Ковид ускоряет старение организма путём глубоких повреждений в сердечно-сосудистой системе, способствуя атеросклерозу

Первоначально ковид считали заболеванием респираторной группы. Но новейшие исследование исключили его из этой группы и склонны заносить в группу сердечно-сосудистых, когда проявляются эндотелиальная дисфункция, тахикардия. Связано это с тем, что та симптоматика, которая присуща для респираторных заболеваний не обязательно проявляется при ковиде, тогда как образование сгустков крови и нарушения работы сердца регистрируется практически повсеместно! Основная смертность по заболеванию по сосудистому направлению – 40%.  Продолжаться они могут более 3-х месяцев. Для размножения коронавируса особо благоприятна внутренняя поверхность сосудов – эндотелий, а стенка при этом теряет эластичность и воспаляется. Сосуды и эндотелий имеются во всех органах, поэтому их повреждение – общий знаменатель для вторичных нарушений в многочисленных системах организма. Эндотелий имеется не только в сосудах, но и почках, легких, глазах, кишечнике…, где тоже подвергается атакам.

Особенностью SARS-CoV-2 от предшествующих ему форм, в том, что имеет особый белок, который позволяет ему прикрепляться к рецепторам АПФ2 на мембранах клеток. Последние находятся преимущественно в эндотелии, где и наносят максимальный вред. Именно здесь вирусу удаётся осуществить адгезию, то есть прикрепление к поверхности, а затем очевидно и проникновение в клетку с её повреждением.

На рисунке изображен в разрезе сосуд где видно расположение эндотелия

По сути, эндотелий сосудов - это сложнейший сенсорный аппарат, который имеет функции паракринного, эндокринного и аутокринного органа. Он отвечает за многочисленные виды регулировок, в том числе тонуса в сосудах, свертываемости крови, недопущения столкновения и трения элементов крови о стенку за счет наличия гликокаликса – гелеобразного слоя, покрывающего поверхность сосудистых эндотелиальных клеток. Он состоит из прикрепленных к мембране волокон протеогликанов, гликозаминогликановых цепей, гликопротеинов и адгезивных белков плазмы. Гликокаликс играет ключевую роль в поддержании гомеостаза сосудов, контролирует проницаемость сосудов и тонус микроциркуляторного русла, предотвращает микрососудистый тромбоз и регулирует адгезию лейкоцитов. Вирусный сепсис приводит в первую очередь к разрушению этой четко налаженной структуры. Вслед за деградацией гликокаликса включаются механизмы активации активных форм кислорода и провоспалительными цитокинами. Появляются неизменные спутники воспаления: фактор некроза опухоли (TNF) и интерлейкин-1β (ИЛ-1β). Опосредованная воспалением деградация гликокаликса приводит к гиперпроницаемости сосудов, нерегулируемой вазодилатации, тромбозу микрососудов и усиленной адгезии лейкоцитов.

Благодаря воздействию вируса на эндотелиальный гликокаликс происходит активный выброс радикаловой энергии, очевидно в виде активных форм кислорода, которые и действует как растворитель, разъедающий гликокаликс, на что бурно реагирует эндотелий. Всё это запускает цепную реакцию механизмов клеточной пролиферации, быстрого накопления в очаге макрофагов и лимфоцитов с выделением цитокиновых и интерфероновых веществ, возбуждения тромбоцитов, приведение их к «боевой готовности», усиления выделения фактора роста фибробластов, предназначенного для «латания дыр» и замещения дифференцированных клеток. Это же основа фиброзов.

В норме все эти «военные» действия должны закончиться победой над любой, в том числе и вирусной инфекцией. Но коронавирус особый из-за, очевидно, из-за сверх быстрой способности к репликации = размножения. За ним не угонишься. Похоже темпы роста вируса обгоняют защитные процессы и позволяют занять всё новые и новые рубежи, делая заболевание полиорганным, то есть когда одновременно могут пострадать многие органы: легкие, почки, сосуды, печень... Организм вынужден бросить последние силы в виде цитокинового шторма и всеобщей мобилизации, чтобы хоть как-то исправить положение в диспропорции сил атакующих и самозащиты. Возникает системная воспалительная реакция. Во многих случаях догнать темпы распространения вируса организму не удаётся.

На рисунке обозначено как может происходить изменение баланса регулировочных механизмов в эндотелии при ковиде.

Эндотелиит – это итог пагубного воздействия коронавируса на эндотелиальную внутреннюю выстилку как у сосуда, так других тканях, где тоже имеется эндотелий и рецепторы для адгезии = прилипания вируса. Но в первую очередь, очевидно, страдает эндотелий сосудов, где развит гликокаликс.

 У 31,7% пациентов, переболевших ковидной инфекцией, обнаруживаются проявленные признаки и последствия сосудистых нарушений, но большая часть сосудистых нарушений остаются в непроявленной форме, доклинической. Всё это позволяет говорить о первостепенном по значимости и встречаемости осложнений в сосудистом русле. Это может проявляться в виде долгого сохранения жалоб на одышку, слабость и снижение трудоспособности. Эти проблемы находятся в прямой связи с повреждением внутренней оболочки сосудов – эндотелия в виде эндотелиита.

Что общего между эндотелиитом, эндотелиальной дисфункцией, облитерирующим эндартериитом, атеросклерозом?

Эндотелиит это пролог, функциональная стадия острого нарушения механизмов синхронной регулировочной работы сосуда с деградацией гликокаликса, но, когда в молодом возрасте еще возможно самовосстановление структуры за счёт активных механизмов гомеостаза, направленных на антивоспаление и регенерацию. С возрастом такая Жизненная Сила = Витаукт слабеет и организм менее способен справиться с атаками инфекции, что ведёт к особо выраженному патологическому протеканию инфекции с последствиями у людей старшего возраста. Да и сосуды у взрослых людей уже и до атаки почти поголовно повреждены атеросклерозом, что только усиливает остроту проявления.

Коронавирусный эндотелиит может повредить и выключить огромные зоны микрокапилляров, спазмировать сосуды среднего размера, что приводит к ишемии и острому нарушению работы конкретного органа, где происходит процесс: легкие, почки, сердце… Это острое проявление процесса, когда страдают и фиброзируют определенные органы: фиброз легких, сосудов и т.д. Причём происходит такое повреждение диффузно, рассеянно по многим капиллярам ткани. При этом локация вирусного повреждения сосудов может не совпадать с местами где превалирует развитие атеросклероза.

Эндотелиит постепенно может перейти в структурную, оформленную стадию в виде других заболеваний.  Здоровый эндотелий не позволяет развиваться атеросклерозу на стенке сосуда.

Эндотелиальная дисфункция - это почти тот же процесс, но протекающий сглажено, как при замедленной съёмке. В основном он связан с возрастными процессами. Его можно сравнить с тлеющим или низовым пожаром в лесу, когда горит подстилка, тогда как при эндартериите процесс идёт бурно и сразу повреждаются воспалением клетки эндотелия.

Эндартериит - здесь тоже страдают микрокапилляры, которые питают крупные сосуды, в результате чего повреждается магистральный сосуд. Все эти процессы накладываются друг на друга и могут переходить в атеросклероз. Но причины атеросклероза другие. Тем не менее, запущенные последствия ковида могут резко ускорить течение и проявление атеросклероза, вплоть на 5-10 лет, так как первичные механизмы их проявления общие, в том числе и хроническое воспаление. Механизмы проявления у них общие, но причины разные.

Таким образом, ковид, как и атеросклероз способен значительно ускорить темпы старения организма. Можно сказать, что ковид практически всем переболевшим им попортит и укоротит в какой-то степени жизнь. Мне известны люди, которые им переболели, затем резко и надолго превращались в немощную розвальню, неспособных активно передвигаться, а, тем более, не говоря о работоспособности. Кстати, все механизмы старения преимущественно реализуются через механизмы провоспаления, которые и стартирует ковид.

Эндотелиальная дисфункция описывалась ранее и при других тяжелых вирусных инфекциях, в том числе и при гриппе, однако при COVID она имеет свои особенности. Респираторные вирусы, в отличие от ковид-19, с трудом переходят за пределы лёгких.

Показано, что персистирующая активация эндотелиальных клеток может выявляться до 10 недель после острой ковидной инфекции. У молодых больных воспаление сосудов может перейти из острой фазы в скрытую длительную, а у взрослых усиливает атеросклероз. Коронавирус может проявить все скрытые ранее заболевания или обострить уже существующие. В основном он это делает через ухудшение работы сосудистой системы, а значит ухудшение поставки кислорода тканям. Причем в отличие от других возрастных проблем в сосудах при ковиде этот процесс может идти особо бурно, вплоть до повреждения множества мелких капиллярах, что возможно в самых различных органах, включая мозг и кончая почками.

В качестве помощи к основному симптоматическому лечению нужны:

КУРКУМИН-Адванс,  УРБЕЧ «ЛЬНЯНОЙ» - противодействуют гиперпровоспалительным процессам.

ГИНКГОТРОПИЛ – укрепляет стенки сосудов, уменьшает микроспазмы, разжижает кровь.

КВЕРЦЕТИН  - содействует росту кровеносных сосудов, сдерживает окисление и образование вредного холестерина.

Миокардит - другое часто встречаемое осложнение ковида, когда после выздоровления воспаляется сердечная мышца, что в свою очередь может усилить и другие ранее скрытые или сглаженные проблемы в сердце. Вирусы могут напрямую повреждать миокард, а могут делать это опосредовано через активирование иммунной системы, что проявляется в виде аутоиммунной реакции.

При нарушении работы сердца в качестве комплексной терапии: КАРДИОМАГ.

Полную консультацию по Коронавирусу и методы лечения его последствий можно заказать на сайте Гарбузова.