На рис 1. приведено фото растения сельдерей, которому от природы определено 2-х-летний жизненный цикл.
 
Рис. 1. На фото видно различие в морфологии растения сельдерей в возрасте: а) - 2-х лет и б) - 1 года. На втором году у растения  быстро желтеют и отмирают листья на фоне созревания семян в соцветии, которые выделяют гормон смерти – абсцизовую кислоту.
При этом важно что для реализации этого имеются специализированный механизм самоликвидации растения на втором году жизни с помощью гормона смерти или апоптоза абсцизовой кислоты, которая вырабатывается в созревающих семенах. Аналогичный механизм мортальности имеется и в теле человека, который реализуется через систему интерлейкиновых гормонов провоспаления. Жизнь человека не «вырубается», а гасится аккуратно и мягко на этапе сенилита. Реализация идёт через два ведущих и неизбежных возраст-зависимых заболевания: атеросклероз и рак, в основе которых провоспаления. Почти половина смертности популяции людей (45%) связана с последствиями проблемы атеросклероза и почти столько же (40%) с онкологией. Небольшой % занимают другие анизомалии (болезнеподобные возрастные нарушения). Весь спектр возраст-зависимых механизмов анизомалий* реализуется через механизмы провоспаления. Причем это целый оркестр-гамма веществ ведущих, толкающих нас в пожар провоспалительного старения.  Поэтому в отличие от 2-х летника сельдерея или от 9-летника рыбы горбуши (рис. 2), которые имеют жесткий мортальный механизм (самоликвидации за 1 сезон) у человека всё происходит плавно и мягко и растягивается период сенилита-самоликвидации почти до 10 лет. Это период немощности и анизомалий, которые способствуют и обычным болезням.  

Рис. 2. На фото: рыба горбуша, где нижний экземпляр находится на стадии крайней матуры и сенилита.
Человек не “сгорает” в мортальном огне самоликвидации, а “стлевает”. Такой тип адаптированной смертности нам уготован эволюцией. Мы не изнашиваемся и не стареем в нашем обычном понимании, а подвержены навязанному геронтосу* и феноптозу*.
У человека механизмы старения исходят с двух этажей:
- клеточного (сенесцент*),
- верхнего общеорганизменного (сенелит*).
На обоих этажах эти процессы обеспечиваются целым спектром специфичных для каждого этажа гормонов провоспаления. На уровне организма провоспаление организуется через иммунно-гуморальный профиль, а также гормональный профиль с выходом за пределы оптимума-гормезиса* на этапах адальтуса* и матуры*, а на уровне клеток реализуется сенесцентная тотальная провоспалительная программа. Таким образом обеспечивается мягкое двустороннее (сверху и снизу) угасание организма с итоговым  анизомалийным мортальным исходом.
При этом следует отметить что у сельдерея можно отменить 2-х летний цикл феноптоза путём вовремя удаления зреющих семя. В этом случае растение переходит в разряд многолетников. У рыбы горбуши удаление семенников позволяет ей продлить онтодианную матрицу с 9 лет до 25 лет.
У человека очевидно эти проблемы неизбежного геронтоса (тотального старения) можно существенно отодвинуть путём ослабления перекоса гормонального фона и снятия провоспалительных процессов на двух этажах перестроек.
Важную роль в гормональном фоне имеет эпифиз, который при старении практически полностью вырождается и перестаёт выделять пинеальные гормоны в т. ч. и мелатонин. Здесь нужна особая методика восстановления эпифиза. Для гармонизации и поддерживания гормонального профиля предлагается применять гормон эпифиза мелатонин, например под названием:
Мелаксен (рис. 3). Применять во второй половине дня и на ночь по 2 или более таблеток с целью провоцирования неотении* – гормонального фона юности. Следует понимать что эпифиз и его гормон мелатонин являются дирижёром всей гормональной системы. Максимальная его активность проявляется в детстве и юности.

Рис. 3. Внешний вид упаковки с препаратом мелатонина.
Не менее важная роль в старении имеет иммунная система, которая в буквальном смысле беспощадно на этапах адальтуса, матуры и сенелита подавляет все наши жизненно важные функциональные системы. В первую очередь вырождается вилочковая железа, поддерживающая ювенильный статус фенотипа во всех наших иммунных клетках-сателлитах, которые находятся в обслуге во всех 16 системах организма. Они обеспечивают механизмы специфического и неспецифического провоспаления. Там они поддерживают не только защитную функцию, но и трофогенную, а при необходимости могут сыграть роль замены стволовых клеток. С возрастом в этих сателлитах происходят модификация фенотипа, эпигенетические перестройки и сенесцент.   Старение этих всех систем идёт не равномерно. Особо ускоренному старению подвергаются сердечно-сосудистая и иммунная системы. Атеросклероз не является следствием избыточного холестерина, а проявлением провоспаления на эндотелии, его вырождения и исчезновения на нём гликокаликса. На рис.  4 представлен внешний вид гликокаликса, который находится на внешней стороне мембраны эндотелия и который с возрастом практически полностью исчезает, что и является причиной атеросклероза.

Рис. 4. На фото: Внешний вид ворсинок гликокаликса на стенках эндотелиальных клеток сосуда.
В любом случае любая система подавляется через универсальные механизмы провоспаления, когда эти клетки, меняя свой фенотип, меняют и весь секретом, то есть в спектре веществ выделяемых ими начинают появляться провоспалительные цитокины и другие вещества, которые  можно обнаружить как на клеточном уровне (цитозоле и интерстиции), так и в плазме крови.
Для преодоления и очистки от этого провоспалительного комплекса, включая лактаты, Гарбузовым Г.А. предложено применение препарата:
Аморфный карбонат кальция Дэнсити, производимый компанией Аморфикал. Показано что он чистит кровь от закисляющих её лактатов, да и от спектра провоспалительных цитокинов-интерлейкинов. Препарат разработан для улучшения качества жизни онкобольных, у которых накапливается огромное количество гликолизного типа метаболитов, вызывающих кахексию-истощение онкобольных. НО! такие же гликолизные метаболиты (секретом) выделяют и сенесцентные (стареющие) клетки!

Рис. 5. Внешний вид упаковки препарата с аморфным карбонатом кальция.
А для поддержки жизненной силы на клеточном уровне в частности их митохондрий предложен препарат:
Питьевые Водородные таблетки Drink HRW Rejuvenation. Это препарат чистого Mg, который при соприкосновении с водой выделяет водород – мощнейший клеточный антиоксидант, а кроме того «заводит» заново дисфункционирующие с возрастом и сенесцентом митохондрии.

Рис. 6. Внешний вид упаковки препарата «Водородные таблетки Drink HRW Rejuvenation».
Дисфункция митохондрий является механизмом реализации сенесцента клеток.
 
 

ТЕРМИНЫ

- Адальтус - этап онтогенеза после юности, то есть генеративной зрелости.
- Анизомалия - неадекватные для витаукта параметры жизнедеятельности, которые находятся за пределами коридора гормезиса и ведут к неизбежным особым состояниям. Они накапливаются с возрастом. Понятие «анизомалия» следует обязательно отделять от понятия «возрастные болезни», так как при болезнях обязательно следует обращать внимание на конкретные механизмы патологии и локальное воздействие на них, что абсолютно не подходит при анизомалиях, то есть возрастных перестройках, связанных как с сенесцентом, так и сенилитом всего организма, при которых в первую очередь нужны совершенно другие методы, в частности общего омоложения и оздоровления организма (повышения жизненной силы, противодействующей сенесценту) и укрепления его витаукта (противодействующего сенилиту), иначе все остальные частные методики будут неэффективны. Аналог устаревшему термину «возраст-зависимые болезни». Анизо — перекос, несоответствие, «малия» — часть от слова «аномалия», то есть отклонение от нормы. Каждый тип анизомалии является одним из проявлений онтофизиса, то есть проявлением изменений гормонального фона, клеточного сенесцента и продолжением гомойтопии (ограничение роста включая и за счет гормонов подавления роста).  Термин предложил Г.А. Гарбузов.
- Геронтос - это единство сенесцент ⇆ сенилит. Общее старение, которое исходит как со стороны сенилита, так и со стороны сенесцента.
- Гормезис - интегрированный свод гомеостазов, задающий коридор оптимума для проявления жизнедеятельности в живой системе, который имеет верхние и нижние параметры регулировки, регулируемые различными противоположными генными программами; центральные параметры регулируют транспозиты, а крайние пограничные — контрпозиты. Термины предложены Г. Гарбузовым.
- Матура - этап онтогенеза, перезрелости, предшествующий сенилиту. Термин предложен Г. Гарбузовым.
- Неотения - способность организма продлевать свои ювенильные этапы существования и тем самым продлевать жизнь.
- Сенесценс = сенесцент, сенесценсные клетки - репликативное старение, которое зарождается на уровне клеток. Но автором впервые дополнено понимание сенесцента. До сих пор сенесцент описывали как ограничение репликативной способности, автором же дополнено и на возможность ограничения репаративной силы.
- Сенилит - процесс старения, драйвера которого запускаются с верхнего общеорганизменного уровня регулировок функций тканей и органов, когда на последних этапах программы развития выходят за пределы оптимума, то есть сохранения гормезиса, при этом запускаются.
- Феноптоз - механизмы обеспечивающие реализацию самоликвидации на уровне всего организма.

Вы можете купить книги на сайте: garbuzov.org  или по телефону 8 928 239 13 64

ЭПИФИЗ - ВЕРХОВНЫЙ ДРАЙВЕР ОНТОГЕНЕЗА. КЛЮЧ К МОЛОДОСТИ И СТАРЕНИЮ

АННОТАЦИЯ:
Глубокий анализ существующих причин старения позволил автору создать свою единую теорию «биологии старения», которая строится на интеграции процессов сенесцента (на уровне клеток) и сенилита (на системном уровне). Показана решающая роль магния и оксида азота в регулировке на клеточном уровне сенесцента. Именно сенесцент (нарушение гомеостазов) определяет механизм сенилита (нарушение гормезиса и витаукта), а с ними и возрастзависимых «болезней», которые на самом деле не болезни, а естественные анизомалии, то есть механизмы реализации старения. Только правильное понимание сути природы старения позволит выйти на правильные пути преодоления возрастных болезней и продления жизни человека через механизмы неотении (продлённой молодости), чему посвящена следующая книга автора «Биология молодости».
 

САМОУНИЧТОЖЕНИЕ РАКОВЫХ ОПУХОЛЕЙ. ФЕНОМЕН АПОПТОЗА

АННОТАЦИЯ:
Автор впервые показывает, что онкологию можно и нужно победить не нанося организму вред. Оказывается для этого есть скрытые рычаги управления. Таковыми являются программы на апоптоз – самоуничтожение больных и ненужных организму клеток. Особенность онкоклеток в том, что в них эти механизмы не поддаются самозапуску. Тем не менее, программы нужные для этого имеются, но «законсервированы». Задача их вскрыть. Реализовать это можно и нужно через многократное усиление и сочетание программ и сигналинговых путей клеток на оксидативный и нитрозативный стрессы. Оба эти пути являются клеточными медиаторами апоптоза запускающими ферментный каскад, который изнутри как «ножницы» уничтожает больные клетки. Известные на сегодняшний день методики были односторонними, так как затрагивали только сторону оксидативного стресса. Последний может подавлять опухоли, но не даёт радикального результата. Опухолевые клетки имеют степень свободы маневрировать и приспосабливаться, тем самым легко глушить апоптоз. Отрезать «путь к отступлению» возможно только путём запуска противоположно направленного механизма нитрозативного стресса. Только при их взаимодействии возможен запуск полномасштабного феномена апоптоза и капитуляции опухоли. Дополнительно предложен метод как «разоружить» опухоль от самозащиты. Для этого предложена двухфазная тактика подавления опухоли, когда в Фазу 1 группируются методы для перекрытия механизмов агрессивности и самозащиты  опухолей, а на Фазе 2 создаются экстремальные условия избирательные для онкоклеток, когда они способны запустить механизмы самоуничтожения. С учетом этих принципов разработана Комплексная Программа.