно победить не нанося организму вред. Оказывается для этого есть скрытые рычаги управления. Таковыми являются программы на апоптоз – самоуничтожение больных и ненужных организму клеток. Особенность онкоклеток в том, что в них эти механизмы не поддаются самозапуску. Тем не менее, программы нужные для этого имеются, но «законсервированы». Задача их вскрыть. Реализовать это можно и нужно через многократное усиление и сочетание программ и сигналинговых путей клеток на оксидативный и нитрозативный стрессы. Оба эти пути являются клеточными медиаторами апоптоза запускающими ферментный каскад, который изнутри как «ножницы» уничтожает больные клетки. Известные на сегодняшний день методики были односторонними, так как затрагивали только сторону оксидативного стресса. Последний может подавлять опухоли, но не даёт радикального результата. Опухолевые клетки имеют степень свободы маневрировать и приспосабливаться, тем самым легко глушить апоптоз. Отрезать «путь к отступлению» возможно только путём запуска противоположно направленного механизма нитрозативного стресса. Только при их взаимодействии возможен запуск полномасштабного феномена апоптоза и капитуляции опухоли. Дополнительно предложен метод как «разоружить» опухоль от самозащиты. Для этого предложена двухфазная тактика подавления опухоли, когда в Фазу 1 группируются методы для перекрытия механизмов агрессивности и самозащиты  опухолей, а на Фазе 2 создаются экстремальные условия избирательные для онкоклеток, когда они способны запустить механизмы самоуничтожения. С учетом этих принципов разработана Комплексная Программа. Вы можете её заказать

Биология молодости

Неопубликованная книга Гарбузова Г.А. смотрите на сайте: garbuzov.org.

Все мы хотим жить на много больше чем имеем возможность, но при этом в молодости, а не большую часть жизни в болезнях и немощной старости. Какова природа стадий онтогенеза и в частности молодости и можно ли её продлевать за счёт укорочения старости? Действительно природа показывает возможности неотении, то есть растянутой молодости. Может ли человек воспользоваться этими же принципами и механизмами? Оказывается да, но здесь есть глубокие законы природы, которые надо понимать и управлять ими.

Среди важнейших понятий определяющих онтогенез автор впервые показал, что он зиждется на принципах онтофизиса и онтостадийности, которые и являются движущими силами. Сделан глубокий экскурс во всю биологию развития живых организмов, что бы «раскопать» принципы, по которым можно строить методики сохранения молодости.

Важным на этом пути, чтобы получить ответы на главные вопросы, необходимо было ответить откуда идут первичные истинные начала переходов на новые стадии и старение. Существовала путаница с каких этажей организма исходят истоки старения и почему стадия молодости столь коротка. Чтобы ответить на эти вопросы пришлось создать концепцию матричных осей, на которых происходит реализация развития организма.

Показано, что существует два направления развития старения: нижний – сенесцент на уровне клеток и тканей и верхний - на уровне общеорганизменных нейрогормональных регулировок – сенилит, которые имеют разные механизмы, но являются двумя рычагами единой матричной системой. Эти потоки сливаются в единый – геронтос, которые проявляется внешне как симптомокомплекс болезней старости.

На основе этих теоретических посылов автором предложены новые принципы запуска матриц развития на неотению, то есть продления молодости, а значит и на преодоление болезней старости.

Актиноритмическое лечение онкологии

Автором дано новое обоснование проблемы онкологии. Это может быть переломным моментом для пересмотра всей устоявшейся теоретической базы канцерогенеза сложившейся в медицине. Предложена новая концепция, позволяющая не только объяснить, уложить в единую картину все противоречивые факты, пазлы, но и предложить универсальную методику лечения, основанную на естественных принципах самоизлечения.

В своей концепции автор учел, что онкология всегда сопряжена с саморазгорающимися провоспалительными процессами, что в конце концов и является причиной в большинстве случаев мортального исхода при онкологии. Механизмы провоспалительных процессов завязаны с механизмами десинхроноза. Десинхроноз, то есть механизмы высшей разрегулировки и дезинтеграции всех процессов, и меры, препятствующие его проявлению, могут существенно корректировать онкологические процессы в худшую или лучшую сторону. Выяснилось, что глубокие погружения в состояния сна и даже комы могут разблокировать онкологические программы на уровне клеток. Анализ этих случаев и природы их проявления позволило автору утверждать, что онкология по своей сути подобна «зависшим программам» в компьютерах, то есть блокировке. Дело в том, что при онкологии в ряде случаев создаются ситуации на уровне клеток, когда они переходят на энергетику глубокого гликолиза, а в тоже время на их мембранах происходит операторный сбой – не включаются или сломаны регулировочные рецепторы, а точнее сломан сенсорный дисплей, отвечающий за тип энергетики клетки. Такая клетка может войти в тупиковую ситуацию, из которой она не может выйти. Для этого ей нужно запустить специальные репаративные программы, позволяющие ей вновь запустить отключенные высшие программы дифференциального уровня.

Казалось бы, полный тупик – на уровне клетки она не может сама за счет внутренних программ вывести себя из этого состояния… Такие программы клеткой не предусмотрены. В компьютерах это все заканчивается «зависанием». Причин зависания от ошибок много, и мы не можем их все предусмотреть. В этом случае нам остается единственный путь — это стереть все предшествующие оперативные процессы, в которых запрятана ошибка. В пределах организма в онкологизирующих его клетках, где зависли программы дифференциации клеток и сбой их типа энергетики, тоже можно «стереть», смыть эти операционные ошибки и генетические «поломки». Оказывается, такой возможностью обладает ночной гормон сна – мелатонин. Но возможность такого механизма «стирания» может сработать только при определенных условиях – это персистирующая (непрерывная) выработка мелатонина на фоне подавления активности серотонинового крыла серотониново-мелатонинового маятника, и таким образом устранения самовозбуждающихся провоспалительных процессов, пожара реализуемого самими же онкоклетками. Одно крыло этого маятника возбуждает онкопроцесс, а другое – его гасит. Невозможно работать только на одном крыле маятника: одно должно быть запущено на полную мощь, а другое полностью выключено. «Мутации» в том понимании, которое их трактует современная наука, всего лишь следствие, вторичные процессы поломок, по сути это в большинстве случаев аберрации. В норме организм справляется с ними с помощью репаративных механизмов.

Вы можете обратиться с вопросами или за консультацией к Гарбузову Геннадию Алексеевичу по адресу: vitauct@yandex.ru или по телефону 8 928 239 13 64