Статья - глава из книги-рукописи Гарбузова Г.А.: БИОЛОГИЯ МОЛОДОСТИ

Инсулинорезистентность – одно из проявлений всеобщей резистентности (сенесцента) клеток во всех системах организма

С возрастом в организме происходит смена ювентальных* линий клеток на сенесцентные. Одна из особенностей таких клеток – резистентность, рефрактерность, невосприимчивость к сигналам регулировок: гормоны, витамины (D₃ и др.), минералам (Mg и др.) и другим факторам (NO₃ – оксид азота…)… Чтобы достичь клетками их прежней эффективности, действенные нормативы их констант должны быть значительно выше (смена гомеостазов), чем у молодых клеток. Эта резистентность на уровне клеток (органы-ткани мишени) в конечном итоге сказывается на центральных штабах регулировки, которые должны меняться в начале в направлении элевации в них функций, а затем их истощения и инволюции. Всё это является основой для старения в высших эшелонах, а затем и во всех системах и тканях, то есть тотальный процесс сенилита. Сенилит ускоряет сенесцент, а сенесцент является основой сенилита. Сенилит + сенесцент = геронтос*. Где инсулинорезистентность является проявлением сенесцента, а диабет – проявлением сенилита.

Резистентность = нечувствительность – это общее свойство сенесцентных клеток у любых типов тканей. Диабет II типа — это, по сути, манифестированная инсулинорезистентность (проявленная). В данном случае это разновидность одного из видов нечувствительности  у специализированных клеток — это состояние, которое характеризуется тем, что клетки не отвечают на инсулин. В результате этого уровень инсулина в сыворотке крови повышается. Инсулинорезистентность рассматривается как благодатная почва (предрасполагающий фактор) для начальной стадии инсулиннезависимого сахарного диабета (возникает по причине провоцирующих факторов). Для ускоренной (преждевременной) манифестации диабета II нужно сочетание предрасполагающих и провоцирующих факторов, то есть эндогенных и экзогенных факторов, или другими словами неизбежных возрастных и патогенных, связанных с особенностью жизни.

Таким образом, диабет II – это сочетание специфических и неспецифических факторов. Причём из числа неспецифичных эндогенных факторов здесь являются неизбежный сенесцент и резистентность. Сам же диабет не является неизбежным, но чем выше возраст, тем выше степень сенесцента и резистентности, что увеличивает вероятность диабета. Это означает что диабет это двойственное состояние, в раннем возрасте (преждевременное проявление) его следует расценивать как патологию, а не возраст-ассоциированное заболевание, так как доля патогенных (внешних) начал здесь преобладает, а значимость сенесцентного фона невелика; тогда как диабет в глубокой старости в связи с нарастанием резистентности (доминирует эндогенные начала перестроек в клетках) и уровнем сенесцента только нарастает и рано или поздно он обязательно проявится. В этом случае он переходит в категорию анизомалий* – неизбежных возрастных проявлений, то есть группу факторов, рычагов определяющих неминуемый феноптоз. Таким образом, следует различать возраст-ассоциированные заболевания от анизомалий, так как методики их преодоления различные.

Саркопения главное следствие сенесцента, а не его причина. Это проявленный маркер старения.

Это положение подтверждают и данные о том, что мышцы утилизирующие глюкозу с помощью инсулина при саркопении (атрофия, неизбежная возрастная мышечная недостаточность) проявляют повышенный риск развития сахарного диабета 2 типа (СД2) у пожилых людей, особенно у лиц без избыточного веса в возрасте 75 лет и моложе.

Некоторые авторы утверждают, что мышцы, будучи эндокринным органом, выделяют специальные белки (миокины), которые регулируют воспаление, работу мозга и обновление тканей по всему телу. Они утверждают, что саркопения мышц – источник старения. Но надо учитывать, что саркопения может быть связана с:

• внешними факторами (обездвиженность, белковый голод…),
• и внутренними естественными, базис которых сенесцент.

В последнем случае сенесцент причина саркопении, а не следствие.

Сенесцентная саркопения завязана на анаболическую резистентность, когда в организме белка и аминокислоты лейцина (для построения мышц) достаточно, но клетки его не могут использовать в достаточной мере. Таким образом, усиление приёма белковой пищи практически не даёт результаты. Сдерживать, замедлить саркопению белковым питанием и физическими нагрузками можно в зрелом возрасте, но не удастся в старческом.

Иногда инсулинорезистентность относят к возраст-ассоциированным или прокси-болезням старения, то есть она приводит к тому, что организм изнашивается раньше положенного. Но об этом можно говорить только в раннем возрасте, то есть как о преждевременном явлении. В зрелом-пожилом возрасте автор считает правильнее инсулинорезистентность относить к одному из неизбежных проявлений (симптомов) нормального возрастного тотального (интервенционального) сенесцента во всех системах организма. Каждая из 16 систем организме подвержена своему сенесценту, которые автор обозначает как анизомалии*. Любая анизомалия связана с клеточной резистентностью, функциональной недостаточностью, дисфункцией, что проявляется в виде различных пений = анизопений, например эндотелийпения, меланопения… 

Инсулинорезистентность это фундамент для диабета, но это не диабет, это ещё скрытое (непроявленное) состояние, которое не всегда переходит в манифестирующий диабет, но эта резистентность с возрастом неизменно увеличивается, то есть является проявлением сенесцента. Старение и сенесцент только продвигаются вперёд, прогрессируют и рано или поздно они приведут к диабету.

Модели старения на нематодах, мухах и мышах показали, что снижение уровня инсулина или инсулинорезистентность – это неизбежный процесс старения.

Инсулинорезистентность у людей и высокий инсулин способствуют повышенному риску возрастных заболеваний и сокращению продолжительности жизни. Высокие уровни инсулина в крови, в том числе после еды, приводят к развитию клеточного стресса и запускают адаптацию, направленную на поддержание постоянства состава внутренней среды. И эта защитная реакция с возрастом снижается вследствие развития возрастной физиологической инсулинорезистентности. С одной стороны, это приспособительная реакция организма, с другой — высокая чувствительность к инсулину наблюдается у долгожителей. Лучшая чувствительность клеток к инсулину является одним из факторов, влияющих на продолжительность жизни.

Некоторые специалисты считают, что инсулинорезистентность – это скрытый фактор старения и хронических болезней. Но при этом не понимают откуда берётся инсулинорезистентность. Наиболее современная концепция гласит, что хронически высокий инсулин — это не последствие болезней - это их причина. Таким образом, инсулинорезистентность прокламируется как болезнь. При этом автор считает, что всё ровным счётом наоборот: сенесцент клеток и их резистентность (мышечных, печёночных и др.) – это первопричина, за которым тянется шлейф последствий в виде различных анизомалий* (их еще ошибочно называют возраст-ассоциированными «заболеваниями»). НО! это не заболевания, а различные проявления сенесцента в различных тканях.  Инсулинорезистентность – это, по сути, одна из разновидностей многочисленных сенесцентных резистентностей во многих тканях, утрата ими функциональной работоспособности. Такая утрата наблюдается во всех тканях.  В данном случае это резистентность в конкретных тканях (мышцы…). Все эти резистентности связаны с различными пениями, например в мышцах саркопения, в луковицах волос – меланопения (неизбежное поседение волос)… Всё это не болезни, и не правильно их расценивать как возраст-ассоциированные «заболевания». Это многочисленная симптоматика анизомалий… Лечить надо не болезни, а истинную причину – сенесцент и многочисленные его проявления в виде пений, а точнее анизомалий.

При этом следует учитывать, что сенесцент бывает специфическим и неспецифическим, естественным и преждевременным, спровоцированным… Но в любом случае, даже при преждевременном старении или патологическом, реализация проблемы осуществляется через сенесцент клеток. В этом случае можно говорить об устранении факторов ведущих к преждевременному старению, то есть применять не лечебные методики (симптоматические), а общеоздоровительные.

В случае:

• преждевременного наведённого сенесцента нужно устранять специфические причины его вызвавшие,
• неспецифического естественного сенесцента надо бороться не с инсулинорезистентностью и последующим диабетом, а с сенесцентом его вызвавшим!

Следует чётко различать эти статусы, иначе методы противодействия им будут не адресными, а симптоматические меры будут временными – при отмене их проблема тут же вернётся.

Итак, высокий инсулин или инсулинорезистентность это не причина в ряде случаев – а следствие.   В большинстве случаев инсулинорезистентность – банальное следствие сенесцента мышечной и других тканей. Таким образом, на первом месте по значимости должно быть «лечение» преодоление сенесцента, а не инсулинорезистентности. Сенесцент бывает специфическим и неспецифическим, ускоренным и нормальным, наведенным и... Но в любом случае инсулинорезистентность сопряжена с сенесцентом (того или иного типа), а не самостоятельная проблема.

Преодоление проблемы:

• весь комплекс мер по противодействию сенесценту и резистентности, использовать методики реювентализации клеток,
• устранять все возможные воспалительные и провоспалительные процессы,
• не переедайте, ограничьте калорийность, это позволит не допускать высоких всплесков инсулина, не допускайте ожирения,
• увеличьте «пищевые паузы», не жуйте каждые 2 часа, 5-6 часов между едой — это время, когда инсулин опускается,
• не допускать высокий кортизол (стресс, бессонница),
• высокая физическая активность,
• ...

Связь инсулинорезистентности и саркопении с иммунной системой

Осуществляются они с помощью макрофагов, которые запускают механизмы, связанные с воспалением и метаболическими нарушениями, то есть ответственны за трофику. Эти состояния имеют общие патофизиологические процессы, и макрофаги играют роль в развитии инсулинорезистентности и саркопении. Макрофаги — врождённые иммунные клетки, которые присутствуют во всех периферических тканях, включая мышечную, жировую и другие ткани. В патогенезе инсулинорезистентности макрофаги вырабатывают провоспалительные цитокины, которые поддерживают воспаление путём вовлечения новых иммунных клеток (моноцитов и нейтрофилов), поляризации Т-клеток и активации фибробластов. 

Инсулинорезистентность сопряжена с активацией аутофагии, разрушением белка в мышцах и дисфункцией митохондрий, недостаточной репарацией, что ведёт к уменьшению мышечной массы и/или силы.

Потеря мышечной массы и силы уменьшает площадь поверхности, через которую осуществляется транспорт глюкозы, и усугубляет инсулинорезистентность.

Саркопения — прогрессирующая потеря мышечной массы, силы и функциональности. Некоторые механизмы развития: 

• хроническое системное воспаление — провоспалительные цитокины (TNF-α, TNF-β, IL-6, IL-1β и IL-18) ускоряют распад мышечной ткани, вызывают её повреждение и снижают скорость синтеза мышечного белка.

При этом саркопеническое провоспаление может быть связано:

• у молодых с посторонними внешними факторами: слабая физическая активность, интоксикации, ожирение…
• с сенесцентом, то есть проблема исходит изнутри клеток. 

В первом случае можно говорить об лечении, превентивных методиках или восстановительной медицине, а во втором случае – об анти-эйдж медицине.

Роль иммунной системы в запуске глобальных механизмов феноптоза* организма

В развитии саркопении (атрофии мышц) участвуют те же самые макрофаги, которые в детстве и юности отвечали за трофику и защиту миоцитов (мышечных клеток), но в зрелом возрасте стали выделять воспалительные факторы и действовать в противоположном направлении, направленном на угнетение синтеза мышечных белков и способствуют их деградации, апоптозу и дегенерации. Это «предательство» стало возможным благодаря переходу, трансформации их в новые субпопуляции и модификаты. Причём появление этих субпопуляций не связано с сенесцентом, а наоборот они вызывают сенесцент! Появление этих субпопуляций запрограммировано. Важно изучить и понять суть этого механизма «предательства» и появления или доминирования этих субпопуляций. Такой ракурс наводит на вывод, что сенесцент клеток – это один из механизмов выведения организма на путь направленного самоуправляемого самоуничтожения – аутофеноптоза. Это означает, что функциональные клетки не сами стареют, изнашиваются, накапливают мутации (как это считалось ранее)…, а их на этот путь самоуничтожения намеренно выводят некие общеорганизменные требования. Реализация самоуничтожения опосредуется через иммунную систему, когда макрофаги выделяют провоспалительные цитокины, которые и ускоряют распад мышечной ткани. Современные научные знания не дают объяснения почему и для чего иммунная система запускает-инициирует механизмы саркопении (да и другие: меланопения, остеопения, эндотелийпения…), но даёт объяснения как это реализуется, то есть указывает на провоспаления в иммунной системе, на митохондриальную дисфункцию, на клеточную резистентность, на эпигенез, на… НО! это следствия… Даже оксидативный стресс, митохондриальная дисфункция, … – это не причины сенесцента, а всего лишь механизмы его реализации, опосредованные через макрофаги. Макрофаги – разносчики, инициаторы процесса сенесцента, который осуществляется через их секретом SASP  и белок сенесцета HMGB1.   Это наведённые процессы с более высоких уровней. Кстати, есть и белки ювентальности, например Klotho, а также секретом ювентальности UASP*.

Следует понимать, что в юности и молодости организм многие годы и десятилетия  легко противостоял этим процессам, что обеспечивалось механизмами ювентальности и общего ювенильного статуса. Но организм на определённом этапе запускает кейлонные* механизмы сенесцента в иммунной системе, в итоге чего происходит «эффект домино», когда сенесцентные клетки начинают доминировать над ювентальными, при этом запускается «огонь» провоспаления, что стартирует процесс в «штабах регулировок», а затем процесс «растекается» по всему организму.

Таким образом, можно утверждать, что те механизмы, которые сдерживали сенесцент и сенилит в молодости, могли бы в принципе работать неограниченно долго, что, по сути, является неотенией – продлённой молодостью. То есть механизмы самоподдержки неотении и ювентальности в организме существуют, но существуют и механизмы их отключения.

Доминирование статуса ювентала* или сенесцентала* определяют статусы ювенала или сенилита:

• в детстве и молодости существует доминирование в статусах, когда ювентал + ювенил доминирует над противоположными процессами,
• в зрелом возрасте происходит их баланс, уравновешивание,
• в старости, наоборот, существует доминирование в статусах, когда сенесцентал + сенилит доминирует, обеспечивая саморазрушения, которые и подавляют ювентал* и ювенил.

Для противодействия им в зрелом возрасте можно применять методики, усиливающие и переводящие баланс в сторону ювентала (аутофагия и др.). Но в старом возрасте те же методики содействия ювенталу уже не работают. Например, методы голодания и аутофагии только наоборот провоцируют, усиливают сенесцентные и сенилитные процессы.

 На определённом этапе, в расцвете сил организм почему-то позволяет появиться субпопуляциям макрофагов, которые начинают его уничтожать (аннигилирующие макрофаги или модификаты М1 и М2)? Ответ типа что происходит дисрегуляция иммунных клеток не отвечает на саму суть, то есть на вопрос почему и для чего происходит эта дисрегуляция, ведь организм в принципе мог бы справиться с ней. Ответ, очевидно, находится в другой области – интересов эволюции, а не видов. Напомню что у мышей сенесцентная дисрегуляция начинается жестко и без отклонений в первый год жизни, у других животных в 5 лет, у человека в 20 – 30 лет, в растительном мире вообще нет такой дисрегуляции, то есть организм при необходимости легко мог бы управлять этим, то есть отодвигать или ускорять эту дисрегуляцию и у него есть для этого рычаги, потенциальная возможность, но они целенаправленно отключаются. Явно эволюция через некие механизмы оптимизирует видовую продолжительность жизни и ограничивает, исключает возможность безлимитного существования организмов.

Это означает что цель анти-эйдж медицины борьба не просто с сенесцентом, а с механизмами, которые запускают этот сенесцент и феноптоз. Здесь нужно репрограммирование для реювентализации. Для этого нужно поменять изначально данные настройки на продолжительность жизни. Просто идеальный здоровый образ жизни здесь не поможет раздвинуть предел, рамки, которые нам предписаны Природой.

Способы преодоления геронтоса

Здесь нужно разрабатывать и совершенствовать механизмы парабиогенеза, механизмы перенастройки эпигенеза, подавление аннигилирующих макрофагов-модификатов…, которые приобретают особенности «предателей», ведущих целенаправленно как иуды на путь к эшафоту через аутодафе (сенесцентное сожжение), а по научному к аутофеноптозу…

Связь инсулинорезистентности и саркопении с ожирением

Они тесно связаны между собой, образуя порочный круг, который усугубляет состояние здоровья и повышает риск развития серьёзных заболеваний. 

Инсулинорезистентность может приводить к снижению синтеза белка в мышечной ткани и дисфункции митохондрий, что ускоряет потерю мышечной массы. Но это патологическая  инсулинорезистентность, которую надо отличать от сенесцентной.

Кроме того, при саркопении вокруг мышц и внутри них может накапливаться жировая ткань (миостеатоз), что также усугубляет инсулинорезистентность. 

Ожирение, особенно висцеральное (когда жир скапливается вокруг внутренних органов), является мощным предиктором развития инсулинорезистентности. Жировая ткань активно выделяет адипокины и провоспалительные цитокины, которые нарушают работу инсулиновых рецепторов и внутриклеточные сигнальные пути! 

Избыток свободных жирных кислот, высвобождающихся из жировой ткани, также способствует развитию инсулинорезистентности в мышцах и печени. 

Ожирение и саркопения часто сочетаются, формируя состояние, известное как саркопеническое ожирение. При этом происходит одновременное увеличение жировой массы и снижение мышечной массы и силы.
 

Механизмы взаимодействия

Снижение физической активности из-за саркопении приводит к увеличению жировой массы. 

Накопление жира сопровождается повышением уровня провоспалительных цитокинов, которые ингибируют синтез мышечных белков и усугубляют саркопению. 

Нарушение регуляции лептина и адипонектина при ожирении дополнительно снижает чувствительность мышц к инсулину. 

Миостеатоз (инфильтрация мышц жировой тканью) при саркопении способствует дальнейшему ухудшению инсулинорезистентности и снижению энерготрат. 

Саркопеническое ожирение повышает риск развития:

• сахарного диабета 2 типа.

Итак, «лечение» Диабета-2 это сугубо симптоматический подход, который не решает радикально проблему…

Связь саркопении с другими возрастными проблемами

Анизомалия саркопения – это одно из проявлений общего процесса сенилита, в котором одновременно будут неизменно проявляться анизомалии и в других системах организма:

• остеопения (остеопороз),
• меланопения,
• …

Все они сцеплены друг с другом в единый порочный круг – сенилита, при этом каждая из них негативно влияет на все остальные проявления. Например, саркопения выраженно влияет на остеопороз, так как нарушает обмен веществ, ослабляет иммунитет, ухудшает контроль сахара в крови… Кости и мышцы существуют и стареют вместе. Поэтому правильно говорить об остеосаркопении. Тоже происходит в виде анизомалий и в других системах, в итоге тотальное старение. Тогда сенилит – это тотальная, суммарная  пения. Поэтому «лечить» любую пению (например остеопороз) отдельно это нонсенс! Это объясняет почему «лечение» старческой симптоматики бесполезно.

Также Вы можете заказать:

• препарат ДИАНЕТ от компании ВИТАУКТ, который разработан для противодействия диабету,
• программу-консультацию по ДИАБЕТУ,
• препарат Mg-цитрат – модератор веса и энергетики митохондрий, дирижер инсулинового оркестра,
• книгу «БИОЛОГИЯ МОЛОДОСТИ», в которой автор подробно рассматривает вопрос сенесцента (клеточного старения) и его значимости для многочисленных возрастных «заболеваний»
   

Термины

 

— Анизомалия — неадекватные для Витаукта параметры жизнедеятельности, которые находятся за пределами коридора гормезиса и ведут к неизбежным особым состояниям. Они накапливаются с возрастом. Автор предлагает отличать понятие «анизомалия» от понятия «возраст-ассоциированные заболевания», так как возрастные нозологии могут иметь двойственное состояние. Примером чётко объясняющим эту разницу является диабет II,  который в раннем возрасте его следует признавать возраст-ассоциированным заболеванием (преждевременным), так как доля патогенных начал здесь преобладает, а значимость сенесцента невелика; тогда как в глубокой старости в связи с нарастанием всеобщей резистентности (инсулинорезистентности в частности) и уровнем сенесцента только нарастает и рано или поздно эта скрытая резистентность обязательно проявится в виде той или иной анизомалии (например диабета). В этом случае он переходит в категорию анизомалий – неизбежных возрастных проявлений (манифестаций). Таким образом, следует различать возраст-ассоциированные заболевания от анизомалий, так как методики их преодоления различные. Итак, при болезнях и возраст-ассоциированных заболеваниях (наличие компоненты сенесцента) обязательно следует обращать внимание на конкретные механизмы патологии и локальное воздействие на них, что абсолютно не подходит при анизомалиях, то есть возрастных перестройках, связанных как с сенесцентом, так и сенилитом всего организма, при которых в первую очередь нужны совершенно другие методы, в частности общего омоложения и оздоровления организма (повышения жизненной силы, противодействующей сенесценту) и укрепления его Витаукта (противодействующего сенилиту), иначе все остальные частные методики будут неэффективны. Анизо — перекос, несоответствие, «малия» — часть от слова «аномалия», то есть отклонение от нормы. — Термин предложил Г. А. Гарбузов.

— Геронтос — общее старение регулируется одновременно двумя рычагами на двух этажах: на нижнем уровне фенотипа клеток (сенесцент) и на верхнем уровне всего организма в виде онтофизисных фенотипов (сенилит). — Термин предложил Г. А. Гарбузов.

— Кейлонный механизм регулировки — первично инициирующее программируемое изнутри клетки звено регуляции клеточного гомеостаза тканей, которое происходит за счёт перестройки и изменения ДНК в некоторых генах и обеспечивающее контроль над процессами модифкаций (или фенотипов, или субпопуляций) и размножения клеток.

— Феноптоз —  запрограммированные механизмы, обеспечивающие неизбежное отмирание субъектов вида.

— Ювентальные клетки — состояние молодости относящееся сугубо к клеточному уровню. Термин введен с целью различения от понятия ювенильность, то есть молодости всего организма на основе особого иммунного статуса и гормонального фона. Механизмы реализации этих процессов разные и происходят на разных уровнях. Ювентальные клетки не имеют блокировки ряда генов сенесцента, или точнее, сенесцентные клетки заблокировали гены ювентальности. Речь идёт об антисенесцентных генах (антисенесценция) и о генах ювентальности и сенесцента (коммитирующих генах). При этом ювентальные клетки обладают ювентальными эпигенетическими паттеранами, тогда как у сенесцентных клеток эти паттерны сенесцентные, а у онкологических – свои онкологические паттерны – свои гистоновые надстройки.  — Термин предложил Г. А. Гарбузов.

— Ювентал — статус всеобщего доминирования в организме во всех его тканях клеток ювентального типа.  Противоположный ему статус – сенесцентал. — Термины предложил Г. А. Гарбузов.

— UASP — это так называемый «секреторный фенотип, ассоциированный с ювентальностью» (понятие предложил Гарбузов Г. А.). Ювентальные клетки выделяют множество специфичных факторов ювентально-ассоциированного спектра секретома, на которых держится гомеостаз фенотипа ювентальности. Альтернативное состояние модификатов (фенотипов), когда вырабатывается SASP, то есть сенесцентно-ассоциированный спектр секретома.

Книги автора

БИОЛОГИЯ МОЛОДОСТИ – электронная рукопись 2026 г

Практически все авторы научно-популярных работ по анти-эйдж теме рассматривают всевозможные методы сдерживания старения и продления жизни, здоровья… Автор книги впервые показывает, что это не эффективно, так как не убирает суть проблемы и связывает эту тему через продление молодости, которая и есть фундамент для всего остального. Без продления молодости невозможно радикального решения всех остальных проблем. Автор подробно анализирует биологию молодости, объясняет почему она уходит. Важнейшими для запуска старения являются механизмы неспецифического иммунитета, а также старение клеток (сенесцент). Изучен весь мировой опыт и знания по продлению молодости на всех уровнях организма, что автоматически отодвинет все «болезни» старости - анизомалии.

Все мы хотим жить намного больше, чем имеем возможность, но при этом в молодости, а не бόльшую часть жизни в болезнях и немощной старости. Какова природа стадий онтогенеза и, в частности, молодости и можно ли её продлевать за счёт укорочения старости? Действительно, природа показывает возможности неотении, то есть растянутой молодости. Может ли человек воспользоваться этими же принципами и механизмами? Оказывается, да. Но здесь есть глубокие законы природы, которые надо понимать и управлять ими.

Среди важнейших понятий, определяющих онтогенез, автор впервые показал, что он зиждется на принципах онтофизиса и онтостадийности, которые и являются движущими силами. Сделан глубокий экскурс во всю биологию развития живых организмов, чтобы «раскопать» принципы, по которым можно строить методики сохранения молодости.

Чтобы получить ответы на главные вопросы, необходимо было определить, откуда идут первичные, истинные начала переходов на новые стадии и старение. Существовала путаница, с каких этажей организма исходят истоки старения и почему стадия молодости столь коротка. Для ответа на эти вопросы, пришлось создать концепцию матричных осей, на которых происходит реализация развития организма.

Показано, что существует два направления развития старения: нижний — сенесцент на уровне клеток и тканей и верхний — на уровне общеорганизменных нейрогормональных регулировок — сенилит, которые имеют разные механизмы, но являются двумя рычагами единой матричной системы. Эти потоки сливаются в единый геронтос, который проявляется внешне как симптомокомплекс болезней старости.

На основе этих теоретических посылов автором предложены новые принципы запуска матриц развития на неотению, то есть продления молодости, а значит, и на преодоление болезней старости.

Ознакомиться с ней можно на сайте garbuzov.org.
 

ЭПИФИЗ — ВЕРХОВНЫЙ ДРАЙВЕР ОНТОГЕНЕЗА. КЛЮЧ К МОЛОДОСТИ И СТАРЕНИЮ

Старение — это многоуровневый процесс как на верхних этажах регулировок (системном), так и на нижнем клеточном. Чтобы адресно разрабатывать методы противодействия и сдерживания общего потока старения (геронтос), необходимо найти правильный ответ — откуда исходят именно истинные первичные начала этого общего процесса. Автор провел глубокий анализ природы старения как в растительном мире, так и в животном. Показано, что этот процесс является двусторонним: снизу он исходит с уровня клеток (сенесцент), причиной является эпигенетическая коммитация на основе онтофизиса; а сверху верховным драйвером этого процесса является эпифиз, а не гипоталамус, как это считалось ранее. Исходя из этих фундаментальных разработок, предложен комплекс методик воздействия на все уровни сдерживания старения. Показана динамика взаимовлияния друг на друга верхнего и нижнего этажей старения. Именно верхний этаж определяет весь спектр возрастзависимых заболеваний (анизомалий). Если мы научимся сохранять «эпифизарную молодость» = неотению, то отодвинем старость.

ВЗЛОМ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ СТАРЕНИЯ — ПУТЬ К ЮНОСТИ И ЗДОРОВЬЮ

Эта книга знакомит читателя с принципами и методиками противодействия старению. Автор впервые разработал интегральную теорию старения организма, которая рассматривает его в виде взаимодействия двухуровневого процесса как на уровне клеток (сенесцент), так и на уровне всего организма (сенилит). Ознакомившись с материалами, приведёнными в данной книге, вы поймёте, что надо делать, чтобы как можно дольше сохранять молодость, здоровье и бодрость духа.

ЗДОРОВЬЕ, МОЛОДОСТЬ, ДОЛГОЛЕТИЕ. КАК МАГНИЙ И ОКСИД АЗОТА ПРОТИВОСТОЯТ СТАРЕНИЮ

Глубокий анализ существующих причин старения позволил автору создать свою единую теорию «биологии старения», которая строится на интеграции процессов сенесцента (на уровне клеток) и сенилита (на системном уровне). Показана решающая роль магния и оксида азота в регулировке на клеточном уровне сенесцента. Именно сенесцент (нарушение гомеостазов) определяет механизм сенилита (нарушение гормезиса и витаукта), а с ними и возрастзависимых «болезней», которые на самом деле не болезни, а естественные анизомалии, то есть механизмы реализации старения. Только правильное понимание сути природы старения позволит выйти на правильные пути преодоления возрастных болезней и продления жизни человека через механизмы неотении (продлённой молодости), чему посвящена следующая книга автора «Биология молодости».

САМОУНИЧТОЖЕНИЕ РАКОВЫХ ОПУХОЛЕЙ. ФЕНОМЕН АПОПТОЗА 

Онкология. Можно ли её вылечить безвредными способами? Автор впервые показывает, что можно и нужно! Для этого нужно запустить механизмы избирательного самоуничтожения раковых клеток в организме на основе клеточных программ апоптоза и аутофагии, которые нужно адресно открыть. Предложена Комплексная Программа из противоположно направленных методов, вычлененных в две фазы и направленных на расшатывание и перебалансировку основных жизнеобеспечивающих механизмов клеток, в т. ч. антиоксидантной « прооксидантной, провоспалительной « антивоспалительной и др. У онкоклеток коридор возможностей самозащиты, их гормезис намного уже, чем у нормальных клеток, у которых Жизненная Сила, Витаукт, намного выше. Такая разность возможностей позволяет создавать особые условия, когда становится возможным запуск механизмов самовыбраковки онкоклеток.

Книги можно заказать на сайте garbuzov.org.

Книги автора или Программу-консультацию по заболеваниям Вы можете приобрести по нашему адресу.

Вы можете обратиться с вопросами или за консультацией к Гарбузову Геннадию Алексеевичу на сайте garbuzov.org, по адресу: vitauct@yandex.ru или по телефону 8 (928) 239-13-64.