Статья - глава из книги-рукописи Гарбузова Г.А.: БИОЛОГИЯ МОЛОДОСТИ

Резистентность = нечувствительность – это общее свойство сенесцентных клеток у любых типов тканей. Главная особенность диабета II типа — инсулинорезистентность, то есть разновидность одного из видов нечувствительности у специализированных клеток — это состояние, которое характеризуется тем, что клетки не отвечают на инсулин. В результате этого уровень инсулина в сыворотке крови повышается. Инсулинорезистентность рассматривается как благодатная почва (предрасполагающий фактор) для начальной стадии инсулиннезависимого сахарного диабета (возникает по причине провоцирующих факторов). Для манифестации диабета II нужно сочетание предрасполагающих и провоцирующих факторов, то есть эндогенных и экзогенных факторов, то есть неизбежных возрастных и патогенных, связанных с особенностью жизни.

Таким образом, диабет II – это сочетание специфических и неспецифических факторов. Причём из числа неспецифичных эндогенных факторов здесь являются неизбежный сенесцент и резистентность. Сам же диабет не является неизбежным, но чем выше возраст, тем выше степень сенесцента и резистентности, что увеличивает вероятность диабета. Это означает, что диабет – это двойственное состояние, в раннем возрасте его следует признавать возраст-ассоциированным заболеванием, так как доля патогенных начал здесь преобладает, а значимость сенесцентного фона невелика; тогда как диабет в глубокой старости в связи с нарастанием резистентности и уровнем сенесцента только нарастает и рано или поздно он обязательно проявится. В этом случае он переходит в категорию анизомалий* – неизбежных возрастных проявлений. Таким образом, следует различать возраст-ассоциированные заболевания от анизомалий, так как методики их преодоления различные.

Это положение подтверждают и данные о том, что мышцы, утилизирующие глюкозу с помощью инсулина при саркопении (неизбежная возрастная мышечная недостаточность) проявляют повышенный риск развития сахарного диабета 2 типа (СД2) у пожилых людей, особенно у лиц без избыточного веса в возрасте 75 лет и моложе. 

Иногда инсулинорезистентность относят к возраст-ассоциированным или прокси-болезням старения, то есть она приводит к тому, что организм изнашивается раньше положенного. Автор, тем не менее, считает правильнее её относить к неизбежным проявлениям (симптомам) нормального возрастного тотального (интервенционального) сенесцента во всех системах организма. Каждая из 16 систем организме подвержена своему сенесценту, которые автор обозначает как анизомалии*. Любая анизомалия связана с клеточной резистентностью, функциональной недостаточностью, дисфункцией, что проявляется в виде различных пений = анизопений, например, эндотелийпения, меланопения… 

Инсулинорезистентность это фундамент для диабета, но это не диабет, это ещё скрытое (непроявленное) состояние, которое не всегда переходит в манифестирующий диабет, но эта резистентность с возрастом неизменно увеличивается, то есть является проявлением сенесцента. Старение и сенесцент предрасполагают к диабету.

Модели старения на нематодах, мухах и мышах показали, что снижение уровня инсулина или инсулинорезистентность – это неизбежный процесс старения.

Инсулинорезистентность у людей и высокий инсулин способствуют повышенному риску возрастных заболеваний и сокращению продолжительности жизни. Высокие уровни инсулина в крови, в том числе после еды, приводят к развитию клеточного стресса и запускают адаптацию, направленную на поддержание постоянства состава внутренней среды. И эта защитная реакция с возрастом снижается вследствие развития возрастной физиологической инсулинорезистентности. С одной стороны, это приспособительная реакция организма, с другой — высокая чувствительность к инсулину наблюдается у долгожителей. Лучшая чувствительность клеток к инсулину является одним из факторов, влияющих на продолжительность жизни.

Некоторые специалисты считают, что инсулинорезистентность – это скрытый фактор старения и хронических болезней. Но при этом не понимают откуда берётся инсулинорезистентность. Наиболее современная концепция гласит, что хронически высокий инсулин — это не последствие болезней - это их причина. Таким образом, инсулинорезистентность прокламируется как болезнь. При этом автор считает, что всё ровным счётом наоборот: сенесцент клеток и их резистентность (мышечных, печёночных и др.) – это первопричина, за которым тянется шлейф последствий в виде различных анизомалий* (их еще ошибочно называют возраст-ассоциированными «заболеваниями»). НО! это не заболевания, а различные проявления сенесцента в различных тканях.  Инсулинорезистентность – это, по сути, одна из разновидностей многочисленных сенесцентных резистентностей во многих тканях, В данном случае – это резистентность в конкретных тканях (мышцы…). Все эти резистентности связаны с различными пениями, например в мышцах саркопения, в луковицах волос – меланопения (неизбежное поседение волос)… Всё это не болезни, и не правильно их расценивать как возраст-ассоциированные «заболевания». Всё это многочисленная симптоматика анизомалий… Лечить надо не болезни, а истинную причину – сенесцент и многочисленные его проявления в виде пений, а точнее анизомалий.

При этом следует учитывать, что сенесцент бывает специфическим и неспецифическим, естественным и преждевременным, спровоцированным… Но всё равно даже при ускоренном старении или патологическом реализация проблемы начинается с сенесцента клеток. В этом случае можно говорить об устранении факторов, ведущих к преждевременному старению, то есть применять не лечебные методики (симптоматические), а общеоздоровительные. В случае преждевременного наведённого сенесцента нужно устранять специфические причины его вызвавшие, а в случае неспецифического естественного сенесцента надо бороться не с инсулинорезистентностью и последующим диабетом, а с сенесцентом его вызвавшим! Следует чётко различать эти статусы, иначе методы противодействия им будут не адресными, а симптоматические меры будут временными – при отмене их проблема тут же вернётся.

Итак, высокий инсулин или инсулинорезистентность это не причина в ряде случаев – а следствие.   В большинстве случаев инсулинорезистентность – банальное следствие сенесцента мышечной и других тканей. Таким образом, на первом месте по значимости должно быть «лечение» преодоление сенесцента, а не инсулинорезистентности. Сенесцент бывает специфическим и неспецифическим, ускоренным и нормальным, наведенным и... Но в любом случае инсулинорезистентность – это следствие сенесцента (того или иного типа), а не самостоятельная проблема.

Преодоление проблемы:

• весь комплекс мер по противодействию сенесценту, использовать методики реювентализации клеток,
• устранять все возможные воспалительные и провоспалительные процессы,
• не переедайте, ограничьте калорийность, это позволит не допускать высоких всплесков инсулина, не допускайте ожирения,
• увеличьте «пищевые паузы», не жуйте каждые 2 часа, 5-6 часов между едой — это время, когда инсулин опускается,
• не допускать высокий кортизол (стресс, бессонница),
• высокая физическая активность,
• ...

Связь инсулинорезистентности и саркопении с иммунной системой

Осуществляются они с помощью макрофагов, которые запускают механизмы, связанные с воспалением и метаболическими нарушениями, то есть ответственны за трофику. Эти состояния имеют общие патофизиологические процессы, и макрофаги играют роль в развитии инсулинорезистентности и саркопении. Макрофаги — врождённые иммунные клетки, которые присутствуют во всех периферических тканях, включая мышечную, жировую и другие ткани. В патогенезе инсулинорезистентности макрофаги вырабатывают провоспалительные цитокины, которые поддерживают воспаление путём вовлечения новых иммунных клеток (моноцитов и нейтрофилов), поляризации Т-клеток и активации фибробластов.  

В развитии саркопении макрофаги секретируют воспалительные факторы, которые подавляют синтез мышц и способствуют их деградации. Например, провоспалительные цитокины, которые продуцируются макрофагами, ускоряют распад мышечной ткани. 

Инсулинорезистентность сопряжена с активацией аутофагии, разрушением белка в мышцах и дисфункцией митохондрий, что ведёт к уменьшению мышечной массы и/или силы.

Потеря мышечной массы и силы уменьшает площадь поверхности, через которую осуществляется транспорт глюкозы, и усугубляет инсулинорезистентность.

Саркопения — прогрессирующая потеря мышечной массы, силы и функциональности. Некоторые механизмы развития: 

• хроническое системное воспаление — провоспалительные цитокины (TNF-α, TNF-β, IL-6, IL-1β и IL-18) ускоряют распад мышечной ткани, вызывают её повреждение и снижают скорость синтеза мышечного белка.

При этом саркопеническое провоспаление может быть связано:

• с посторонними внешними факторами: слабая физическая активность, интоксикации…
• с сенесцентом, то есть проблема исходит изнутри клеток. 

В первом случае можно говорить об лечении, превентивных методиках или восстановительной медицине, а во втором случае – об анти-айдж медицине.
 

Связь инсулинорезистентности и саркопении с ожирением

Они тесно связаны между собой, образуя порочный круг, который усугубляет состояние здоровья и повышает риск развития серьёзных заболеваний. 

Инсулинорезистентность может приводить к снижению синтеза белка в мышечной ткани и дисфункции митохондрий, что ускоряет потерю мышечной массы. Но это патологическая инсулинорезистентность, которую надо отличать от сенесцентной.

Кроме того, при саркопении вокруг мышц и внутри них может накапливаться жировая ткань (миостеатоз), что также усугубляет инсулинорезистентность. 

Ожирение, особенно висцеральное (когда жир скапливается вокруг внутренних органов), является мощным предиктором развития инсулинорезистентности. Жировая ткань активно выделяет адипокины и провоспалительные цитокины, которые нарушают работу инсулиновых рецепторов и внутриклеточные сигнальные пути! 

Избыток свободных жирных кислот, высвобождающихся из жировой ткани, также способствует развитию инсулинорезистентности в мышцах и печени. 

Ожирение и саркопения часто сочетаются, формируя состояние, известное как саркопеническое ожирение. При этом происходит одновременное увеличение жировой массы и снижение мышечной массы и силы.
 

Механизмы взаимодействия

Снижение физической активности из-за саркопении приводит к увеличению жировой массы. 

Накопление жира сопровождается повышением уровня провоспалительных цитокинов, которые ингибируют синтез мышечных белков и усугубляют саркопению. 

Нарушение регуляции лептина и адипонектина при ожирении дополнительно снижает чувствительность мышц к инсулину. 

Миостеатоз (инфильтрация мышц жировой тканью) при саркопении способствует дальнейшему ухудшению инсулинорезистентности и снижению энерготрат. 

Саркопеническое ожирение повышает риск развития:

• сахарного диабета 2 типа.

Также Вы можете заказать:

- препарат ДИАНЕТ от компании ВИТАУКТ, который разработан для противодействия диабету,

- программу-консультацию по ДИАБЕТУ,

- книгу «БИОЛОГИЯ МОЛОДОСТИ», в которой автор подробно рассматривает вопрос сенесцента (клеточного старения) и его значимости для многочисленных возрастных «заболеваний»

Термины

— Анизомалия — неадекватные для Витаукта параметры жизнедеятельности, которые находятся за пределами коридора гормезиса и ведут к неизбежным особым состояниям. Они накапливаются с возрастом. Автор предлагает отличать понятие «анизомалия» от понятия «возраст-ассоциированные заболевания», так как возрастные нозологии могут иметь двойственное состояние. Примером чётко объясняющим эту разницу является диабет II,  который в раннем возрасте его следует признавать возраст-ассоциированным заболеванием (преждевременным), так как доля патогенных начал здесь преобладает, а значимость сенесцента невелика; тогда как в глубокой старости в связи с нарастанием всеобщей резистентности (инсулинорезистентности в частности) и уровнем сенесцента только нарастает и рано или поздно эта скрытая резистентность обязательно проявится в виде той или иной анизомалии (например диабета). В этом случае он переходит в категорию анизомалий – неизбежных возрастных проявлений (манифестаций). Таким образом, следует различать возраст-ассоциированные заболевания от анизомалий, так как методики их преодоления различные.

Итак, при болезнях и возраст-ассоциированных заболеваниях (наличие компоненты сенесцента) обязательно следует обращать внимание на конкретные механизмы патологии и локальное воздействие на них, что абсолютно не подходит при анизомалиях, то есть возрастных перестройках, связанных как с сенесцентом, так и сенилитом всего организма, при которых в первую очередь нужны совершенно другие методы, в частности общего омоложения и оздоровления организма (повышения жизненной силы, противодействующей сенесценту) и укрепления его Витаукта (противодействующего сенилиту), иначе все остальные частные методики будут неэффективны. Анизо — перекос, несоответствие, «малия» — часть от слова «аномалия», то есть отклонение от нормы. — Термин предложил Г. А. Гарбузов.

Книги автора

БИОЛОГИЯ МОЛОДОСТИ – электронная рукопись 2026 г

Практически все авторы научно-популярных работ по анти-эйдж теме рассматривают всевозможные методы сдерживания старения и продления жизни, здоровья… Автор книги впервые показывает, что это не эффективно, так как не убирает суть проблемы и связывает эту тему через продление молодости, которая и есть фундамент для всего остального. Без продления молодости невозможно радикального решения всех остальных проблем. Автор подробно анализирует биологию молодости, объясняет почему она уходит. Важнейшими для запуска старения являются механизмы неспецифического иммунитета, а также старение клеток (сенесцент). Изучен весь мировой опыт и знания по продлению молодости на всех уровнях организма, что автоматически отодвинет все «болезни» старости - анизомалии.

Все мы хотим жить намного больше, чем имеем возможность, но при этом в молодости, а не бόльшую часть жизни в болезнях и немощной старости. Какова природа стадий онтогенеза и, в частности, молодости и можно ли её продлевать за счёт укорочения старости? Действительно, природа показывает возможности неотении, то есть растянутой молодости. Может ли человек воспользоваться этими же принципами и механизмами? Оказывается, да. Но здесь есть глубокие законы природы, которые надо понимать и управлять ими.

Среди важнейших понятий, определяющих онтогенез, автор впервые показал, что он зиждется на принципах онтофизиса и онтостадийности, которые и являются движущими силами. Сделан глубокий экскурс во всю биологию развития живых организмов, чтобы «раскопать» принципы, по которым можно строить методики сохранения молодости.

Чтобы получить ответы на главные вопросы, необходимо было определить, откуда идут первичные, истинные начала переходов на новые стадии и старение. Существовала путаница, с каких этажей организма исходят истоки старения и почему стадия молодости столь коротка. Для ответа на эти вопросы, пришлось создать концепцию матричных осей, на которых происходит реализация развития организма.

Показано, что существует два направления развития старения: нижний — сенесцент на уровне клеток и тканей и верхний — на уровне общеорганизменных нейрогормональных регулировок — сенилит, которые имеют разные механизмы, но являются двумя рычагами единой матричной системы. Эти потоки сливаются в единый геронтос, который проявляется внешне как симптомокомплекс болезней старости.

На основе этих теоретических посылов автором предложены новые принципы запуска матриц развития на неотению, то есть продления молодости, а значит, и на преодоление болезней старости.

Ознакомиться с ней можно на сайте garbuzov.org.
 

ЭПИФИЗ — ВЕРХОВНЫЙ ДРАЙВЕР ОНТОГЕНЕЗА. КЛЮЧ К МОЛОДОСТИ И СТАРЕНИЮ

Старение — это многоуровневый процесс как на верхних этажах регулировок (системном), так и на нижнем клеточном. Чтобы адресно разрабатывать методы противодействия и сдерживания общего потока старения (геронтос), необходимо найти правильный ответ — откуда исходят именно истинные первичные начала этого общего процесса. Автор провел глубокий анализ природы старения как в растительном мире, так и в животном. Показано, что этот процесс является двусторонним: снизу он исходит с уровня клеток (сенесцент), причиной является эпигенетическая коммитация на основе онтофизиса; а сверху верховным драйвером этого процесса является эпифиз, а не гипоталамус, как это считалось ранее. Исходя из этих фундаментальных разработок, предложен комплекс методик воздействия на все уровни сдерживания старения. Показана динамика взаимовлияния друг на друга верхнего и нижнего этажей старения. Именно верхний этаж определяет весь спектр возрастзависимых заболеваний (анизомалий). Если мы научимся сохранять «эпифизарную молодость» = неотению, то отодвинем старость.

ВЗЛОМ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ СТАРЕНИЯ — ПУТЬ К ЮНОСТИ И ЗДОРОВЬЮ

Эта книга знакомит читателя с принципами и методиками противодействия старению. Автор впервые разработал интегральную теорию старения организма, которая рассматривает его в виде взаимодействия двухуровневого процесса как на уровне клеток (сенесцент), так и на уровне всего организма (сенилит). Ознакомившись с материалами, приведёнными в данной книге, вы поймёте, что надо делать, чтобы как можно дольше сохранять молодость, здоровье и бодрость духа.

ЗДОРОВЬЕ, МОЛОДОСТЬ, ДОЛГОЛЕТИЕ. КАК МАГНИЙ И ОКСИД АЗОТА ПРОТИВОСТОЯТ СТАРЕНИЮ

Глубокий анализ существующих причин старения позволил автору создать свою единую теорию «биологии старения», которая строится на интеграции процессов сенесцента (на уровне клеток) и сенилита (на системном уровне). Показана решающая роль магния и оксида азота в регулировке на клеточном уровне сенесцента. Именно сенесцент (нарушение гомеостазов) определяет механизм сенилита (нарушение гормезиса и витаукта), а с ними и возрастзависимых «болезней», которые на самом деле не болезни, а естественные анизомалии, то есть механизмы реализации старения. Только правильное понимание сути природы старения позволит выйти на правильные пути преодоления возрастных болезней и продления жизни человека через механизмы неотении (продлённой молодости), чему посвящена следующая книга автора «Биология молодости».

САМОУНИЧТОЖЕНИЕ РАКОВЫХ ОПУХОЛЕЙ. ФЕНОМЕН АПОПТОЗА 

Онкология. Можно ли её вылечить безвредными способами? Автор впервые показывает, что можно и нужно! Для этого нужно запустить механизмы избирательного самоуничтожения раковых клеток в организме на основе клеточных программ апоптоза и аутофагии, которые нужно адресно открыть. Предложена Комплексная Программа из противоположно направленных методов, вычлененных в две фазы и направленных на расшатывание и перебалансировку основных жизнеобеспечивающих механизмов клеток, в т. ч. антиоксидантной « прооксидантной, провоспалительной « антивоспалительной и др. У онкоклеток коридор возможностей самозащиты, их гормезис намного уже, чем у нормальных клеток, у которых Жизненная Сила, Витаукт, намного выше. Такая разность возможностей позволяет создавать особые условия, когда становится возможным запуск механизмов самовыбраковки онкоклеток.

Книги можно заказать на сайте garbuzov.org.

Книги автора или Программу-консультацию по заболеваниям Вы можете приобрести по нашему адресу.

Вы можете обратиться с вопросами или за консультацией к Гарбузову Геннадию Алексеевичу на сайте garbuzov.org, по адресу: vitauct@yandex.ru или по телефону 8 (928) 239-13-64.