Взаимоотношения процессов старения = сенилита на верхнем уровне организма с процессами старения на уровне клеток = сенесцент

Что такое геронтос или взаимоотношения процессов старения на верхнем гормональном уровне организма (сенилит) с процессами старения на уровне клеток (сенесцент)

В книге «ЮВЕНОЛОГИЯ…» [1] Г.А. Гарбузов показал, что процессы старения организма (сенилит) в целом регулируются на уровне гипоталамуса, а на уровне клеток старение (сенесцент) за счет транскрипции и активизации или угнетения, блокирования теломеразы. Теломераза фермент реализующий возможности восстановления теломер. Но теломераза тоже находится под контролем и зависит от множества факторов. У неё есть свои рецепторы регулировок, но в области эпигенома. И эти рецепторы настроены не только сами на себя, контроль внутренних процессов, но и на внешние сигналы, определяющие статус гормезиса. Между ними должны быть сквозные взаимоотношения, пронизывание; между гормезисом и гомеостазами. Если точнее, то имеется в виду не все гомеостазы, а те которые обеспечивают, контролируют сенесцент. Длина теломер и скорость их укорочения это не застывший параметр, а регулируемый и нельзя говорить, что укорочение теломер это односторонний процесс, который не поддается обратному движению. Напомню, что в онкоклетках происходит быстрая перестройка-подстройка этого процесса под новые условия: онкоклетка попросту полностью отключает программу на сенесцент, включая программу транскрипции теломеразы. Итак, длина теломер это регулируемый параметр, где всё зависит от того на какую величину этот параметр настроен, запрограммирован. В растительном мире этой блокировки числа репликаций клеток вообще нет, потенциально они могут пролиферировать бесконечно, нет сенесцента. На продолжительность жизни растений клеточный уровень не влияет вообще, все определяется с верхних уровней апикальных меристем. Это так называемый принцип институционного регулирования организма, то есть гормонами, нейромедиаторами. В мире животных появляется дополнительный уровень регулировок старения – клеточный, через лимит Хейфлика. Также у животных появляется принцип коммитации, то есть с обязательством, заложенной внутри клетки программой  производить только один тип клеток, включены только на одну потенцию, например, унипотентные клетки или выполняют только один функционал или морфогенную единицу. Подробности в книге Гарбузова Г.А.[2].  

Лимит Хейфлика связан не с тем, что клетка, изнашивается, исчерпывает какие-то свои ресурсы, а с тем что она настроена, запрограммирована так. У каждого вида животных имеется свой параметр числа репликаций, свой лимит Хейфлика.  Но всегда выключена функция активирования теломеразы. Для этого есть специальные свои механизмы и программы. Все параметры заранее предопределены природой.

С возрастом длина теломер укорачивается. У человека длина теломер варьирует от 15 тысяч нуклеотидных пар (т.н.п.) при рождении до 5 т.н.п. при хронических заболеваниях. Длина теломер максимальна у 18-месячных детей, а затем она быстро снижается до 12 т.н.п. к пятилетнему возрасту. После этого скорость укорачивания несколько снижается. Это усиливает сенесцентность клеток. Темпы старения клеток регулируются изнутри на уровне механизма хромосом. Вместе с нарастанием сенесцента снижается количество стволовых клеток и уровень их потентности; они становятся более резистентными, нечувствительными, слабо функциональными.

Но эта скорость сенесцента, связанная с длиной теломер, не стабильный параметр и отчасти варьирует у разных людей. На эту скорость значительно влияют стрессы, то есть факторы извне, а также выявлены многочисленные факторы, которые могут на неё повлиять. Число репликаций в культуре ткани  иногда удаётся поднять с 50 до 262.  Это говорит о том, что у клетки есть рецепторы, которые чувствуют внешнюю среду и отвечают на неё. В свою очередь у гипоталамуса имеется группа центров-ядер, которые отвечают за горметическую стабильность, а на них рецепторы ощущающие динамику на гомеостазах отвечающих за статус сенесцента в них. Сенесцент и сенилит – взаимозависимые процессы, обуславливающие друг друга, между ними должны быть сквозные взаимоотношения. По сути, это главная ось регулировки онтогенеза, возрастных динамических перестроек.

Клеточное старение (сенесцент) и общеорганизменное старение (сенилит) демонстрирует эффект отрицательной плейотропии, суть которого состоит в том, что то что хорошо для молодого организма, может стать плохим для старого. Самый яркий пример — процессы воспаления. Процессы провоспаления инициируются как с верхних этажей регулировок, в частности со стороны иммунитета, так и с клеточного уровня.

 Гормонозависимые опухоли как проявление сенилита и сенесцента

Показательным примером возрастных динамических перестроек и взаимосвязи сенесцента и сенилита в качестве главной оси регулировок онтогенеза могут быть гормонозависимые доброкачественные опухоли (мастопатия, миома, аденома) и злокачественные опухоли (рак груди, простаты…). Зачатки их зарождаются в условиях хронического провоспаления, одним из возбуждающих факторов которого является изменение с возрастом гормонального фона. Особо это выражено на примере снижения мелатонина до 10 раз на последних стадиях онтогенеза адальтус, матура, сенилит. В данном случае тип старения человека имеет частичное сходство со старением рыбы горбуша, у которой гипергипоталамическое доминирование ведёт к неизбежному гипергонадизму, гипернарастанию половых гормонов с исходом в феноптоз, то есть самоуничтожения организма. По сути этот гипергонадный тип старения аналогичен монокарпическому старению и феноптозу у агав.  

Гипергонадизм причина  гормонозависимых опухолей у человека. Эти виды опухолей являются одним из проявлений анизомалий, то есть факторов для феноптоза. Эта причина всегда двойственна: неизбежная гиперактивация гипоталамуса на фоне ослабления корректирующего, смягчающего действия со стороны  эпифиза и недостатка мелатонина (элевационные процессы в нём) и переход на форсированные режимы нагрузки, что ведёт к гиперфункциям на железах-мишенях.

Возрастное угасание мелатонинового рычага для коррекции гипоталамуса как фактор сенилита. В образовании анизомалийной опухоли важна не просто гиперфункция железы-мишени, вырабатывающая избыточное количество половых гормонов, но и недостаточное сопровождение мелатонинового фона; то есть нарушены не просто количественные показатели гормонов, а именно их соотношения с мелатонином, работающего как противовес. Есть оптимальные величины показателей их соотношения, которые соблюдены в молодости. Но в ряде случаев их пределы и соотношения выходят за рамки оптимума, такая  система выходит как за пределы гормезиса, так и за пределы клеточных гомеостазов. Зрелость гипоталамуса, повышение его чувствительности происходит при снижении корректирующего, тормозящего действия эпифиза.

Компенсационные возможности мелатонина для сдерживания анизомалийных опухолей. Ряд данных применения мелатонина для повышения эффективности терапии раковой опухоли показывают, что для их сдерживания нужны не обычные дозы 1,5 – 5,0 мг, рекомендуемые для улучшения сна, а на много больше – 20 – 40 мг. Очевидно такие высокие уровни мелатонина специфичны для ранней юности, когда происходит ювенильное доминирование эпифиза над гипоталамусом. Кроме того, в зрелом возрасте на фоне развившегося гипергонадизма обычные дозы мелатонина, которые приемлемы в детстве, уже не достаточны. Гормонозависимых опухолей в этом возрасте не бывает. Раковые клетки как и сенесцентные обладают высокой степенью резистентности как к их подавлению, так и к мелатонину. Это связано с нарушением настройки рецепторной системы на мембранах и хроматине (сенсорные нарушения чувствительности к сигналингу из-за эпигенетических перестроек на хроматине). Методы гормональной кастрации применяемые при гормонозависимых опухолях, к сожалению, это соотношение гормонов с мелатонином не учитывает и поэтому получает намного ниже результаты от желаемых.

 Чем слабее эпифиз, тем сильнее гиперфункция гипоталамуса, выше его гиперэлевационное состояние и наоборот, чем сильнее гипоталамус – тем слабее эпифиз. Удаление эпифиза в детстве ведёт к преждевременному созреванию.  Причём вредна не сама активность, а его гиперактивность, перезрелость. Эпифиз ведёт гипоталамус, «протаскивает» его по всем ступенькам онтогенеза от ювенала  до адальтуса* и матуры*. Если точнее, то «протаскивает» до стадии юности, а затем происходит перенастройка и гипоталамус подавляет эпифиз. Любая гиперфункция - это всегда выход за пределы оптимума, за пределы коридора гормезиса, функционально расточительна и всегда переходит в другую крайность - в дегенеративный исход и гипофункцию. Причиной катастрофической перезрелости и неизбежности смертного исхода у рыбы горбуши является даже не сенилит, а гиперадальтус – избыток гормонов. Движение до матуры (климакса) даже не доходит.  Происходит перенапряжение ряда желез, когда они работают за пределами констант, что неминуемо запускает механизмы самовоспаления. Это является первым шагом к открытию шлюзов и прологом для маршрута к их онкологизации. У человека неизбежной причиной мортуса (смертности) являются:

• сенилитные анизомалии, включая онкологию;
• сенесцентные деградации.

1. онкологическая настроенность,
2. сенесцентное дегенерирование ткани.

Это две крайности спектра проявлений одного и того же процесса. Всё зависит от того какое крыло будет превалировать – то по тому руслу и пойдет процесс.

Противовесом, контрпозитной силой, очевидно, в этом случае выступают механизмы старения клеток, сенесцента. Это режим перевода данных клеток в состояние более мягкого провоспаления, чем при онкологии. Это компенсаторный механизм сглаживания остроты данной анизомалии, позволяет организму получить еще добавочное время в виде нескольких лет или десятилетий.

Сходство раковых и сенесцентных клеток. В любом случае и онкологические клетки, и сенесцентные имеют сходство в том, что работают в гликолизе и у обоих процессов проявляется митохондриальная дисфункция, недостаточность.

Кроме того, не верно утверждать, что сенесцентирование это механизм защиты от онкологизационного пути развития. Сенесцент – это всего лишь следствие преданизомалийных перестроек и связанных с ними митохондриальных дисфункций, которые происходят по принципу компенсационных гиперфункций, а затем их гипофункций и последующего сенесцента. Возрастная тенденция предрасположенности к онкологизации  - это всего лишь один из путей, вариантов проявления анизомалийных перестроек, связанных с выходом за границы коридора гормезиса. Сенесцент – это следствие и другой вариант проявления преданизомалийных перестроек. Это подразумевает, что каждая онтостадия развития организма готовит свои условия как для сенесцентирования клеток, так и для онкологического перерождения. А не наоборот, когда утверждается что первично происходит сенесцент, и он обеспечивает анизомалийные перестройки. Из этого следует, что сенесцент должен идти шлейфом за гипоталамическими перестройками.

 Доказательство того, что сенесцент это следствие онтостадийного продвижения и сенилита. 

Таковым является то, что у долгоживущих типов животных и человека процессы сенесцента, анизомалийные перестройки и анизомалические патологии проявляются намного в более старшем возрасте – после 40-60 лет, тогда как у короткоживущих животных (мыши) тот же самый спектр анизомалийных болезней, но сенилит проявляются после 2 лет. Так анизомалийные патологии как диабет, атеросклероз, онкология... у мышей начинают появляться в возрасте 1-1,5 года, тогда как у человека в этом возрасте нет и зачатков этих болезней. Причиной является выход в поле анизомалий, то есть за пределы коридора гормезиса. Это означает, что сенилит начинается на общеорганизменном уровне, к которому присоединяется и клеточный уровень – сенесцент.  Следовательно, не клеточный уровень сенесцента определяет длительность жизни, а особенность реализации онтостадийных становлений организма. Именно особенности гипоталамуса, а также возможности мозговых тканей обеспечить трофику тканей мишеней, являются драйвером онтогенеза и определяют способность к долгожительству или короткожительству животного. Верхние уровни регулировок определяют клеточный сенесцент, а не наоборот.

Сенесцент клеток это программа, которая возникает и обеспечивает существование клеток в условиях частично находящихся за пределами гомеостаза, чему в свою очередь способствуют условия выхода организма за пределы гормезиса. Имеется в виду переходы на последние этапы онтогенеза.  Данные по лимиту Хейфлика, которые противоречат предлагаемой нами концепции, являются всего лишь артефактом, когда результаты эксперимента были не правильно трактованными.  Клетки животных в культуре ткани, которым обеспечен гомеостаз, тем не менее, находятся за пределами гормезиса. Как результат – они частично находятся в поле анизомалий. Чем дальше продвинуты этапы онтогенеза, тем глубже клетки окунаются в поле анизомалий. В отличие от клеток растений, клеткам животных нужны условия не только гомеостаза, но и гормезиса. Эта особенность обусловлена тем, что регулировка ряда онтостадийных процессов у них вынесена с общеорганизменного уровня (институировано, то есть с помощью гормонов) на клеточный  уровень (коммитировано). Такие клетки заведомо самоограничены на предмет повышения потентности. Это в свою очередь снижает диапазон маневрирования степенями потентности стволовых клеток. Только высокопотентным клеткам дана возможность на полную репарацию, в том числе и митохондрий, и эпигенома. Клетки с низкопотентными способностями несут в себе весь груз онтостадийных перестроек, а значит лимитированы на сенесцентность. Такие клетки будут зависимыми от некоторых внешних факторов, которых не хватает в культуре ткани.

Да, сенесцент исходит из нижнего клеточного уровня, но он не изначален и не ведущий механизм старения, а всего лишь коммитированное продолжение общих процессов.

Тем не менее, сенесцент проявляется на нижнем клеточном уровне, а сенилит – общее старение нисходит с верху. Это два процесса происходящие на разных уровнях регулировок, но это две стороны одного общего процесса.  У сенесцента есть свои программы и платформа, но они запускаются на рельсах онтостадийных становлений. Сенилит через сенесцент реализует свои лимиты.

Сенилит является институционным процессом, а сенесцент – коммитированным. Таким образом стадия онтогенеза – старение регулируется с двух сторон, и это более плавная корректировка  чем при одностороннем регулировании сверху.

Каждая генетическая программа коммитирования основана тоже на принципах доминирования какой-либо гено-программы, которая и переподчиняет себе всё остальное множество программ. Это доминирование регулируется уже не внешними, а внутри клеточными гормонами. Также как и при апикальном доминировании у растений, когда его можно снять с помощью гормона цитокинина, сенесцентное доминирование тоже можно снять, отменить с помощью аналогичного гормона у животных. Цитокинин способен отменить как апикальное доминирование, так и онтофизисное состояние усыхающих старых ветвей. Таким образом, такой универсальный гормон как цитокинин смог бы отменять как институционные, так и коммитированные настройки. Это позволяет управлять как процессами регенерации, на уровне тканей и органов, так и клеточной репарацией.

В культуре ткани клетки животного типа имеют направленное ускорение на сенесцент, что обусловлено коммитационно.

Драйвером элевационных процессов в гипоталамусе является потребность в непрерывной динамике, его развитии, созревании, а также в связи с необходимостью компенсировать жесткое торможение роста организма. Современный животный мир приобрел особые свойства гомойотопии* — ограниченность роста (от слова «гомойо» — способность всех особей вида или органов в них достигать жёстко заданных величин, например размеров, а «топо» — от слова «топология» — размеры, пространство). Гипоталамус с возрастом вынужден непрерывно наращивать механизмы торможения роста за счет усиления генеративных функций. То есть, на каждом этапе развития происходит диспропорция гормонального фона от предыдущего, изменения идут не количественные, а качественные. Эра эволюции, когда животные существовали по принципу пойкилотопии* (неограниченного роста и гигантских размеров), канула в лета. Чем сильнее притормаживается рост, тем сильнее проявляется зрелость организма, такое наращивание зрелости переводит организм с этапа юности на этап зрелости = адальтуса, в дальнейшей динамике адальтус ведёт к перезрелости, то есть переходу на этап матуры, а он является прологом к сенилиту = старости.

Каждая специализированная ткань имеет свой предел гомойотопии. Этому ограничению не подвержены только стволовые клетки крови, лимфы, половые… Эта гомойотопия* связана с клеточным коммитированием, то есть своеобразной «подстраховки» регулировки снизу процессов развития. Коммитирование и сенесцент в свою очередь являются следствием эпигенеза.

Доказательство того, что старение идёт сверху, а не снизу. Таковым является эксперимент, когда проводили пересадку яичника от старой крысы молодой и при этом происходило восстановление циклической работы яичника. Клеточный лимит Хейфлика здесь оказался ни причём. Следовательно, лимит клеток старого яичника не был исчерпан, просто работа яичника была заглушена на гормональном уровне. В свою очередь пересадка яичника от молодой крысы в старую к результату не приводили – цикл яичника не восстанавливался. «Молодые» клетки переподчинились регулировочному циклу старого организма. Вывод, что в геронтосе* (единство сенесцента ⇆ сенилита) по оси гипоталамус-яичники первопричиной геронтоса является не сенесцент, а сенилит.

Старение яичников вторично, а не является следствием сенесцента. Старение яичника это проявление климакса, а значит климакс тоже вторичен и является следствием сенилита. Сенилит это производная перестроек гипоталамуса. А допустим если там нет перестроек, то это означает, что нет и сенилита.

Подтверждением этому может быть случай с нестареющей Розой Фарони, которая в 97 лет выглядела на 30-летнюю. Если присмотреться к её случаю, то можно заметить отсутствие климакса, то есть сохранился менструальный цикл. А это означает, что гормональный женский фон у неё сохранился. Возрастные элевационные перестройки в её гипоталамусе ни качественные, ни количественные не произошли. Значит принципиальных препятствий не элевационирования гипоталамуса нет? Он может длительно самообновляться (за счёт стволовых клеток в точках самовозобновления) и неограниченно поддерживать свой статус молодости или зрелости? Какой-то механизм мешает такой самоподдержке. Не клеточный ли это сенесцент? Или этим механизмом является увядание эпифиза? Эпифиз противофаза гипоталамусу? Он удерживает юность и отодвигает зрелость? Процесс идёт на качелях эпифиз ⇆ гипоталамус? Или это потребность противодействовать плейотопии путём наращивания степени генеративной зрелости, которая подавляет рост?

Если мы сможем ответить на этот вопрос правильно и получить ответ как добиться стабильности в гипоталамусе, не идти по пути непрерывной элевации, то тем самым сможем остановить сенилит. По какой-то причине, «поломке» в гипоталамусе отключился возрастной механизм элевации и он остался работать на прежнем уровне. Тем не менее, это нарушение  «неминуемой» динамики гипоталамуса не повлияло никаким образом на возникновение проблем во всех остальных системах организма. Они благополучно оставались молодыми даже в мафусаиловом возрасте. Значит климакс не неизбежен? Произошла отмена элевационных механизмов, а это означает, что эти механизмы не являются эволюционно неизбежными. Эволюции, очевидно, более важна быстрая смена поколений.

Возрастное нарастание степени резистентности гипоталамуса. В «норме» с возрастом гипоталамус становится резистентным, нечувствительным к тормозным сигналам обратной связи, что растормаживает его и побуждает к усилению функций  и это является проявлением его элевационных перестроек. Эта резистентность связана с клеточной рецепторной нечувствительностью. Гипоталамическая ось регулировок выходит из состояния гипоталамического доминирования и переходит на принцип гипергипоталамического доминирования и тем самым задаёт ограничительный пределы. За гипердоминированием (матурой) происходит спад, истощение, сенелирование. Снимите это гипердоминирование (чрезмерность, зашкаливание за гормезис) и онтогенетические правила поменяются. Случай нестареющей женщины аналогичен с удалением генеративного цветочного побега у агавы, описанный нами ниже, что стало причиной отмены явления гиперапикального доминирования, а это стало причиной того, что данное растение-монокарпик изменило свой онтогенез и жизненный цикл её перешел с 8-летнего на 100-летний.

Эпифизарное регулирование степени зрелости гипоталамуса, а затем его нечувствительности. До 12 лет у человека эпифиз сдерживает, ограничивает гипергипоталамическое доминирование; затем эпифиз вырождается и проявляется «вспышка» генеративной гиперактивности гипоталамуса, что в конечном итоге ведёт к его адальтусу (зрелости), затем к матуре (гиперзрелости, климаксу), сенилиту… мортусу. Как видим двух-стадийную динамику: резкого всплеска, подъёма, которая затем переходит в обратную фазу – снижение функциональных возможностей и дегенеративный процесс. Динамика идёт по экспоненте: на графике это парабола, вверх – вниз. Внешне у человека это проявляется в виде усыхания его трофики, увядания, дряхлости, старческой немощи и множества анизомалий*. Возможно, эпифиз в описанном случае продлённой молодости с возрастом не отключил свою работу (эпифизарное доминирование?) и тем самым продолжал сдерживать функциональное перезревание гипоталамуса = запредельное гипердоминирование. Очевидно, эпифиз по определённым причинам теряет чувствительность к подавляющим его факторам, проще говоря возрастная толерантность его к половым гормонам. Тогда следует ответить на вопрос: что означает и почему эпифиз вырождается после 12 лет? Его подавляет становление этапа пубертатного гормонального созревания, новый гормональный фон.

Однозначно можно утверждать, что до 12 лет организм у человека существует на принципах эпифизарного доминирования. Затем осуществляется онтостадийный переход на пубертат* и на гипоталамическое доминирование. Пубертат тоже делится на несколько подэтапов и длится 3-4 года. На первом этапе идёт оволоснение вокруг мошонки и подмышками, но без оволоснения выше по животу, только через несколько лет начинает расти борода и волосы груди.

Гипоталамо-эпифизарный паритет. Это означает, что первый подэтап  пубертата тоже еще находится под контролем, а точнее под значительным влияние эпифиза, можно сказать эпифиз и гипоталамус находятся еще в балансе и выработка гормона эпифиза продолжается еще до 16-20 лет. Это и обеспечивает особенности молодости этого возраста, наилучшее качество трофики всех тканей, все ткани находятся под контролем как гипоталамуса, так и эпифиза. Это так называемый гипоталамо-эпифизарный паритет, который обеспечивает лучшее качество жизни с минимумом анизомалийных проявлений и максимумом Жизненной Силы и Витаукта. Если бы мы умели продлевать и сохранять этап эпифизарного доминирования, то могли бы значительно продлить свой ювенальный этап, а если бы удавалось поддерживать этап гипоталамо-эпифизарного паритета, то это позволило бы сохранить молодость в зрелом генеративном возрасте. Такое сочетание молодости и генеративной зрелости и проявилось у Розы Фарони. Сохранение же состояния первого этапа пубертата (незаконченный пубертат) и продление его на многие годы вперёд будет говорить о проявлении неотении*.

Возможности мелатонина в подавлении гипергипоталамического синдрома. Тогда давайте посмотрим на проблему с другой стороны: а что если поставлять в организм гормон эпифиза мелатонин в больших количествах после наступления пубертата? В первую очередь обращает на себя внимание его возможность регулировать нейроэндокринные функции. Избыточная секреция мелатонина клетками пинеальной железы  приводит к гипогонадизму. Известно, что мелатонин у женщин благодаря отсрочке в наступлении менопаузы продлевает молодость. Это связано со способностью мелатонина восстанавливать цикличность выработки половых гормонов и поддерживать их уровень на показателях, характерных для молодого возраста. У мужчин отодвигается старение благодаря продлению активного сперматогенеза, поддержанию уровня половых гормонов, в том числе тестостерона, и защите от импотенции.

Кроме того, он увеличивает концентрацию гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и серотонина в среднем мозге и гипоталамусе, изменяет активность пиридоксалькиназы, участвующей в синтезе ГАМК, дофамина и серотонина. Регулирует цикл сон-бодрствование, суточные изменения локомоторной активности и температуры тела, положительно влияет на интеллектуально-мнестические функции мозга, на эмоционально-личностную сферу. Способствует организации биологического ритма и нормализации ночного сна. Улучшает качество сна, ускоряет засыпание. 

 Мелатонин - это целая группа веществ, обуславливающих плюрипотентное тормозящее воздействие эпифиза на самые различные железы внутренней секреции: половые железы, щитовидную железу, секрецию гонадо- и соматотропного гормонов гипофиза. С другой стороны секреторная активность эпифиза варьирует в зависимости от степени освещенности. При этом ограничение освещенности, а значит увеличение мелатонина в условиях севера связывают проявлением депрессии, которая в свою очередь связана с ГАМК-эргической системой, дофамином и серотонином.

С другой стороны важно понимать как соотносятся данные результаты этого эксперимента с результатами другого, когда  проводили пересадку печени молодого человека 20 лет старому (60 лет), что привело в течение 2-х лет к явным процессам глубокого омоложения, вплоть до восстановления седых волос в черные, улучшение зрения и многих иных внешне хорошо проявляемых признаков. Данный эксперимент показывает, что у человека стадийный сенилит это не необратимый процесс даже если первичная динамика его нисходит с верхних уровней регулировок и что определённая мощь поддержки реювенилизации идёт на верх с нижнего уровня, то есть геронтос* = единству взаимопроникающих сенесцента ⇆ сенилита. Реювенилизация онтостадийно зрелых и старых особей возможна и в мире животных.

С другой стороны правильность нашей теории подтверждают данные результатов по пересадке гипоталамусов молодых животных старым. Доказана возможность восстановления половых функций, гормонального цикла и веса матки и придатков у старых крыс при пересадке медиобазальных ядер гипоталамуса, что сопровождалось также рядом симптомов общего омоложения и активирования роста и общей жизнедеятельности.

Интерес представляют данные по непроизвольному самоомоложению на примере японки Сэй Сенагон. Достигнув 75 лет, она почувствовала необъяснимые изменения в своём организме. Сначала у неё исчезла седина, и волосы приобрели былой блеск и черный цвет и неизвестно по какой причине вдруг стали резаться зубы! Затем стала разглаживаться кожа на теле и лице, мышцы приобрели былую эластичность, канули в небытие приступы остеохондроза и прочих старческих болячек, а через несколько лет её перестали узнавать подруги на улице, поскольку она помолодела лет на двадцать. Еще через некоторое время у нее возобновился менструальный цикл, новый муж утверждает, что Сэй выглядит не старше тридцати.

Удивительно и то, что через несколько лет она стала выглядеть гораздо моложе тридцатилетней женщины и серьезно опасается, что если процесс её омоложения сохранит нынешние темпы, то лет через 15 она превратится в 10 - 12-летнюю девочку!

Врачи полагают, что причиной чудесного омоложения Сэй Сенагон стали гормональные стимуляторы, которые вводились ей после перенесенной операции на печени.

 

Рис. 1. На фото представлен пример самореювенилизации у женщины через 10 лет.

Важно правильно дать оценку тому, что произошло в данном случае и является ли это самоомоложение результатом снятия процесса сенилита, то есть с гипоталамического уровня или это следствие клеточного снятия сенесцента, как это произошло в случае реювенилизации при пересадке молодой печени.

 Термины:

 Адальтус — этап онтогенеза после юности, то есть генеративной зрелости.

Анизомалия — неадекватные для Витаукта параметры жизнедеятельности, которые находятся за пределами коридора гормезиса, которые ведут к неизбежным особым состояниям и которые накапливаются с возрастом. Понятие анизомалия следует обязательно отделять от понятия возрастные болезни, так как при болезнях обязательно надо уделять внимание на конкретные механизмы патологии и локальное воздействие на них, что абсолютно не подходит при анизомалиях, то есть возрастных перестройках связанных как с сенесцентом, так и сенилитом всего организма, при которых в первую очередь нужны совершенно другие методы, в частности общего омоложения и оздоровления организма (повышения Жизненной Силы противодействующей сенесценту) и укрепления его Витаукт (противодействующего сенилиту), иначе все остальные частные методики будут не эффективны. Аналог устаревшему термину возрастзависимые «болезни». Анизо — перекос, несоответствие, «малия» — часть от слова аномалия, то есть отклонение от нормы; термин предложил Г.А. Гарбузов.

Геронтос — это единство сенесцент ⇆ сенилит. Общее старение которое исходит как со стороны сенилита, так и со стороны сенесцента.

Гомойотопия — ограниченность роста (от слова «гомойо» — способность всех особей вида или органов в них достигать жёстко заданных величин, например размеров, а «топо» — от слова «топология» — размеры, пространство). Термин предложен Г. Гарбузовым.

Матура — этап онтогенеза, перезрелости, климакса с выходом за пределы, границы оптимума коридора гормезиса, предшествующий сенилиту. Термин предложен Г. Гарбузовым.

Неотения — способность организма продлевать свои ювенильные этапы существования и тем самым продлевать жизнь.

Пойкилотопия — неограниченный тип роста (от слова «пойкило» — различный, меняющийся в зависимости от внешних факторов; «топо» — пространство, размеры, которые занимает организм). Термин предложен Г. Гарбузовым.

Пубертат — онтостадийный этап перехода от детства к генеративной зрелости в молодости и адальтусу.