Особенности генетического програмного обеспечения и механизмов их проявления у здоровых и онкологических клеток

На фоне онкоперерождения и как результат неограниченной и неуправляемой поддержки провоспалительных процессов, раковые клетки входят в рекуррентное состояние и проявляют особые резко отличительные свойства, то есть в противоположно направленном действии или противодействии. Причём подчиненные программы вырываются в ведущие, доминирующие над всеми другими программами. Мало того, так еще и препятствуют любым химическим или иным воздействиям для их подавления. Разблокированные программы неограниченного провоспаления всегда сопряжены на запуск программ самостимулирования, становятся главенствующими. В данном случае комбинация комплекса рекуррентных программ провоспаления и самостимулирования становится сильнее комбинации обратных интеркуррентных (однонаправленных и усиливающих) программ на подчинение генов-промоуторов (промоуция - непрерывный нерегулируемый рост, пролиферация) и апоптоза. Таким образом, между первичными протопрограммами и высшими происходит нарушение их динамического оптимизированного равновесия и взаимокорректировки в сторону полного расторможения первичных программ.

Это означает, что между комплексами этих программ находятся регулирующие перекресточные рекуррентные и интеркуррентные программы. Следовательно, между комплексами прото- и примапрограмм встроены особые вставочные программы, обуславливающие взаимодействие этих разнонаправленных программ. При этом высшие программы держат под контролем и ограничивают безудержные низшие. Осуществляется это за счет встроенных так называемых триггерных механизмов. Последние играют роль «переключателя-стрелочника» путей направленности, определяющего в каком направлении пойдет развитие клетки: по пути протопрограмм (примитивных и неуправляемых) или дифференциальных, обеспечивающих высшие функции клетки.

 При онкологии «стрелочник» пускает весь эшелон программ регулирования в сторону протопрограмм.  В связи с этим онкоклетки приобретают признаки дикой примитивной неоплазмы, то есть в которой преобладают пластические (пищевые) и промоуторные (неограниченные митозы и рост) функции. Благодаря им   они становятся не истребимыми и закрытыми для других программ.

Тем не менее, как только мы уберем, заглушим программы провоспаления, то тем самым сделаем онкоклетки более податливыми, чувствительными к некоторому набору первичных высших аэробных программ, то есть противоположно направленных.    Вскрываются интеркуррентные программы, обеспечивающие механизмы побуждения к апоптозу, например, посредством ретиноидов, а также повышения чувствительности к лекарственному подавлению химиотерапией.

У каждой высшей функциональной программы имеется целый комплекс её взаимодействия с другими программами, которые осуществляются через ре- или интеркуррентные регулировочные вставочные программы. Ни одна дифференциальная функция клетки не может быть самостоятельной, некорректированной. Степень её возможностей определяет коридор ограничительных программ, которые состоят из вставочных, интеркалярных программ. Они определяют русло, границы динамического течения проявления дифференциации, но в комплексе и с учетом всего набора других программ. Каждая прямая функция клетки сама по себе не может быть открытой программой. Она всегда находится под контролем целого комплекса интеркалярных программ, обеспечивающих её прямое включение или выключение. То есть все программы опосредованы и запускаются через другие программы.

У здоровых клеток весь комплекс дифференциальных программ является блоком прима-программам, которые держат блок автоматических протопрограмм под полным контролем. Однако, у онкоклеток из-за мутаций эти взаимоотношения нарушены, сломаны триггеры-стрелочники и протопрограммы становятся раскрепощенными, открытыми. Программы на апоптоз находятся в зоне высших и поэтому подавленных. Это объясняет почему ретиноиды CD437 несут заместительные функции и по сути выступают в роли «костылей» или генетических ключей-отмычек для онкоклеток по запуску апоптоза. Они делают то, что должны делать в норме высшие программы, но которые не работают.

У данного ретиноида СД437, играющего роль апоптанта, имеются усиливающие его союзники, в виде дифферетанта витамина D и когерентора гормона Мелатонина.

Онкологическая клетка становится неуправляемой в связи с тем, что у неё «зависли» высшие программы. По сути каждая высшая клетка является биокомпьютером или «жестким диском», «флешкой», носителем программ и содержит огромное количество программ, часть из которых составляет примитивные протопрограммы, присущие для одноклеточных организмов, а часть из них является дифференциальными программами. Между ними находятся гены пейсмейкеры, регулирующие баланс их взаимодействия. Любой перекос баланса включает рекуррентные гены противодействия и восстановления баланса. Из-за мутаций и перехода клетки с аэробного режима энергетики на гликолизный вырубается система пейсмейкеров и клетки «западают» в невылазное «болото» протопрограмм. Запустить и восстановить эти выломанные программы фактически невозможно, поэтому рациональной остается одна возможность - повести такие клетки на путь самовыбраковки, то есть механизма апоптоза, запрограммированого природой.

Программы трансформинга – особая группа программ ответственная за разворачивание организменного модуля из состояния зародыша до полного проявления его всех возможностей. Эта группа программ при онкологии полностью отключена. На основе ведущей стволовой программы трансформинга и онтогенеза раскрывается целая сеть вторичных ветвевых, то есть дихотомических программ. Они определяют морфогенез и дифференциацию. Вся эта сеть дихотомии программ является проявлением и продолжением всей филогенетической истории становления программного комплекса у данного организма.

Программы интеркаляры – вставочные программы, корректирующие и определяющие границы основных программ. Они же ответственны за морфогенез, метаморфоз и фенотип. Они же отвечают за сайленсинг – молчание, закрытость генов.

Особенности теломер, то есть концевых сегментов хвостов на хромосомах здоровых и больных клеток имеют значительные отличия в том, что размеры и длина их различная: у онкоклеток она более длинная и подобна эмбриональным клеткам. Теломеры не имеют специфических генов, но все равно играют жесткую роль в регулировках. Чем больше их размеры, тем большее количество программ подвергнуто репрессии. Возможно, своими размерами они удерживают баланс между прото- и прима-программами. Они по сути являются перекрёсточными программами или точками отсчета, от которых начинает регулироваться соотношение, баланс взаимодействия высших и низших программ. Чем короче «пистоны», тем больше высших программ запущено, «навешено», увеличена нагрузка на баланс, но у всего есть свой предел. Онтогенетическое старение или подключение программ развития организма, то есть матуры (полной зрелости и перезревания) и сенелита (старения), то есть последних программ, приводят к полной остановке восстановления «пистонов». Выход из тупика только один – возврат на первичные ювенильные программы.

У здоровых клеток эти хвостовые «пистоны» теломер с возрастом организма и по другим причинам укорачиваются. Этим заведует некий реципрокный механизм, который находится в верхнем этаже программ.  В свою очередь у онкоклеток реципрокный механизм отсчета и ограничения митозов клетки отключен. Такая генетическая программа просто отключена. Программа отсчета митозов больше не взаимодействует с другими высшими программами. Это означает, что механизм подавления программы фермента теломеразы обеспечивающего восстановление длины теломеры при каждом делении клетки больше не контролируется более высшими примапрограммами, он попросту раскрепощен. Как результат открываются низшие автоматические программы.

 У здоровых клеток каждое деление клетки запускает реципрокный механизм отсчета усечения теломеры. Чем больше число делений, тем больше усечек и короче теломера. Механизм восстановления длины теломеры осуществляется за счет фермента теломеразы. Работа этого фермента — это автоматический процесс, программа которого находится в зоне протопрограмм. В свою очередь ограничивающие действие этого автомата программы находятся в зоне примапрограмм. Последние являются рекуррентнными по отношению к программам-автоматам. В случае онкологии автомат становится неуправляемым.

Особенность онкоклеток в том, что большая часть прима-программ не работает и не регулирует протопрограммы.

Начало такой поломки взаимоотношений между высшими и низшими группами программ, очевидно, находится на уровне поломок в регулировке программ ответственных за тип энергетики клеток: анаэробный гликолиз или аэробный. Аэробная энергетика клеток осуществляется в митохондриях. Это полуавтономные субъединицы, которые могут работать как автоматы, то есть весь цикл процессов в них управляется их собственными митохондриальными программами. Для этого у них имеется митохондриальная ДНК. В свою очередь эта автономная ДНК подчиняется центральным программам из ядра клетки, которая и корректирует активность митохондрий. Она её форсирует или подавляет. Автомат митохондрий может работать самостоятельно только в пределах определенного коридора. Выход за этот коридор – путь к патологии и утраты клеткой её специфических возможностей.

В ряде случаев митохондрии начинают работать в разнос или тухнут. Обычно это сопряжено с оксидативным стрессом и реакцией ПОЛ, то есть перекисное окисление липидов мембран. Как следствие ряд мембран, которые несут функции сенсорных дисплеев, становятся нечувствительными, что в свою очередь ухудшает функции управления клеткой и её взаимодействие с внешним миром. 

Очевидно, поломки во взаимоотношениях этих программ и обеспечивают ограничение возможностей высших программ, вплоть до выключения реципрокного механизма отсчета усечек теломер.

Тип энергетики клетки – это стволовая программа для высших клеток. Относительно неё начинают «плясать», подстраиваться все остальные программы. С нарушением программ в этой зоне происходит радикальное переключение и отключение многих остальных высших программ с расторможением всех низших программ.

Возможности Куркумина+ в воздействии на генетические программы и механизмы при онкологии и при старении.

Доказано, что куркумин способен предотвращать возрастное укорочение теломер и тем самым сдерживать старение клеток. Поскольку он реально способствует удлинению теломер, то это означает, что он блокирует программы верхнего блока, то есть примапрограмм, которые рекуррентны к автоматическим программам нижнего блока протопрограмм.

Однако, похожий эффект можно достигнуть и с помощью особого питания и сохранения здоровья. Следовательно, все что улучшает функциональную, то есть высшую работоспособность клеток, то все способствует восстановлению теломер.

Вывод: куркумин действует в зоне регулировок высших программ, но на уровне самых начальных стволовых программ. Эти программы универсальны для всех типов высших клеток и являются энергетическим плацдармом, фундаментом, на котором могут реализоваться все последующие высшие программы, в том числе и дифференциации. Протопрограммы не нуждаются в этом плацдарме и независимы.

Но тот же самый Куркумин способен ограничивать и рост онкоклеток, например, при раке легких, меланоме, раке груди, раке кишечника, а у них корневые, подспудные программы регулировок находятся в зоне протопрограмм. Из этого следует, что куркумин способен отменять автоматическую программу на неограниченное самовосстановление теломер и беспрерывную работу теломеразы. В этом случае и в этой зоне программ действие его противоположно направленное. Следует понимать, что куркумин при этом не усиливает работу онкоклеток, даже при условии, что у здоровых клеток он содействует росту теломер, что свойственно и для онкоклеток. Как такое противоречивое действие объяснить? У онкоклеток увеличение теломер идет автоматически и не регулируется куркумином. Торможение пролиферации онкоклеток связано с другим действием куркумина, а именно с торможением провоспалительных программ, которые их подстегивают. Тогда как у здоровых клеток этот же процесс торможения провоспаления открывает путь к подключению и работе теломеразы. Следовательно, в обоих случаях погашения провоспалительного процесса идет на пользу как в области подавления онкоклеток, так и реювенилизации высших клеток.

Вывод: механизм программаторного действия куркумина находится не на уровне корневых нижних протопрограмм, которые обеспечивают автоматический рост и восстановление теломер, в области стволовых первичных примапрограмм. Он не способен переделать неоплазму, то есть онкоклетки в высшие, но способен ограничивать их агрессивность, что позволяет легче воздействовать на эти клетки другими методами, в том числе путем запуска в них некроза, или апоптоза или пироптоза.