Восстановление гомеостаза в клетках раковых опухолей как способ лечения онкозаболеваний

Предыстория применения соды в лечении раковых заболеваний

 

Первым кто серьёзно поверил в пользу и начал практиковать «содатерапию» в онкологии был врач Т. Симончини. Он утверждал, что с помощью введения соды через капельницы добивался хороших результатов. В последующем его концепция была разгромлена как недоказанная. Пошёл шквал отрицающей информации. Но в его отчётах и на фото можно увидеть некоторые случаи, когда его методика помогала. И только через много лет начали пробиваться научные высказывания и подтверждения некоторых положительных сторон содействия соды. В частности высказывалось значение ощелачивающего действия, т. к. опухоли всегда имеют кислый секретом. Эксперименты на мышах показали реальное многократное уменьшение метастазирования. Большим достижением было доказательство того, что сода действует только непосредственно на перезакисленную среду вокруг опухоли и ни как не действует на здоровые ткани с нормальным рН. Конечно, сама первичная опухоль от этого не уходила, часть метастазов оставалась, НО! была показана возможность, путь к разработкам для адресного прямого абсолютно безвредного воздействия сугубо на раковую ткань. Ученые до сих пор не осознали какого ОГРОМНОГО успеха они добились, выйдя на этот таргетный путь лечения. Это еще не победа, но пролог к выходу на правильный путь поиска безвредного лечения!

Со своей стороны отмечу, что данное достижение лишь половинчатое решение проблемы воздействия на кислую среду опухоли. Но без решения этой половины проблемы не возможно подойти к решению второй половины проблемы – изменить выработку кислотного секретома внутри онкоклеток. Это бы позволило ремодифицировать фенотип раковой опухоли, а также вывести онкоклетки из гликолизного типа метаболизма или пустить их на путь апоптоза, или открыть дорогу на иммунное уничтожение опухоли.  Важно добиться такого же успеха в ощелачивании внутри самих онкоклеток!

Такие возможности будут рассмотрены в других разделах моей книги по онкологии. Главное такие методы уже «нащупаны». Для этого подойдут методы параллельного применения калиевого бикарбоната - KHCO₃. Его действие может усилить D-Рибоза. Именно калий заходит и тянет за собой внутрь! онкоклеток. Учитывая что натриевый бикарбонат действует сугубо вокруг онкоклеток, то калиевый бикарбонат будет действовать внутри этих клеток. Этим он отличается от натриевого бикарбоната (пищевой соды). Но главные ударные силы будут:

- KHCO₃,
- Магниевые препараты: Ренимарен, Mg карбонат-цитрат,
- Аморфный кальций,
- Водородотерапия,
- ДХА,
- Янтарная кислота.
 

Опыт применения соды в спортивной медицине (у велосипедистов)

 

Здесь соду считают раскисляющим средством против накопления лактата и ионов водорода (протонов = H⁺, не путать с Н2 и Н^-), а значит и усталости.   Эти ионы⁺ водорода вызывают ощущение закисления мышц (ведут к повышению кислотности, то есть рН). Бикарбонат будет буферизовать эти ионы, так что вы сможете работать намного дольше при тех же усилиях.

Но его употребление часто приводило к расстройству желудка: «Раньше гонщикам приходилось принимать от 20 до 25 таблеток, что вызывало много желудочных и кишечных жалоб. В 2023 году это уже не так. Производитель спортивного питания Maurten выпустил новый вариант, на который гонщики реагируют гораздо лучше». Конечно эта УСТАЛОСТЬ связана не только с Н2, но и Лактатом.

 

Раскисление среды вокруг раковых клеток - важная необходимость в онкологии

 

А ведь клеточный секретом этой УСТАЛОСТИ имеет сходство с секретомом онкоклеток. Так появились исследования показывающие, что лактат следует признавать в качестве главного сигнального вещества, с помощью которого происходит самоактивирование жизнедеятельности раковых клеток. Появились данные показывающие, что устранение лактоацидоза, лактатного доминирования содействует сдерживанию и остановке роста онкоклеток. Самой по себе соде не под силу достигнуть эффекта раскисления, но показано что лишь в определённой степени это под  силу АМОРФНОМУ КАЛЬЦИЮ, но и этого не вполне достаточно. В таком сочетании СОДА могла бы проявлять своё синергетическое действие.

Критики содатерапии мотивируют это тем, что сода в желудке под действием соляной кислоты распадется до Угольной Кислоты и NaCl и как буферное средство не будет накапливаться в крови. Следует понимать, что в плазме крови изначально предусмотрено содержать строго 80%! СОДЫ по отношению ко всем остальным минералам. Ни больше и не меньше! Там работают механизмы гомеостаза, которые не позволят повысить уровень буферности. Но Угольная Кислота не устойчива и распадается до СО₂  и воду. Кровь насыщается СО₂.

Следовательно, правильно утверждать о значимости СО₂ для противодействия лактату, а не буферной СОДЫ. Здесь,  очевидно, ошибка критиков содотерапии. Где много СО₂ - там мало лактата. Похоже здесь разгадка! Прошли годы, множество больных опробовали метод содотерапии, но выразительных результатов не отмечено. Слишком мало СО₂ получает организм! Да и у разных опухолей на разных стадиях её развития резистентность к СО₂ разная. Но у пациентки с саркомой плеча метод насыщения крови СО₂ с помощью дыхания дал положительный результат – опухоль ушла! Так что однозначных выводов делать не стоит. Очевидно, просто приём соды не позволяет достичь требуемых высоких и терапевтических уровней СО₂. Нужны альтернативные методики её поставки, например дыхательные приборы или барокамеры или др. Подробности об этом в статье Гарбузова Г.А.: «Методика замедленного дыхания – аналог метода насыщения крови приёмом соды».

 

Опыт народной медицины применения соды в лечении рака

 

Тем не менее, в народной медицине эта концепция получила поддержку. Метода применения соды в лечении рака особо заполонила интернет-медиа. К сожалению, весь этот народный опыт далёк от науки, но, тем не менее, к нему следует присмотреться повнимательнее и определить с чем связаны те отдельные случаи её положительного действия, например во временной ремиссии, улучшения качества и продолжительности жизни онкобольных.

Появились Форумы в интернете, где пациенты делились личным опытом применения соды, например В. Лузаев. Заболел в 2014 г раком поджелудочной железы с метастазами в печени. По его описанию он получил явную положительную динамику при лечении. Врачи заявили о невозможности лечения, списали, утверждая что осталось 1,5 месяца. Умер он от ишемии сердца в 2020 г. В ряде отчётов его и последователей можно было отметить положительную тенденцию в улучшении качества жизни таких пациентов.

Применение соды хорошо укладывается в концепцию выдвинутую многими натуропатами о необходимости ощелачивания организма и щелочной диеты как стратегии для замедления прогрессирования рака. Показана безопасность применения соды даже в завышенных дозах.

Пример: 79-летний мужчина метастатическим раком почки. После неудачного лечения в больницах, он прекратил официальную терапию и перешел на свой метод приёма 60 г в день бикарбоната натрия растворенного в воде, включая витамины, пищевые добавки. Он оставался со стабильной опухолью в течение 10 месяцев.

В быту популярна версия, что бикарбонат натрия это буферизующий агент и, что он является натуральным буфером нашей крови, где составляет 80% от числа общих минералов. Но никто не понял, что параметры буфера нельзя сдвинуть, так как он обеспечивает жесткое сохранение гомеостаза рН крови, а любое отклонение рН на 0,1 единицу может быстро отключить работу ферментной системы. В единой системе с этим буфером находятся системы контролирующие организм через вентиляцию (дыхание) и выведение в почках. Поэтому сода принимаемая через рот не может работать как буфер, это ошибка, а скорее всего, как поставщик СО₂ – антагонист лактату. Но если соду поставлять через капельницу, то кратковременно она сможет проявлять буферное действие.

 

Что говорят новые научные данные о возможностях соды при онкологии?

 

Накапливаются научные данные пытающиеся выяснить, можно ли соду использовать в качестве адъювантной (дополняющей) терапии для повышения эффективности основной методы.

Клинические возможности хронического приёма бикарбоната по снижению опухолевой инвазии пока ещё является открытым вопросом. Рекомендуемая суточная доза составляет пять чайных ложек в день, что составляет от 25 до 50 г (в зависимости от полноты чайной ложки). Ранее такая доза апробировалась с длительным применением (более 1 года) на пациентах с почечным тубулярным ацидозом и серповидно-клеточной анемией без неблагоприятных последствий по результатам наблюдений.

Показано, что назначение клинически возможного количества NaHCO3 может быть достаточно для увеличения кислого внутриопухолевого и перитуморального pH-e в небольших опухолях. Кроме того, соответствующие изменения в динамике опухоль-хозяин могут подавлять рост опухоли и инвазию. Ученые сделали вывод, что дальнейшее экспериментальное исследование системного назначения рН буферов в качестве новой терапии рака является оправданным.

Цель экспериментов была прояснить: уменьшит ли ингибирование кислотности опухоли случаи метастазирования в естественных условиях. В итоге показано,  что бикарбонат натрия (NaHCO3) не изменял! существенно рН (сработала система гомеостаза) жидких внутренних сред и крови, но непосредственно вокруг опухоли такие изменения кислотно-щелочного баланса происходили. Это избирательно увеличивало pH фактор опухолей и уменьшало формирование спонтанных метастазов в мышиных моделях метастатического рака молочной железы. Этот режим лечения показал значительное увеличение внеклеточного pH фактора, но не внутриклеточного pH фактора опухолей. То есть рН-кислотность менялась вокруг опухоли, но не внутри её клеток, они внутри оставались закислены. Задача изменить этот статус именно внутри онкоклеток. Тем не менее, часть задачи всё же выполнена, так как ощелачивание открывает доступ к усилению подачи препаратов внутрь онкоклеток (ДХА, Цезий, Янтарная кислота, Mg, Ca…).   Терапия NaHCO3 также уменьшала степень вовлечения лимфоузлов, тем не менее, не затрагивала уровни циркулирующих клеток опухоли, предполагая уменьшение органных метастазов не из-за увеличенной интравазации. Терапия NaHCO3 значительно уменьшала формирование печеночных метастазов после внутриселезеночной инъекции, предполагая, что она ингибировала экстравазацию и колонизацию.

В других исследованиях проводили инъекции бикарбоната в вену хвоста мышей. В итоге получили несколько разнородные результаты по отношению к различным типам опухолей. Наблюдалось ингибирование формирования метастазов из клеток рака простаты PC3M, но не таковых из меланомы B16. Внеклеточный pH фактор (pH-e) злокачественных солидных опухолей является кислым, в диапазоне от 6,5 до 6,9, тогда как pHe нормальных тканей является значительно более щелочным, от 7,2 до 7,5. На основании этих данных была выдвинута «гипотеза кислотно-опосредованной инвазии», согласно которой произведенная опухолью кислота, побочный продукт метаболизма глюкозы, облегчает вторжение опухоли в окружающие ткани, где содействует нормальной клеточной смерти и деградации внеклеточного матрикса паренхимы, окружающей растущую опухоль. Кроме того, предварительная обработка клеток опухоли кислотой приводит к экспериментальному увеличению метастазов, и эти наблюдения предполагают, что низкий pH фактор регулирует проинвазивные пути и выживание. Инвазии клеток опухоли способствует высвобождение ферментов из лизосом.

Приём NaHCO₃ также ингибировал кислый pH фактор в опухолях и не затронул pHe нормальных тканей. Бикарбонат не затрагивал системный pH фактор или темп роста первичных опухолей, но имел существенные эффекты на образование спонтанных метастазов. Предварительные исследования возможных механизмов показали, что высвобождение активного катепсина B в околоклеточное пространство было значительно увеличено кислыми условиями, и таким образом, терапия NaHCO₃ может быть действенна, чтобы ингибировать высвобождение этой важной ремодулирующей матрикс протеазы.

В других экспериментах, метастатические клетки аденокарциномы были введены в грудные жировые складки женских иммунодефицитных мышей. Через шесть дней после инъекции, мыши были разделены на две группы: в контрольной предоставлялась питьевая вода, а опытной (бикарбонат) предоставлялось 200 ммоль/л NaHCO₃ в день с водой свободного питья на продолжении эксперимента. Было рассчитано ежедневное потребление бикарбоната в эквивалентной дозе 70-килограммового человека - 12,5 грамм в день. Несмотря на недостаточный эффект на рост первичной опухоли, терапия бикарбонатом приводила к существенным сокращениям числа и размеров метастазов в легкие, кишечник, и диафрагму.

В 30-дневном эксперименте леченные бикарбонатом мыши имели в общей сложности 147 метастатических повреждений легкого, тогда как группа контроля имела 326 повреждений легкого.

В 60-дневном эксперименте средние числа повреждений на животное в контроле было 382 и в опытной группе с NaHCO3 - 74.

(Попутно отмечу, что если бы нам удалось изменить рН внутри онкоклеток, то следовало бы ожидать более высокий положительный эффект, а возможно и полный, как это произошло у девушки с излечением от саркомы. Для изменения рН внутри онкоклеток автор видит перспективу в применении ДХА и в гипердозах минералов, как Mg, К, АМОРФНЫЙ Ca, морской соли).

Это сокращение метастазов также приводило к увеличенному выживанию. Внутриклеточный pHi опухолей был незатронутым. pHi и pHe были также измерены в неопухолевых тканях у тех же самых животных и были не затронуты бикарбонатом в обеих группах. Важно, что несмотря на существенные эффекты на формирование метастазов и опухолевый pHe, хроническая терапия бикарбонатом не имела никакого эффекта на биохимию крови, указывая, что системный pH фактор полностью был компенсирован у этих животных. Таким образом, как ожидалось, из-за хронической природы лечения NaHCO3 не приводил к системному метаболическому алкалозу. Авторы выдвинули гипотезу, что ингибирование метастазов опухоли происходило из-за увеличенной буферизации бикарбонатом интерстициальной жидкости первичных или метастатических опухолей, то есть воздействие происходит адресно именно там где повышена кислотность. Не полный эффект можно объяснить тем, что основная опухоль остаётся важным источником «закисления» во всём организме, который и пересиливает действие соды. Таким образом, уровни бикарбоната в опухолях были увеличены, чтобы быть совместимым с остальной частью тела, приводя к селективному увеличению опухолевого pHe.

Размеры опухоли практически не изменялись, но зато были существенные разницы в плотности опухолей. Плотность опухолей увеличивалась со временем в контроле и уменьшалась в обработанных бикарбонатом опухолях. Общность этого явления была исследована в других моделях рака, мониторируя метастазы после инъекции luciferase-экспрессирующих раковых клеток простаты человека PC3M или клеток меланомы мыши B16. Прогрессия метастазов в PC3M была значимо снижена в группе бикарбоната по сравнению с группой контроля к 35 дню. Важно отметить, что опухоли B16 намного быстрее растут, приводя к смерти всех животных к 17 дням, по сравнению с > 42 дней для опухолей PC3M. Таким образом, или эти клетки колонизировали независимым от pH фактора способом, или их нормы кислотного производства просто пересиливают способность бикарбоната эффективно буферизировать pH фактор. Тем не менее, эти данные показывают, что, по крайней мере, для двух человеческих раковых образований (рака молочной железы и рака простаты), бикарбонат снижает метастазирование в отдаленных местах. Системная буферизация, достигнутая назначением внутрь высоких доз агентов, типа бикарбоната натрия или тринатрия цитрата, или, возможно, даже натуральная диета с «от низкого к умеренному» содержанием белка, но высоко богатая калием во фруктах, овощах, и соках может ослабить агрессивность определенных раковых образований, частично смягчая их внеклеточную кислотность.

Для снижения внутриклеточной кислотности похоже подходят ДХА и Mg. В данном эксперименте не обсуждались возможности снижения кислотности (pH) внутри онкоклеток, а это еще более важно!

Полученные положительные результаты динамики применения соды подтверждают целесообразность применения соды в Комплексных Программах лечения рака щадящими природными методами  с целью повышения их эффективности. Все страхи об опасности длительного применения соды в больших дозах отметены. Конечно начинающим нужно первые дни проводить апробацию в мини дозах.

 

 

Возможные механизмы лечебного действия соды при онкологии

 

 

Эффект обеспечивает не сама сода, а СО₂!

Имеющиеся концепции построены на предположении, что сода увеличивает поставку кислорода в клетки. Долго такая концепция умозрительно легко разбивалась о стену теории буферной системы, которая утверждает, что Кислотно-Щелочной Баланс крови сместить нельзя, так как регулируется жестко механизмами гомеостаза. Однако данные вышеприведенного эксперимента показывают, что это не совсем так и в области опухоли рН изменяется все-таки, а значит и влияет на неё.

Но существуют и другие метаболические оси, например карбонативная (карбонильная) и ряд других, которые тоже могли бы оказать своё действие, но при этом эти биохимические пути и программно-генное обеспечение недостаточно изучены и понимаемы. Тем не менее, ряд данных указывает о именно таком соучастии в этих процессах принимаемой соды. Сработать сода может только при регулярном приёме и в высоких дозах.

Карбонильный путь метаболизма происходит через карбоксилирование, то есть связан с присоединением углекислоты и её ионов углекислого газа (СО₂) – карбонила к другим молекулам. В определённых ситуациях это тоже может вызывать карбонильный стресс.

Считается, что окислительный и карбонильный стрессы вовлечены в патогенез ряда заболеваний. Они же могут задействовать  различные воспалительные цитокины, оксид азота, свободные радикалы, то есть всю гамму механизмов участвующих  в про- и антираковых механизмах.

 

Методики замедленного дыхания и приёма соды с целью насыщения крови СО2 и делактилирования – аналоги и синергисты

 

Гиперкапнация, то есть перенасыщение крови углекислым газом CО₂ через активацию буферной системы крови и её бикарбоната натрия  с помощью особой техники замедленного дыхания по Бутейко по сути является аналогом метода применения соды, который тоже в итоге ведёт к перенасыщению крови углекислым газом.

Для того чтобы понять механизм действия соды проанализируем случай излечения от онкологии пациентки с саркомой плечевого сустава с помощью насыщения организма CО₂. Только его в широком диапазоне можно накопить в крови не нарушая гомеостазы. Случай описан С. Скаковым в книге «Сибирская йога», где применялась техника особого дыхания. Опухоль через 3 месяца начала уменьшаться.

СО₂ антагонист лактату. СО₂ является одним из крыльев маятника буферной системы состоящей из амфотерного вещества бикарбоната Na, где другим крылом является угольная кислота Н₂СО₃, система колеблется то в одну сторону, то в другую, но сохраняя при этом рН. Повышение СО₂ и рН противодействует очевидно ферменту лактодегидрогеназе и не позволяет накапливаться лактату. В норме повышение уровня СО₂ является сигналинговым ключом по переключению маятника гликолиз « аэробизм: лактат « пируват. СО₂ предшественник в синтезе бикарбонатов и одновременно компонент углекислотно-бикарбонатной буферной системы крови. В зависимости от рН крови из амфотерного бикарбоната образуется то углекислота, то ион углекислого газа, что уравновешивает КЩБ. Концепция эксперимента девушки, которая вылечилась от саркомы, заключалась в том, что раковые клетки «не любят кислород», а для их подавления нужны особо завышенные его количества. При этом не учитывалось, что проблемы поступления кислорода у раковых клеток нет, он есть, но онкоклетки не могут им воспользоваться, резистентны. Эффект достигается за счёт поднятия в крови и уровня СО₂. Цель реализовывалась за счёт многократного повышения уровня углекислоты в крови с 0,3% до 3-5% (гиперкапнический эффект).

 

Методика задержки дыхания по К. Бутейко.

 

Для этого была задействована методика задержки дыхания по К. Бутейко с задержкой пауз на выдохе или так называемый ВЛГД.

В течение нескольких месяцев применение его не приводило к видимому эффекту. Тогда было решено увеличить время задержки дыхания до критических 3 минут. Дыхательный цикл: пауза, 10 вдохов-выдохов и снова пауза.

Чтобы достичь необходимой длительности задержки дыхания, больная целый месяц занималась с утра до вечера, спала по 4–5 часов, делала перерывы лишь на приём пищи.

В результате этих нечеловеческих усилий через несколько месяцев стало заметно уменьшение саркомы. Затем произошло чудо, то есть то, что не могло произойти, по мнению врачей вообще: через 3 месяца не только опухоль начала исчезать, а разрушенная полностью кость каким-то образом восстанавливаться, вернулась подвижность сустава и руки! Рентгенограмма подтвердила эти факты.

На фото видна положительная динамика на раковой кости.

Конечно, метод ВЛГД крайне трудно осуществить и на практике известен только один случай. Поэтому проще этот метод заменить или усилить совместным применением гипердоз соды + кальциевый  комплекс + аппаратное насыщение СО₂ + ДХА + Mg? Да и вообще достижение цели должно быть системным. Это как механизм, который работает только в условиях целостности, и не даст нужного эффекта при применении его отдельных частей. Понятно почему рассмотренные возможности соды показали, что динамика изредка есть, но не радикальная, не такая как у девушки с саркомой. Явно не те терапевтические дозы!

 

Что означают данные о том, что гиперкапния в 10% CO2  может усиливать рак?

 

Выше указанный случай вдохновлял, что найдена зацепка как бороться с опухолью, но…

Появились экспериментальные данные, которые показывают обратное действие высоких доз СО₂ на рак.

Например в пробирках клетки рака поджелудочной железы, подвергали воздействию гиперкапнической среды, нормокапнических (5% CO₂) и гиперкапнических (непрерывные/прерывистые 10% CO₂) условий. В последнем случае  выявили усиление пролиферации опухоли, радиорезистентность и химиорезистентность. Воздействие гиперкапнии индуцировало 2,5-кратное увеличение устойчивости к оксалиплатине. У пациентов с ОРЗ в анамнезе общий прогноз был хуже, что позволяет предположить, что гиперкапнические состояния играют определенную роль в развитии и прогрессировании данного вида рака.

Эксперимент показал противоположные результаты чем тому положительному действию СО₂, который получен и описан в лечении саркомы. Но и этому есть объяснение.

 

Механизмы действия СО2 в условиях организма и культуры ткани на раковые образования противоположные

 

Очевидно обратный эффект связан с различием эксперимента в условиях организма в целом (in vivo)  и культуры ткани (in vitro). По приведённым выше данным СО₂ в высоких дозах должен тормозить гликолиз и лактоацидоз, а значит снизится до критического выработка АТФ.  Но в условиях культуры ткани нет гомеостаза буферности и 10% CO₂, уже становится квази уровнем, когда образуется Угольная Кислота, а значит закисление и дальнейшее усиление гликолиза в качестве компенсации или инициации перехода на кислородное дыхание. В условиях организма 10% уровень СО₂ не приводит к образованию Угольной Кислоты и нейтрализуется буферной системой. Следовательно, это не противоречит рекомендациям по применению соды и СО₂ при онкологии.

 

Раковые опухоли – наибольшие проблемы в их подавлении часто в клетках-сателлитах-обслуге (строме и иммунных клетках), чем самих раковых клетках

 

В условиях организма раковые клетки не существуют в виде чистых гомогенных популяций стволовых онкоклеток. Обычно они создают симбиоз или «гнёзда раковых клеток». Дело в том, что в условиях организма опухоль состоит не только из раковых клеток, но и из раковой стромы (предшественники стволовых находящиеся в покое), внеклеточного матрикса опухоли, рекрутируемых не раковых типов клеток-обслуги, иммунных клеток, макрофагов, фибробластов, ассоциированных с раком, нейрогормонального воздействия и др. Кстати, стромальные клетки представляют собой покоящиеся фенотипы онкоклеток, причём они могут быть одновременно морфотипами любой ткани: сосудистой, нервной, хрящевой, костной и т.д., то есть тех, из которых возникла опухоль. Вся эта «обслуга» находится под влиянием «ауры» раковых клеток, которая состоит из лактата и др. кислот, протонов H⁺, АФК, перекиси, кетонов, провоспалительных цитокинов…,  тем самым модифицируют, «зомбируют» их под свои нужды. Именно эта «строма» и модификаты-рекруты становятся защитой, поддержкой для раковых клеток и больше всего мешают подавлению раковых клеток, так как подавляя их, мы подавляем и здоровые клетки. Получается что опухоль это взаимодействующий союзнический конгломерат, симбионт включая пул пролиферирующих самих раковых клеток, раковую строму  и нераковые рекруты. Эти стромальные клетки как флюгер могут легко подстраиваться, менять свою суть, обязанности и свой фенотип в связи с изменением условий среды на кислые и провоспалительным фоном (избыток цитокиновых геномодуляторов), и приобретают противоположные способности, превращаются в опекунов и попечителей-гарантов для трофики раковых клеток. Никакой антираковый иммунитет здесь не пробьётся. Все эти клетки-«предатели» помечены рецепторами как «нормальные» клетки. Без этих гарантов сами по себе раковые клетки не смогут существовать. Клетки-обслуга не обязательно должны находится в «мутантном раковом» состоянии. Но они тоже находятся в гликолизе навязанном лактатом и поэтому «зазомбирваны». Их гликолиз это вынужденная навязанная длительная «командировка» в это функциональное состояние, тогда как сами онкоклетки имеют закреплённые перестройки и модифицированы на эпигенетическом уровне. Если мы эти клетки гаранты сможем вывести из гликолиза, то активность раковых клеток затухнет. Поэтому все методики, которые мы предлагаем, направлены на вывод клеток-гарантов из гликолиза: это применение:

- Аморфного кальция,
- бикарбонаты K и Na, повышающие СО₂,
- водородотерапия,
- насыщение магниевыми препаратами для поддержки и стимулирования митохондрий,
- повышение ОВП на мембранах онкоклеток…
 

Роль внеклеточного матрикса и клеток-обслуги опухоли: содействие и противодействие в лечении раковых опухолей

 

Показано, что благодаря своей огромной функциональной пластичности эти клетки (фагоциты-макрофаги, фибробласты и др.) еще и «определяют погоду» многих метаболических, иммунологических и воспалительных процессов, как в норме, так и при патологии, например при онкологии. 

Особенность макрофагов заключается в их огромной пластичности, т. е. способности изменять свою транскрипционную программу («включение» тех или иных генов) и свой облик (фенотип). Следствием этой особенности является высокая разнородность клеточной популяции макрофагов, среди которых присутствуют не только «агрессивные» клетки, встающие на защиту организма-хозяина; но и клетки-оппортунисты с «полярной» функцией, отвечающие за процессы «мирного» восстановления поврежденных тканей. А самое главное, именно они образуют «защиту» онкоклеток и обеспечивают их трофику. Через них онкоклетки попросту «доят» другие ткани.

Онкоклетки в первую очередь нечувствительны к подавляющим их агентам, часто не потому что они резистентны, а потому что находятся под защитой здоровых клеток, но перемодифицированных. Это ослабляет действие на них, например с помощью:

Дихлорацетат натрия,
+ Химиотерапии,
+ Витамин D₃,
+ Цезий,
+ Витамин В₁,
+ Ренимарен Магний Цитрат,
+ D-Манноза,
+ Куркумин-plus,
+ Дегидро-Аскорбиновая кислота,
+ СО₂
+ …
 

Именно клетки-обслуги в большей степени поддаются делактиляции. Да, они тоже в гликолизе, но по крайней мере их можно вывести из гликолиза, а онкоклетки нет. Но нам это и нужно: в первую очередь вывести из гликолиза клетки-обслугу. Онкопроцесс остановится. Выходя из гликолиза они перестают работать на раковые. Оголяется оборона. Раковые клетки не возможно просто вывести из гликолиза.

Очевидно, можно предположить, что раковые клетки в условиях культуры ткани при повышении CO₂ воспринимают это как стресс, а значит становятся более агрессивными и резистентными. Но при этом надо учитывать что СО₂ и лактат антагонисты и казалось бы, что это наоборот должно подавлять раковые клетки. Но в культуре ткани идёт селекция: гликолизные нераковые клетки-обслуга гибнут, а подлинно раковые становятся резистентными.

Макрофаги могут легко трансформироваться из М1 (уничтожающие, пожирающие) в М2 (заживляющие, содействующие размножение и распространению). Такие макрофаги начинают подавлять противораковый иммунный ответ лимфоцитов.

 

Содотерапия меняет фенотип макрофагов и помогает избавиться от клеток раковой обслуги

 

Итак, мы разобрались, что судьба раковых клеток зависит от клеток трансформантов – обслуги. Не убрав эту обслугу не возможно уничтожить раковые клетки. Значит остриё воздействий нужно направить на обслугу!?

В этой связи полезна методическая информация по поводу модификаций клеток-обслуги на примере лечения почек с помощью соды.

Ученые задумались: а что если лечить почки с помощью соды?

Рассмотрим заболевания, которые сопряжены с гликолизными аналогичными перестройками. Как установили исследователи, двууглекислый натрий действует на селезенку и заставляет иммунную систему не реагировать аномально на клетки организма.

Результаты исследования ученых из  Университета Огаста (США) опубликованы в журнале Journal of Immunology.

Открытие Пол О’Коннор (Paul O’Connor).

Были проведены эксперименты на крысах с хроническим воспалительным заболеванием почек, из-за которого у животных нарушился кислотно-щелочной баланс в организме, и их кровь стала слишком кислой. Когда крысам в качестве антацида (вещества, снижающего кислотность) ежедневно в течение двух недель давали раствор пищевой соды, у них не только снизился уровень кислотности крови, но и затормозилось развитие болезни почек.

Под действием соды у животных заодно произошли кардинальные изменения в селезенке. Дело в том, что этот орган — важная часть иммунной системы, он участвует в развитии воспалительной реакции на присутствующие в крови чужеродные и токсичные для организма частицы, производя антитела и являясь резервуаром для макрофагов — иммунных клеток, первыми встающих на защиту от патогенных микроорганизмов. Установлено, что   в селезенке крыс резко понизился уровень макрофагов типа M1 — то есть провоцирующих воспаление, и повысился уровень макрофагов типа M2 — способствующих снижению воспаления. Кроме того, произошло усиление выработки регуляторных Т-клеток, способствующих снижению остроты иммунного ответа и удерживающих иммунную систему от атаки на собственные клетки и ткани организма.

Изучение эффекта, оказываемого раствором соды на крыс со здоровыми почками, показало, что картина там была точно такая же, причём уровень воспаления снизился не только в почках и селезенке, но и в крови, и во всех других тканях. Аналогичные результаты были получены, когда провели эксперимент на добровольцах, здоровых студентах-медиках, которым также в течение двух недель ежедневно давали выпить раствор пищевой соды. У человека противовоспалительный эффект раствора бикарбоната натрия сохранялся в течение минимум четырех часов, а у крыс — в течение трёх дней. Это означает что принимать соду надо через каждые 4 часа.

Изучая биологические механизмы этого феномена, ученые пришли к выводу, что тут задействованы мезотелиальные клетки — слой плоских клеток, выстилающий внутренние полости тела (поверхность брюшины, плевры, перикарда, пищеварительного тракта, селезенки и так далее). У этих клеток есть микроворсинки, которые «ощупывают» окружающую среду и предупреждают орган, который они покрывают, о присутствии чужеродного агента, на который требуется реакция иммунной системы.

Установлено, что мезотелиальные клетки способны вести себя как нейроны, посылая сигналы друг другу с помощью нейромедиатора ацетилхолина (это химическое вещество отвечает за связь между нервами и мышцами). Когда в желудок поступает раствор двууглекислого натрия, его кислотность меняется, что запускает каскад определенных биохимических реакций. Это приводит к тому, что после следующей еды мезотелиальные клетки, выстилающие селезенку, получают ацетилхолиновый сигнал от  аналогичных клеток желудка о том, что необходимость в активизации защитной реакции отсутствует. «Суть послания в следующем — это просто гамбургер, а не бактериальная инфекция».

 В результате уровень воспаления снижается.

Значит сода работает не только напрямую сама по себе, снижая кислотность, как это раньше предполагали, а и через механизмы медиации и ацетилхолина, и подавления провоспалительных макрофагов.

Исследователи рассчитывают, что такое дешевое и доступное вещество, как пищевая сода, в будущем можно будет использовать для лечения аутоиммунных заболеваний, в частности ревматоидного артрита.   

Результаты исследования впечатляют. Но нужны еще исследования. 

В эксперименте говорится о смене фенотипов у макрофагов с М1 на М2. Но в онкологических тканях таже самая картина: избыток клеток провоцирующих провоспаление, которое надо обязательно устранить, и конечно сода здесь может оказать существенную роль. Конечно применение Бикарбоната Na должно происходить в союзничестве с применением препаратов Mg, Ca и методов повышения ОВП (зарядов) на мембранах клеток.

 

Лактат против CO2, а СО2 против лактата

 

Повышение уровня СО₂ снижает лактат в опухоли, а значит ремодифицирует как онкоклетки, так и взаимоотношения их с «обслугой» в первую очередь. Раковые клетки теряют этот слой защиты, он отпадает как одежда, а онкоклетки оголяются, становятся беззащитными, беспомощными, создаются условия для включения входа иммунной артиллерии. Нарушается трофика онкоклеток, так как она полностью зависит от состояния клеток-сателлитов.

Протеинозащитное действие углекислого газа заменяется повреждающим белок действием лактата и его метаболитов.

Способность молочной кислоты вытеснять углекислый газ, вероятно, определяет её действие на систему свертывания крови. Она способствует диссеминированной внутрисосудистой коагуляции и коагулопатии потребления, увеличивает тенденцию к агрегации эритроцитов, образуя «осадок крови», и делает эритроциты более жесткими, увеличивая вязкость крови и нарушая кровообращение в мелких сосудах. 

Среди особенностей стрессового метаболизма — рост гормонов стресса, лактата, аммиака, свободных жирных кислот, синтеза жира, а также понижение концентрации углекислого газа. Факторы, которые уменьшают уровень гормонов стресса, увеличивают содержание углекислого газа и помогают снизить количество циркулирующих свободных жирных кислот, лактата и аммиака, — это витамин B₁ (для увеличения CO₂ и сокращения лактата), ниацинамид (для уменьшения свободных жирных кислот), сахар (для усмирения кортизола, адреналина и свободных жирных кислот), соль (для снижения адреналина), гормон щитовидной железы (для увеличения CO₂). Витамины D, K, B₆ и биотин также тесно связаны с метаболизмом углекислого газа. Дефицит биотина может вызвать аэробный гликолиз с повышенным синтезом жира.

 

Стабильность параметров буферной системы - препятствие всем методам применения соды в лечении онкологии?

 

Принцип гомеостазов указывает на то, что параметры буферной системы особо изменить нельзя: все избыточные её составляющие будут устраняться и выводиться. Изменить состав буферной системы ни в кислотную, ни в щелочную стороны не возможно, рН крови будет всегда сохраняться в жестких границах – 7,38-7,42. Тогда становится очевидным вывод, что корректировать статус опухолевых клеток с помощью коррекции буферной системы не перспективно? Следовательно усиление ввода в организм соды или углекислоты не изменит состояние буфера и не окажет никак воздействие на онкоклетки. И напрасны все усилия, о которых так рьяно пишут сторонники этого метода. Да, константы (параметры) постоянства буфера изменить нельзя, но можно ускорить динамику потока процессов удерживающих этот процесс. Чем быстрее притекает, тем быстрее утекает. Скорость потока усиливается, метаболизм работает на более высоком уровне, а карбонильные процессы усиливаются на уровне клеток.

Действует ли усиление карбонизации не только на апоптоз онкоклеток, но и на запуск «запечатанных» механизмов регенерации?

Известно, что этап эмбрионального развития тоже сопряжен с гликолизом и, очевидно, с карбонативным типом метаболизма (избыток СО₂), когда максимально раскрыты программы для закладки органов и их развития (морфогенез создаёт морфотипы). Для вскрытия плюрипотентных (универсальных), мультипотентных и т. п. программ и стволовых клеток нужны особые условия высокого уровня СО₂ и минимального присутствия О₂. Перезапуск этих программ с помощью высокого уровня СО₂, очевидно, исключает возможность существования онкоклеток.

Известно, что увеличение количества принимаемой соды ускоряет вывод из организма части токсических кислот вокруг опухолей и онкоболи при этом могут ослабевать.

Похоже сверхмощные дозы соды действуют косвенно также через очистку жидких сред вокруг опухолей и в организме в целом от кислотных метаболитов. Но в тоже время даже такие дозы соды в большинстве случаев оказываются недостаточными. В свою очередь эти кислотные метаболиты могут быть фактором поддерживающим провоспалительный статус онкоклеток. Воспалительный и интоксикационный статус и среда онкоклеток приводят к самопровоцированию и их росту. Это оптимальная для них среда обитания. В отсутствии этой среды рост их тормозится, возможно они становятся более открытыми, видимыми для иммунитета. Воспалительная компонента ускоряет, форсирует рост опухоли. Это тоже самое, что и стресс факторы, которые усугубляют течение любой патологии. Очевидно усиленный приём соды или углекислоты приводит к ускорению очистки их среды, что и обеспечивает снижение болей, а на уровне всего организма происходит улучшение качества жизни больного из-за снижения общего уровня интоксикации. Именно в этом заключается полезное действие применения соды? Возможно именно с этим и связаны все данные по продлению жизни онкобольных и уменьшению темпов метастазирования.

Можно предположить, что определенные положительные результаты связаны с накачкой клеток анионами водорода (H^– с электроном) с усилением буферной системы. Анион водорода (H^–) — это отрицательный ион водорода, то есть атом водорода, который захватил дополнительный электрон. Этот механизм накачки связан с насыщением крови через буферную систему анионами водорода, то есть повышения мощности восстановительного крыла Окислительно-Востановительного-Потенциала, то есть минусового потенциала.

Становится очевидным, что метод дыхания вызывающий гиперкапнию, то есть насыщения крови углекислотой, аналог методу приёма пищевой соды. Только последний намного проще.

Буферная система крови. Одной из важнейших буферных систем в организме человека является бикарбонатная система, состоящая из углекислоты (Н₂СO₃) и бикарбонатов (преимущественно бикарбоната натрия) во внеклеточных (экстрацеллюлярных) жидкостях и КНСО₃ (калия бикарбонат) — внутри клеток. Таким образом, бикарбонаты имеются как снаружи клеток, так и внутри клеток. Итак, снаружи клетки окружает жидкость, которая уравновешивается между кислотой и щелочью. Стабильность этой системы гарантирует постоянство рН = 7,38. Любая нагрузка на этот баланс приводит к усилению противоположного крыла, противостоящего сдвигам. Аналогичные системы стабилизации равновесия имеются и внутри клеток, но здесь буферная система определяется преимуществом калиевых бикарбонатов. Электропотенциал внутри клеток выше чем снаружи. Очевидно, это сопряжено с тем, что калиевые бикарбонаты при встрече с кислотами дают более высокие электропотенциалы.

У здоровых клеток имеется определенное строгое соотношение минералов натрия снаружи и калия внутри клеток. У онкологических клеток это соотношение сдвинуто, что означает возможность сдвига и буферной системы не только снаружи клеток, но и внутри их. Казалось бы бери управляй внешней наружной буферной системой и это приведет к изменениям во внутренней.

Наилучшее соотношение натрия и калия — 1:20. При изменении этого соотношения в сторону натрия клеточное дыхание затрудняется. Соответственно, защитные силы организма ослабевают. В онкоклетках именно так и происходит.

В излагаемом нами ракурсе механизмов действия соды можно увидеть, что вызываемые ею механизмы способны только сдерживать рост опухоли и метастазы, но никак не вызывать в них карбонативный или иной стресс.

Более важная задача произвести соответствующие корригирующие изменения не столько во внешней стороне онкоклеток, а именно внутри них. Этому очевидно в большей степени соответствует применение натрия в виде соли. Но сода сама по себе содержит натрий и поэтому дополнительные его применения в виде пищевой соли не обязательно применять в особо высоких дозах.

 

Бикарбонат КАЛИЯ для подавления раковых клеток изнутри и усиления действия СО₂

 

  Важнее подать калий: Na → это гликолиз, К → аэробизм. Калий (лучше в виде бикарбоната К) должен преобладать, так как именно он заходит внутрь онкоклеток. Na здесь лишь «открывает дверь».  Бикарбонат калия — это аналог пищевой соды, единственное различие — вместо натрия в основе вещества находится калий. Бикарбонат калия выполняет те же функции.

Ряд данных показывает, что поступление калия с пищей может играть важную роль в снижении уровня воспалительных факторов в качестве защитного фактора от рака. Диета, богатая калием снижает вероятность развития рака молочной железы. Очевидно, усиленные дозы К и Mg – важные синергисты в нашей КОМПЛЕКСНОЙ ПРОГРАММЕ.

Способ применения бикарбоната калия:

Его применяют в том же или большем количестве, что и гидрокарбонат натрия.

Рекомендуемая суточная доза около пяти чайных ложек в день, что составляет от 25 до 50 г (в зависимости от полноты чайной ложки). Дозу подбирать индивидуально начиная с маленьких доз. Ранее такая доза апробировалась с длительным применением (более 1 года) без неблагоприятных последствий по результатам наблюдений.

Ежедневно рекомендуется применять 3 стакана воды с разведенной в каждом из них половиной чайной ложки соды. При запущенной онкологии и продвинутых её стадиях прогрессии, очевидно дозы следует корректировать в сторону увеличения, например в два раза или пробным путём подбирать подходящую для себя дозу. Для этого нужно делать самоанализ по улучшению или ухудшению:

- самочувствия, усталости, 
- наличию болей,
- температуры,
- слабости,
- интоксикации,
- работа ЖКТ и другим негативным проявлениям при онкологии…

По этим параметрам делают корректировку доз. Пить надо медленно, мелкими глотками.

Время приёма большого значения не имеет. Хотя согласно моим более ранним рекомендациям предлагалось её применять рано утром в 6 часов утра, когда желудок еще не вырабатывает соляную кислоту и за счёт этого не будет разрушения соды кислотой. Но в последние годы было переосмыслено действие соды и показано, что действует не она, а СО₂.  Думаю что эту рекомендацию можно сохранить, чтобы получить возможность получения организмом не только просто калия, но и самой соды в кровь. Таким образом, предлагаю дополнительно ввести в курс и приём соды еще и рано утром. А потом пить без особой привязки к еде, например, за час до приёма пищи - завтрака, обеда, ужина. Вы можете обратиться к автору за корректировкой применения, а также по лечению онкологии.

Конечно, надо следить, чтобы не было проблем с пищеварением.

Заказать Бикарбонат Калия: Вы можете по нашему адресу.
 

Применение газированной воды – повышает уровень СО₂ в крови

 

Уровень CO₂ в крови можно повышать применением  сильно газированной воды и шипучих веществ.

 

Воздействие на раковые клетки Бикарбонатом Калия, как способ лечения онкологии

 

Особенностью онкоклеток является митохондриальная дисфункция с нарушением электрон-транспортной функции, результатом чего является снижение выработки АТФ, а значит устойчивое снижение энергетики онкоклеток. От особенностей энергетики клеток зависит мембранный потенциал, а точнее разность потенциалов на внешней и внутренней стороне. Именно разность этого потенциала определяет мощность ионных помп клетки. Это является основой высокой функциональной способности клеток, то есть сохранение дифференциации. Поддерживается эта разность с помощью достаточной активности фермента АТФазы, который затрачивает энергию на поддержание высокой разницы, что и определяет мощность работы помпы через Na⁺/K⁺ переходы. Это означает, что у онкологических клеток соотношение этих ионов смещено и насосы работают не эффективно в пользу Na⁺,  в ущерб К⁺. Решение задачи заключается в поиске методик повышения поступления К в онкоклетку. Устойчивая деполяризация клеточной мембраны участвует в регуляции и контроле деления клеток как при нормальном, так и при злокачественном росте тканей. 

Причиной этой митохондр. дисфункции является хроническое кислородное голодания тканей. Дефицит кислорода - акцептора электронов в митохондриальной дыхательной цепи, приводит к глубокому подавлению биоэнергетической функции митохондрий.

Одной из помех поступления К в клетку является высокая степень кислотной среды вокруг онкоклеток. Выше были приведены данные, что применение бикарбоната натрия способствует уменьшению такой кислотности, причем конкретно в области опухоли. Но это не решает проблему снижения кислотности внутри онкоклеток. Основным щелочным минералом здесь должен быть К⁺, но его при таком мембранном потенциале не хватает.

 Доказана корреляция между высоким содержанием Na⁺ и способностью клеток к пролиферации в различных типах клеток. Внутриклеточный гомеостаз Na⁺ и K⁺ больше не регулируется в раковых клетках.

Mg способствует фиксации К⁺ в клетках, обеспечивая повышение поляризации клеточных мембран. Mg²⁺ обеспечивает поступление продуктов гликолиза в цикл Кребса и этим препятствует накоплению лактата.  Следовательно калиевые препараты нужно сочетать с магниевыми.

Высокое потребление K⁺ препятствует развитию рака, а высокое потребление Na⁺ увеличивает частоту возникновения злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта.

K⁺ играет важную роль и в апоптотических процессах. 

Вокруг опухоли всегда повышена кислотность, то есть рН= 6,5—6,9, вокруг здоровых - 7,2 и 7,5. Это означает скопление плюсовых зарядов. Кислоты являются «донорами» положительного заряда⁺, так как стремятся отдать свои протоны. Через АТФ протоны выкачиваются наружу, что помогает входу К.  Щелочи, наоборот, готовы принять протоны от других соединений, создавая щелочную среду. 

Одним из различий между нормальными и опухолевыми клетками является пониженный уровень рН (кислый) в межклеточном пространстве опухоли (заряды⁺) по сравнению с нормальной тканью (щелочные, заряды^-). Кислый рН во внеклеточном пространстве активирует протеазы и стимулирует инвазию и метастазирование. В опухолевых клетках активируется транскрипционный фактор HIF1α, стимулирующий переход опухолевых клеток на гликолиз. При гликолизе конечным продуктом превращения глюкозы является лактат. Образование лактата из пирувата катализируется специфической HIF1α-зависимой изоформой лактатдегидрогеназы А. Накопление лактата опасно для клетки. Поэтому активизируются монокарбоксилат транспортеры, выводящие из клетки лактат вместе с протоном, что вызывает подкисление межклеточного пространства. Другой механизм протонирования межклеточного пространства обусловлен функционированием опухоль-специфической HIF1α-зависимой карбоновой ангидразы IX, катализирующей образование протона (Н⁺) при взаимодействии двуокиси углерода с водой. Активация протонной помпы (Na⁺/H⁺ обменника) происходит при стрессах, типа осмотического шока, пролиферативных стимулах. Специалисты видят  перспективу в использовании ингибиторов протонных помп в сочетании с цитостатиками для лечения злокачественных новообразований.

Поэтому в настоящее время разрабатываются протонингибирующие коктейли, в которых будут использованы различные типы ингибиторов. В случае успеха и создания подобных ингибиторов, возможно перевести опухолевое заболевание из острой в хроническую фазу. Современная медицина знает смертельные заболевания, которые можно поддерживать в хронической форме. Классическим примером является диабет. Если станет возможным с помощью ингибиторов протонных помп блокировать транспорт протонов в окружающую опухоль ткань, то нормализация рН во внеклеточном пространстве должна, по современным представлениям, препятствовать инвазии и метастазированию и сделать возможным продление жизни больного с опухолью.

Со своей стороны выскажу мнение, что правильнее воздействовать и на внутренние перекосы онкоклетки, сдерживая гликолиз и тем самым гиперпротонирование цитозоля. Конечно такая онкоклетка будет активно сбрасывать протоны (Н⁺). Важнее не сдерживать выброс протонов или устранять их из межклеточного интерстиция, а ограничивать гликолиз.

Влияние бикарбоната калия и D-рибозы на пролиферацию линии раковых клеток in vitro.

У пациентов с раком были выявлены изменения в экспрессии и активности Na⁺/K⁺-АТФазы. Исследования злокачественных опухолей эпителиального происхождения у людей показывают, что также происходит истощение запасов K⁺, что способствует увеличению внутриклеточного соотношения Na⁺/K⁺. 

Помощь может оказать D-рибоза, превращаясь в пируват, входит в цикл Кребса и играет ключевую роль в энергетическом метаболизме. 

Повышение уровня гликолиза в опухолевых клетках уже хорошо известно.

 

Как противодействовать гликолизу?

 

Янтарная кислота против гликолиза.

Усилению выработки интермедиатных кислот цикла Кребса  (вырабатываемых не за счёт гликолиза) может оказать Янтарная кислота, которая содействует протонному градиенту внутри клетки.

Вещества против гликолиза:

- ДХА,
- Лимонная кислота,
- Аскорбиновая кислота,
- Натриевая соль лимонной кислоты = цитрат натрия,
- Мелатонин,
-  Фуллерены С60.
 

Побочная сторона содотерапии:

У соды есть один существенный недостаток. Она обладает сильным слабительным эффектом. От этого никуда не деться. Поэтому надо поэкспериментировать с дозой и временем приёма. Лучше принимать в капсулах.

 

Целесообразность частичной  замены Соды на Цитрат Натрия

 

Эксперименты с цитратом натрия, который также способствуя алкалозу крови, показали что он лишен сопутствующего слабительного эффекта.

Причём этот цитрат может быть одновалентным, двухвалентным и трехвалентным.

Способ применения цитрата натрия

Больше подходит 3-х валентный – он может присоединить к себе три иона водорода (протоны Н⁺). Порошок следует принимать в КАПСУЛАХ! В кислой среде желудка цитрат натрия разрушается, а его надо в неизменном виде доставить до кишечника. В капсуле получается по 600-700 мг действующего вещества. Дозы приёма следует доводить до 2 г, а затем и более в день.

Это позволяет максимально успешно буферизировать ионы водорода. Применять его надо параллельно с пищевой и калиевой содой, что позволит уменьшит дозу его применения и расширит спектр возможностей положительного действия.

Натрия цитрат дигидрат в количестве 2.9 г входит в состав Регидрона. Судя по https://www.gastroscan.ru/handbook/144/7229 дигидрат это форма трехзамещеного цитрата натрия с двумя молекулами воды.

Некоторые советуют принимать его рано утром на пустой желудок когда в нём нет кислоты.

Физиологическое действие ЦИТРАТА НАТРИЯ как замены соды

Цитрат натрия способствует тому, что статус чрезмерного закисления минимизируется и переносится организмом без вредных последствий. Появились данные подтверждающие способность к снижению уровню лактата (с 16,8 ммоль/л до 12,6 ммоль/л) и постепенное улучшение состояния при ацидозе.

Проявляется ли действие цитрата как ингибитора гликолиза?

Во первых, цитрат попадает в кровь и буферизирует ионы водорода. Во вторых, проникает внутрь клеток. Цитрат — это хороший источник энергии обеспечивающий «дыхание» митохондрий. Повышенное содержание цитрата ингибирует гликолиз. Итак, цитрат — это сильнейший ингибитор. Это означает, что больные онкоклетки в большей степени использовали бы окисление жирных кислот, а не глюкозы. На первых ступенях до уровня Аэробного Порога идёт окисление жиров и принимаемый цитрат помогает ингибированию гликолиза. Но когда происходит превышение этого предела в онкоклетках также как и в промежуточных мышечных волокнах при перегрузках происходит выработка лактата.

Он никуда не может деться. И онкоклетки также как и мышечные волокна при перегрузках не могут полноценно работать на жирных кислотах, там недостаточно митохондрий для этого. И они начинают работать на гликолизе. Таким образом, основная роль цитрата всё-таки в буферизации ионов водорода в крови, а не в сдерживании выработки лактата. Тем не менее, цитрат помогает и внутри клетки нейтрализовать ионы водорода. Из общего кровотока цитрат натрия заходит в онкоклетки также как в Мышечные Волокна и там связывает ионы водорода. Онкоклетки работают подобно гликолитического типа мышечным волокнам: они тоже приспособлены работать преимущественно на гликолизе, то есть основной энергосубстрат - глюкоза. Она расщепляется в бескислородных условиях в мышцах или даже в кислородных - в онкоклетках. Митохондрий в таких мышечных волокнах гликолизного типа не так много, как и в онкоклетках, но они всё же есть. 

Следует различать принцип действия вещества на здоровые клетки и на онкологические. Поэтому приведу данные напрямую отвечающие о его действии на онкоклетки.

Цитрат натрия может оказывать следующее действие при онкологии на клеточном уровне:

• Ингибировать гликолиз. Цитрат является физиологическим ингибитором фосфофруктокиназы-1 (PFK1) и её активатора PFK2, которые являются основными регуляторами гликолиза. 

• Снижать выработку АТФ. 

• Противодействовать передаче сигналов HIF-1α и PI3K/AKT. 

• Индуцировать апоптоз. 

• Повышать чувствительность клеток к лечению цисплатином. 

Также цитрат может индуцировать быструю секрецию макрофагами провоспалительных цитокинов и способствовать разрушению раковых стволовых клеток, поддерживающих рецидив опухоли. 

Кроме того, введение цитрата в высоких концентрациях на животных моделях эффективно ингибирует рост рака, обращает вспять дедифференцировку клеток и нейтрализует внутриопухолевую кислотность. 

 

Возможности СУКЦИНАТА НАТРИЯ (Янтарной кислоты) при онкологии

 

Действие янтарной кислоты (сукцината натрия и др. её солей) при онкологии на клеточном уровне заключается в следующем:

• Способствует отдалённому метастазированию. Сукцинат поляризует макрофаги в сторону макрофагов, ассоциированных с опухолью, что способствует прогрессированию рака и метастазированию, а также придаёт опухолевым клеткам миграционный потенциал для отдалённого распространения. 

• Активизирует STAT3. Этот ядерный фактор транскрипции регулирует воспалительную реакцию и участвует в регуляции роста и злокачественной трансформации. Сукцинат активирует STAT3, что может стимулировать миграцию и инвазию опухолевых клеток, а также способствовать ангиогенезу опухоли и другим процессам, способствующим метастазированию. 

• Обладает потенциальным противоопухолевым действием за счёт индукции апоптоза и подавления пролиферации клеток различных опухолей.

• Активирует митохондрии и кислородную энергетику, противодействует выработке лактата. Но, очевидно, это действие больше присуще для здоровых клеток.

Также известно что в Москве проводились исследования на онкобольных. Испытуемые помимо употребления ЯК, придерживались строгой диеты, пили натуральные травяные чаи, специальный минеральный комплекс и витамины. За результатами проведенного опыта сделано следующие выводы:

• При раке молочной железы янтарная кислота спасла жизни многим пациентам. Среди больных, которых лечили ею, смертность была всего 10 %, а в группе, где без применения кислоты – 60 %.

• При раке толстой кишки – с применением 10 % и без — 80 %.

• При раке яичников – 10 и 90 %.

• При раке шейки матки – 10 и 80 %.

Из этих данных видно, что ЯК обладает двойственным противоположным действием. Это «палка о двух концах». Всё зависит от условий.  Учитывая, что приведённые данные показывают противоположные результаты, следует разобраться как использовать её положительную сторону действия, но не допустить отрицательную. Предварительный просмотр её возможностей показывает, что она подавляет основную маточную опухоль, но провоцирует метастазирование. Метастазирование очевидно связано с закисляющими способностями кислоты, которое усиливает внешнюю кислотную среду от лактата. ЯК в здоровых клетках антагонист выработки лактата. ЯК противодействует гликолизу и не даёт тем самым вырабатываться лактату. Казалось бы, ЯК способствует кислородному дыханию, а значит выводить из гликолиза, что не соответствует требованиям онкоклеток, НО!, тем не менее, она же может способствовать их росту. Вывод: ЯК может тормозить гликолизный эффект Варбурга для онкоклеток, а может его же и активировать…

Итак, согласно некоторым данным, ЯК поможет утилизировать или вытеснять лактат, снижать его концентрацию, но для этого нужны совершенной иные концентрации ЯК. В этом плане ЯК – «спасительный круг» при онкокахексии и онкоинтоксикации. Считается что ЯК максимально полезное действие окажет при гормонозависимых опухолях.

Дозы ЯК при онкологии должны быть совершенно другие. Это супрафизиологические дозы, которые в десятки раз выше от рекомендуемых. Обычно это до 2 и даже до 6 г в день.

Важно и то что она проявляет противовоспалительное действие, что особенно существенно при онкологии. В нормальных клетках сукцинат (соль ЯК) имеет решающее значение для синтеза интерлейкина 1 β во время воспаления и передачи иммунных сигналов. IL-1 β - это плейотропный цитокин, играющий множество ролей как в физиологических, так и в патологических состояниях. В тоже время он же повышается и при многих типах опухолей и участвует в прогрессировании опухоли посредством экспрессии генов, отвечающих за метастазирование и ангиогенез, а также факторов роста. В тоже время ЯК способствует синтезу IL-1.  

Но, с другой стороны и согласно другим  данным, ЯК показывает противоположное действие. В частности она показала себя как онкометаболит или эндогенный метаболит, вызывающий рак. Высокие уровни этой кислоты можно найти в опухолях или биологических жидкостях, окружающих опухоли. Исследования показывают аномальный метаболизм этого вещества во многих типах опухолях, и оно влияет на образование опухолей посредством различных механизмов. 

Предполагают что онкогенное действие ЯК обусловлено способностью ингибировать ферменты, содержащие пролилгидрооксилазу.

Во многих опухолях доступ кислорода становится ограниченным (гипоксия) очень быстро из-за быстрой пролиферации клеток и ограниченного роста кровеносных сосудов.

Основным регулятором реакции на гипоксию является транскрипционный фактор HIF-альфа – индуктор гликолиза. При нормальном уровне кислорода HIF очень низок из-за постоянной деградации, опосредованной серией пострансляционных модификаций, катализируемых ферментами PHD1, 2 и 3, содержащими домен пролилгидроксилазы, которые гидроксилируют  HIF и привести к распаду ЯК.

Уровни ЯК могут модулировать прогрессирование опухоли. Сукцинат ингибирует деметилирование гистонов и может способствовать эпигенентическим изменениям.

Ряд данных показывает, что ЯК подавляет рост основной опухоли, что в ряде случаев особо важно. Считаю что ЯК следует применять как сопутствующее средство на фоне доминирующих препаратов таких как цитрат натрия, который ослабит негативную сторону её действия. 

Очевидно, выбор пути гликолиза или аэробизма при воздействии ЯК в опухолях будет зависеть от рН среды. В кислых средах и при избытке лактата ЯК будет провоцировать и активировать опухоль, а в щелочных – наоборот? Тогда следует что ЯК кислоту следует принимать только в Программах на ощелачивание и делактилирование среды вокруг опухолей? Перед тем как принимать ЯК рН среды вокруг опухолей следует поднять до среды как у нормальных клеток – 7,35.

Магниевая помощь в ограничении выработки лактата

Mg²⁺ обеспечивает поступление продуктов гликолиза в цикл Кребса и этим препятствует накоплению лактата.  Следовательно калиевые препараты нужно сочетать с магниевыми (Ренимарен от Витаукт).

Или взамен Магний + Калий Цитрат Кардиокомплекс  от Витаукт

Магний используется для физиологического восстановления истощённых клеток. С его помощью выводятся из организма токсины и кислотные остатки. В связке с кальцием магний создаёт щелочную среду, которая губительно действует на раковые клетки, разрушая их и не давая возможности появляться новым. 

Ионы магния проявляют противовоспалительное действие. Они регулируют активность провоспалительного белка NF-κВ, что препятствует формированию хронического воспалительного процесса и эндотелиальной дисфункции сосудов. При недостатке магния фактор NF-κB активируется, что провоцирует воспаление, снижение противоопухолевого и противовирусного иммунитета. 

Люди с более высоким потреблением магния с пищей имеют более низкий риск некоторых видов рака и смерти от него. 

Возможности сока свеклы (содержит нитраты и бетаин=бетанин=беталаин) для снижения аэробного гликолиза (АГ) и апоптоза  раковых клеток

В экспериментах на спортсменах показано, что пищевые нитраты, содержащиеся в листовых зелёных овощах и свекле, повышают эффективность использования энергии при тренировке скелетных мышц, позиционируя себя как разрушитель АГ. Определённый положительный опыт по применению сока свеклы при онкологии показал врач Ференци.  Он добавлял порошок и сок свеклы в рацион питания больных, которым было проведено лечение химиотерапией и облучением. Улучшение состояния наступило у всех больных. Это было удивительно.

Оказывается свекла содержит солянокислый бетаин. Возможно, это связано с тем, что адриамицин (доксирубицин), препарат, входящий в состав, так называемой, красной химии, имеет очень схожую формулу на свекольный бетаин.

Исследование американских ученых показало, что оба вещества замедляли скорость размножения опухолевых клеток, и в обоих случаях эффект зависел от доз. В случае свеклы, эффект был менее выраженным, но и она сумела снизить за неделю темпы роста опухоли на 12,5%.

Благодаря амфотерному антиоксиданту бетаину раковые клетки способны увеличить поглощение кислорода почти в 10 раз! Такими же сильными оксигенаторными свойствами обладает хлорофилл. Предполагают, что кислород, получаемый при употреблении красной свеклы, хлорофилла и многих других природных оксигенаторов, начинает усваиваться клетками опухоли. Но такая трактовка положительного влияния бетаина не до конца логична: дело в том гликолиз в раковых клетках происходит в условиях присутствия кислорода, он есть, но не используется в митохондриях, энергетика в которых тухнет. Поэтому вызывает сомнение объяснение как дополнительный кислород поставляемый антиоксидантами может ограничивать этот гликолиз? Возможно бетаин частично замещает каталитическую работу митохондрий? Но, тем не  менее, рост онкоклеток реально от него сдерживается. Бетаин, очевидно, не отменяет суть гликолитической энергетики клетки, но сдерживает выработку лактата.

Есть мнение, что бетаин проявляет своё антигипоксическое действие преимущественно в кислых средах. Именно вокруг онкоклеток и преобладает лактат и другие кислые метаболиты онкоклеток. Вокруг здоровых клеток этого нет, поэтому бетаин действует адресно в зоне раковых клеток, где он окислятся с бардового цвета в вещество желтого цвета, которое именно и действует сугубо на онкоклетки. Предполагают, что если моча после его приёма приобретает свекольный оттенок, то вещество не окислилось и на онкоклетки не повлияло. Итак, бетаин это амфотерный антиоксидант. Амфотерный означает двойственный: когда антиоксидант в кислых условиях сам окисляется, но восстанавливает среду, а в щелочных условиях он опять восстанавливается. Благодаря амфотерности бетаин проявляет себя только в кислых средах, что особенно важно, так как он не действует на здоровые клетки, где рН среды ближе к щелочной.

Аморфный кальций в помощь бетаину.

В этом ракурсе следует отметить, что аналогичным действием в кислых средах обладает Аморфный нано-кальций Денсити, который проявляет своё положительное действие тоже только в кислых средах. Здесь он не позволяет скапливаться лактатам. Очевидно их союз дал бы значительный синергетический эффект, чтобы пересилить мощный лактоацидоз вокруг онкоклеток. Именно этот лактоацидоз удерживает онкоклетки на плаву. Каждый из них взятый по отдельности не дорабатывает до полного решения проблемы. Аморфный кальций обладает более сильным ощелачивающим действием, поэтому можно ожидать что он будет восстанавливать, регенерировать окисленный бетаин и тем самым пролонгировать, усиливать его восстановительное действие, когда он сам окисляется, но восстанавливает окружающую среду. Чем сильнее будет восстановительное действие, тем сильнее будет эффект. Очевидно, каждому из них по отдельности не по силам сделать в достаточной высокой степени восстановление как вокруг онкоклеток, так и внутри их.

Для чего нужно запустить восстановительные процессы вокруг и внутри онкоклеток?  Дело в том, что особенность раковых клеток это гиперзакисленность и гликолиз, что связано с рядом проблем в работе их митохондрий. Повышая рН среды раковых клеток, мы тем самым как бы представляем клетке «костыли» - помощь в восстановительном крыле химизма метаболизма, что снижает порог резистентности онкоклеток, нечувствительности к регулирующему сигналингу. Таким образом, мы искусственно возвращаем эти клетки из состояния за пределами гомеостаза. Это запустит обратную модификацию (механизмы эпигенетической контрмодификации) онкоклеток.    

В норме это должно ограничивать возможности аэробного гликолиза и побуждать к переходу на кислородную энергетику посредством ингибирования транскрипционного фактора HIF1α, стимулирующего переход опухолевых клеток на гликолиз. Но, в отличие от здоровых клеток, онкологические клетки сами выйти из гликолиза не могут, не работает транспозитный механизм. Но, тем не менее, вырабатывается на много меньше лактата, онкоклетки становятся на много менее агрессивными, такие онкоклетки становятся безопасными и останавливают рост.

Опыты по изучению экстракта свеклы и бетаина на культуре раковых клеток кишечника показали значительные признаки апоптоза в обработанных клеточных линиях рака. Уровень экспрессии проапоптотических генов (BAD, Caspase-3, Caspase-8, Caspase-9 и Fas-R) в обработанных клетках HT-29 и Caco-2 был выше, чем в необработанных и нормальных клетках. Напротив, уровень экспрессии антиапоптотического гена (Bcl-2) был значительно ниже. Экстракт свеклы и бетанин эффективно подавляли пролиферацию раковых клеток и вызывали апоптоз путём модификации активных генов. Но, тем не менее, приведённые данные указывают на больше апоптозные механизмы влияния, действие нечто похожее на химиотерапию. Но любая химиотерапия реализуется через механизмы некроза, которым сопутствуют огромная вредная побочка. Адресный апоптоз – наилучшее безвредное решение проблемы. Однако почему-то сокотерапия свеклой не даёт полного кардинального решения проблемы.

Свёкла богата минералами (марганцем, магнием, калием, натрием, фосфором, железом, цинком, медью, бором, кремнием и селеном), витаминами группы B (B₁, B₂, B₃, B5, B₆, фолиевой кислотой, B₁₂), а также содержит 50% фенольных соединений, в том числе беталаины, каротиноиды, фенолы, а также сложные углеводы и неорганические нитраты. Также она обладает эффективной антиоксидантной активностью благодаря различным биоактивным соединениям, таким как тритерпены, сесквитерпеноиды, каротиноиды, кумарины, флавоноиды (тилирозид, астрагалин, рамноцитрин, рамнетин, кемпферол), фенольные соединения, глицинбетаины, бета-цианины, сапонины и беталаины. Беталаины — это водорастворимые азотистые пигменты. Красная свёкла является богатым источником этих пигментов благодаря наличию беталаинов, состоящих из красных пигментов (бетацианинов) и жёлтых пигментов (бетаксантинов).

Исследования показали, что каротиноиды, содержащиеся в свекле, такие как ликопин, β-каротин и лютеин, обладают значительной противоопухолевой и химиотерапевтической активностью в отношении различных видов рака. Бетанин является основным компонентом пигментов красной свеклы и обладает различными благоприятными биологическими свойствами, включая антиоксидантную, противовоспалительную, гепатопротекторную и противоопухолевую активность.  

Это водорастворимое азотистое соединение составляет 75–95% пигментов красной свеклы (300–600 мг/кг). Исследования показали, что свекла и бетанин могут рассматриваться как сильные химиопрофилактические средства, которые вызывают апоптоз и снижают пролиферацию клеток, ангиогенез и воспаление при раке кожи, печени, лёгких и пищевода у подопытных животных и в линиях раковых клеток. Также показана возможность отсрочки появления опухоли, увеличение латентного периода опухоли, уменьшение количества опухолей и дальнейшее уменьшение спленомегалии (селезёнки). Обработка линии клеток хронического миелоидного лейкоза человека K562 бетанином в концентрации 40 мМ снижает пролиферацию клеток (на 50%) и вызывает внутренний путь апоптоза путём активации каспазы-3 в качестве каспазы-исполнителя в апоптотических каскадах. В ряде азиатских медицин, свёклу рекомендуют для профилактики и лечения метастазирования рака. Также свёкла используется в качестве растительного лекарственного средства и функционального продукта питания пациентами с раком молочной железы, простаты и толстой кишки.  В ряде стран свеклу употребляют в пищу большинство пациентов с раком желудочно-кишечного тракта, чтобы уменьшить побочные эффекты химиотерапии и в качестве альтернативного диетического средства.

 Исследования в культуре клеток показали, что экстракт свеклы может оказывать цитотоксическое действие на андрогеннезависимые клетки рака предстательной железы человека (PC-3) и эстроген-положительные клетки рака молочной железы человека (MCF-7). Более того, при одновременном воздействии на раковые клетки экстракта свёклы и химиотерапевтического препарата доксорубицина наблюдался синергетический эффект. Бетанин, основной компонент свёклы, обладает противораковой и антипролиферативной активностью за счёт индукции антиоксидантной защиты и механизмов поглощения липопероксильных свободных радикалов. Бетанин, стимулируя экспрессию детоксифицирующих и антиоксидантных ферментов и снижая вызванный ксенобиотиками окислительный стресс, может играть важную роль в предотвращении повреждений печени, лёгких и почек, а также рака. Согласно более ранним исследованиям, красная свёкла и её основной компонент бетанин, а также другие соединения с сильными антиоксидантными, антипролиферативными и противоопухолевыми свойствами могут быть эффективны на стадиях зарождения и развития рака.
 

Онкология – это заблокированный выход из гликолиза!

 

Выше мы обсуждали механизмы запуска гликолиза как нормального защитного механизма работы клеток в критических условиях перегрузок на примере из спортивной медицины. Перегрузки ведут к оксидативному стрессу, с которыми могут не справиться митохондрии. Переход в норме на гликолиз осуществляется через транспозитные механизмы ^{(генный транскрипционный комплекс HIF-1α, обусловленному гипоксией)}, а выход – через контрпозитные механизмы ^{(выход из гликолиза регулируется через изменение активности ключевых ферментов: гексокиназа, фосфофруктокиназа и пируваткиназа)}. Таким образом, существуют гены-активаторы гликолиза и гены-супрессоры. У спортсменов клетки мышц при нехватке кислорода (гипоксии) переходят автоматически на запасные рельсы (гликолиз). Затем, когда ситуация возвращается в исходное положение, – механизмы гомеостаза запускают контрпозиты. Но это в норме.

Механизм клетки по выводу её из гликолиза заключается в регенерации NAD⁺ для поддержания непрерывности процесса. 

Обратное превращение NADH в NAD⁺ может происходить двумя путями:

1. В анаэробных условиях — в реакции восстановления пирувата до молочной кислоты (лактата) под действием лактатдегидрогеназы. 

2. В аэробных условиях и при нормальной функции митохондрий — путём отдачи электронов в митохондриальную дыхательную цепь с образованием СО₂ и Н₂О. 

Также фосфорилирование блокирует утечку глюкозы — в клетке не хватает транспортеров для глюкозо-6-фосфата, и свободная диффузия из клетки предотвращается из-за заряженной природы этого вещества.

У онкологических клеток эти контрпозиты не запускаются и клетки продолжают работать в критическом режиме гликолиза. При этом клетки не просто работают в критическом режиме, у них ещё сбивается константа гомеостаза, то есть ось центрирования. В принципе некоторые клетки в организме длительно работают на гликолизе, например некоторые мышцы сердца постоянно без вреда работают на лактатном субстрате, но этот процесс как то скомпенсирован и нет стресса и провоспаления. Также известны примеры врожденных детских заболеваний, когда лактат вырабатывается с избытком, но нет онкологии. Это означает, что не сам лактат провоцирует онкоперерождение, а некий избыточный комплекс провоспалительных и индуцирующих факторов.

Тем не менее, лактат лежит в основе причин метастазирования. Убирая лактаты и кислую среду можно уменьшить или устранить появление метастазов.    У онкоклеток происходит:

- или блокировка контрпозитов,
- или отсутствие чувствительности к обратному сигналингу = резистентность = сенсорная депривация.

Гомеостаз клетки становится односторонне «глухим». В любом из этих двух вариантов это связано с хроническим запредельным, то есть уводящим за пределы возможностей констант клеточным стрессом, точнее гиперстрессом, когда они выходят за пределы гомеостаза, что делает их не управляемыми. Каждая константа любого гомеостаза обеспечена механизмами регулировок, стремящихся к возврату в исходное положение соответствующее этой константе. Гены-константы дают сигнал на восстановление работы митохондрий. Это означает что контрпозиты находятся в митохондриях.

Блокировка крыла контрпозитных механизмов гомеостаза сопряжена с хроническими гипер провоспалительными механизмами, также сдвигом активности множества генов, а также сопровождается эпигенетическими изменениями = цейтнотным перестройкам и устойчивой модификации, становлению нового устойчивого патологического фенотипа. Снижается уровень функциональности и дифференцировки клетки, что является причиной депривации сенсорных дисплеев, рецепторной сети, а это в свою очередь ведёт к клеточной резистентности = нечувствительности. Все высшие функции клетки, программные надстройки отсекаются её нечувствительностью. Партитура или сенсорные структуры, участвующие в сигналинге, не отвечают. Выход за рамки чувствительности гомеостаза объясняли мутациями. Но считаю, что всё же это не они, а резистентность, а точнее десенсорика. А мутации если они и есть, то проявляются впоследствии этой разбалансировки гомеостаза регулировки гликолиза или выхода из гипоксии происходящих на фоне избыточного провоспаления. Оно запускает такие механизмы и программы, которые в здоровых клетках в рамках гомеостаза не могут реализоваться. Отсутствие сенсорики ведёт к катастрофическим перестройкам как на уровне генома, так и эпигенома. Мутации – это вторичные последствия существования клетки за пределами гомеостаза. В этом случае создаются кризисные точки на хроматине, связанные с десинхронизацией и дисбалансом зарядов. Считаю, что не верно утверждать, что все мутации являются причиной онкологии. Всё наоборот: онкоперерождения ведут к вынужденным втричным мутационным перестройкам. Но мутация является следствием модификаций-приспособлений. Если мы сможем преодолевать онкофенотипические модификации, то выбьем почву-базу для мутаций, а значит такие мутировавшие клетки станут не жизнеспособными или доброкачественными. Модификации преимущественно связаны с внешними факторами и условиями клеточного существования, на которые мы можем повлиять. Большинство мутаций базируются на модификациях и за счёт них существуют. Задача устранить модификации, в основе которых эпигенетические изменения. После этого сработают гены-стражи генетического баланса и стабильности, в т. ч. гены-супрессоры р53 и hTERT^[1]_. Ген р53 пробуждается когда происходят хромосомные повреждения клеток. Его задача вызвать апоптоз в клетках с поврежденной ДНК. Результатом активации р53 является остановка клеточного цикла и репликации ДНК, в т.ч. и при сенесценте; при сильном стрессовом сигнале – запуск апоптоза, что особо нужно при онкологии. Но по ряду причин этот механизм не срабатывает, подавлен и похоже причина этому в митохондриях.  Наряду с этим он обладает некоторыми активностями, которые могут стимулировать опухолевую прогрессию.  Похоже эта его многоликость связана с особенностями эпигенома митохондрий. Если это так, то можно утверждать, что особенности эпигенеза на ДНК митохондрий определяет морфогенез через посредство ряда генов в ядре. Очевидно это затрагивает и те или иные проявления р53, включая появление его модификаций, изоморф, инвариантов. Исследователи позиционируют их как мутации, но считаю что это ошибочно; скорее всего это инвариации (аберрации) эпигенеза. А это означает, что на такие модифицированные клетки можно и нужно воздействовать через коррекцию эпигенома, а под его воздействие восстановится и функция гена р53. Все выше обсуждаемые методики направлены именно на коррекцию эпигенома.

Конечно, следует признавать, что существуют и мутации вызванные острыми факторами как радиация и др., но основные онкомутации связаны с хроническим перерождением и модификациями на фоне провоспаления.

Суть предлагаемой нами методики лечения онкологии – это снятие блоков и перезапуск контрпозитов. Таким образом, принцип методики по сути является этиологическим. Учитывая что онкоклетки находятся за пределами гомеостазов и не поддаются регулировкам со стороны сигналинговой системы, особенностью воздействия здесь должно быть применение супрафизиологических доз контрпозитных факторов. Также следует учитывать, что все типы опухолей имеют разный уровень онкорезистентности и разный комплекс контрпозитов, что зависит от типа тканей из которых они произошли. Это означает, что и супрафизиологические дозировки для них будут разные и их надо уметь подбирать.  Метод основан на снятии механизмов блокировки, то есть тому что мешает клеткам вернуться в исходное состояние. Те методы которые рассмотрены в этой работе по борьбе с раковыми клетками являются аналогами методов по выводу из гликолиза, но у здоровых людей, у которых не нарушен механизм контрпозитов. Только в предлагаем нами способе мы сначала выводим «перерождённые» клетки из состояния устойчивого нахождения за пределами гомеостаза. У каждого гомеостаза имеются свои параметры const.  Любое воздействие по возврату из запредельных состояний ориентируется на эти const, которые зафиксированы генетически. У онкоклеток эти константы сбиты, а наши усилия направлены на приближение ряда условий для автовосстановления констант или, если эти механизмы не запускаются, то запустить аварийные механизмы самоликвидации этих клеток. Это в свою очередь устраняет у клеток их резистентность, невосприимчивость к контрпозитному сигналингу, вводит их назад в границы нормы. Только после этого могут подключаться механизмы контрпозитов или другие механизмы по ликвидации таких изношенных клеток, в том числе и апоптоз.

Методика предусматривает как восстановление нормальной среды вокруг онкоклеток, так и многоэтажные воздействия на форсирование антигликолизных контрпозитных механизмов внутри клетки.

 

Онкорезистентность – как причина невосприимчивости к контрпозитному сигналингу, а также непостоянства лечебного эффекта карбонатами и другими интермедиатными кислотами в виде их солей Mg, K, Na, Ca и как её преодолевать

 

Проблема заключается в том, что у онкоклеток не срабатывает сигналинг (есть наличие сигналингового кислого секретома из лактата, протонов⁺ и др.) на отключение гликолиза. Обратные = контрпозитные сенсорные системы не отвечают. Это является причиной практически полной несостоятельности обсуждаемых нами методов лечения опухолей. Даже их супрафизиологические дозы не срабатывают, так как порог отсутствия обратной реактивности на много выше возможностей этих доз. Следовательно, здесь нужен двусторонний или много эшелонированный подход: с одной стороны глушить гликолиз, а с другой – стимулировать аэробные механизмы (окислительное фосфорилирование = OXPHOS).

Для стимулирования аэробизма предложены:

- ДХА,
- ЯК,
- мелатонин,
- сок свеклы.

Но даже если мы и сможем получить положительный результат по остановке прогрессирования и роста опухоли, то следует понимать, что при отмене приёма этого (этих) препаратов прогрессия опухоли восстановится. Это означает что такие препараты нужно применять будет пожизненно. Тем не менее, такие методы всё же дают огромные возможности и преимущества в лечении онкологии. Да, опухоль может до конца не уйти, но это сохранит жизнь пациенту и улучшит качество его жизни. При этом часто появляется запас времени для лечения другими методами. Это аналогично лечению смертельно опасного заболевания диабет, когда с помощью лекарств мы сохраняем жизнь.

Также следует понимать, что у раковых клеток всё происходит не так, как у не раковых – они резистентны (нечувствительны ко всем этим добавлениям, к которым чувствительны здоровые).

 С другой стороны эта же резистентность раковых клеток является их слабым местом. Их можно не просто остановить в росте, но и удалить запуская иммунитет или апоптоз. С помощью ДХА (дихлорацетата натрия) мы противодействуем гликолизу, а на этом фоне уменьшается резистентность ко всем дополнительным методикам понижающим выработку митохондриями лактата, а точнее гликолиза.

 

СВОДНАЯ МЕТОДИКА применения Бикарбоната натрия (пищевая сода) + Цитрата натрия + Бикарбоната калия + Цитрата магния + Морской соли и др.

 

- Бикарбонат натрия (пищевая сода). Ежедневное потребление бикарбоната в эквивалентной дозе 70-килограммового человека - 12,5 грамм в день. Но это если применять его без других карбонатов и цитратов. В случае совместного применения дозу 12,5 г/день распределить на всех пропорционально. Допускается увеличение доз при нормальной переносимости ЖКТ. Идеально было бы применение в капсулах.
- Бикарбонат калия. Его применяют в том же или большем количестве, что и гидрокарбонат натрия.

Рекомендуемая суточная доза около пяти чайных ложек в день, что составляет от 25 до 50 г (в зависимости от полноты чайной ложки). Но это если принимать только его, а в комплексе с другими – дозу распределяют и на др. препараты. Дозу подбирать индивидуально начиная с маленьких доз. Ранее такая доза апробировалась с длительным применением (более 1 года) без неблагоприятных последствий по результатам наблюдений.

Ежедневно рекомендуется применять 3 стакана воды с разведенной в каждом из них половиной чайной ложки соды. При запущенной онкологии и продвинутых её стадиях прогрессии, очевидно дозы следует корректировать в сторону увеличения, например в два раза или пробным путём подбирать подходящую для себя дозу. Для этого нужно делать самоанализ по улучшению или ухудшению:

- самочувствия,
- усталости, 
- наличию болей,
- температуры,
- слабости,
- интоксикации,
- работа ЖКТ и другим негативным проявлениям при онкологии…

По этим параметрам делают корректировку доз. Пить надо медленно, мелкими глотками.

Время приёма большого значения не имеет. Хотя согласно моим более ранним рекомендациям предлагалось её применять рано утром в 6 часов утра, когда желудок еще не вырабатывает соляную кислоту и за счёт этого не будет разрушения соды кислотой. Но в последние годы было переосмыслено действие соды и показано, что действует не она, а СО₂.  Думаю что эту рекомендацию можно сохранить, чтобы получить возможность получения организмом не только просто калия, но и самой соды в кровь. Таким образом, предлагаю дополнительно ввести в курс и приём соды еще и рано утром. А потом пить без особой привязки к еде, например, за час до приёма пищи - завтрака, обеда, ужина. Вы можете обратиться к автору за корректировкой применения, а также по лечению онкологии.

Конечно, надо следить, чтобы не было проблем с пищеварением.

 
- Цитрат натрия. Больше подходит 3-х валентный – он может присоединить к себе три иона водорода (протоны Н⁺). Порошок лучше принимать в КАПСУЛАХ. В кислой среде желудка цитрат натрия разрушается, а его надо в неизменном виде доставить до кишечника. В капсуле получалось по 600-700 мг действующего вещества. Дозы приёма следует доводить до 2 г, а затем и более в день. Это позволяло максимально успешно буферизировать ионы водорода⁺.
- Магния цитрат или «Ренимарен». На упаковке указано принимать во время еды по 2 упаковки – саше-пакетик. Но в ряде случаев такая доза не сможет на первых этапах лечения существенно изменить «экологический» фон вокруг опухоли. Поэтому возможно надо будет дозы увеличить до 3-4 пакетиков. Короче, надо подбирать индивидуальные дозы.

Критерии для подбора доз.

Это может быть динамика изменений в опухоли в лучшую сторону, а главное все сопутствующие онкологию симптомы как отёки, боли, самочувствие, слабость, онкологическая анемия, кахексия =  истощение, температура и многие др. параметры. Все они являются проявлением той или иной стороны провоспалительного процесса, который провоцирует рост опухоли или её метастазирование, или ухудшение общего состояния. Всех сопутствующих онкологию симптомов может быть очень много и у каждого пациента они могут быть свои. Поэтому больному в какой-то степени самому придётся анализировать своё состояние и всю динамику.

- Кальций-D₃ Экспресс Форте с Mg.  Принимать по инструкции на этикетке.

- Аморфный кальций – этот взамен, так как  ещё лучше. Каждая таблетка DENSITY содержит 666 мг Аморфного кальция карбоната (аморфный СаСО₃ + Aerosil + стабилизаторы лекарственного вещества), что соответствует 500 мг СаСО₃, и эквивалентно 200 мг элементного кальция (далее доза относится к количеству элементного кальция). Вводят до девяти таблеток DENSITY в день, максимальная доза кальция составляет 1800 мг/день.

Начальная доза: 3 таблетки, по одной таблетке три раза в день, повышают по 200 мг через день до достижения максимальной дозы 1800 мг. 

При онкологии лёгких применяют ингалируемую форму. Состав для ингаляции получен из 1% АСС (т.е. 0,3% кальция) + воды для инъекции в виде стерильной суспензии (8 мл два раза в день). Также совмещают внутренний и ингаляционный приём. Вводят через рот в дозе до 1800 мг в виде DENSITY совместно с ингалируемым 1% раствором АСС, стабилизированного полифосфатом.

Препарат из Израиля и, к сожалению, в России его нет.

- Морская соль. В пищу можно добавлять соль, но лучше морскую, максимально, допустим 3-4% от веса пищи.
 

- Селеновит. Принимать по 400 мкг в день. На примере глиобластомы  показано, что в этой мозговой опухоли происходит перепрограммирование клеточного метаболизма для формирования окислительного микроокружения опухоли. Лечение селеном у людей, не испытывающих дефицита селена, может не только снизить риск развития рака, но и регулировать некоторые молекулярные процессы в процессе онкогенеза, такие как пролиферация, окислительно-восстановительный гомеостаз, ангиогенез, отёк мозга и иммунная система. Показано, что селен, может оказывать положительное влияние на лечение глиобластомы, предоставляя многообещающие возможности в условиях существующих ограничений в хирургическом лечении. Селен влияет на взаимодействие в микроокружении опухоли между опухолевыми клетками, ассоциированными с опухолью клетками и иммунными клетками.

Низкие дозы органических и неорганических форм селена обладают антиоксидантными свойствами в отношении злокачественных клеточных линий, но при высоких дозах наблюдается апоптотический эффект.

- Янтарная кислота или «Энерговит». По 1-3 гр. по­сле еды 3-4 раза  в день. Лучше её принимать в виде напитка с другими ягодами или можно и вместе с уксусными напитками. Например, в термосе объё­мом 0,5 л на ночь заваривают 2 столов. ложки ши­повника, и 1 ст. л. сухих ягод красной рябины, 400 мг порошка или 4 таблетки по 100 мг (можно и более) янтарной кислоты. Хорошо и с соком свеклы. В случае онкологических болей дозу приёма можно увеличивать на 2 таблетки шесть и даже восемь раз в день. Принимать такую дозу можно обычно 3-6 дней иногда и несколько больше пока не ослабнут онкоболи, а затем дозу снижают.

- Сок свеклы. Принимать параллельно со всеми указанными выше препаратами по 200 -400 мл/день. Можно в отварном виде принимать в виде винегрета с морковью. Действие свекольного сока проявляется только в период его применения. При отмене его рост опухоли может возобновиться.

- Дигидрокверцитин. Если в обычных случаях применяют по 40~60 мг 4 раза в сутки, то при онкологии его дозы должны быть увеличены в 3-10 раз и = 120~600 мг  = 0,12 ~ 0,6 г, а в день за 4 раза = 0,48 ~ 2,4 г. Конечно это очень высокие дозы, которые трудно поддерживать. Но учитывая комплексность применения с другими амфотерными антиоксидантами, которые усиливают действие друг друга, можно считать что указанные дозы можно снизить в 3-4 раза, то есть 120~600 мг  в день.

- ДХА. Обычно 12 - 25 мг порошка на 1 кг веса пациента - т.е. в сутки при весе 40 кг выходит около 1 гр. При весе 60 кг – 1,5 г ≈ 1/3 чай ложки. После еды. Также пьют Нейромультивит по 1 табл. три раза в день и 5-7 чашек чая.

- Фуллерен С60. Дозировки для употребления приведены для профилактики, но при лечении онкологии дозу можно увеличивать в два и даже больше раз:

Для женщин: 8-10 капель

Для мужчин: 10-12 капель

На стакан чистой питьевой воды каждый день.

- Мелатонин. Автор предлагает принимать его дозировано через каждые 2 часа по 1-2 таблетке 3-5 мг, рассасывая его длительно под языком, что позволит ему быстрее через слизистую рта попасть в кровеносную систему и мозг. Перерыв между приёмами 1 или 2 часа и по 1 или 2 таблетки за приём следует подбирать индивидуально. Перерыв можно допустить утром на 3 часа.

Курсы его приёма проводить по 15-30 дней, перерыв 10-15 дней и повтор.

Мелатонин (гормон сна) следует принимать в супрафизиологических дозах и практически постоянно.

 

Бикарбонат натрия (пищевая сода) + Цитрат натрия + Бикарбонат калия + Цитрат магния + Морская соль - помощь в сохранении жизни и улучшении её качества у онкобольных

 

 

Соль в больших количествах можно рассматривать как модулятор, активатор противоракового иммунитета, что показано пока на мышах. В тоже время соль в высоких концентрациях может действовать и на прямую на онкоклетки. Возможно, это осуществляется путём провоцирования в них апоптоза за счет дезактивации ионных каналов.

Однако для получения такого эффекта нужны её сверх концентрации в крови, что практически мало приемлемо, так как там присутствует Cl - основная помеха. Но есть авторы, которые утверждают, что распад онкоклеток якобы связан с увеличением внутриклеточной концентрации хлора. Кто является причиной Cl или Na нужно разбираться, но похоже, что NaCl в гипердозах сдерживает агрессивность опухолей.

В эксперименте мышам имплантировали опухоль меланомы.  Часть мышей получали пищу с содержанием 0,9% соли, другая – чуть выше нормы, а третья - высокосолевую диету до 4%. В первых группах мышей уровень натрия в крови был ниже нормы, и только в третьей группе уровень натрия смог достичь до нормальных величин как у здоровых особей. Только в этой группе животных удалось достичь уменьшения метастазов и повышения выживаемости особей.

80% минералов нашей крови состоит из бикарбоната натрия – основы буферной системы крови, которая благодаря её амфотерным (двойственным) свойствам не позволяет ей ни закисляться, ни ощелачиваться, и сохранять константы гомеостаза. Поэтому утверждать, что сода может повлиять на изменения рН и состав нашей крови ошибочно. Похоже важной особенностью соды является то, что она лучший источник минерала Na, который в повышенных дозах может вмешиваться в ряд процессов, в первую очередь на уровне онкоклеток. Возможно, именно гипердозы Na подавляют агрессивность раковых клеток и способствуют избавлению от них. Поэтому применение соды и соли – два метода, которые можно применять параллельно с целью повышения эффективности.
 

Ёмкость буферной системы

 

Процесс здесь следует объяснять путём увеличения ёмкости буферной системы крови. Это в свою очередь увеличивает потенциал действия и облегчает сброс, «отстёгивание» с гемма О₂ в ткани. Но ёмкость имеет предел насыщения, при дальнейшей нагрузке усиливается скорость преобразования бикарбоната или ламинарного потока через систему других буферов, как почки, лёгкие и другие… Именно через усиление этой скорости происходит изменение рН вокруг опухоли, которые изначально имеют локально иной рН чем во всём организме. Таким образом, ощелачивание или перенасыщение бикарбонатом натрия, калия, а также цитратом облегчает подачу в клетки кислорода. Очевидно, это же действует и на онкоклетки, где потребление кислорода тоже усиливается.

Другая проблема онкоклеток в том, что в связи с функциональной недостаточностью митохондрий на фоне гипоксии и гликолиза они не способны запускать апоптоз и здесь им этому надо помогать. Поэтому повышение потребления О₂ онкоклетками может привести к «вилке»: они могут пойти по пути апоптоза, а могут усилить, активировать свою жизнедеятельность, пролиферацию.

Поэтому гиперкапнические методы обогащения крови СО₂ можно расценивать больше как адъювантные (дополняющие) методики для усиления действия всего фронта основных.

Усиливать внутриклеточный карбонильный стресс можно только путём усиления поставки в клетки бикарбонатов и углекислот. Этот эффект карбонильного стресса можно усилить путём поставки гипердоз ионов натрия в онкоклетки. Для этого предложена наша другая методика одновременного применения высоких доз пищевой соли. Об этом в статье Г. Гарбузова: «Высокосолевая диета как способ содействия в лечении раковых заболеваний».

Встречал в газете описание приёма соды с соком лимона для лечения онкологии у собаки путём приёма во внутрь и компрессов над опухолью, после чего опухоль ушла.

Выводы

Раковые заболевания не являются некоей незыблемой поломкой генетического аппарата, мутацией, и что это не позволяет якобы лечить эти клетки и болезнь, а решение одно – радикальное их уничтожение. 

Весь приведенный нами материал показывает, что на раковые опухоли возможно воздействовать с целью изменения их динамики в ту или иную сторону, включая остановку их роста или перевода их в состояние доброкачественности, устранения всех негативных проявлений опухоли (боль, интоксикации, воспаления, температура, отёки, кахексия, немощность…) или вызвать в них апоптоз, чтобы опухоль уменьшилась или ушла полностью. Да, они из-за полной резистентности не поддаются обычным сигналинговым методам корректировки, НО! тем не менее, они реагируют на методы очищения их среды от лактатов, на методы применения системы амфотерных антиоксидантов с восстанавливающей направленностью на рН и ОВП среды вокруг и внутри онкоклеток.

Онкоклетки можно надолго или насовсем вывести из состояния злокачественности, тем самым спасти жизнь больному.

Обычные дозировки не способны раскачать онкоклетки и нужны супрафизиологические, так как они находятся в запредельной гомеостазам зоне, что и объясняет их резистентность.

Вывести эти раковые перерожденные клетки из запредельного гомеостаза оказывается возможно и одним из способов этого является предложенная в работе система:

- восстанавливающих друг друга амфотерных антиоксидантов,
- органических кислот,
- минеральных комплексов,
- антипровоспалителей.

Это приводит к не истощаемому состоянию восстановителей, которым по силам преодолеть и вывести из патологического метаболизма онкоклеток, снять статус чрезмерной закисленности, провоспаления и других компонентов онкосекретома.

Важным элементом предлагаемой нами методики является системное комплексное применение целой группы амфотерных веществ, которые работают сугубо в условиях повышенной кислотности вокруг опухоли. Это так называемый окислительный крен в метаболизме в маятниковом гомеостазе окислительно-восстановительного потенциала (ОВП). При этом они резко снижают эту кислотность, но в тоже время, восстанавливая то что переокислено, они сами окисляются, теряют силу. Проблема в том, что тот восстановительный потенциал, которые привносят по  отдельности некоторые амфотеры, не в состоянии пересилить, одолеть закисляющую катаболическую мощь онкоклеток и тем самым повернуть их гликолизный метаболизм вспять. В предлагаемую «штурмовую группу» спектра восстановителей входят:

- пищевая сода (бикарбонат натрия),
- бикарбонат калия,
- бикарбонат  и цитрат Mg (Ренимарен),
- сок свеклы (содержит бетаин),
- аморфный нано кальций,
- Куркумин-Адванс,
- Юглон (черный орех),
- Дигидрокверцетин,
- Селеновит (селен с витамином С).

 При разрядке одного из видов антиоксиданотов возле или внутри опухоли, его начинают восстанавливать другие антиоксиданты более высокого порядка и т.д., тем самым повышая многократно антиоксидантную мощь в целом. Таким образом, образуется мощный шквал восстановителей вокруг опухоли, который не возможно создать при применении этих же препаратов по отдельности. 

Также эта система восстановителей усилена:

- мелатонином,
- фуллереном С60. 

В систему входят минералы цитраты и карбонаты Ca, К и Mg, которые способствуют протягиванию внутрь онкоклеток веществ противодействующих гликолизу.

 
Консультации по адресу:
Сочи, 354002, Верхняя Лысая Гора, 51.
Тел. 8 (862) 271-02-37, моб.  8 (928) 239-13-64 или 8 995-110-14-70
E mail: vitauct@yandex.ru

 

Литература

1. Г.А. Гарбузов. Роль генов р53 и hTERT и митохондрий в сенесценте (старение клеток) и раке.

Книга "Самоуничтожение раковых опухолей. Феномен апоптоза"
Онкология. Можно ли её вылечить безвредными способами? Автор впервые показывает что можно  и нужно! Для этого нужно запустить механизмы избирательного самоуничтожения раковых клеток в организме на основе клеточных программ апоптоза и аутофагии, которые нужно адресно открыть. Предложена Комплексная Программа из противоположно направленных методов, вычлененных в 2 фазы и направленных на расшатывание и перебалансировку основных жизнеобеспечивающих механизмов клеток, в т. ч. антиоксидантной«прооксидантной, провоспалительной«антивоспалительной и  др. У онкоклеток коридор возможностей самозащиты, их гормезис намного уже чем у нормальных клеток, у которых жизненная сила, Витаукт намного выше. Такая разность возможностей позволяет создавать особые условия, когда становится возможным запуск механизмов самовыбраковки онкоклеток.
 
Книгу или Программу-консультацию Вы можете купить по нашему адресу.