Эта статья – глава из будущей книги Гарбузова Г.А.: «ЭПИГЕНЕТИКА МОЛОДОСТИ»

Способы противодействия раковым и сенесцентным клеткам с помощью подавления провоспаления и гликолиза

Уровень мелатонина снижает гормон стресса - кортизол, а также провоспалительных интерлейкинов, которые всегда сопровождают и стимулируют онкологию. Кортизол, провоспалительные интерлейкины, раковая кислотная интоксикация – все они элементы клеточного и иммунного стресса - снижают резко уровень выработки мелатонина и стимулируют рак. И наоборот, отсутствие мелатонина – усиливает их действие.

Мелатонин можно принимать параллельно с нашей Программой по 3-5 мг. Большие дозы антиоксидантов и противовоспалительных не нужны.

При этом одностороннее повышение мелатонина ничего не даёт. Уберём хронический провоспалительный клеточный стресс – это уже первый шаг к торможению развития онкологии. Задача одновременно снижать! уровень кортизола и интерлейкинов, но повышать! мелатонина. Часто для этого надо разобраться в причинах почему происходит такой перекос, искать корни откуда зарождается перекос… и их устранять. Простому человеку не дано разобраться в этой массе тонкостей. Поэтому задача хотя бы гасить клеточный эпигенетический стресс и всё множество его компонентов.

Следует понимать, что регулировка раковых опухолей происходит по принципу маятника: одни и те же препараты, например, антиоксиданты, в одних случаях действуют положительно и тормозят опухоль, а в других – отрицательно. Всё зависит от того какой рычаг маятника перевесит. В большинстве случаев при прогрессирующем раке все односторонние методики по его гашению подобны подбросу дров в огонь. Важно устранять более радикальные разжигающие первопричины – клеточный стресс! Тогда те же средства, что разжигали начнут подавлять опухоль.

К противовоспалительным относятся: Куркумин-Адванс, Витамин D3 Экспресс Форте, Фульвовый комплекс Сrystal, Фуллерен C60…

К антигликолизным относятся: Магний Экспресс Форте, NMN (Никотинамидмононуклеотид), Янтарная кислота… - закажите у нас; рассол помидорный или огуречный.

Рак - это не мутация, а перекос в эпигеномных регулировках-настройках. При этом следует учитывать, что перекос может зависеть как от гиперкомпактизации хроматина (патологическая «невидимость генов»), так и разрыхления хроматина (вскрытие той части хромосомы, которая не должно быть «видимой»).

В норме на пути всем этим перекосам стоит страховочный белок, который может служить мощным препятствием для упаковки ДНК и формировать “жесткие границы”. Он работает по принципу «колок»*-настройщиков. Известно, что РНК-полимеразы, продвигаясь по активному гену, «сметают» большинство белков на своем пути, но не могут разорвать особые структуры — когезиновые кольца. Но это правило работает в нормальных условиях регулировок, когда они не выходят за пределы коридора оптимума гомеостазов. Тем не менее, очевидно при онкологии создаются именно такие условия выхода за пределы коридора гармонии биохимических процессов, когда вся системы выходит далеко за эти пределы, что создаёт условия для «прорыва». При этом РНК-полимеразы «сметают» не просто большинство белков на своём пути, но и разрывают особые структуры — когезиновые кольца. Разрыв-прорыв когезиновых «ограничителей-тормозов» ведёт к изменению функции колок, когда пропадает «настройка-натяжка струн», а система «вскрывается» над зоной курирования хроматина, ответственной за регулировку репликаций. Конечно, такое становится возможным в особых провоспалительных условиях среды для клеток.

Регулировка дисклаймерного* статуса клеток с помощью метода полуавтономии. Именно эту среду и надо радикально поменять, что невозможно без полуавтономного длительного питания (точнее фактически больше голодание чем питание), чтобы заставить глубинно перестроить энергетику клеток. Чистый голод не допустим! так как усиливает стресс и кортизол. Но не полноценная пища тоже будет провоцировать опухоль и переводить её на гликолиз, то есть это другая крайность. Только биологически высоко полноценная пища, но обязательно на фоне критического! недостатка калорийности.

Препараты и методы для снижения провоспаления.

Есть травы и препараты, которые снижают кортизол, например, GABA/ГАБА — Экспресс-Форте. Безопасный природный транквилизатор – есть у нас; а также помогает 1-2-х разовое питание – снижает кортизол.

Что такое сбросить КЭШ и какую роль в этом играет Полуавтономное питание?

Суть полуавтономного питания. Оно подразумевает обязательное сочетание ряда методик, которые проводят на фоне резкого снижения калорий – вплоть до 400-600 ккал в день, но полноценными продуктами: яйца, рыба, икра, молоки рыб, гречка, горошек, спирулина, костный мозг... Важно чтобы эта пища состояла из живых продуктов для активирования эффекта парабиогенеза*. Смотрите ниже рекомендации по 1-разовому питанию! Только такой принцип питания запустит механизмы полуавтономного метаболизма. Точнее перезапустит настройки сдвинутого эпигенома в норму.

Полуавтономное питание по сути заменяет Фазу 1 нашей методики. Его следует проводить около 3 месяцев подряд, чтобы возможно было отследить динамику лечения. Затем надо будет прислать отчёт. При этом важно проводить самоконтроль за своим самочувствием: улучшение всех этих параметров указывает на то, что идёт положительная динамика.

Критерии положительной динамики:

• улучшение самочувствия
• повышение работоспособности
• ослабление онкологических болей
• снижение температуры
• уменьшение аутоинтоксикаций и провоспаления
• размягчение или уменьшение опухоли
• отёки
• …

Первый месяц пока организм адаптируется к нему возможно похудение, но в дальнейшем вес почти сам восстанавливается из-за перехода на экономный режим питания и самопожирания опухоли. Процесс самопоедания опухоли возможен только в условиях полного отсутствия стресса!, но на обязательном фоне безстрессового «полуголодания», так как любой голод – это стресс и провоспаления, которые стимулируют опухоль! Здесь нужна гибкая система компромиссов: между антистрессом и голоданием. Такое возможно только в условиях балансирования, маневрирования: голод, но не голод, точнее автономный режим, когда организм длительно способен существовать преимущественно за счёт внутренних ресурсов. Только так можно медленно заморить раковую опухоль, но не повредить организму, а главное не только не спровоцировать стрессы, а наоборот от них (онкологических стрессов самопровоцирования) избавиться.

Реализуют, направляют этот процесс только иммунные клетки (макрофаги и лимфоциты). И они должны быть здоровыми, полноценными, для них мы поддерживаем на минимуме полноценную пищу! Любое как перерождение (онкологическое или дегенеративное), так и восстановление происходит только при участии иммунных клеток. Задача возродить изначальную Жизненную Силу макрофагов, «перепрограммировать» их. В этом случае их целью становится не столько подавить опухоль за счёт макрофагии клетками киллерами или стимулирования апоптоза в онкоклетках, а перенаправить, перезапустить эти клетки на путь ремодификации в норму, снять эпигенетическую программу «зависания». Следует понимать, что в условиях стресса (скрытое провоспаление) и калорийной насыщенности организма иммунные клетки наоборот помогают раковым клеткам. Палка о двух концах… Задача возрождать полноценность и силу этих иммунных клеток-резидентов, киллеров = убийц для рака. Пробудить их воинствующую силу надо путём предварительного устранения клеточного стресса. В итоге такой комплексный подход изменит онкологический эпигенетический статус онкоклеток и рано или поздно выведет их из цейтнота делеций (разрывы ДНК по причине эпигенетических разрегулировок настроек) на путь самоуничтожения (апоптоз) или их уничтожат макрофаги: иммунные клетки-киллеры (NK-клетки), или в них будет происходить реверсия, репрограммирование, ремодификация в нормальные. Очевидно онкология с делециями* (ошибочно их принимают за мутации) будет на много сложнее переводиться в норму.

Роль полуавтономии как механизма сбрасывания КЭШа. Дословно очистить кэш означает удаление временных данных, которые хранятся в кэше (временном хранилище) программы, браузера, операционной системы или приложения. Кэш позволяет ускорить доступ к часто используемым файлам, так как система берёт их из локальной памяти, а не загружает с сервера. Это снижает нагрузку на основное хранилище, ускоряет загрузку данных и повышает производительность системы. Но этот же кэш засоряет и перегружает систему. По сути, эпигеном это система локальной памяти типа скриптов, ссылок…, а точнее паттернов, которая по аналогии с компьютером приобретается в ходе его работы, а в живых системах - в ходе существования клеток в виде паттернов на эпигеноме. Эпигеном можно сравнивать с браузером, который целенаправленно (как библиотекарь) обеспечивает доступ к нужным интернет данным, а в клетке – к нужным данным генома. Автор под избыточным кэшем понимает «зависание системы» из-за перегрузки в эпигенетических настройках, а также механизмы-настройки, ведущие к сенесценту клеток или онкологизации. Без снятия этого «груза», а иногда и информационного «мусора» невозможно запустить механизмы реювентализации. Таким образом, понимается необходимость снятия «зависания» в дисклаймере* (за пределами гомеостаза, то есть зоны где не достают сигналы регулировок), а также инициация, перезапуск более высоких потентностей и вплоть до реювентализации. Рычагов воздействия должно быть два: воздействие на дисклаймер (эпигеном), а также на клеточные органеллы и среду (мантию). В первом случае эту задачу можно решить с помощью метода полуавтономии, а в другом – с помощью аутофагии. Следовательно, это два рычага воздействия на одну систему с единой целью её вывести (из зоны энтроукта = хаоса и дисклаймера) в зону гомеостаза.

До сих научный мир даёт объяснения сенесценту, утверждая, что якобы за долгие годы в ДНК накапливаются ошибки и поломки, которые приводят к износу внутренних органов. Но автор считает это ошибочной научной доктриной и даёт этому свою трактовку: это всего лишь направленный «сбой», а точнее смещенеие эпигенетических настроек или заранее заданное «окно возможностей», детерминация, причем точнее даже не «сбой», а коммитированно (предписано, предрасположено) направленный процесс. Ну почему у короткоживущих животных (мыши, полёвки) за 2 года может накопиться такое же критическое количество «поломок», как и у долгоживущих землекопов, которые живут 40 лет. Есть долгожители как черепахи, акулы, доживающие до 200 – 500 лет. У растений вообще нет механизма сенесцента и некоторые виды могут существовать тысячелетия (возраст рощи тополя осинолистного 80 тысяч лет). У термитов рабочие особи живут месяцы, а матки – десятилетия! Разница в сто раз. В пределах одного вида такая огромная разница в продолжительности жизни у различных его фенотипов! Природа фенотипов связана не с морфогенезом, а с эпигенезом. Так что теория накопления поломок и ошибок не состоятельна! Эпигенез – это по сути КЭШ, осуществляемый через МалыйБиоКристалл. Следовательно, КЭШом следует считать те механизмы эпигеномных настроек, которые могут укорачивать или продлевать продолжительность жизни.

Возникает вопрос: разница в продолжительности жизни у мыши и землекопа только в различных настройках эпигенома, или это различие на комбинации взаимодействия геномно-эпигеномного уровня? Различия в заранее заданных настройках колок* через более точную регуляцию меток и инсертионем*? Условно можно говорить, что наши гены — это «железо» (Hardware), а эпигенетика — это «софт» (Software). Софт может быть коммитированным (детерминация через «окно возможностей») или привнесённым извне, например, механизмами сенилита, да и вообще из вне многочисленными факторами. Это означает, что у мыши и землекопа «железо» может быть общее, а «софт» – разный. Софт – это механизм экспрессии и репрессии генов (включение – выключение, доступно - недоступно). Софт = эпигенетика — это, по сути, закладки, заметки на полях и маркеры выделения. Они не переписывают текст, но говорят клетке, что читать, а что игнорировать. Причём софт определяет целые большие комбинации (композиции) генов, определяющих ту или иную глобальную функцию клетки, задаёт путь, открывает «шлагбаум на развилках», направление жизнедеятельности клеток (гликолиз, сенесцент, апоптоз, реювентализация…). Но софт – это одновременно и КЭШ.

В чём различия кэша у разных видов и фенотипов? Очевидно у мышей софт сложился эволюционно под воздействием агрессивной среды, которая постоянно содержит организм мышей в стрессе и задача в первую очередь для вида – быстрая репродукция популяции. У землекопов условия среды иные: они живут в темноте при достаточном уровне качественных пищевых субстратов и полном отсутствии факторов стресса. Похоже, софт у землекопов представлен своим сводом коммитаций на эпигеноме (кодекс, правил игры многочисленных генов как единый ансамбль). И этот кодекс в нормальных условиях имеет большую значимость чем внешние факторы (сон, пища, стрессы, физическая активность…).

Как работают коммитации на эпигеноме? У разного типа клеток активны разные группы генов. Это и есть результат работы эпигенетики: направлять активацию тех групп (блоков) генов, которые определяют выбор пути нужного в конкретной ситуации. Таким образом, эпигеном это «управляющий штаб», координатор, направляющий на те или иные функции.

Такие «переключатели» запускаются с помощью:

• метилирования ДНК (маленьких химических меток, которые выключают гены),
• гистонов (белков, обёртывающих ДНК и управляющих доступом к информации),
• ферментов, реагирующих на сигналы из окружающей среды.

Интерес представляет

Определение причин различия продолжительности жизни у близких видов. Очевидно ответ на этот вопрос поможет понять эпигенетические механизмы продолжительности жизни. Рассмотрим частный пример с пчелами и термитами, у которых имеются различные фенотипы и касты в пределах одного вида. Казалось бы, один вид, один генотип - один фенотип, но у термитов и муравьёв 5 фенотипов. Это фенотипическое разнообразие, см. рис. 1.

Рис. 1. На рисунке: фенотипические разнообразие особей среди термитов, которое существенно влияет на длительность онтогенеза.

У человека образование фенотипов зависит не от внешних факторов, а от этапов онтогенеза, возраста, внутренних факторов. Так, например, имеется фетальные детские и юношеские фенотипы, которые существенно отличаются от взрослых с их бородами, гирсутизмом и маскулинностью. Это уже фенотип воина, рабочего. Не говоря уже о фенотипах старости… Такое же разнообразие происходит и при образовании модификатов иммунных клеток: М1, М2… Модификаты не связаны с морфогенезом (инициируется изнутри на уровне генов), а с фенотипическим разнообразием (инициируется на уровне эпигенома). Морфогенез – это последовательный процесс трансформинга, саморазворачивания системы. Фенотипия – это процесс координации на внешнем уровне со стороны эпигенома. Каким образом внешняя среда (факторы) запускает эти фенотипы? Пчелиные матки живут постоянно в темноте (очевидно важен этот фактор темноты), а главное они питаются особым пищевым субстратом – маточным молочком – источника вителлогенина. Так может быть это вещество является ключом для сбрасывания КЭШа? По сути, вителлогенин не просто активатор ювентальности, но и репликаций, а также полноценный пищевой субстрат. По сути, он играет роль фактора парабиогенеза – усилителя ювентальности, а значит и настройщика эпигенома на это? Похожими свойствами обладают препараты ДИЭНАЙ и им подобные на основе молок рыб. У других фенотипов пчёл имеется разнообразие активности и образа жизни, что тоже запускает комплекс генов иного фенотипа. Причём этот комплекс генов запускается с помощью эпигенома и его мантии, а они срабатывают на внешние эдафические факторы. У муравьёв из одного одновозрастного поколения может образоваться 5 фенотипов, которые внешне существенно отличаются

У растений настройки Кэша часто легко можно сбросить. Так, например, агавы в природе живут около 15 лет. Они монокарпики, то есть один раз в жизни дают цветочную стрелку, плодоносят и затем гибнут. Но если у них удалять цветонос, то тем самым можно продлить жизнь до 80-100 лет. Следовательно, их «железо» позволяет жить долго, а «софт» – этому мешает. Точно также сельдерей можно путём удаления цветоноса перевести из категории 1-летников, в категорию 2- и более летников. В данном случае причиной софта на укорочение жизни является выработка цветоносом и семенами гормона абсцизовая кислота, которая и влияет на особенности софта и эпигенома. Следовательно, у человека тоже имеются регуляторы софта и ювентальности. Но они глубоко заглушены.

Таким образом, можно сделать предварительные выводы, что у человека мероприятия по сбросу КЭШа важно сочетать с методами аутофагии и полуавтономии на фоне привлечения факторов парабиогенеза.

Сенесцент и онкология – это дезинформация, груз, «мусор», которые появляются на уровне эпигенетики и ведущие к появлению новых неуправляемых автономно существующих модификатов, «паразитических» субъединиц. В тоже время известны факты хорошо задокументированных быстрых, практически «мгновенных» самопроизвольных излечений от самой тяжелой онкологии на 4-ой стадии – это яркие примеры сброса КЭШа – онкологической информации на эпигеномах клеток. Сбросьте КЭШ и не нужны будут ни какие операции, химиотерапия… Конечно, задачей становится в первую очередь очищать клетки именно от этих кешей. Эта дезинформация не только постоянно отбирает энергию у здоровых клеток и программ, но и постепенно глушит работу всего организма, подводя его к мортальному исходу.

Что понимается под сбросом КЭШа в клетках? В компьютерах сброс кэша осуществляется с помощью специальных программ, в т. ч. и антивирусных. В клетках кэш это вредная для них программа, статус. В природе многие виды легко сами способны сбросить ненужный им кэш и ювентализироваться. Примером этого могут быть каланхоэ, который способен образовывать на своих листочках ювенильные почки, а из них «детки» - новые молодые растеньица. Роща тополя осинолистного в возрасте 80 тысяч лет тоже способна легко возвращаться к ювенильности через подземные столоны (вегетативное саморазмножение). В животном мире таким примером может быть медуза, которая способна жить неограниченно, правда происходит это через преобразования в обратный метаморфоз в полип. Это означает, что она может сбросить груз зрелости и даже морфогенеза. В данном случае реморфогенез идентичен ювентальному реверсу. В итоге не особь, а один и тот же геном существует не лимитировано.

Чем отличается эффект сброса КЭШа от аутофагии? Автор понимает под понятием сброс КЭШа – возврат системы из состояния дисклаймера*, то есть патологического жизнеобеспечения за пределами гомеостаза, когда нарушены настройки на эпигеноме, с помощью механизма скадар* на МБК. Именно это и является целью метода полуавтономии на фоне парабиогенеза.

Принцип работы аутофагии основан на запуске механизма аутофагосом, с помощью которых происходит чистка клетки внутри цитозоля. Это естественный процесс «самоочищения» клеток, который реализуется с помощью специальных внутриклеточных структур, лизосомы, содержащие ферменты для расщепления «отработанного материала». При этом происходит слияние аутофагосомы с лизосомой. Их мембраны связываются, и ферменты лизосомы начинают расщеплять содержимое. Это позволяет клеткам организма избавляется от повреждённых или изношенных компонентов. Повреждённые белки и органеллы расщепляются и перерабатываются в энергию и строительный материал для новых структур, то есть рециклинг веществ.

Как происходит зарождение неопластических фенотипов (онкологических)?

Гликолиз связан с невозможностью раковых клеток пользоваться кислородом. Этому способствуют затяжной клеточный стресс и провоспаления. Процесс разгорания гликолизности происходит по началу обычным путём, точно также как это происходит в норме у спортсменов при забегах и т.п. Здесь тоже естественным путём происходит деполяризация мембран клеток – недостаточно минусовых = «живых» зарядов. Это автоматически запускает процесс гликолиза. При этом митохондрии практически не работают, но при снятии нагрузки срабатывает система обратного сигналинга (контрпозитного) и вся система возвращается к норме и опять запускаются митохондрии. Регулировка происходит за счёт маятникового механизма сигналингов прямого (активирующего, транспозитного пути) и обратного (подавляющего, контрпозитного). Однако в случае затяжного запуска стрессового сигналинга транспозитов, система по причине глубоких провоспалений, не совместимых с требованиями гомеостаза, выходит за пределы нормируемых генетических констант (контроль уровня градиентов по ряду параметров), за пределы границ оптимума. Выход в зону энтроукта, где система практически не регулируема и сигналинги сбиты. Это в первую очередь сказывается на работе МалогоБиоКристалла и его хроматина. Поскольку энергетика здесь в затяжном режиме находится в гликолизе и появляется огромное количество неопластических метаболитов со сменой секретома (SACanP — ассоциированный с канцером секреторный фенотип) происходят глубокие сбои настроек в хроматине. В этом случае по причине сбоя настроек на хроматине такая система становится нечувствительной (резистентной). Причем процесс дисклаймера (утраты ответственности за контроль и регулировку) происходит в хроматине в паттернах, находящихся над блоком регулирующих генов (что делает их видимыми и экспрессируемыми), ответственных за весь фронт (блок) контрпозитных сигналингов. По этой причине митохондрии становятся неуправляемыми из-за недостаточности сигналинга со стороны хроматина. Процесс депривации сигналинга происходит не сразу, а постепенно и активность митохондрий постепенно тухнет путём ослабления кислородного метаболизма и подключения в помощь, компенсаторно гликолизного метаболизма. В этом случае энергетика клеток осуществляется не в митохондриях, а снаружи их. При этом огромный градиент SACanP (превышает требуемые константы) стимулирует мощный шквал провоспалений, а он является стимулом на пролиферацию. Неконтролируемые репликации происходят по причине того, что клетка расценивает провоспаления как травму ткани и необходимость регенераций.

Затухание работы митохондрий ведёт к деполяризации мембран клеток. Митохондрии, кроме своих основных функций, еще поддерживают высокий потенциал зарядов как на ретикулярной сети клетки, так и в пределах ядра клетки. Этот же потенциал обеспечивает нормальные условия для хроматина, заданный его конформационный статус и конформацию его белков, а также мантии вокруг него, не допускает возможности сбоев в эпигенетических настройках. Ремодификация (восстановление в норму) – означает не только устранение митохондриальных дисфункций и восстановление аэробной энергетики, но и сброса КЭШа на хроматине с последующим восстановлением конформации хроматина. Митохондриальные дисфункции и КЭШ на хроматине взаимозависимы и в запредельных случаях создают «патологические кольца», когда невозможно корректировать восстанавливать систему, не разорвав эти кольца взаимозависимости.

Если клетка не способна ремодифицировать, даже при исчезновении причин, вызвавших проблему анаэробного гликолиза, то она должна уйти на апоптоз. Но у раковых и сенесцентных клеток механизм возврата с анаэробного в аэробный путь энергетики «заклинивает» не только из-за слишком глубоко зашедших перестроек-настроек в эпигеноме, но и кризиса конформаций эпигенома, а также изменений в мантии. Все вместе они становятся помехами не просто на пути возврата в норму, а даже к апоптозу. Такие изменения уже носят не функциональный, а структурный характер (нерегулируемый, не регламентированный правилами). В таком случае для запуска апоптоза нужны более жесткие!!! условия и требования для их выбраковки, которые, очевидно, возможно осуществить в условиях полуавтономии. Полуавтономия создаёт условия, когда в первую очередь страдают менее податливые и менее гибкие к приспособлениям клетки (резистентные). Подтверждает это то, что высокая чувствительность и дифференциация клеток может быть только у аэробного типа клеток, тогда как онкологические и сенесцентные клетки не отзывчивы, теряют значительную часть дифференциации и анаэробны.

НО! с другой стороны раковые клетки менее прихотливы и более агрессивны, их конкуренция за выживаемость выше чем у здоровых. Во время голодания или без него в приоритете для получения пищевых субстратов всегда будут раковые клетки. Даже если онкобольной человек голодает, то страдает всегда организм весь, а раковая опухоль как более агрессивная всегда будет перехватывать и отбирать пищевые субстраты и продолжать расти. Опухоль растёт, процветает и доводит организм человека до кахексии (полного физического истощения и краха). Это объясняет почему онкобольным нельзя голодать. Тогда возникает вопрос почему при онкологии автор допускает полуавтономию, ведь это тоже полуголод? Задача полуавтономии не заморить голодом онкоклетки, а сбросить КЭШ, груз, который позволяет убрать дисклаймер* (диссонанс в регулировках), оголить защиту раковых клеток, сделать их менее агрессивными. Очевидно содействие этому будет осуществляться через форсирование процессов аутофагии, уменьшение градиента токсического выброса секретома SACanP, который является условием для самостимулирования раковых клеток. Автор считает, что это в сочетании с другими методами позволит запустить скадар* в МБК, а затем поможет убрать митохондриальные дисфункции. Полуавтономия создаёт лишь благоприятный фон, условия для подключения комплекса других методик, запускающих апоптоз или ремодификацию. Дальше уже создаются благоприятные условия для других методик, в том числе уже слабой безвредной химиотерапии, методам парабиоза*, а также для активирование аэробной энергетики митохондрий и восстановления значимости эффективности антиоксидантов и антиинфламантов (противовоспалительный эффект).

Напомню, что антиоксиданты, как и антиинфламанты при онкологии могут играть двойственную роль: в одних случаях они сдерживают онкопроцесс, а в другом – наоборот его провоцировать. Всё зависит от их дозы. Но при этом следует учитывать, что раковые клетки находятся за пределами гомеостазов и то, что для здоровых клеток может оказывать положительное действие, для них будет работать в обратном направлении и всего лишь разжигать улучшать работу гликолиза. Маленькие дозы не работают, а большие – провоцируют рак. Напомню, что сбросить КЭШ – это означает успокоить, ослабить провоспаление и гликолиз. На этом фоне правильно заработают антиоксиданты и антиинфламанты.

Автор ожидает, что полуавтономия создаст благоприятные условия для проявления эффетивности таких препаратов как Mg-цитрат, янтарная кислота, NMN (Никотинамидмононуклеотид), Фуллерен С60, D3, Куркумин-Адванс, мелатонин и др. – их, а также рукопись книги «ЭПИГЕНЕТИКА МОЛОДОСТИ», можно заказать на сайте Гарбузова.

Термины

— Делеция — разрыв на хромосоме из-за нарушения натяжки и компактизации её в связи с проблемами на хроматине.

— Дисклаймер — это критические условия работы самонастраивающейся эпигенетической системы за пределами гомеостаза, где система регулировок статусов хроматина не имеет возможности нести ответственность за обеспечение гарантии стабильности, то есть работает не по правилам, в диссонанс. Это зона хаоса и свободы для энтроукта (разрушительные процессы), которые вынужденно, ошибочно запускают зоны хроматина ответственные за настройку работу генов, обеспечивающих активность высокопотентных стволовых клеток (ювентальность). Также благодаря дисклаймеру сбой регулировок в противоположных частях эпигенома приводит к сенесценту. Очевидно эволюция направленно избрала механизм дисклаймера для запуска сенесцента. — Термин предложил Г. А. Гарбузов

— Колки — дословно это ключ-механизм, настраивающий натяжку струны, то есть отвечающий за настройки инструмента, например, гитары. В хроматине под колками подразумеваются механизмы, поддерживающие степень натяжки хроматина. Таким образом, эти механизмы, по сути, являются системой настройки хроматина. — Термин предложил Г. А. Гарбузов.

— Инсертионемы — дословно означает вставка и подразумевает вставки в хромосомах, которые регулируют её натяжку и тем самым обеспечивают видимость или невидимость стволовых клеток. Действуют и регулируются подобно теломерам, которые регулируются активностью фермента теломераза. От степени метилирования и натяжки хромосом теломераза может быть заблокирована. У инсертионем имеются свои аналоги «теломеразы» - инсертионемазы. – Термин предложил Гарбузов Г. А.

— Парабиоз, в т. ч. информационный парабиогенез — от слов «биогенез», которое в эмпирическом обобщении означает стимулирование живого организма, а точнее когда одно живое активирует, оживляет другое, где «пара» (дословно — рядом, около) означает, что активация происходит за счёт другого живого начала. Информационный парабиогенез - воздействие информационной модели в виде её голографии, но не непосредственно на реальный биологический объект, а на Голограмму его Малого Биокристалла. — Термин предложил Г.А. Гарбузов. Такое понимание вопроса подразумевает, что считанную информацию в виде голограммы можно скопировать на носители и переносить, проецировать её на другой объект, например, в ночное время, что вызовет эффект информационной когеренции в Малом Биокристалле. Следует отличать от термина Парабиоз или гетерохронический парабиоз — когда сшивают реальные кровеносные системы молодой особи мыши со старой, при этом происходит омоложение старой и увеличение продолжительности жизни, но состаривание молодой.

— Скадар — устройство для регулировок в состоянии эпигенома с помощью голограммных развёрток. Предназначен для регулировок процессов, происходящих во времени и продвижения по Онтодианной Линии Жизни. Состоит из слов: «ска» от слова сканер и «дар» от слова радар. — Термин предложил Г. А. Гарбузов.

Литература

1. Г. А. Гарбузов. ОМОЛОЖЕНИЕ ЧЕРЕЗ НЕОТЕНИЮ. 2026

Книги автора

ЭПИФИЗ — ВЕРХОВНЫЙ ДРАЙВЕР ОНТОГЕНЕЗА. КЛЮЧ К МОЛОДОСТИ И СТАРЕНИЮ

ВЗЛОМ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ СТАРЕНИЯ — ПУТЬ К ЮНОСТИ И ЗДОРОВЬЮ

ЗДОРОВЬЕ, МОЛОДОСТЬ, ДОЛГОЛЕТИЕ. КАК МАГНИЙ И ОКСИД АЗОТА ПРОТИВОСТОЯТ СТАРЕНИЮ

Глубокий анализ существующих причин старения позволил автору создать свою единую теорию «биологии старения», которая строится на интеграции процессов сенесцента (на уровне клеток) и сенилита (на системном уровне). Показана решающая роль магния и оксида азота в регулировке на клеточном уровне сенесцента. Именно сенесцент (нарушение гомеостазов) определяет механизм сенилита (нарушение гормезиса и витаукта), а с ними и возрастзависимых «болезней», которые на самом деле не болезни, а естественные анизомалии, то есть механизмы реализации старения. Только правильное понимание сути природы старения позволит выйти на правильные пути преодоления возрастных болезней и продления жизни человека через механизмы неотении (продлённой молодости), чему посвящена следующая книга автора «Биология молодости».
 

САМОУНИЧТОЖЕНИЕ РАКОВЫХ ОПУХОЛЕЙ. ФЕНОМЕН АПОПТОЗА 

БИОЛОГИЯ МОЛОДОСТИ – электронная рукопись 2026 г

Вы можете обратиться с вопросами или за консультацией к Гарбузову Геннадию Алексеевичу на сайте garbuzov.org, по адресу: vitauct@yandex.ru или по телефону 8 (928) 239-13-64.