• Корзина товаров:

  • 0 шт. - 0 руб.

Товары в корзине

Интернет-магазин "Гарбузов Г.А."
Сочи – 354002, Курортный пр.74/1 кв. 26
Тел. 8 862 271 02 37 vitauct@yandex.ru
 

Новейшие разработки по повышению эффективности аскорбиновой кислоты в лечении онкологии.



Ранее известный ученый  Лайнус Полинг привел научные данные положительного влияния аскорбиновой кислоты (АК) на замедление ракового процесса. Казалось еще немного и новация будет внедрена в практику. Прошли годы… и посыпались научные опровержения. Некоторые специалисты это объясняют тем, что аскорбиновая кислота при онкологии принималась больными людьми в виде таблеток. Поэтому в самой опухоли ее концентрация была невысока. Тем не менее, эта идея нашла реабилитацию в исследованиях на грызунах.

Экспериментальные данные на животных в пользу применения АК при онкологии.


Брались грызуны, у которых искусственно были вызваны различные опухоли. Затем больные животные были подвергнуты химиотерапии. На выросшие и не поддавшиеся лечению новообразования воздействовали аскорбиновой кислотой в большой дозировке. У одних больных грызунов опухоли уменьшились в объёме, а других  рассосались частично.
Приведу исследования М. Пойдок по раку в Мерсихерст Колледже в Эри (Пенсильвания), где была проведена серия опытов, в которых мышам с привитыми опухолями кололи АК (аскорбат). Первый эксперимент дал многообещающие результаты, опухоли у мышей опытной группы развивались значительно медленнее. Затем, как это часто бывает в экспериментальной биологии, эти результаты перестали воспроизводится, то есть делая точно такие же опыты с другими партиями реактивов, Пойдок и ее коллеги перестали получать эффект подавления опухолей. Тем не менее, она не сдалась, как это обычно делают большинство исследователей. Её интуиция ей подсказывала, что что то здесь не то.
Следует понимать, что исследователь работает с очень сложной многофакторной системой, когда могут быть легко упущены ряд факторов. Интуиция её подсказывала, что  надо искать причину почему нет воспроизводимости опыта. В лаборатории осталось немного аскорбиновой кислоты, которая была использована для первого удачного опыта. Химический анализ показал, что препарат был не очень хорошим, значительная часть АК была окислена и превратилась в дегидроаскорбиновую кислоту. Было выдвинуто предположение, что механизм подавления опухолей связан не с аскорбиновой кислотой, а ее окисленной формой. Это и было подтверждено в ближайших проверках. Именно в экспериментах где принималась Дегидро-АК результаты надежно возобновлялись.
 
Результаты исследований были опубликованы в 80-х и начале 90-х годов ХХ века. Наиболее полное их описание было приведено в 1991 году, в журнале американской ассоциации клинического питания. Обнадеживающие результаты были получены по лейкемии (раку крови). Все 100 контрольных мышей, которым перевивали штамм опухолевых клеток P388 полностью вымирали к 17 дню эксперимента, а смертность в сотне опытных мышей в это время была нулевой. Они начинали умирать только на 32 день. К 35-му дню погибала примерно половина, а те, что выжили, были свободны от раковых клеток. Более агрессивный штамм лейкемии L1210 убивал контрольных мышей за 13 дней, но выживаемость в опыте также была около 50%. Эффективность лечения твердых (солидных) опухолей была значительно выше. Из 50 мышей зараженных карциномой Кребса удалось вылечить 48, мыши, зараженные карциномой Эрлиха, были вылечены полностью.
Скепсис научного мира, тем не мене, не позволил обратить серьезное внимание к этим данным.
Фарминдустрия тоже не проявила интерес к выпуску дешевого и эффективного лекарства от рака. Одиночки-медики продолжали пробовать лечить рак витамином С, не вникая особенно в теоретические основы. Однако именно их активность начала приносить плоды в последнее время. Лишь немногие исследователи занялись анализом того, что получилось в результате экспериментов Пойдок и, главное, поиском механизмов полученных эффектов. Наиболее преуспел в этом исследователь из Канады Джон Тьюэ (Toohey). Его итоговая работа была напечатана в «Cancer letters» в 2008 году.
Доказательная клиническая база лечебных свойств АК.
В опытах по меланоме АК тормозила пролиферацию онкоклеток, но не вызывала апоптоз.
Медики чаще в АК ищут как средство дополнительное, снижающее побочное действие химиотерапии, но не хотят в нем искать средство первого плана лечения.
В исследовании, проведенном специалистами из Канзасского университета, приняли участие 27 женщин на 3 и 4 стадии рака яичников. В результате анализа было установлено, что участницы, получавшие высокие дозы витамина C внутривенно наряду с традиционной химиотерапией рака, имели меньше побочных эффектов от приема химиотерапевтических препаратов. Можно утверждать, что побочных эффектов было бы еще меньше, а эффект выше, если бы в основу было положено лечение мощными дозами АК на фоне полного перекрытия поступления углеводов, как конкурентов АК в онкоклетках.
Описан случай полного выздоровления 75-летней женщины, у которой опухоль печени дала многочисленные метастазы в легкие. Эффект был получен после десятимесячного введения в вену высоких доз аскорбиновой кислоты.
Девять успешных опытов описали доктора-онкологи из Сингапура в Integrative Cancer Therapies.
 
Возможные механизмы лечебного действия АК на опухоль. Гипотетически выдвинута концепция, что аскорбиновая кислота стимулирует образование перекиси водорода в достаточно большом количестве в межтканевой жидкости. Именно это химическое соединение образуется в процессе взаимодействия витамина С и внутренней среды организма. Перекись является фактором или гормоном заводящим механизмы самоуничтожения и гибели онкоклеток. Эффект очевидно можно повысить путем сочетания с другими карбоновыми кислотами, например аскорбиновая, уксусная и «мертвой водой» сильной концентрации до 1200 мВ. Образование достаточных доз перекиси водорода вокруг онкоклеток и их апоптоз возможен только при достаточно мощном количестве приема указанных кислот и мертвой воды.
Для того чтобы начать разбираться в этом вопросе уточню, что она одновременно в одних условиях может проявлять себя как антиоксидант, а в других – как прооксидант, то есть окислитель. Итак, действия у неё могут быть противоположными. По сути она проявляет амфотерность. Это означает, что она может проявлять как буферные, защитные свойства в метаболизме, так и задавать направленность метаболизма в ту или иную сторону, в том числе проявлять разрушительные, а не созидательные свойства по усилению синтеза. Это очень важно в энергетике клеток: толи она повысится, толи будет притормаживаться.  На антиоксидантные или прооксидантные свойства АК влияет не только особенность субстрата в том числе и рН, в котором она находится, но и степенью насыщенности ею этого субстрата, когда при перенасыщенности ею она меняет свои свойства на противоположные. Поэтому АК можно обозначить как переключатель, вектор-стрелочник на рельсах метаболизма.
АК ускоряет и оптимизирует аэробный энергетический обмен в нормальных клетках, стимулирует тканевое дыхание и образование АТФ. В онкологических клетках аэробное дыхание отсутствует в митохондриях и заменено на гликолиз. АК при поступлении в онкоклетку ингибирует гликолиз, но не в силах перевести ее на путь нормальной аэробности. Энергетические возможности онкоклетки за счет подавления гликолиза ограничиваются. До конца потушить топку гликолиза АК очевидно тоже не в состоянии. Возможно это связано с конкурентным присутствием глюкозы. Для полного отключения гликолиза необходимо или полностью исключить доступ глюкозы, или чтобы в субстрате преобладала АК над глюкозой.
Некоторые исследователи показывают, что ингибирование гликолиза в онкоклетках сопровождается не апоптозом, а включением механизмов некроза, что в свою очередь не является лучшим решением проблемы. Похоже в этом случае апоптозу больше содействует янтарная кислота, которая очевидно и должна сопровождать прием аскорбиновой.
Нами выдвинута концепция, что в цитозоле АК будет проявлять разное физиологическое действие у здоровых и онкологических клеток, так как внутренняя среда у них разная. У здоровых клеток в малых количествах в цитозоле она проявляет защитные антиоксидантные свойства. В свою очередь у онкологических клеток при ее переизбытке она будет стимулировать процессы окисления, с образованием как перекиси водорода, так и липоперекисей, которые при переизбытке оказывают токсическое действие на клетки. Предполагаю, что перекись это «гормон» апоптоза. В то же время у здоровых клеток этот процесс прооксидации будет значительно меньше, так как среда в них другая и они не так агрессивны на поглощение углеводов, а значит и дегидроАК. Транспортные механизмы поглощения для обоих этих веществ в клетку одинаковы. 
Ряд исследователей утверждают, что миллимолярные концентрации витамина С, являющегося прооксидантом (легко окисляющиеся соединения, нейтрализующие свободные радикалы), в крови и тканях убивают раковые клетки, не затрагивая здоровых, за счет вызываемого локального оксидативного стресса – процесса повреждения в результате окисления клеточной ДНК и истощения аденозинтрифосфата (АТФ) – источника энергии клетки.    
Перекись водорода в числе других сопутствующих ей молекул агрессивного воздействия вызывает сбой в функционировании определённого фермента, ответственного за «питание» клеток недоброкачественных опухолей.
АК это представитель интермедиатных кислот, которые могут накапливаться в цитозоле клеток. Естественно ожидать, что интермедиаты в качестве представителей карбоновых кислот в цикле Кребса в своем наборе окажут более высокое действие в противостоянии опухолям, чем взятые по одиночке.
 
Выяснено, что аскорбат, конечно, антиоксидант, но в присутствии двухвалентного железа окисляется до дегидроаскорбиновой кислоты, генерируя активные формы кислорода, которые повреждают мембраны, белки, ДНК, другие важные биомолекулы. То есть про- или антиоксидантное действие аскорбиновой кислоты зависит от биохимического контекста.
С точки зрения обычного врача дегидроаскорбиновая кислота это бесполезный биохимический шлак. Большинство исследователей объясняет противораковый эффект АК через разрушение раковых клеток активными формами кислорода. Однако данные о ключевой роли именно Д-АК в подавлении опухолей совершенно не вписываются в схемы из современных учебников, даже из очень хороших — и поэтому игнорируются. Ведь все считали, что Д-АК это уже отработанный материал и от него нечего ожидать каких-то оксидативных свойств.
Не удивительно, что ряд исследователей пошли другим путем в поисках механизмов действия АК при онкологии.
Тьюэ смог абстрагироваться от витаминных и свободнорадикальных взглядов на АК и рассмотреть результаты Пойдок с других позиций. Круг его экспериментов был направлен на поиск того, каким образом именно окисленная форма АК, то есть дегидроаскорбиновая кислота может убивать раковые клетки. Для понимания этого ему помогло открытие биохимика Иеронима Якубовского, который обнаружил, что опухолевые клетки накапливают, в отличие от нормальных, значительные количества гомоцистеин тиолактона (HTL). Это вещество образуется, когда похожая на цистеин, но не входящая в белки, аминокислота гомоцистеин (про гомоцистеин неплохо написано в Википедии) попадает, вместо цистеина или метионина, в белоксинтезирующую машину клетки. До вставки в белок гомоцистеина дело при этом не доходит, он становится биохимическим браком в виде HTL. В обычных клетках гомоцистеина мало, поэтому и тиолактон из него практически не образуется. Но превращение в раковую клетку требует значительной активизации метилирования, что в свою очередь запускает специальный биохимический цикл, в котором участвует гомоцистеин. Кроме того белоксинтезирующая машина раковой клетки работает на форсаже, поэтому чаще ошибается.
Одного HTL для того чтобы убить клетку мало. Тем не менее, Тьюэ обнаружил, что взаимодействуя с дегидроаскорбиновой кислотой это вещество образует высокотоксичный 3-меркаптопропионовый альдегид (MPA). То есть когда в раковую клетку, насыщенную HTL попадает дигидроаскорбиновая кислота, эти два безвредных соединения реагируют с образованием MPA, который и убивает раковые клетки. Разрушая раковые клетки, MPA ликвидирует и источник своего образования, поэтому нормальные клетки не сильно от него страдают. Можно сказать, что при лечении рака дегидроаскорбиновой кислотой получается что-то вроде бинарного боеприпаса, которыми увлекались военные химики.
АК легко окисляется до Д-АК как в крови, так и в пищеварительной системе человека.
Из выше приведенных данных следует, что для онкологии в первую очередь имеет значение Д-АК, а не АК. Так почему же ряд исследователей утверждают, что причиной неудачи лечения АК является прием ее в таблеточной форме? Приводятся доказательства, что нужны  внутривенные инъекции, поскольку аскорбат довольно слабо всасывается из желудка.
По достижении концентрации в сыворотке около 100 мкмоль/литр, транспортер, закачивающий его в клетки, выстилающие желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), отключается. Аскорбиновая кислота закачивается в кровь натриевым транспортером. При этом транспортер отключается после достижения в сыворотке небольшой концентрации. А вот Д-аскорбиновая кислота закачивается в кровь глюкозным транспортером, который гораздо мощнее натриевого. Поэтому если до кишечника попадет АК, то в кровь она почти не пройдет в больших количествах, если дойдет сюда в виде Д-АК, то и в кровь попадет именно она. Поэтому не имеет значения примите ли вы 10 граммов или 100 милиграммов витамина С, концентрация в крови не будет сильно отличаться. На этом факте основана критика ортомолекулярных представлений относительно аскорбиновой кислоты, теми, кто не очень глубоко погружен в предмет.
От себя отмечу, что неусваиваемость АК не означает, что также не будет усваиваться и Д-АК. Вполне возможно, что именно эта форма и будет всасываться в нужном количестве. Нужны новые исследования этого.
Однако дегидроаскорбиновая кислота доставляется в клетки другим, глюкозным транспортером. Его мощность можно представить, если иметь в виду, что он закачивает в кровь разрезанный до глюкозы крахмал из всех поедаемых нами пирожков, пюре и булок. Аскорбат быстро окисляется в ЖКТ до дегидроаскорбиновой кислоты, поэтому человек, который съест корзину апельсинов или примет несколько грамм аскорбинки повысит уровень дегидроаскорбата в крови в несколько сотен раз.
От себя добавлю, что дегидроаскорбиновая кислота меньше должна раздражать желудок при приеме. В водных растворах, содержащих аскорбиновую кислоту и ионы меди и / или пероксид, аскорбиновая кислота быстро окисляется в дегидроаскорбиновую кислоту. Таким образом в домашних условиях легко перевести аскорбинку в дегидроаскорбинат. Аскорбиновая кислота имеет сильные кислотные свойства, дегидроаскорбиновая кислота утрачивает их, что и позволяет ее принимать значительно в больших количествах чем аскорбинку. Тогда напрашивается вывод, что правильнее принимать для наших целей именно Д-АК, а не аскорбинат, который в больших дозах трудно принимать, так как это кислота. Проще всего для этого водный раствор  аскорбинки смешивать с перекисью.
Особенность эндоплазматического ретикулума (ЭПР)   у онкоклеток и прохождения в нем энергетических процессов. Дегидроаскорбиновая кислота (Д-АК) активно импортируется в эндоплазматический ретикулум (ЭПР)  (эндоплазматическую сеть, состоящую из мембран и задающую направленность и активный транспорт субстратов против градиентов) клеток с помощью транспортеров глюкозы. Следует отметить, что энергетические процессы в онкоклетках переносятся из митохондрий именно в эндоплазматический ретикулум и она становится площадкой для энергопроцессов в онкоклетке. Именно здесь в ЭПР и накапливается Д-АК, а значит здесь открывается фронт ее военных действий. Именно здесь среда онкоклетки существенно отличается от обычных клеток, она просто здесь перевосстановлена, и здесь Д-АК очевидно вынуждена восстановиться до АК. И с этого момента начинается убойное действие АК на онкоклетку. Онкоклетка агрессивно может накапливать в себе Д-АК, так как воспринимает её на своих мембранных транспортерах за глюкозу. Количество глюкозо-потребляющих рецепторов на онкоклетке многократно раз больше, чем у здоровых. Транспортные системы поставки глюкозы и Д-АК в клетку общие. Это и явится для онкоклеток троянским конем. Её просто можно обмануть. Остается только правильно сконцентрировать военные действия, решить проблему подачи мегадоз Д-АК и тогда феномен гибели онкоклеток от АК будет многократно усилен. Как видим из изложенного выше, существует две концепции механизма гибели онкоклеток: одна предполагает значимость Д-АК, а другая – АК. Но если отвлечься от механизма действия, то важно, что в обоих случаях происходит явная гибель онкоклеток. Задача остается в том, что бы как можно больше усилить этот механизм и повысить эффективность лечения. Эффект от Д-АК есть, но как видим он очень размытый, не четко просматриваемый. Не удивительно, что этот эффект от Д-АК такой ослабленный, ведь на его пути столько помех. База проявления процесса некроза онкоклеток очень слабая, тонкая и он балансирует неустойчиво как на лезвии бритвы: малейшие перекосы в других обменных процессах могут легко перевести его в обратную сторону и эффект быстро теряется. Тем не менее, доказано, что такой эффект возможен, а самое главное что он безвреден, без побочек. Остается убрать все помехи на его пути и баланс сил перейдет в пользу очевидного проявления лечебного действия Д-АК. Именно для этого нами и предложен метод «Избирательного голодания» в комплексе с другими кислотами. Уверен, что это правильное направление и поведет онкоклетоки к их гибели. Результаты станут не статистически возможными, а дадут надежный плановый результат.
Значение ретикулума для работы митохондрий. Очевидно градиент в эндоплазматическом ретикулуме при онкологии не достаточный, чтобы протянуть достаточно заряженный субстрат до митохондрий и подать ей стартерный сигнал для зажигания. Стартерный заряд электронов на митохондриях затухает и они начинают глохнуть. Повышают этот градиент работающие митохондрии, которые как пылесос натягивают в себя нужные заряды из протонов, вернее ионы с плюсовыми зарядами, тем самым задавая противоположный заряд на ретикулуме. Митохондрии как бы динамомашины, энергизатор всех клеточных структур, благодаря им все внутри сильно заряжено. А управляют их активностью система регулирующих операторных структур на внешней стороне мембраны клеток – так называемый «сенсорный дисплей». На нем имеются так же электрофильные белки, которые как конденсаторы конденсируют на себе еще более сильные заряды, чем он вокруг. Они определяют разницу потенциалов в межклеточной среде клеток и на стенках ретикулума. Ретикулум – это электрический контур, где очевидно по одной стороне мембраны скапливаются одни заряды, а по противоположной - другие. Таким образом, через ту или иную сторону ретикулума сигналы могут подаваться как внутрь клетки к митохондриям, так и от них наружу клетки. Следовательно ретикулум это электрическая сеть заряженная как плюсовыми, так и минусовыми зарядами. Ретикулум это и электротранспортер. Баланс зарядов с двух сторон ретикулума строго контролируется как активностью митохондрий, так и энергетическими операторными структурами на внешней стороне клетки – на цилиях. Эти белки при определенных ситуациях в окружающей среде клетки разряжаясь, могут давать активный сигнал на ретикулум и митохондрии. При этом меняется баланс существующих зарядов на одной из сторон ретикулума. Это ведет к сдвигу в химических процессах, запускаются многие новые реакции. Одна сторона мембраны ретикулума подключена к одному типу входа в митохондрии, а противоположная – к выходу из нее. Создается единая электрическая цепь. Создается цепь двойного активного управления энергетикой митохондрий.
Напряженность, тонус на ретикулуме держит под контролем статус работы митохондрий. Сами митохондрии через одни отверстия затягивают заряды скопившиеся на одной стороне мембраны ретикулума, но в тоже время митохондрии выводят противоположные заряды на другую сторону мембран ретикулума. Заряды таким образом не смешиваются и разобщены. Это важно, чтобы удерживать все в ионном виде. Внешне ретикулум даже похож на обкладки конденсатора, чем больше слоев обкладок, тем больше его электроемкость. Между прокладками находится диэлектрик. Через микроскоп можно увидеть мощную густую сеть обкладок.
Напомню как образуется заряд конденсатора. В момент подключения к источнику питания оказывается больше всего места на электродах, поэтому и ток зарядки будет максимальным, но по мере накопления заряда, ток уменьшаться и пропадет полностью после полного заряда. При зарядке на одной пластине будут собираться отрицательно заряженные частицы – электроны, а на другой – ионы, положительно заряженные частицы. Разрядка конденсатора заключается в следующем: если после окончания зарядки отключить источник питания и подключить нагрузку R, то он сам превратится в источник тока. Любые колебания ОВП на внешней стороне мембраны клеток сказывается и на состоянии ретикулума, когда он может сбрасывать заряд на митохондрии, управляя их активностью. Митохондрии в свою очередь настроены так, что никогда не позволяют снизиться зарядам на ретикулуме ниже критического уровня. В онкологических клетках заряды внутри митохондрий резко падают и вся система регулировки нарушается. Это стержень управления всей электрохимической энергетики клетки. Химические процессы всегда вторичны и ведомы ими. Поэтому неверно трактовать все процессы внутри клетки на уровне химических процессов.
Итак, в ретикулуме имеется круговорот веществ, где насосом являются митохондрии. При недостатке этого круговорота между ретикулом и митохондриями идет подсос электроосмосом веществ извне через наружную мембрану и открытия на ней шлюзов и натриевой помпы. Среда здесь на мембранах ретикулума и жидком субстрате перевосстановлена, избыток минусовых зарядов. Это и определяет химическое равновесие по рН сопряженных буферных химических электропарных веществ, когда буферная система то разряжается, то восстанавливается. Регулируют, конечно, все не химические процессы и катализаторы, а именно заряды. Химические процессы – просто исполнители, посредники. Наружная сторона митохондрий обеспечивает напряжение зависимого анионного канала. Этот механизм поддерживания напряжения называется VDAC.  И именно она задает условия работе ретикулума. Именно здесь на наружной стороне мембраны находится фермент Гексокиназа ΙΙ, обеспечивающая утилизацию глюкозы. Разделение, рассоединение работы наружной митохондриальной мембраны (VDAC) и Гексокиназа ΙΙ обеспечивает индукцию апоптоза.
Митохондрия работает путем затягивания из ретикулума в себя наподобие электромагнитного насоса необходимое под большим напряжением. Без этого высочайшего напряжения эффекта затягивания внутрь её не будет. Но начинается сопряжение работы мембранных систем митохондрии и ретикулума не в самой клетке, а и в соподчиненной им и регулирующей их работу операторной системы на внешней стороне мембраны клеток. Здесь в этот единый клубок саморегулировки включены так называемые цилии и конформационные белки. Вся эта система работает как единый замкнутый контур. В этой единой системе саморегулировки чаще всего страдают цилии. У онкоклеток в отличие от нормальных нет цилий! Целый этаж настройки энергетики клетки отсутствует.
Запустить эту поломку на цилиях могут например хронические провоспалительные процессы – «низовые пожары», уничтожающие систему структурных белков регулировки энергетики клетки специфичной для дифференцированных клеток.
Надежды на разработку методов репарации онкоклеток с восстановлением в них операторных структур не оправдывают себя. Это связано с тем что методы направленные на репарацию, самовосстановление одновременно здесь включают и механизмы «росткового эффекта» на онкоклетках. Обойти этот ростковый эффект и задать механизм репарации пока недостижимо. Единственно правильный путь это найти слабое место онкоклеток и за счет этого их уничтожать.
Митохондрии задают степень заряженности ионным помпам на внешней мембране клетки и стартерным структурам, удерживающим заряды на ретикулуме. Эти сенсорные структуры наиболее чутки к повреждениям и быстрее всего выгорают. Это отражается на напряженности работы ретикулума, вследствие чего он не обеспечивает протягивание до митохондрий. Митохондрия может даже и протягивает в себя глюкозу и кислород, но работает в холостую, не обеспечивая аэробный процесс энергетики. Напряжение здесь на мембранах митохондрии резко уменьшено и нет эффекта «зажигания». Вся энергетика застревает и растекается на огромной поверхности мембран ретикулума, что не позволяет создать мощное напряжение, тем не менее создавая большой «рассеянный ток».
 
 В случае отключения митохондрий градиент протягивания резко уменьшается. Митохондрии это наиболее эффективные электро-химические топки. Только в их условиях возможно достичь полного аэробного процесса энергетики. Если до митохондрий нет протягивания субстрата, то он начинает срабатывать на уровне эндоплазматического ретикулума, который по своей природе не может раскачать высокоэффективную кислородную энергетику. Энергетика клетки падает до примитивной гликолизной энергетики. Возможности этой топки на много меньше, огонь энергетики здесь идет не как в доменной печи, а как на дровяной примитивной печи, причем по всей площади ретикулума, то есть размазано, как бы низовой, тлеющий огонь, но по гораздо большей площади, что позволяет сжигать много глюкозы или других субстратов типа кетонов. Высокой степени сгорания здесь нет и огромный выхлоп продуктов полураспада. Онкоклетка берет не качеством (сконцентрировано все на малой площади митохондрий при высоких электропотенциалах), а количеством площади окисления-сгорания на стенках сети ретикулума. Поэтому кислород такой клетке особо не нужен, но зато резко возрастает употребление глюкозы.
 Особенность электрозарядов внутри ядра онкоклетки. Мембраны ретикулума и ядра клетки одни и те же. Причем ретикулум как конденсатор законтурен на ядро только одной свой стороной-электродом и сбрасывает электроны в ядро. Итак, заряд ретикулума обеспечивает и заряд внутри ядра клетки. Причем, очевидно, ядро клетки насыщено электрофильными белками, которые обеспечивают концентрацию сверхмощного электростатического заряда внутри ядра. Заряд у онкологических клеток при ослаблении напряженности на ретикулуме также резко подает, напряжение в ядре клетки тоже и теряется  электростатический заряд, который поддерживает хромосомы в подвешенном плавающем состоянии по центру как в магнитном поле и удерживает необходимое для них скручивание и натяжение. Без этого заряда натяжение падает, хромосомы расходятся к периферии ядра, растягиваются и в определенных условиях на слабых местах перекруток могут легко рваться. Механизмы репарации хроматина здесь не срабатывают из-за недостатка электростатики. Этот так называемый устойчивый эффект разрыва хромосом правильнее обозначить хромосомной аберрацией, а не генетической мутацией.
Особенности электрозарядов на эндоплазматическом ретикулуме здоровых и онколеток. У здоровых клеток Д-АК поступая в ЭПР не будет восстанавливаться до АК, так как рН и ОВП (окислительно-восстановительный потенциал) здесь ей для этого не подходят, а Д-АК для них будет практически безвредна и трансформироваться на глюкозном конвейере. По другому сценарию будут развиваться события в онкоклетках. Среда здесь перевосстановлена. Здесь восстановленная АК будет вести себя как диверсант в чужом доме, который старается по максимуму все сжечь и уничтожить. Военные действия уже идут не по внешней линии фронта, а глубоко в тылу врага, с употреблением огнеметов, которым и является перекисное окисление липидов (ПОЛ). Если реакция распространения начнет протекать бесконтрольно, могут произойти существенные разрушения с большими последствиями, к которым относятся токсичные липоперекиси, повреждение клеточных мембран, различных органелл, мутация нуклеиновых кислот, инактивация важных ферментов, разрушение питательных веществ и гибель клеток. Все внутри становится подобным дому выгоревшим дотла. Ясно что гибель клеток пойдет не по пути апоптоза, а откровенного некроза, что не есть лучший вариант развития событий. Очевидно здесь легче будет перенаправить процесс на путь апоптоза путем обогащения субстрата янтарной кислотой.
Очевидно целесообразным здесь будет для уменьшения указанных разрушительных последствий неконтролируемого ПОЛ и прочих опасных реакций с участием АФК на здоровые клетки введение селеносодержаших препаратов. Эта система точно также превращает липоперекиси в спирты.
Почему онкоклетки тяготеют к дегидроаскорбинату? Онкоклетки, в отличие от здоровых клеток, многократно раз более настроены в первую очередь на поглощение глюкозы и при ее отсутствии или недостаточности они легко переключатся с помощью тех же транспортеров на поглощение дегидроаскорбината, что значительно повышает его общую эффективность применения при онкологии. Поэтому можно утверждать, что уменьшение конкуренции между глюкозой в пользу Д-АК увеличит возможности последней многократно. Тогда можно ожидать, что особо целесообразно применять Д-АК на фоне метода «Избирательного Голодания», предлагаемого нами впервые. Внутри клетки она удерживается при помощи редукции обратно в аскорбат, глутатион и другие тиолы. Свободный химический радикал семидегидроаскорбиновая кислота (SDA) также принадлежит к группе окисленных аскорбиновых кислот.
Аскорбинат и Д-аскорбинат – единая балансирующая система. Особенно становится значимым Д-аскорбинат при онкологии с учетом понимания ее как противовеса аскорбату в окислительно-восстановительных реакциях. В онкологических клетках кислородное дыхание в митохондриях ограничено и АК не проявляет свои метаболические функции в цикле Кребса. Поэтому онкоклетки легко могут обходиться без АК. Поступление АК в небольших количествах в онкоклетку ей не помеха. В больших количествах АК вряд ли доходит без разрушения внутрь клетки в эндоплазматический ретикулум. Но здесь может скапливаться Д-АК, особенно при определенных условиях недостатка глюкозы. Учитывая, что внутри онкоклетки повышен щелочной фон и степень восстановленности окружающего субстрата, здесь возможно преобразование Д-АК в АК. Последняя распадаясь может образовывать перекись и Д-АК? А полученная вновь  Д-АК оказывается уже в новых условиях и становится субстратом вместо глюкозы. Чтобы процесс пошел в сторону образования перекиси, а не сразу утилизации вместо глюкозы, в окружающем субстрате должен быть избыток Д-АК, который понизит уровень щелочности и восстановленности субстрата до уровня пригодного для преобразования Д-АК по прямому пути энергетики, без промежуточного образования перекиси. Это и объясняет почему при онкологии рекомендуют принимать мегадозы аскорбинки. Ведь она должна занять место глюкозы.
Аскорбинка в условиях внутриопухолевых клеток восстанавливает, а дегидроаскорбинат - окисляет. Следовательно перекос в сторону избытка Д-аскрбата в опухолях должен вызвать окислительный процесс, катаболизм, тогда как аскорбат должен был бы усиливать восстановительные процессы, а это способствует усилению синтеза и анаболизма, то есть росту опухоли. Итак, очевидно АК в онкоклетки в нативном виде не доходит, а поступает в виде Д-АК, а уже там преобразуется в АК. Поэтому для наших целей, очевидно, все равно что поставлять в организм: АК или Д-АК.
Таким образом, аскорбиновая кислота и её дегидроформа образуют окислительно- восстановительную систему, которая может как отдавать, так и принимать водородные атомы, точнее электроны и протоны. АК и Д-АК в организме это сопряженная окислительно- восстановительная пара. Очевидно это маятниковая система является осью, относительно которой происходит регулировка как в дыхательной энергетике клетки, так и направления и темпов пластических процессов. Как-то Архимед сказал: "Дайте мне рычаг и точку опоры, и я переверну Земной шар".
В нашем случае с энергетикой клетки тоже можно заявить: дайте мне рычаг и я сверну ось метаболизма как простой клетки, так и онкологической в нужном направлении.
Витаминной активностью обладает лишь аскорбиновая кислота; Д-аскорбиновая кислота физиологически инертна.
Выше мы рассмотрели теоретическую возможность аскорбиновой кислоты образовывать перекиси. Но следует уточнить, что перекиси это продукт окисления, а аскорбинка наоборот восстанавливает. Следовательно неверно было бы развивать концепцию, что АК напрямую вызывая перекиси, стимулирует апоптоз.
В то же время известно, что в присутствии широко распространённого в растительных тканях фермента аскорбиноксидазы, или аскорбиназы, аскорбиновая кислота окисляется кислородом воздуха с образованием дегидроаскорбиновой кислоты и перекиси водорода. Очевидно такой же процесс должен происходить и в животным клетках. Тогда становится возможным объяснить откуда в них образуется перекись и становится возможным пользоваться концепцией, что избыток перекиси запускает какой-то механизм гибели клеток, но очевидно не апоптоз, а  медленный некроз. Поэтому нет наличия мощного лавинообразного образования некротической ткани, что было бы заметно. Процесс гибели здесь идет медленно, безболезненно и схож на естественный апоптоз, так как и в том, и в другом случае гибель клетки инициируется изнутри.
АК, особенно её дегидроформа, является весьма неустойчивым соединением. Превращение в дикетоулоновую кислоту, не обладающую витаминной активностью, является необратимым процессом, который заканчивается обычно окислительным распадом: сама она окисляется, но восстанавливает субстрат. Наиболее быстро витамин С разрушается в присутствии окислителей в нейтральной или щелочной среде при нагревании.
Поэтому при различных видах кулинарной обработки пищи часть витамина С обычно теряется, аскорбиновая кислота обычно разрушается также и при изготовлении овощных и фруктовых консервов. Особенно быстро витамин С разрушается в присутствии следов солей, тяжёлых металлов (железо, медь).
Исследование восстанавливающих свойств аскорбиновой кислоты.
Легко вступая в окислительно-восстановительные реакции, аскорбиновая кислота восстанавливает метиленовую синь, 2, 6-дихлорфенолиндофенол, железосинеродистый калий, азотнокислое серебро и другие вещества. Это свойство положено в основу качественных реакций на витамин С.
Структура и физиология Д-АК.
Хотя существует натрий-зависимый транспортер витамина С, он в основном присутствует в специализированных клетках, тогда как переносчики глюкозы, особенно гексозные транспортеры 1, транспортируют витамин С (в окисленной форме, Д-АК) в большинство клеток, где обратная утилизации в аскорбат создает необходимый ферментный кофактор и внутриклеточный антиоксидант. Структурно Д-АК представляет собой 1,2,3-трикарбонил, являющийся слишком электрофильным для того, чтобы просуществовать в водном растворе дольше нескольких миллисекунд. Фактическая структура соединения, показанная в спектроскопических исследованиях, является результатом быстрого образования полуацеталя между 6-ОН и 3-карбонильными группами. Также наблюдается гидратация 2-карбонила. Срок жизни стабилизированных видов обычно составляет приблизительно 6 минут в биологических условиях. За этим следует разрушение вследствие необратимого гидролиза сложноэфирной связи, с дополнительной реакцией деградации. В результате кристаллизации растворов Д-АК образуется пентациклическая димерная структура неопределенной стабильности. Переработка аскорбата через активный транспорт DHA в клетки с последующим восстановлением и повторным использованием увеличивает способность человека к синтезу аскорбиновой кислоты из глюкозы.
Транспорт в митохондриях. Витамин С накапливается в митохондриях, где производится большая часть свободных радикалов путем вхождения под видом Д-АК через переносчики глюкозы, гексозные транспортеры 1. Аскорбиновая кислота защищает митохондриальный геном и мембрану. Витамин С не проходит из кровотока в мозг, хотя мозг является одним из органов, имеющих наибольшую концентрацию витамина С. Вместо этого Д-АК транспортируется через гематоэнцефалический барьер через гексозные транспортеры 1, а затем преобразуется обратно в аскорбиновую кислоту.
Использование. Дегидроаскорбиновая кислота используется в качестве пищевой добавки витамина С. В качестве ингредиента косметических продуктов, дегидроаскорбиновая кислота используется для улучшения внешнего вида кожи. Дегидроаскорбиновая кислота используется в питательной среде клеточных культур, обеспечивая поглощение витамина С в таких типах клеток, которые не содержат транспортеры аскорбиновой кислоты. Некоторые исследования показывают, что применение дегидроаскорбиновой кислоты в качестве фармацевтического средства может обеспечивать защиту от повреждений нейронов после ишемического инсульта. В литературе содержится масса сообщений об антивирусном потенциале витамина С. В одном исследовании доказывалось, что дегидроаскорбиновая кислота имеет более сильный противовирусный эффект и другой механизм действия, чем аскорбиновая кислота.
В свою очередь она обладает мощным, но краткосрочным антимикробным, противогрибковым и противовирусным свойствами, и используется для лечения гингивита, пародонтоза и зубного налета. Фармацевтический продукт Ascoxal является примером такого раствора, используемого для полоскания полости рта в качестве перорального муколитическо-профилактического средства против гингивита. Раствор Ascoxal также был протестирован с положительным результатом при аэрозольной ингаляции как средство для лечения рецидивирующего герпеса слизистых оболочек, и как муколитическое средство при острых и хронических легочных заболеваниях, таких как эмфизема легких, бронхит и астма.
Таким образом, многие случаи необъяснимого излечения от рака могут быть связаны именно с описанным Тьюэ механизмом, а внутривенные инъекции теоретически могут быть заменены пероральным, то есть через рот, приемом аскорбиновой кислоты.
В организме аскорбиновая кислота превращается в дегидроаскорбиновую кислоту, тоже участвующую в биохимических процессах, а также в менее активные — дезоксиаскорбиновую и дикетогулоновую кислоты. После введения высоких доз увеличивается превращение аскорбиновой кислоты в щавелевую, выводящуюся с мочой. Почки экскретируют как названные метаболиты, так и саму аскорбиновую кислоту.
При концентрации последней в плазме крови выше 1,4 мг на 100 мл (порог) выведение ее почками возрастает. Но величина этой пороговой концентрации очень индивидуальна. Почки попросту сбрасывают избыток АК. Если  организм имеет способность удерживать более высокие дозы АК, то это и определяет ее возможности воздействовать на онкоклетки. Задача научиться удерживать высокие дозы. Думаю этому помогает недостаток глюкозы. Кроме того, она зависит от дозы препарата. После приема высоких доз выведение аскорбиновой кислоты с мочой увеличивается, и интенсивность экскреции может сохраняться еще некоторое время после возврата к нормальным ее количествам в пище, что приводит иногда к недостаточности витамина в организме. Некоторые лекарственные вещества, например амидопирин, увеличивают ее выведение.
Аскорбиновая кислота вместе с дегидроаскорбиновой образует окислительно - восстановительную систему, участвующую в транспорте водорода, т. е. в дыхании тканей. Это основной эффект в действии аскорбиновой кислоты; он определяет связанные с ним другие, в частности синтетические, процессы.
Аскорбиновая кислота поддерживает активность восстанавливающих ферментов, участвующих во всасывании железа, его введении в гемм, сохранении железа в гемме двухвалентным, сохранении восстановленной формы фолиевой кислоты — тетрагидрофолиевой кислоты. Витамин С участвует в регуляции углеводного обмена, улучшая использование глюкозы и пировиноградной кислоты в цикле Кребса, а также активности катехоламинов, предохраняя от окисления и увеличивая их синтез.
Сочетание приема АК с методом «Избирательного голодания».  Особо ценен метод будет не как самостоятельный, а в комплексных программах воздействия на опухоль, особенно тех, которые проводятся на фоне «Избирательного голодания» и комплекса других карбоновых кислот в виде пюре из незрелых яблок. Это позволяет снизить конкуренцию между глюкозой и АК, а значит резко повысить общую эффективность. Представьте себе какой мизер представляет собой тот сигнал воздействия на онкоклетку, когда мы принимаем кислоты. Он просто глохнет в огромном поле помех, которыми являются пищевые продукты и особенно углеводы и другое. В большинстве случаев это не сказывается на изменении энергетики клеток и нет эффекта. Но тем не менее, это самый правильный, адресный путь воздействия на энергетику онкоклетки. Устраните все помехи и эффективность метода приема кислот резко возрастет.
Сочетание приема Д-АК с ПНЖК, то есть группы омега-3 кислот. Это дополнительно должно повысить синергизм обеих методик взятых по отдельности. Дело в том, что ПНЖК как полиненасыщенные кислоты при избытке АК особо активно будут выделять липоперекиси внутри клеток в отличие от других липидов. Эта горючая смесь АК с ПНЖК будет зажигательной смесью в первую очередь для онкоклеток. 
Каков механизм взаимодействия янтарной и аскорбиновой кислот? Как видим механизм действия избыточных количеств аскорбиновой кислоты связан со стимуляцией образования перекиси водорода. Ближайшее рассмотрение механизма их действия показывает, что эти механизмы разные, если чуть ли не противоположные. Янтарная кислота уменьшает гидроперекисное самоокисление и интоксикацию в клетках, тогда как аскорбиновая кислота усиливает образование гидроперекисей, то есть противоположное действие. ЯК способствует улучшению работы пораженных митохондрий.
Тем не менее, можно утверждать, что в этом процессе приоритет приобретет последствие переизбытка аскорбиновой кислоты, а янтарная кислота уменьшит пагубную побочку от онкопроцесса, улучшая качество жизни больного.
 
Консультации по адресу:
Сочи, 354002, Курортный  пр.,  74/1 - 26.
Тел./факс 8 (862) 271-02-37
E mail: vitauct@yandex.ru
Сайт Г. А. Гарбузоваwww.garbuzov.org - здесь вы можете подробно познакомиться со всеми препаратами, книгами, статьями, рекомендациями по заболеваниям.         
 Гарбузов Геннадий Алексеевич, почетный член Ассоциации специалистов по природным сберегающим и восстанавливающим здоровье технологиям.