Антиоксиданты и антиинфламанты при онкологии могут играть двойственную роль: в одних случаях они сдерживают онкопроцесс, а в другом — наоборот его провоцировать. Всё зависит от их дозы. Следует учитывать, что раковые клетки находятся за пределами гомеостазов и то, что для здоровых клеток может оказывать положительное действие, для раковых будет работать в обратном направлении и всего лишь разжигать улучшать работу гликолиза. Маленькие дозы не работают, а большие — провоцируют рак. Напомню, что сбросить КЭШ — это означает успокоить, ослабить провоспаление и гликолиз. На этом фоне правильно заработают антиоксиданты и антиинфламанты.

По сути, антиоксиданты — это «полиция» или «пожарная команда». Они нейтрализуют свободные радикалы, отдавая им свой электрон. Но это правило работает только при низких дозах, а при повышении доз эффект переходит в противоположный — оксидативный стресс, который в онкоклетках и так имеется в повышенном уровне, а дополнительное усиление стресса приведёт к усилению в ней ангиогенеза (рост сосудов) и повышению агрессивности опухоли, в крайнем случае к её некрозу. Антиоксиданты активируют белок BACH1, который заставляет опухоль переходить на аэробный гликолиз (эффект Варбурга) — именно это стимулирует метастазирование.

Особенно велик уровень оксидативного стресса у солитарных крупных опухолях, дополнительный гиперстресс от гипердоз антиоксидантов может ухудшить статус локализованной опухоли, но при этом усилить её склонность к метастазированию, мигрированию раковых клеток. Миграция клеток — это закон природы: когда среда для существования становится не оптимальной, начинают срабатывать эволюционно древние принципы закрытых систем, ухудшающих статус колонии и провоцирующих её на миграцию, если миграция не удаётся, то такая система постепенно отмирает. Но отмирание идёт по механизму некроза и интоксикаций, что приносит порой еще больший вред организму.

Точно также как антиоксиданты действуют и активаторы энергетики клеток или по-другому — так называемые прекурсоры NAD+. Самая известная из них — никотинамид рибозид (NR), форма витамина В3. Её рекламируют как средство от старения, для энергии и восстановления ДНК. Изучение влияния никотинамид рибозид на раковые клетки дало плачевные результаты: оказалось, что NR способен стимулировать рост и, что ещё страшнее, метастазирование рака. В частности, повышается риск развития «трижды негативного рака молочной железы» — самой агрессивной формы, у которой нет трёх основных рецепторов (эстрогена, прогестерона и HER2), что делает её почти неуязвимой для стандартной гормональной терапии. Кроме того, витамин В3 в этой форме стимулировал образование метастазов в головном мозге. Почему? Никотинамид рибозид повышает уровень молекулы NAD+ в клетках. NAD+ — это топливо для множества процессов, включая энергетический обмен. Раковая клетка — ненасытный потребитель энергии. Дополнительное топливо она использует не для того, чтобы стать «здоровее», а чтобы быстрее делиться и мигрировать по организму.

Витамин В12 в роли провокатора рака. Конечно, в этом случае обсуждаются избыточные его дозы. Витамин B12 поддерживает рост клеток в целом — не только здоровых, но и потенциально предраковых. Обнаружена U-образная зависимость между потреблением B12 и риском рака: повышенный риск наблюдался как при дефиците витамина, так и при его избытке. Но это показывает лишь статистическую связь, а не прямую причинно-следственную зависимость. То есть действие может быть косвенное, опосредовано через другие механизмы.

Обнаружено, что производные витамина В3 (NMN, NR, NAM) снижают эффективность химиотерапии при раке поджелудочной железы.

Двойственная роль витамина D3 при онкологии. Витамин D3 может оказывать противоопухолевое действие путём:

• Ингибирование клеточной пролиферации. Витамин D3 способен подавлять бесконтрольное деление раковых клеток, влияя на клеточный цикл и вызывая остановку в фазах G0/G1.
• Стимуляция апоптоза. Запускать программируемую клеточную смерть (апоптоз) в раковых клетках.
• Подавление ангиогенеза. Ограничение образования новых кровеносных сосудов, питающих опухоль, что замедляет её рост и метастазирование.
• Влияние на дифференцировку клеток. Способствует созреванию незрелых клеток, что может препятствовать малигнизации.
• Модуляция иммунитета. Активация рецептора витамина D (VDR) в клетках иммунной системы (моноцитах, макрофагах, лимфоцитах) оказывает антипролиферативный и иммуномодулирующий эффекты, ключом к которым являются его выраженные противовоспалительные свойства. Тем самым D3 можно отнести к контрпозитному крылу (при онкологии оно сбито) маятника регулировок пролифераций, особенно при онкологии. А значит он будет синергичен действию полуавтономии и усилит его эффект. При этом такая комбинация не потребует гипердоз D3.

Экспериментальные исследования (in vitro и на животных моделях) показали, что витамин D3 может замедлять рост опухолей и метастазирование при некоторых видах рака, например, при хроническом лимфолейкозе и раке желудка. В исследованиях на клеточных линиях рака желудка было обнаружено, что витамин D3 способствует аутофагии и апоптозу, а также активирует путь p53/AMPK/mTOR, который ингибирует пролиферацию раковых клеток.

Казалось бы D3 обязательно нужно рекомендовать в комплексном лечении онкологии, но он же даёт риски обратного эффекта и другие!:

• Недостаточность доказательной базы. Данные экспериментов противоречивы.
• Токсичность. Избыток D3 может вызывать токсические эффекты, а ослабление роли фермента CYP24A1, который регулирует активность кальцитриола, может привести к серьёзному повреждению почек и нарушению гомеостаза кальция.
• Риск гиперкальциемии. Избыток витамина D приводит к повышению уровня кальция в крови, что может быть опасно для здоровья.

При этом ряд исследований показывает, что Mg повышает эффект D3 при онкологии.

Совместный приём Mg и D3:

• улучшает эффективность иммунотерапии;
• уменьшает риск рецидивов;
• …

Но самая главная наша цель не просто найти союзников химио- или иммунотерапии, а превратить нашу комбинацию методов по сбросу онкоКЭШа в самостоятельную методику не только по предотвращению появления метастазов или рецидивов главной опухоли после окончания лечения, но и как полноценный метод избавления от самой раковой опухоли.

Автор ожидает, что полуавтономия создаст благоприятные условия для проявления эффективности таких препаратов как Mg-цитрат, янтарная кислота, NMN (Никотинамидмононуклеотид), Фуллерен С60, D3, Куркумин-Адванс, мелатонин и др. в невысоких дозах (безопасных, защитных).

Парадокс официальных методов лечения рака: в большинстве случаев заканчиваются метастазированием или рецидивом. Более 75% рецидивов случаются в первые пять лет после терапии. Научный консенсус долгое время сводился к простой идее: «недобитые» раковые клетки снова начинают расти. Но так ли это? Оказалось, что само лечение может невольно создавать условия для нового витка болезни, создавать почву для метастазов, вызывать в организме изменения, благоприятные для распространения рака. Принципы и цели химиотерапии — убить раковые клетки, что, по сути, аналогично методу гипероксидативного стресса, как способа лечения для онкоклеток. Но это коварный варварский метод, так как любой оксидативный стресс — это путь к сенесценту. Даже такие безобидные и полезные вещества как антиоксиданты, витамины, антиинфламанты при завышении доз тоже ведут к тому же оксидативному стрессу и могут провоцировать рак и сенесцент. Тот же оксидативный стресс якобы как лечит, так и провоцирует эту же болезнь. Парадоксально действуют и препараты от старения и сенесцента: до поры до времени они в определённой степени сдерживают процессы, а потом (на высокой стадии развития) начинают сами же его провоцировать, содействовать!

Высокие дозы как химиотерапии, так и оксидантов в большинстве случаев действует как шок, как для больных клеток, так и здоровых, различия лишь в разной степени этого шока. Шок + КЭШ = скрытая память болезни. Причём чем выше стадия развития болезни, тем выше вероятность её рецидива после лечения.

Автор считает, что причиной рецидивов как рака, так и сенесцента является остающийся КЭШ на хроматине клеток. Поэтому правильнее говорить о необходимости не просто уничтожения больных клеток (раковых или сенесцентных), а сброса полностью всего КЭШа, эпигенетической патологической памяти! Вместе с этим надо осуществлять устранение эдафических* условий, в которых было возможно зарождение рака.

Что такое онкологический КЭШ и как он способствует метастазам?

Напомню в чём суть понятия сброс КЭШа — возврат системы из состояния дисклаймера*, то есть патологического жизнеобеспечения за пределами гомеостаза, когда нарушены настройки на эпигеноме, с помощью механизма скадар* на МБК.

Ситуация с онкологическими клетками, очевидно, аналогична тому, как в организме появляются сенесцентные клетки. Зародившись в тимусе или… они потом через посредство иммунной системы «заражают» сенесцентом все ткани в организме, а точнее делают это через резидентные иммунные клетки (макрофаги и др.). Заражение идёт посредством выделения секретома сенесцента SASP. Можно было бы ожидать, что это же будет и при онкологии, которые выделяют секретом SACanP*.

Но в случае, когда опухоль удалена этого SACanP не должно быть. Тем не менее, на SACanP обучены иммунные клетки памяти (КП) — в норме обязанность которых сохранять информацию об антигене, обеспечивают быстрый ответ при повторном заражении. Могут существовать годами. При этом часть КП (очевидно «ренегаты-предатели», ранее они были клетками-няньками, обслугой) реагируют на опухоль альтернативно и воспринимают её как свою. В этом случае они, возможно, не только выполняют роль «нянек», но и делятся эпигенетической информацией или некими РНК (информационное модулирование, корректирование?). T-клетки, очевидно здесь соучастники. Память (КЭШ) хранится в них. Таким образом, память об фенотипах онкологии также сохраняется в иммунных клетках… В каких-то ситуациях (эдафически соответствующих) эта память (КЭШ) передаётся в чувствительные (сингенные* — от слова родственный, генетически идентичный, но выполняющий другие задачи) к этому клетки и перезаражает их этим. Через некоторое время эти обученные иммунные клетки «парадоксальным способом» перезаражают этим и клетки-резиденты, а те в свою очередь делают парадоксальный ответ: вместо противодействия этому сами начинают давать указания на онкологизацию в виде метастазов. Смысл парадоксального действия заключается в том, что это аналог тому, как антиоксиданты, витамины, химиотерапия… в определённых условиях вместо лечения (подавления) оказывают стимулирующее опухоль действие. Положительное действие они оказывают только в определённых рамках, коридоре оптимального действия, за пределами этого коридора действие трансформируется в обратное. Но к этому могут предрасполагать также и статус самих клеток, на которые они воздействуют. Этот статус может быть предрасполагающим для проявления негативной стороны их действия. Например, высоко агрессивные онкоклетки становятся еще более агрессивными. Сингенность может быть как положительной, так и негативной. Негативная сингенность может проявляться как за счёт внешних причин, так и за счёт внутренней предрасположенности объектов воздействия на негативную реакцию. Это так называемая готовность к негативному ответу. Она возможно долго находится под контролем, но постепенно происходит её разблокировка благодаря факторам негативной сингенности, например, клеткам «ренегатам».

Следовательно, под понятием сбросить КЭШ следует также понимать переобучение иммунных клеток…, которое в норме происходит в тимусе, селезёнке… Кроме того, это означает устранение или ремодификацию клеток модификатов с негативной сингенностью.

Возможно противодействовать секретомам SASP и SACanP можно через секретом UASP* (так называемый «секреторный фенотип, ассоциированный с ювентальностью»). В этом случае возникает ситуация доминантности факторов ювентальности, что автоматически сбросит КЭШ. Но в тоже время существуют и ювенильного типа опухоли, которые возникают у детей, у которых и так достаточно работает секретом UASP. Очевидно, в этом случае одного UASP недостаточно. Нужно еще устранить негативную сингенность в клетках ренегатах. Это уже область иммунных коррекций.

Активировать UASP секретом можно только методом парабигенеза*. Это подразумевает биохимические, иммунологические,… коррекции. В живом организме человека эти методики осуществлять крайне сложно и нужны будут специальные биотроны для этого. Но автор видит возможность частичного решения этой проблемы путём не биохимической или иной коррекции, а методом информационной коррекции.

Под информационной коррекцией понимается наведение информационных голограмм здорового и юного статуса организма на голограмму самого пациента. Каждая голограмма — это всего лишь отображение в плоскости 2D или 3D. Но это не есть отображение всех плоскостей активности биообъекта. Тем не менее, автор считает, что даже 2D плоскость самодостаточна для полной развёртки информации. Это связано с тем, что 2D плоскость имеет достаточно информации, чтобы быть переведённой в 3D и так далее плоскости. Это связано с способностью голограммной информации к рендерингу. Это означает что информация с фото достаточна для преобразования в голограмму трёхмерную.

Автор видит возможность решения проблемы ремодификации клеток путём наложения голограммы своего здорового состояния на голограмму своего реального (патологического) состояния. Что означает «наложение»? Это означает совпадение фокуса голограммы здоровья с фокусом голограммы реального состояния. Причём реальная голограмма находится в самом организме, что означает наведение здоровой голограммы на сам организм. Но, очевидно, можно и наложение голограмм не обязательно на самом объекте, сработает такое наложение и на расстоянии…

Похоже такое наведение голограмм возможно осуществить в биотроне Д. Каньчжена ^[1]. Для этого можно опробовать применение своего фото в молодости, лучше в 12 лет (возраст оптимального состояния для Витаукт и гормезиса). Для этого надо воспользоваться проектором. Существуют проекторы картинок с телефона на стену, экран. Очевидно, в камере Каньчжена эта информация с картинки будет многократно раз усиливаться при условии, если внутренняя поверхность камеры будет с зеркальной поверхностью. Тело человека в этой камере размещено в её фокусе. Поэтому наведение изображения с любой точки в камере всегда будет многократно раз фокусироваться в её центре, а значит на теле человека. Возможно, лазерные голограммы изображения образов будут работать лучше, чем простые 2D изображения.

Почему автор видит именно от этого биотронно-голограммного приёма эффективность воздействия в целях трансформации, ремодификации клеток. Дело в том, что как сенесцент, так и онкология — это всегда проблема эпигенетических перестроек, а не генетическая. Это проблема пространственной конформации хроматина, а значит и биоэлектрических потенциалов и перестроек. В больных клетках этот потенциал всегда недостаточен. Простым наведением световых голограмм очевидно будет недостаточно для коррекции потенциалов клеток. Возможно, здесь нужны будут лазерные лучи развертки сигнала с высокой энергетикой. Такой сигнал при распределении по всему телу человека будет превышать сигнал внутри клеток реципиента, станет доминантным и сам себе найдет энергетически-информационную когеренцию, где он должен сработать. Эпигенез связан с работой настройщика в виде МалогоБиоКристалла. Он наиболее чувствителен как к негативным, так и положительным сингенным воздействиям. В данном случае воздействие будет на информационном уровне, которое способен воспринимать эпигеном, но не геном.

Полуавтономия и аутофагия как средство активирования сиртуинов, которые восстанавливают структуру хроматина, сбрасывают КЭШ, а также поддерживают ювентальность клеток

Показано, что голодание и аутофагия могут влиять на выработку сиртуинов и восстановление хроматина. Сиртуины — это семейство НАД-зависимых белков, которые ученые часто называют «генами долголетия», так как регулируют клеточные процессы, включая структуру хроматина, играет важнейшую роль в поддержании стабильности генома, регулируя восстановление поврежденных участков ДНК (репарациию) и поддерживая длину теломер и клеточное старение. Подобные свойства делают его главной мишенью для создания лекарств против старости.

Они обладают деацетилазной или АДФ-рибозилтрансферазной активностью и участвуют в адаптации клетки к стрессовым условиям, таким как недостаток питательных веществ. Ацетилирование генов и модификация хроматина играют ключевую роль в процессах старения, влияя на структуру хроматина, доступность ДНК для транскрипционных факторов и экспрессию генов. Однако характер этих изменений при старении неоднозначен и зависит от конкретных условий и типов клеток.

Если ацетилирование гистонов влияет на структуру и старение хроматина, то можно ли считать деацетилазную сиртуиновую активность как сброс КЭШа?

В экспериментах успешно удалось восстановить молодую структуру организации ДНК в печени стареющих мышей, повернув вспять ключевые признаки старения. Доказано, что белок SIRT6 защищает от возрастного разрушения хроматин — систему, упаковывающую ДНК и управляющую активностью генов. Это открывает новые перспективы в биологии омоложения.

Ацетилирование гистонов — это ковалентная модификация, при которой к гистоновым белкам присоединяется ацетильная группа. Это ослабляет взаимодействие между гистонами и ДНК, что приводит к расслаблению или открытию хроматина. В результате повышается доступность ДНК для факторов транскрипции, и транскрипция генов активируется. Деацетилирование (удаление ацетильной группы) напротив усиливает взаимодействие между гистонами и ДНК, приводя к конденсации хроматина и репрессии генов. 

При старении наблюдается снижение общего уровня ацетилирования гистонов и уровня ацетилирования, специфичного для промоторов генов. Это может нарушать нормальную регуляцию генной экспрессии и способствовать развитию возрастных изменений.

В некоторых случаях при старении происходит аномальная конденсация хроматина с образованием очагов гетерохроматина, ассоциированных со старением.

Ацетилирование и клеточное старение. Ацетилирование играет роль в клеточном старении. Например, ацетилирование может влиять на процесс старения, опосредованный SASP (секреторным фенотипом, связанным со старением). Ацетатзависимая ацетил-КоА синтетаза 2 (ACSS2) запускает SASP и способствует клеточному старению путём модуляции ацетилирования PAICS — ключевого фермента в биосинтезе пуринов.

Модификации ацетилирования также связывают с индукцией старения. Например, ацетилированный р53 ослабляет влияние Mdm2 на убиквитинирующую деградацию р53, повышая его стабильность. Это дополнительно рекрутирует HATs к промоторам генов, участвующих в процессе DDR (реакции на повреждение ДНК) и механизме контроля клеточного цикла, смягчая старение, вызванное повреждением ДНК.

Дополнительные аспекты.

• Метаболизм и ацетилирование. Метаболические ферменты, такие как комплекс пируватдегидрогеназы (PDC) и АТФ-цитратлиаза (ACL), регулируют синтез ацетил-КоА — субстрата для ацетилирования гистонов. Изменения в экспрессии и активности этих ферментов обнаруживаются при старении и нейродегенеративных заболеваниях.
• Взаимодействие с другими эпигенетическими механизмами. Ацетилирование взаимодействует с другими модификациями (например, метилированием), образуя сложную сеть эпигенетической регуляции. 
• Компенсаторные механизмы. На начальных этапах старения снижение доли гетерохроматина может выступать в качестве компенсаторного механизма, стимулируя активность генов ответа на стресс. Однако по мере прогрессирования старения эти пути утрачивают способность компенсировать нарушение транскрипции и нестабильность генома, усиливая дегенеративные процессы в клетке. 

Голодание активирует сиртуины. При ограничении калорийности питания или полном голодании возникает энергетический дефицит, который воспринимается клеткой как стресс. В этих условиях сиртуины, действуя как клеточные энергетические сенсоры, повышают свою активность. Например, SIRT1 — один из ключевых сиртуинов — активируется во время отрицательного энергетического баланса, что происходит при голодании. Это позволяет клетке адаптироваться к условиям недостатка ресурсов, регулировать метаболизм и запускать репаративные процессы.

Эксперименты на животных показали, что сокращение потребления пищи на 40% приводило к увеличению продолжительности их жизни примерно в 1,5 раза. При этом отмечалось улучшение общего состояния клеток, что связывали с активностью сиртуинов.

Аутофагия и её связь с сиртуинами. Аутофагия активируется в условиях энергетического дефицита, например при голодании. Исследования на мушках-дрозофилах показали, что белки семейства сиртуинов (в том числе Sir2) участвуют в активации аутофагии при голодании. В экспериментах было обнаружено, что белки Sequoia, YL-1 и Sir2 взаимодействуют с цитоплазматическим белком, связанным с аутофагией, — Atg8a. При этом Sequoia блокировал активацию аутофагии, а YL-1 и Sir2, наоборот, отвечали за её запуск. Когда учёные блокировали гены, связанные с выработкой YL-1 и Sir2, аутофагия не активировалась даже при более продолжительном голодании.

Таким образом, сиртуины могут регулировать аутофагию, а голодание, в свою очередь, влияет на активность сиртуинов.

Влияние на хроматин.

Сиртуины играют ключевую роль в регуляции структуры и функции хроматина. Они деацетилируют гистоны (например, H4K16Ac) и другие негистоновые белки хроматина, что способствует конденсации хроматина и подавлению экспрессии ненужных или потенциально вредных генов. Это позволяет клетке адаптироваться к изменениям внешней среды и поддерживать геномную стабильность.

Нарушение функции некоторых сиртуинов (например, SIRT1) приводит к потере компонентов перицентромерного гетерохроматина (HP1 и H3K9me3), что может влиять на стабильность генома. SIRT7 вовлечён в регуляцию R-петель (РНК-ДНК комплексов), которые могут стать фактором нестабильности генома.

При голодании и активации сиртуинов возможно восстановление или поддержание структуры хроматина за счёт деацетилирования гистонов и других механизмов. Это может способствовать стабильности генома и замедлению клеточного старения.

Важные оговорки

1. Нелинейность процессов. Реакция организма на голодание и аутофагию может быть нелинейной и зависеть от множества факторов: продолжительности голодания, индивидуальных особенностей, состояния здоровья и др. Например, в исследованиях отмечалось, что аутофагия активировалась не постоянно, а в определённые периоды голодания.
2. Риск чрезмерной активации. Чрезмерная активация аутофагии или длительное голодание могут привести к негативным последствиям, таким как потеря мышечной массы.
3. Неоднозначность роли сиртуинов. Хотя сиртуины связаны с долголетием и защитой от старения, их роль не всегда однозначна. Например, перемещение SIRT1 в цитоплазму в ходе клеточного старения сопровождается аутофагоцитозом этого белка в лизосомах.
4. Необходимость осторожности. Практиковать голодание следует только под контролем врача, так как оно противопоказано при многих состояниях (беременность, хронические заболевания, недостаточная масса тела и др.).

Таким образом, голодание и аутофагия могут стимулировать выработку сиртуинов и влиять на хроматин, но эти процессы требуют тщательного изучения и контроля.

Вывод. Если учесть все указанные оговорки и предосторожности, то можно сказать, что полуавтономию (в комплексных программах) можно признать одним из способов сброса КЭШа.

— Дисклаймер — это критические условия работы самонастраивающейся эпигенетической системы за пределами гомеостаза, где система регулировок статусов хроматина не имеет возможности нести ответственность за обеспечение гарантии стабильности, то есть работает не по правилам, в диссонанс. Это зона хаоса и свободы для энтроукта (разрушительные процессы), которые вынужденно, ошибочно запускают зоны хроматина ответственные за настройку работу генов, обеспечивающих активность высокопотентных стволовых клеток (ювентальность). Также благодаря дисклаймеру сбой регулировок в противоположных частях эпигенома приводит к сенесценту. Очевидно, эволюция направленно избрала механизм дисклаймера для запуска сенесцента. — Термин предложил Г. А. Гарбузов

— Сингенный — от слова родственный, генетически идентичный, но выполняющий другие задачи. Например, Т-клетки могут отвечать за иммунную память, но и за репаративную активность, то есть поддерживать ювентальность, отодвигая сенесцент. С сингенностью, очевидно, связана и иммункомпетентность, двойственные возможности одних и тех же клеток. В этом случае клетки-сингенаты — одни и те же клетки, но способные проявлять различные свойства — например, сенесцентность или ювентальность, или иммунные клетки «няньки» и «ренегаты». — Термин предложил Г. А. Гарбузов.

— Скадар — устройство для регулировок в состоянии эпигенома с помощью голограммных развёрток. Предназначен для регулировок процессов, происходящих во времени и продвижения по Онтодианной Линии Жизни. Состоит из слов: «ска» от слова сканер и «дар» от слова радар. — Термин предложил Г. А. Гарбузов.

— Парабигенез — от слов «биогенез», которое в эмпирическом обобщении означает стимулирование живого организма, а точнее, когда одно живое активирует, оживляет другое, где «пара» (дословно — рядом, около) означает, что активация происходит за счёт другого живого начала. Информационный парабиогенез — воздействие информационной модели в виде её голографии, но не непосредственно на реальный биологический объект, а на Голограмму его Малого Биокристалла. — Термин предложил Г.А. Гарбузов. Такое понимание вопроса подразумевает, что считанную информацию в виде голограммы можно скопировать на носители и переносить, проецировать её на другой объект, например в ночное время, что вызовет эффект информационной когеренции в Малом Биокристалле. Следует отличать от термина Парабиоз или гетерохронический парабиоз — когда сшивают реальные кровеносные системы молодой особи мыши со старой, при этом происходит омоложение старой и увеличение продолжительности жизни, но состаривание молодой.

— SACanP = SACP — ассоциированный с канцером секреторный фенотип. — Термин предложил Г. А. Гарбузов.

— UASP — «секреторный фенотип, ассоциированный с ювентальностью» (понятие предложил Гарбузов Г. А.). Ювентальные клетки выделяют множество специфичных факторов ювентально-ассоциированного спектра секретома, на которых держится гомеостаз фенотипа ювентальности. Альтернативное состояние модификатов (фенотипов), когда вырабатывается SASP, то есть сенесцентно-ассоциированный спектр секретома.

 
 
Литература
 

1. Г. А. Гарбузов. Противоопухолевые возможности Биотрона Каньчжена. Сайт Гарбузова

 

Книги автора

 

ЭПИФИЗ — ВЕРХОВНЫЙ ДРАЙВЕР ОНТОГЕНЕЗА. КЛЮЧ К МОЛОДОСТИ И СТАРЕНИЮ

Старение — это многоуровневый процесс как на верхних этажах регулировок (системном), так и на нижнем клеточном. Чтобы адресно разрабатывать методы противодействия и сдерживания общего потока старения (геронтос), необходимо найти правильный ответ — откуда исходят именно истинные первичные начала этого общего процесса. Автор провел глубокий анализ природы старения как в растительном мире, так и в животном. Показано, что этот процесс является двусторонним: снизу он исходит с уровня клеток (сенесцент), причиной является эпигенетическая коммитация на основе онтофизиса; а сверху верховным драйвером этого процесса является эпифиз, а не гипоталамус, как это считалось ранее. Исходя из этих фундаментальных разработок, предложен комплекс методик воздействия на все уровни сдерживания старения. Показана динамика взаимовлияния друг на друга верхнего и нижнего этажей старения. Именно верхний этаж определяет весь спектр возрастзависимых заболеваний (анизомалий). Если мы научимся сохранять «эпифизарную молодость» = неотению, то отодвинем старость.

ВЗЛОМ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ СТАРЕНИЯ — ПУТЬ К ЮНОСТИ И ЗДОРОВЬЮ

Эта книга знакомит читателя с принципами и методиками противодействия старению. Автор впервые разработал интегральную теорию старения организма, которая рассматривает его в виде взаимодействия двухуровневого процесса как на уровне клеток (сенесцент), так и на уровне всего организма (сенилит). Ознакомившись с материалами, приведёнными в данной книге, вы поймёте, что надо делать, чтобы как можно дольше сохранять молодость, здоровье и бодрость духа.

ЗДОРОВЬЕ, МОЛОДОСТЬ, ДОЛГОЛЕТИЕ. КАК МАГНИЙ И ОКСИД АЗОТА ПРОТИВОСТОЯТ СТАРЕНИЮ

Глубокий анализ существующих причин старения позволил автору создать свою единую теорию «биологии старения», которая строится на интеграции процессов сенесцента (на уровне клеток) и сенилита (на системном уровне). Показана решающая роль магния и оксида азота в регулировке на клеточном уровне сенесцента. Именно сенесцент (нарушение гомеостазов) определяет механизм сенилита (нарушение гормезиса и витаукта), а с ними и возрастзависимых «болезней», которые на самом деле не болезни, а естественные анизомалии, то есть механизмы реализации старения. Только правильное понимание сути природы старения позволит выйти на правильные пути преодоления возрастных болезней и продления жизни человека через механизмы неотении (продлённой молодости), чему посвящена следующая книга автора «Биология молодости».
 

САМОУНИЧТОЖЕНИЕ РАКОВЫХ ОПУХОЛЕЙ. ФЕНОМЕН АПОПТОЗА 

Книги можно заказать на сайте garbuzov.org.
Онкология. Можно ли её вылечить безвредными способами? Автор впервые показывает, что можно и нужно! Для этого нужно запустить механизмы избирательного самоуничтожения раковых клеток в организме на основе клеточных программ апоптоза и аутофагии, которые нужно адресно открыть. Предложена Комплексная Программа из противоположно направленных методов, вычлененных в две фазы и направленных на расшатывание и перебалансировку основных жизнеобеспечивающих механизмов клеток, в т. ч. антиоксидантной « прооксидантной, провоспалительной « антивоспалительной и др. У онкоклеток коридор возможностей самозащиты, их гормезис намного уже, чем у нормальных клеток, у которых Жизненная Сила, Витаукт, намного выше. Такая разность возможностей позволяет создавать особые условия, когда становится возможным запуск механизмов самовыбраковки онкоклеток.

БИОЛОГИЯ МОЛОДОСТИ – электронная рукопись 2026 г

Ознакомиться с ней можно на сайте garbuzov.org.
Практически все авторы научно-популярных работ по анти-эйдж теме рассматривают всевозможные методы сдерживания старения и продления жизни, здоровья… Автор книги впервые показывает, что это не эффективно, так как не убирает суть проблемы и связывает эту тему через продление молодости, которая и есть фундамент для всего остального. Без продления молодости невозможно радикального решения всех остальных проблем. Автор подробно анализирует биологию молодости, объясняет почему она уходит. Важнейшими для запуска старения являются механизмы неспецифического иммунитета, а также старение клеток (сенесцент). Изучен весь мировой опыт и знания по продлению молодости на всех уровнях организма, что автоматически отодвинет все «болезни» старости - анизомалии.

Книгу или Программу-консультацию по заболеваниям Вы можете приобрести по нашему адресу.

Вы можете обратиться с вопросами или за консультацией к Гарбузову Геннадию Алексеевичу на сайте garbuzov.org, по адресу: vitauct@yandex.ru или по телефону 8 (928) 239-13-64.