Что такое Большой и Малый Биокристаллы?

Малый Биокристалл (МБК) – это минимально малые точки, способные к автономному существованию, обладающие для этого необходимым набором механизмов для саморегулировки, которые имеют главные «кнопки» регулировок или сенсоры, рецепторы на уровне хроматина и связанной с ним мантии*. Точнее, это клеточный механизм саморегулировок, находящийся на уровне хроматина и его мантии. Он обладает автономной регулировкой, а также имеет коммитирование = предписание правил для репликаций (клеточных циклов для роста или обновления). Отвечает за Репликационный Потенциал Клеток (РПК). Это регламентирует степень лимитированности у Системы Закрытого Типа, а точнее степень её свободы. Эта регламентированность связана с особенностями и возможностями стволовых клеток, которые поддерживают данную функциональную «точку». Возможности этих стволовых клеток определяются как их коммитированностью (предписаниями изнутри), так и регулирующими сигналами со стороны других уровней многоэтажной системы. То есть этот клеточный этаж обладает полуавтономией, полунезависимостью. Эти «точки» отвечают за локальные гомеостазы. Можно сказать, что для клеток животного типа клеточный уровень всегда основывается на принципах Систем Закрытого Типа, свобода их относительна. Они всегда подчиняемы и ограничены.

Большой Биокристалл (ББК) имеет «кнопки» регулировок продвижения по Онтодианной Линии Жизни (ОЛЖ) на уровне всего организма. ОЛЖ течёт строго в коридоре возможностей, предписанных ей. У ББК центрами регулировок (верховный штаб) являются тимус и эпифиз (до 12 лет, но затем наступает метаморфоз, и они утрачивают главенство), а также гипоталамус (после 12 лет он приобретает главенство) ^[1]. Именно в них вынесены рецепторы обратных связей, ответственных за сохранение Великого Гормезиса* и гармонизацию всех обеспечивающих его механизмов – Витаукт. Гормезис – это гармония и баланс между всеми гомеостазами.

До 12 лет главенствующими активирующими и инициирующими началами обладает МБК (доминируют ювентальные клетки), а после 12 лет эта роль переходит ББК. До 12 лет происходит рост системы и повышение её жизнеспособности, а после 12 лет – снижение Витаукта и нагрузка на Жизненную Силу клеток. Утрата доминирующей роли МБК после 12 лет связана не только с ослаблением позиций ювентальных клеток и генеративным созреванием, но и повышением активности и мощности в штабах регулировок за счёт элевационных процессов в них и дальнейшей эскалации нагрузки на ткани мишени и их клетки. В дальнейшем эта динамика приведёт к инволюционным и дистрофическим процессам в виде сенилита. На клеточном уровне повышается резистентность, то есть снижение чувствительности – пролог к воспалениям и сенесценту. Это означает повышение активности в верхних этажах регулировок в различных профилях, в т. ч. иммунном, гуморальном... Доминирование ББК над МБК или наоборот определяет принцип состояния организма в целом – Система Закрытого или Открытого Типа. Система Закрытого Типа имеет ограниченные возможности к полному самовосстановлению, а значит способствует нарастанию сенесцента и сенилита. При этом Малый кристалл интегрирован в Большой кристалл. В 12 лет, то есть до наступления пубертатного метаморфоза, взаимодействия кристаллов входят в апогей расцвета, то есть юности, когда они находятся в идеальном соотношении, что проявляет максимальный Витаукт* и определяет организм как Систему Открытого Типа. В последующем их взаимоотношения меняются и их Интеграл в виде гормезиса переходит постепенно в Систему Закрытого Типа. Гормезис переходит в гормезиорез*. В системе появляется стагнация в виде про- и метавоспалений, а регулировка выходит за пределы коридора оптимума, в сторону энтроукта*.

В тоже время потенциал Большого Биокристалла полностью зависит от возможностей Малого, а Малый, в свою очередь, - полностью ведом сигналами Большого. Их взаимоотношения всегда должны быть в гармонии, соподчинены. Выход за пределы коридора оптимума одного из них ведёт к смещениям регулировочных параметров в другом уровне и выхода его тоже за пределы коридора гармонии, что включает механизмы компенсационного развития (дополнительная нагрузка на системы). Процессы сенесцента на МаломБК ослабляют возможности БольшогоБК. От Репликационного Потенциала Клеток зависит Онтодианная Линия Жизни и наоборот от РПК зависит ОЛЖ. Если между ними нет синхронности и уравновешенности в обратных связях, то есть резонанса, то в этих точках Малого Биокристалла происходит смещение ряда параметров работы рецепторов на их дисплеях, что запускает резистентность, снижение чувствительности из-за выхода их за пределы коридора оптимума. Уровень резистентности повышается не плавно, а ступенчато, с переходом на новые этапы онтогенеза. Существует около 5 ступенек резистентности, которые соответствуют 5 онтоэтапам. Причём на каждом этапе одна из сторон провоцирует смещения в противоположной стороне, где первый этаж провоцирует смещения на втором этаже, а второй эта подводит к сдвигам на первом, с переходом определённого порога второй этаж влияет на первый и они опять подстраиваются друг под друга, таким образом происходит гормезисорез – появления нового уровня гормезиса или становление нового онтоэтапа. Череда гормезисорезов (ступенек) по ОЛЖ ведёт к сенилиту и мортусу = феноптозу. Любой новый гормезисорез после 12 лет увеличивает энтроукт, который сопряжен с анизомалиями*. Устойчивая резистентность является первым условием для сенесцента клеток. Малый и Большой Биокристаллы начинают работать вразнос – основы для сенилита. Возможности БольшогоБК ограничивают сенесцентные процессы в МБК. Именно МалыйБК делает организм в целом Системой Закрытого Типа, то есть с ограниченной ОЛЖ.

В 12 лет в период эпифизарной молодости (расцвет) наступает период полной согласованности, слаженности между ББК и МБК, что проявляется в 100% уровне Витаукта и Жизненной Силы (на уровне клеток). В 12-летнем возрасте проявляется полностью ювентальность и ювенильность. В дальнейшем каждый год этот уровень уменьшается (исчерпывается) ≈ на 1%, что и определяет величину ОЛЖ.

Является ли утрата к регенерациям проявлением ранних ступеней становления сенесцента? Известно, что стволовые клетки высоких уровней потентности (тоти-, плюрипотентные…) с возрастом практически полностью теряют свою активность, а работают преимущественно прогениторный уровень стволовых клеток. Не является ли эта утрата стволовости в большинстве систем организма проявлением перехода их на различные ступени сенесцента? Считается, что сенесцент это в первую очередь утрата способности к репликациям, а также появление резистентности - нечувствительности. Возможно, правильнее к этому относить также и снижение степеней стволовости, обеспечивающих за регенерацию. Это означает тогда, что сенесцент следует рассматривать как ступенчатый процесс, где каждой ступенькой является утрата высокого уровня потентности и переход на более низкую ступень. Тогда последней ступенью сенесцента является утрата последнего прогениторного уровня стволовости. Но это означало бы, что уровни потентности стволовости регулируются не за счёт экспрессии генов, отвечающих за производство белков, обеспечивающих работу стволовых клеток данного уровня стволовости, а за счёт также, как и сенесцент степенью метилирования (отключения генов) на эпигеноме. Если морфогенез осуществляется за счёт экспрессии генов, то стволовость и сенесцент - за счёт механизмов метилирования (блокировки) данных генов - эпигенеза. Таким образом, становление тканей и организма регулируется через морфогенез и эпигенез. В одном случае идёт активация, а в другом случае деактивация генов. Сенесцент и стволовость регулируются механизмами деактивации на уровне эпигенеза. Все процессы регулируются рычагами: активирование (= экспрессия) – деактивирование (= репрессия), то есть: + или –. Тогда эти ступеньки стволовости следует рассматривать и как ступеньки понижения ювентальности этих клеток? Снижение степени ювентальности и повышение степени сенесцента. Следовательно, сенесцент – это не одномоментный процесс, а постепенный, ступенчатый?

Сенесцент – это утрата последней степени стволовости? Скорее всего, правильнее рассматривать сенесцент не как повышение степени сенесцента, а как одну из ступеней, то есть последнюю ступень понижения стволовости.

Отключение степеней стволовости всегда ведёт к утрате способности к регенерациям на уровне органов и тканей. Сначала утрачивается способность к регенерациям, а затем к репарациям на уровне клеток. Но при этом следует не забывать, что регенеративные способности в организме человека отключаются еще в детстве, когда нет еще признаков ни сенесцента, ни сенилита.

Но отключение уровней стволовости – это проявление коммитированности, предписаний на уровне клеток, при этом включаются эти предписания еще совсем в раннем возрасте, чуть ли не на эмбриональном этапе. Отличие сенесцента в том, что он запускается тоже изнутри клеток, то есть это такая же коммитация на уровне эпигенома, а значит Малого БК. МБК не управляет морфогенезом, а только онтогенезом, а точнее Онтодианной Линией Жизни. Её пределы, лимиты записаны не в геноме, а на эпигеноме. Даже работа-активность стволовых клеток определяется не геномом, а эпигеномом. За активность стволовых клеток отвечают механизмы морфогенеза, тогда как за их репрессию – механизмы эпигенеза. Тогда за становление тканей отвечает морфогенез, а за их активность или подавление – эпигенез. Одно включает – другое выключает.

Причем степень стволовой потентности у каждой ткани свои, кроме того, там свой морфологический тип стволовых клеток. Тогда как сенесцент – это универсальный процесс, который способен запуститься в любом морфологическом типе ткани и любом типе и степени стволовых клеток. Стареют разные ткани и их стволовые клетки не равномерно: одни быстрее, другие нет. Например, стволовые клетки крови или сперматозоидов практически не заметно проявляют сенесцент.

Можно ли воздействовать на Малый БК с целью остановки в нём сенесцента с помощью антиинфламантов? Казалось бы, если подобрать набор антиоксидантов и сенолитиков, то можно будет устранить провоспаления, а значит и сенесцент, а вместе с ним и анизомалии и сенилит. Да, в какой-то степени они (антиоксиданты: куркумин, лютеолин, мелатонин и др.) будут сдерживать проявления провоспаления и улучшать общую ситуацию в организме. Но это всё будет воздействие на последствия, второстепенной коррекцией в пределах данного гормезиса (на определённом онтоэтапе), но никак не устранит суть, истинные первопричины сенесцента: это механизмы первичных метавоспалений на основе кейлонных механизмов регулировки* и всех последующих провоспалений – основы для анизомалий.

Вывод: результат можно получить, только устранив сенесцент, а не его последствий в виде провоспаления.

Уточню - сенесцент может быть коммитированым, естественным и спровоцированным. В первом случае сенесцент вызывает провоспаление как следствие, а во втором случае провоспаление как причина вызывает сенесцент. То есть провоспаление может быть и причиной, и следствием сенесцента. Если это следствие сенесцента, то говорить надо о метавоспалении, которое связано с модификациями в иммунных клетках макрофагах (когда модификат М1 переходит в М2).

Интеграция Малого БК с Большим БК позволяет перевести клеточные 2D модели систем в организменные 3D модели. Это расширяет кратно возможности систем в 3D.

Хроматин с позиций БИОКРИСТАЛЛа и что общего с «Магическим» кристаллом?

Автор считает, что некоторые стороны активности хроматина объяснить односторонне с позиций или биологии, химии или физики невозможно, поэтому предлагает рассмотреть свою концепцию функций хроматина не просто с позиций единства этих свойств (супербиокристалл), а то что определяет его квази, то есть за пределами этих возможностей (феноменами), но кроме того активно реагирующего на все сигналы, причём способного к самовосстановлению после прекращения воздействия внешних факторов.

Что такое эпигенетическая мантия? Хроматин создаёт вокруг себя эпигенетическую мантию (вместе они - единство противоположностей) и при этом каждый из них проявляет сверхвысокую чувствительность ко всем изменениям с противоположной стороны, а также каждый из них определяет статус противоположной стороны.

При этом мантия (= эпигеном) состоит не просто из гистоновой рубашки, но и других «слоёв», которые образованы из метильных (метилом), ацетильных и других групп (которые, очевидно, определяют скопление тех или иных электростатических зарядов на стенке ядра, меняют степень и состав ионизации), pH-среды, а также окружающей среды, кариоплазмы (с её переменным спектром компонентов), которые в совокупности представляют собой те или иные эдафотопы*(различные среды вокруг эпигенома). Напомню, что в экологии эдафотопы означают факторы среды, которые определяют состав сукцессий (живых сообществ). В нашем понимании эдафотопы определяют свойства мантии и эпигенома. Получается, что хроматин и его мантия это многосферная структура. Они работают как одно единое целое. Поэтому, часть поступающих внешних сигналов к хроматину трансформируется через мантию. Все онтогенетические сдвиги фиксируются первично на мантии, приводя в ней к ряду изменений. В первую очередь это происходит в областях генома над программами ответственными за проявление той или иной степени (уровня) потентности стволовых клеток. Это приводит к глушению или активации этих зон (их «видимость» или «невидимость»). Можно говорить о мантии ювентального типа и мантии сенесцентного типа.

Возможно, на степень прозрачности эпигенома влияет pH среды клетки, которая у сенесцентных и онкологических клеток всегда закислена, а энергетика их всегда ближе к гликолизной; у которых наблюдается изменение активности фермента β-галактозидазы и обусловлена увеличением количества этого фермента в лизосомах и цитоплазме, а также увеличением числа самих лизосом в клетке.

Очевидно гены, определяющие степень стволовости, выделены в отдельный блок на отдельной хромосоме и являются центральным блоком управления. Гены стволовости размещены последовательно: пока не отработают-запустятся гены первого порядка (тотипотентные) не запускаются гены второго порядка и так по цепочке. Это принцип первичного последовательного разворачивания, трансформинга. Вместе с разворачиванием происходит и последовательное «глушение» генов высших порядков потентности. Отработавшие гены 1-го порядка запускают работу генов 2-го порядка (плюрипотентных) и т.д. В организме имеются ткани и 16 систем. В этом случае в каждой из них предшествующий уровень потентности отключен, но программа морфогенеза в каждом типе данной ткани запускает свой базовый уровень потентности и последующих нужных уровней потентности для своего набора типов стволовых клеток.

Итак, если порядок стволовости клеток передаётся в большей степени последовательно сквозь любые потомства, то морфогенетические признаки распределяются мозаично, только в пределах данной ткани. Стволовость накладывается на морфогенез…

Такой блок регулировок переключения потентностей должен работать соподчинённо и в унисон-синхронно, для чего должен быть выделен в отдельную группу, так как работает по другим правилам и задаётся статусами мантии над этими блоками генов. Механизм регулировок здесь начинается не на уровне генов, а на уровне эпигенома, а точнее в целом всей мантии, и осуществляется на других этажах хроматиново-эпигеномных взаимоотношений, то есть на других принципах.

Такая высочайшая сложность иерархий систем определяет необходимость создания двухэтажных систем регулировок. В таких гиперсложных иерархических конструкциях организм, по сути, приобретает свойства «квазигосударства», («голого», без системы надлежащего управления), то есть фактически не управляемого только через верхние общесистемные уровни. В таких условиях возникает необходимость более точных регулировок на местах. Этим можно объяснить необходимость возникновения в животном мире сенесцентного и иммунного типа клеток. Так возникают дополнительные системные автономии управления на уровне клеток. Это позволяет всю эту 3D конструкцию рендерировать* (перевести, упростить) в 2D плоскость с помощью биокристалла. Сигналы преобразуются из специфических в неспецифические, универсальные. Из множества разрозненных сигналов остаётся всего лишь несколько, на которые геном отвечает стандартно.

Суперпозиционная регулировка мантией генома. Ювентальные или сенесцентные типы мантии - это уже различные её состояния, суперпозиции. Суперпозиция – это когда один и тот же объект может находиться в различных состояниях. Именно через эти локальные суперпозиции в мантии происходит «блокировка» или «активация» частей генома, находящегося под ними (прозрачность – непрозрачность). Это аналогично тому как если направить поляризованный свет через горизонтальный фильтр. Если на него направить свет, уже поляризованный горизонтально, он пройдёт без проблем, но в случае если направить свет, поляризованный вертикально, он будет полностью заблокирован. А вот если направить неполяризованный свет, он пройдёт лишь частично, поскольку в нём присутствуют колебания во всех плоскостях, включая горизонтальную. Это означает, что мантия – это своеобразный фильтр для сигналов. Главный параметр (поляризатор) этого фильтра – это степень метилирования, которое в первую очередь отражается над областью стволовых клеток.

Мантия может быть поляризована на ювентальность и сенесцентность (степень метилирования общая и локальная…). От статуса состояния этого фильтра зависит пройдут ли те или иные сигналы к геному или нет. Причём состояние этого фильтра определяют эдафотопы. При этом фильтр-мантия сам себя адаптирует, преобразует, поляризует к изменяющейся среде. Это и является основой для устойчивых преобразований в мантии и смене её статуса. Мантия у сенесцентных клеток иная чем у ювентальных. Очевидно она закислена, протонирована, так как клетки ближе к гликолизным, а значит менее поляризована минусовыми электрозарядами и сильнее обеспечивает стягивание (натяжение) хроматина, что делает его невидимым. Это уже иной суперпозиционный статус фильтра, то есть с закреплёнными свойствами, а не переменный, ситуационный. Как следствие меняются при этом и эдафотопы (среда), которые определяют статус мантии. Закреплённые свойства означает стабильную смену активности ряда стволовых клеток. Это в свою очередь закрепляется в новых фенотипах и модификатах клеток… Их нельзя путать с морфотипами! Происхождение их иное. Со сменой активности ряда генов (стволовых прогениторов) происходит смена эдафотопов, которые сами становятся обусловленными структурными изменениями на уровне систем.

Взаимодействие между эдафотопами, мантией, эпигеномом, хроматином. Доказательством того, что эпигеном, а точнее мантия (в которую он входит) не просто некий буфер для генома, а активный участник регулировок, и который сам подвергается различным влияниям и регулировкам могут быть многочисленные факты. Таковыми могут быть антиоксиданты, которые своё действие оказывают часто не напрямую на геном, а через эпигеномную мантию. Так примерами могут быть флавонолы какао, куркумин, которые действуют как регуляторы и противодействуют провоспалению, одного из маркеров сенесцента. Гася провоспаление, флавонолы могут сдерживать сенесцент. Основная гипотеза, подтверждённая рядом исследований, заключается в их способности ингибировать ядерный фактор «каппа-Б» (NF-kB). Это главный молекулярный «переключатель», активирующий гены воспаления в ответ на стресс и повреждения. Причём, доказано что факторы стресса и антистресса могут действовать сначала на уровне цитоплазмы, а она (является частью эпигеномно-мантийно-хроматиновой частью биокристалла) опосредует на уровне эпигенетических механизмов, в частности через совокупность специфических меток, определяющих активность генов. Это означает, что через мантийно-эпигеномно-хроматиновый комплекс (биокристалл) могут действовать факторы генеративного созревания организма, смены в нём различных профилей, в том числе и гормональный, иммунный и другие… С позиций действия их на каждую сторону биокристалла по отдельности они могут вызывать специфические ответы, но если рассматривать этот комплекс как единый-неделимый, то проявится неспецифический ответ. Благодаря универсальности ответов этого комплекса, работающего на принципах «биокристалла» (напомню, что суперкристаллы отвечают на разные энтропийные факторы единым ответом), всё их разнообразие вызывает общий ответ, приводит к общему знаменателю, действует по одному сценарию, неспецифически, то есть усиливая сенесцент или ему противодействуя. Итак, можно утверждать, что специфический ответ всегда проявляется через геном, тогда как неспецифический всегда проявляется через статус хроматина.

Внешняя среда клеток (интерстиций) меняет и их внутреннюю среду, то есть внутриклеточные эдафотопы как в цитоплазме, так и в кариоплазме. Как результат идёт подстройка состояния хроматина (прозрачность – непрозрачность) и активности эпигенома и отчасти генома. Это подтверждает идею, что сенилит* тоже соучастник сенесцента, ускоряет его развитие, меняет качество хроматина сверху на системном уровне.

В таком случае важен ответ: когда происходит ответ этого комплекса специфический, а когда неспецифический? Для этого есть система распознавания. Ключами для распознавания являются провоспалительные сигналы и генные провоспалительные ответы. Сенесцент держится на провоспалительных механизмах, которые состоят из ключа (фактора) и генного ответа (замка). Только в обсуждаемой нами системе ключей для вскрытия провоспаления может быть множество, а замок реагирующий на них общий – биокристалл, то есть вся его многокомпонентная конструкция. Определённое сочетание его компонентов (сложный код замка) позволяет ему реагировать на ключи, точнее на спектр ключей. Замок реагирует по принципу: прозрачный – непрозрачный участок хроматина. Как сукцессии зависят от эдафотопа, так и мантия зависит от среды. По отдельности эти компоненты не работают, а только в составе биокристалла. Замок – это интегрированная конструкция (очевидно с помощью конформационных белков - КБ).

Конформационные белки* зависят от ряда факторов и могут участвовать в разрыхлении хроматина и увеличении его прозрачности? Все вместе они представляют собой сенсорный дисплей, который срабатывает только при сочетании синхронности всех его компонентов. Таким образом, для запуска сенесцента нужны многофакторные условия, создающие готовность замка к ответу.

Белки теплового шока* (HSP = БТШ) и сенесцентные клетки связаны через процесс старения организма (сенилит), который регулируется на верхнем системном уровне. Так происходит взаимопроникновение, взаимообусловливание сенесцента и сенилита. БТШ тоже действуют через систему провоспалений, они тоже могут усиливать воспаление. Действие БТШ может быть двойственное: как анти-, так и провоспалительное. Всё зависит от их уровня так и чувствительности к ним. Очевидно система конформационных белков сенесцента и БТШ сенилита – это единая система самонастраивания организма как единого целого (интегративная функция). Сенилитное провоспалительное действие организуется через БТШ посредством иммунной системы, провоспалительная реализация сенесцента - через Биокристалл клеток. Любой этаж старения реализуется через провоспаления. Единый уровень провоспалений геронтоса* регулируется через провоспаления сенесцента и сенилита, которые в свою очередь регулируются на уровне биокристалла и иммунной системы. Тогда по аналогии ювентос* = ювентальность + ювенил, где в любом из них отсутствует провоспаление. Через единство (доминирование) геронтоса (сенесцента и сенилита) и ювентоса (ювентальность + ювенил), очевидно, регулируется длина Онтодианной Линии Жизни.

Малый Биологический Кристалл - возможная цель для голографического воздействия с целью ювентального перепрограммирования. МБК – это главная регулирующая ось, относительно которой происходят все материализованные механизмы регулировок, в том числе и репликационный потенциал. В частности, это становится возможным, когда хроматин меняет свои химические и электрофизические свойства, становится более компактизированным, свёрнутым, упакованным и перекрывает гены регуляции репликаций, в частности блок G1/S. Причём это возможно даже без участия химических агентов, а только за счёт конформационных изменений белков в различных электростатических и биомагнитных условиях. Хроматин становится прозрачным, доступным для транскрипций. Очевидно, это и есть его основной механизм регулировок.

Особенность Биологических Кристаллов в том, что они работают на других принципах регулировок, не связанных с материальными сигналами. В начале информация – а за ней шлейф процессов. Информация не материальна, НО! она основа всего, она в начале, а всё остальное потом.

Для чего автор выделил в клетке с её многочисленными механизмами понятие биокристалла? Биокристалл оперирует информацией, а это отличается от существующего понятия, что все процессы регулируются материализованными сигналами: биохимические, электрические...

Автор предлагает рассмотреть концепт, что только методы голографии могут сканировать информационные потоки МБК, а также через созданные голограммы объекта вносить в них корректировки путём накладывания сверху на них голограмм, снятых с объектов в ювенильном состоянии (юности, детстве). Это так называемый Информационный парабиогенез*. Те структуры клетки, которые отвечают за эпигенез, и которые мы видим в микроскоп – это лишь механизмы воплощения информации, где информация является первичным началом. До сих всё рассматривалось наоборот: первично материальное воздействие, а информация вторична. Такая позиция радикально меняет наше понимание проблемы и позволяет пересмотреть принципы воздействия на объект, в частности сугубо информационные. Конечно, это плохо пока вписывается в современные взгляды науки, но попробуем обойти ортодоксальность и при этом не впасть в мистику.

Любую голограмму, как информационный процесс можно сканировать, записать на носители, затем эту же голограмму «оживить» над объектом воздействия и применять, допустим в ночное время, когда человек спит. При этом мы сканируем не просто образ объекта, а именно те информационные процессы, которые воплощаются в его образе. Но визуально мы субъективно считаем, что сканируем объект, а по сути – информацию. А это более важно, так как только так через информационные подходы мы можем получить полный доступ к ключам регулировок клетки.

Итак, если есть замок (биокристалл, который реагирует по принципу: прозрачный /чувствительный/ – непрозрачный участок хроматина), то к нему всегда есть и отмычка. Таковой отмычкой, по мнению автора, может быть голографическое сканирование биокристалла и информационное воздействие на него.

Предварительно перескажу, что об возможном взаимодействии биокристаллов и голограмм говорит ИИ

Голограммы могут управлять биосистемами через различные механизмы, связанные с передачей и обработкой информации на уровне волновых процессов, поляризации света и взаимодействия с генетическим аппаратом. Этот подход предполагает, что биосистемы способны воспринимать, запоминать и реконструировать голографические структурно-динамические образы, что влияет на их состояние и метаболизм.

Механизмы голографического управления

Поляризационно-голографические процессы. ДНК, РНК и белки обладают оптической активностью — способностью вращать плоскость поляризации света и дихроичностью — разностью поглощения право- и левополяризованного света. Модуляции поляризации, коррелирующие с функциональным состоянием метаболита, могут выступать как вместилище информации о метаболизме и его динамике.

Передача информации между биосистемами. При голографическом управлении происходит передача информации от донора к реципиенту. Например, в экспериментах с растениями в 1997 году было обнаружено явление голографической трансляции информации: особое лазерное излучение проходило через полупрозрачные биологические ткани и клетки-доноры, модулируя их поляризационно-фазовую структуру.

Биоголография - новый информационный подход к исследованию живых систем

Удалось расшифровать информацию, которая содержится в излучении живых тел, и использовать обнаруженные голографические свойства организмов в сфере диагностики. Исследование свечения пальцев рук человека в электромагнитном поле (эффект Кирлиан) дало возможность получить точные изображения патологически измененных органов.

Рассмотрение процессов жизнедеятельности с точки зрения взаимоотношения между физической матрицей системы и её биоголографическими особенностями помогает лучше понять закономерности формирования, функционирования и гибели (разрушения) биологических систем, получить ответы на те вопросы, которые, несмотря на колоссальные успехи молекулярной биологии, остаются загадкой: как из яйца формируется такая сложная система, как организм; как и почему регенерируют ткани; что такое жизнь, смерть, сознание и др.

Изучение только одной, субстанциальной стороны проявления высокоорганизованной материи, несмотря на то, что о ее корпускулярно-волновом дуализме известно уже давно, привело к однобокому развитию биологии и медицины, неспособных разрешить кардинальные вопросы, касающиеся предмета их исследования - Жизни.

Биоголограмма - это сложный волновой портрет всего организма. Любой процесс, протекающий внутри биологической системы, порождает микроскопические поля и волны, которые взаимодействуют друг с другом и создают суммарную полевую структуру, обладающую свойствами голограмм. Подобно любой оптической голограмме, фазовый портрет целого организма можно восстановить, используя для этой цели лишь небольшие участки тела, например, пальцы, кончик носа, локтя и др.

Для исследования волновых процессов живых систем использовался «Эффект Кирлиан» - свечение объектов в электромагнитном поле. В ходе изысканий и экспериментов по фотографированию объектов, помещенных в электромагнитное поле высокой напряженности, было обнаружено, что здоровые и больные организмы, при их экспонировании в одинаковых условиях, светятся по-разному - при патологии лучики (стримеры) меняют свою конфигурацию, яркость. Это натолкнуло исследователей на мысль о возможности распознавать заболевания у человека задолго до появления явных клинических симптомов.

Метод БЭО-томографии позволяет получать полную информацию об организме путем съемки излучения пальцев рук.

БЭО-томография (БЭО-биологическая эмиссия и оптическое излучение) - «послойное» исследование голограмм живого организма методом газоразрядной визуализации (эффект Кирлиан) с целью определения состояния внутренних органов и тканей - разработана на основе приборов газоразрядной визуализации. «БЭО-томография» - объективный метод исследования волновой (полевой) структуры живых объектов.

1. а) энергоинформационная структура организма построена и функционирует, как объёмная динамическая голограмма, что дает возможность получения полной информации с поверхностных участков тела (пальцы рук, ног, кончик носа);

2. б) организм сам манифестирует патологически измененные участки, «вынося на поверхность» реплики тех зон, в которых имеются наибольшие градиенты (разница между патологической зоной и фоном). Новый метод позволяет получать визуальную информацию с любого (вплоть до субклеточного) иерархического уровня (эффект лупы);

3. в) появилась возможность избирательного получения нужной информации с целью более детального «рассмотрения» особенностей строения конкретных органов путем искусственного создания градиента в исследуемой области - т.н. «феномен селективного поверхностного отображения».

Используя функциональные нагрузки и различные модификации метода, удалось довести точность диагностики состояния внутренних органов и систем до 90-98%, восстанавливая голографические образы любых областей тела с огромным разрешением, как в ультрамикроскопе.

БЭО-томография - оригинальный метод, «послойно» исследующий психоэмоциональные, функциональные и структурные особенности организма. В отличие от других инструментальных диагностических методов (УЗИ, МРТ, КТ, ПЭТ), БЭО-томография является удобным, безвредным, безопасным, высокоскоростным (5-15 мин) способом системной, объективной оценки любых проявлений жизнедеятельности.

Исключительной особенностью биоголографического способа диагностики является обнаружение самых ранних, зачаточных стадий развития злокачественных процессов.

Диагностический Центр, где эксперты (консилиум) анализируют БЭО-томограммы и оперативно отсылают обратно квалифицированное описание проблемных зон организма, сопровождая их голограммами патологических органов и структур (голограммы подобны рентгеновским снимкам и понятны специалистам-врачам).

Хроматиновый биокристалл в роли статико-динамичной мультиплексной пространственно-временной голографической информационной решётки. В ней свёрнуто пространство-время организма. Последовательности нуклеотидов ДНК могут формировать голографические и квазиголографические решётки, которые участвуют в кодировании и передаче информации.

Голографическая память генома. Геном обладает голографической памятью — распределённой (нелокальной) ассоциативной памятью.

Использование лазеров. Специальный двухмодовый лазер может использоваться для поляризационно-голографической записи, считывания, дистантной передачи и введения волновой управляющей информации от одной биосистемы к другой.

Примеры исследований и применений. Стимуляция выработки стволовых клеток. Разработан метод голографического управления, который предполагает использование здоровых стволовых клеток в качестве дополнительного донора-стимулятора. Реципиент воспринимает, запоминает и реконструирует голографические структурно-динамические образы клеток донора, что активирует выработку собственных стволовых клеток для регенерации тканей.

Управление метаболизмом. Теория волновых генетических нанотехнологий предполагает использование голографической информации для целенаправленного изменения метаболизма биосистем.

Регенерация. Поляризационные голограммы могут участвовать в организации метаболических потоков, клеточной архитектоники и морфогенетических движений в ходе эмбриогенеза, а также в частичной регенерации биосистем при повреждениях.

Ювентальный реверс*. Автор книги видит здесь большие возможности, в т. ч. и для противодействия сенесценту - омоложения на клеточном уровне. Очевидно здесь окажет своё действие метод БЭО-томография (БЭО-биологическая эмиссия и оптическое излучение). Ведь по сути лазерные голограммы – это возможный способ доставки информации внутрь клеток на их эпигеном и мантию, а значит их редактирование, корректирование.

Важные указания

Многие из этих идей находятся на стадии теоретических исследований, и их экспериментальная проверка требует дополнительных исследований.

Существуют разные подходы и модели в этой области, и не все из них имеют однозначное подтверждение в современной науке.

Некоторые концепции могут пересекаться с другими теориями, например, с идеями о голографическом принципе организации живых организмов или квантовой нелокальности генома.

Таким образом, голографическое управление биосистемами — это область, где теоретические модели и экспериментальные исследования активно развиваются, но многие аспекты требуют дальнейшего изучения.

Какая лазерная аппаратура подходит для поляризационно-голографической записи, считывания, дистантной передачи и введения волновой управляющей информации от одной биосистемы к другой?

Этот вопрос остаётся не раскрытым. Но некоторые детали можно рассмотреть. В первую очередь здесь имеет значимость диапазон световой волны. Известно, что сенесцент связан с утратой способности к репликациям клеток, а значит и к регенерациям тканей.

Возможности красного света и его значимость для репликаций, регенерации

Ранее автор подробно рассматривал возможности применения красного света в целях противодействия сенесценту и реювентализации ^[3]. Этот же вопрос важен и для решения выбора диапазона лазерного луча нужного для голограмм с эффектом БЭО-парабиогенеза*.

Красный свет ускоряет регенерацию головы планарий

Показано^[2], что методы фототерапии могут быть намного эффективнее, если в таком лечении будут задействованы световые волны определённого спектра.

Фотобиомодуляция - одна из методик терапии и омоложения, действие которой основано на влиянии светового излучения на процессы в живом организме.

Изучено влияние облучения светом планарий на биологические процессы – регенерацию головы планарий, митотическую активность их стволовых клеток и транскрипцию генов, ответственных за ранние этапы регенерации.

Планарии – это плоские черви обладают неограниченной способностью к регенерации за счёт наличия в их теле большого количества стволовых клеток (более 30 % от общего числа клеток). Благодаря этой особенности планарии практически бессмертны. При этом они очень чувствительны к воздействию различных слабых факторов. Всё это делает их весьма удобной моделью для научных экспериментов.

Воздействие светом на планарии показало, что слабое световое излучение может оказывать биологическое действие только в том случае, если оно имеет определенную длину волны, причем в достаточно узком диапазоне.

Красный свет способен ускорять регенерацию головы планарий, а зеленый, наоборот, – подавляет этот процесс. Если длина волны отличается от этих диапазонов, то данное световое излучение не оказывает никакого биологического эффекта. Установлено, что первичным звеном, реагирующим на световое излучение, является транскрипция определенных генов планарий, ответственных за ранние этапы регенерации. Причем период воздействия (т.е. в какой фазе процесса регенерации оно происходит) и продолжительность светового облучения также играет большую роль в развитии биологического эффекта.

Эти исследования помогут усовершенствовать методы фототерапии, в частности, разработать фототерапевтические приборы и технологии, которые бы учитывали биологические механизмы воздействия светового излучения с разной длиной волны, а также особенности течения биологических процессов и их чувствительности к световому воздействию на разных этапах этих процессов (например, ранозаживления).

Как действует красный свет в мире растений?

Известно, что красный свет – это один из триггеров запускающих цветение растений, а значит отвечающий за генеративную зрелость. Но при этом известно, что половая зрелость способствует ускорению сенсценту и старения. Так этиолированные клетки растений способны закладывать почки с максимально высокой степенью потентности – тотипотентные, а значит и максимально высокой регенерацией. Красный свет снимает эту важнейшую для глубокого омоложения возможность.

Значение факторов фотопериодизма и актиноритмов ^[4]. Кроме светового диапазона важны факторы фотопериодизма и актиноритмов (соотношение длины темнового периода к длине светового). Фотопериодизм — это реакция растения на определённые световые сигналы, включая как продолжительность, так и качество получаемого света.

Красный свет вызывает трансформацию фитохрома из пассивной формы (Pr) в активную форму (Pfr). Когда форма Pfr накапливается, она запускает каскад транскрипционных изменений и гормональной сигнализации, которые вызывают цветение. Некоторые эффекты:

• Pfr инициирует экспрессию генов цветения и одновременно подавляет гены, ингибирующие цветение.

• Pfr регулирует биосинтез гормонов, таких как цитокинины и гиббереллины, уровень которых — основной фактор цветения.

Красный свет особенно важен для генеративной стадии фотопериодных растений.

Чтобы снять генеративный эффект красного цвета растение нужно поместить длительно в темноту, что приводит к этиоляции. Очевидно, у животных этот же эффект поможет снять генеративную зрелость, а также повысит степень стволовой потентности, способствующей регенеративному потенциалу.

Отмечена возможная задержка цветения у растений, которые не облучались дальним красным спектром. Возможная, но не обязательная, значит имеют значение и другие триггеры.

Почему проблемы сенесцента, сенилита и онкологии надо решать на информационном уровне, а не на физическом

Отмечу что МБК отвечает за сенесцент, а ББК – за сенилит. Но у обоих этих уровней информационные начала, а не физические.

Наука начинает пересматривать своё понимание взаимоотношений информации и материи. На разных уровнях рассмотрения эти взаимоотношения могут меняться. Всё условно, относительно…

Если упрощенно, то материя — это фантик, а конфета внутри — чистая информация.

Всё, к чему мы прикасаемся, — стул, кошка, чашка кофе, собственная рука — может оказаться не вещью, а сообщением. Не массой, а кодом. Не материей, а строчкой в грандиозном тексте, который сам себя пишет. Звучит как «чушь»? Но эта чушь наша субъективность, а не реальность.

Объективность же показывают данные экспериментов. Например, это подтверждают данные по квантовой механике — пока она не начала предсказывать результаты экспериментов с точностью до двенадцатого знака после запятой. В этом случае мы заходим в область где информация — не описание реальности, а сама реальность. Тут начинают оперировать другими понятиями «чёрная дыра», которая исчисляется в битах. Суть проста: каждый элемент физической реальности — каждая частица, каждое поле, каждый квант пространства-времени — в своей основе является ответом на бинарный вопрос. «Да» или «нет». Один или ноль. Бит. Не метафорически. Буквально.

Можно было бы оспаривать типа - мол, красивая философская виньетка, но где доказательства? А доказательств всё больше и больше. Квантовая механика — наша самая точная теория — говорит о состояниях и измерениях, а не о маленьких шариках, летающих в пустоте.

Голографический принцип утверждает, что вся информация о трёхмерном объёме пространства может быть записана на его двумерной границе — точно так же, как содержимое жёсткого диска кодируется на плоской поверхности. Это доказывает идею Г.А. Гарбузова, что сканированная информация с одного биообъекта (2D) может быть рендерирована*, развёрнута полностью в 3D, а также передана на другой биообъект. Специалисты посчитали, что Вселенная с момента Большого взрыва произвела порядка 10¹²⁰ логических операций. Она не просто похожа на компьютер — она и есть вычислительный процесс. Реальность — это не объект, описываемый математикой, а сама математическая структура. Без остатка. Тогда материя — это субъективность… При этом нет никакого «внешнего компьютера». Вселенная не запущена на чём-то — она и есть вычисление. Нет «железа», на котором крутится софт реальности. Есть только софт. Нет организмов, есть только информация. Но ученые всё по старинке пытаются физическими законами объяснить многие тонкие вопросы, как кувалдой раскрыть их суть. Материя, энергия, пространство, время — всё это способы, которыми информация проявляет себя. Физические законы? Правила обработки данных. Гравитация? Энтропийная сила, возникающая из распределения информации на голографическом экране. Что такое Частица? Локализованный паттерн битов. Что такое Вы? Очень, очень сложное сообщение, которое пересылает само себя из одного мгновения в следующее.

Вселенная не содержит информацию. Вселенная и есть информация — бесконечная, самопишущаяся, самочитающаяся книга, в которой мы не читатели и не персонажи, а сами буквы. Материи нет, это субъективная объективность. «Материя» - это условное, относительное понятие, подразумевает воплощение информации в плотное состояние (информация + энергия = «материя»). Нашему мозгу и организму так удобнее воспринимать реальность. Но даже в этом случае надо правильно понимать и воздействовать на эту реальность через информационные принципы.

В этом ракурсе Биокристалл следует понимать как информационное начало, а организм, тело – это «плотная» информация. Это означает, что не на все процессы в организме можно воздействовать, корректировать через «плотные» методы (материальные). В ряде случаев надо действовать на прямую через информационные методики влияния.

В этом плане важно ответить, что если Биокристалл имеет информационное отношение («тонкий» план, а не «плотный»), то как на этом уровне зарождаются сенесцент, сенилит и онкология и как правильнее работать на этом плане?

Авторский концепт о природе онкологии

Автор считает, что онкоклетки - это всего лишь противоположная крайность процесса сенесцента, так как они схожи по гликолизности, провоспалениям, митохондриальной недостаточности и по эпигенетической природе происхождения. На начальных этапах появления онкологических клеток нет мутаций как таковых, и только на продвинутых этапах их развития эпигенетическая их природа доходит до крайности, когда они не могут поддерживать свои прежние гомеостазы и начинаются вторично транспозонные сдвиги на геноме. То есть онкопроцесс начинается как модификат сенесцента на одних и тех же «рельсах» в эпигенезе, различия лишь в степени зашкаливания выхода за пределы гомеостазов и уровня провоспаления: в одних случаях клетка уходит в сенесцент, в других - в онкологический модификат. Сенесцент и малигнизация – это различные модификаты одного и того же процесса. Напомню, что согласно концепции Биокристалла – эпигеном и хроматин – это взаимовлияющие друг на друга стороны одной системы и при стрессах этот кристалл реагирует изменениями, но в определённых ситуациях процесс напряженности взаимоотношений их может стать критическим, за пределами саморегулировки гомеостазов и обратного исходного возращения, когда в свои суперпозиции кристалл не возвращается. Подобие чрезмерного растяжения резины, которая имеет предел натяжимости, а далее идёт деформация… При онкологии локальная запредельная деформация хроматинового биокристалла глубже, что делает невидимыми гены регулировок репликаций, как результат репликативная резистенция, неуправляемость, нерегулируемость… Если рак осуществляется полностью на принципах энтропогенеза (энтропия = саморазрушение), то сенесцент - это организуемый организмом процесс. Различия между сенесцентом и раком в степени проявления провоспаления и глубине гликолиза, а также тем, что рак развивается локально, причём это возможно даже в условиях тотального сенесцента организма, где сенесцент разносится с помощью иммунитета, тогда как раковые клетки не поддерживаются иммунной системой. Таким образом, нельзя утверждать, что сенесцент является защитой, преградой для рака. Это приводит к геномной нестабильности. Затем инсерции транспозонов могут повреждать гены, вызывать хромосомные перестройки, нечто подобное мутациям, но это не мутационная природа опухолей. Напомню, что у растений нет настоящих раковых клеток и сенесцентных. Есть только ложное подобие сенесцента (ложноподобное старение клеток, так как сами они не стареют), которое реализуется через онтофизис*. Это тоже указывает на то, что у сенесцента и онкологии общие начала.

Принципы и механизмы смены возрастного статуса клеток. Такие всеобщие изменения (турбулентность) приводят к перенастройкам разных уровней клетки друг к другу, самоуравновешиванию, но уже на новом уровне, смене балансов устойчивости, смене гомеостазов. Эти новые гомеостазы стабилизируются уже не только функционально, но и структурно.

Через новые гомеостазы меняются эдафотопы, и система переходит из турбулентного зыбкого состояния в ламинарное, то есть в устоявшуюся позицию (но новую): одно обуславливает другое.

Универсальность механизмов сенесцентирования во всех морфотипах тканей. Такая турбулентность и переход на новую суперпозицию и новый гомеостаз может происходить над каждым паттерном, представляющим собой тот иной тип стволовых клеток в разных типах тканей. Ткани разные, а степень потентности стволовых различных клеток может быть одинаковой. То есть на морфогенетические процессы накладываются онтогенетические (эпигенез). Таким образом, морфотипы могут быть разные, а возрастные эпигенотипы одинаковые. Но возможно в разных случаях и наоборот: эпигены разные, а морфотипы одинаковые, что может привести к дополнительным проявлениям «надморфотипов». Это один из механизмов внешнего проявления сенилита: старческая кожа… Смена эдафотопов является условием для «закрепления» свойств = статуса мантии, а мантия в свою очередь меняет статус генома. Таким образом, становятся возможными проходы перестроек через все уровни систем организма и на всех этапах Онтодианной Линии Жизни.

Статусы или типы-суперпозиций мантии и определяют особенности транскрипции генома.

Почему клетки растений не стареют, у них нет сенесцента? Важно понять почему тогда у растений, у которых тоже есть тоже эпигеном и его метилирование, но нет сенесцента? Статус тканей здесь определяется только через онтофизис*. Все настройки идут только сверху, на уровне систем, но нет коммитирования с клеточного уровня! Коммитация начинается на уровне мантии. Значит это не генетическая программа. Организация регулировок у растений проще – одноэтажная, тогда как в животном мире – она двухэтажная. Организация строения организма животного на много сложнее (уровень квазисистем), чем у растений, требуется соблюдать множество условий-ограничений, а значит управлять всей этой архитектурой требуется более точно, для этого и задействован механизм сенесцента в качестве важнейшего ограничителя.

Авторская концепция механизмов регуляции становления сенесцента в клетке. Геном это всего лишь «клавишная партитура», исполнитель, где дирижером является мантия. По сути, мантия – это сенсорное поле, определяющее правила игры. Это не только «химия», но и магнитоэлектростатический регулятор-буфер. Поэтому мантия может активно влиять на хроматин, открывая или закрывая его генные локусы. Похоже благодаря некоторым свойствам мантия в ряде мест, то есть локально, может быть «прозрачной» или «непрозрачной» для внешних сигналов. Степень метилирования или ацетилирования определяют и степень насыщения тех или иных зарядов, или ионов, и активности конформационных белков, что способствует или не способствует транскрипции. Эту «прозрачность» определяют скопления электростатических зарядов в разных её точках (ячейках или витках, или над активными генами…), а это в свою очередь определяет степень метилирования ряда гистоновых групп, которые входят в состав мантии. Определённые «рисунки» метилирования хроматина в разных его локусах, как чертежи обуславливают статус ювентальности или сенесцентности клетки. Таким образом, сенесцентность определяется не только теломерами (как это позиционировалось ранее), а в первую очередь всем комплексом эпипаттернов над всем хроматином. Такой хроматин меняет свои химические и электрофизические свойства, становится более компактизированным, свёрнутым, упакованным и перекрывает гены регуляции репликаций, в частности блок G1/S. Такая клетка становится не только не способной к репликациям, репарациям, но и резистентной, нечувствительной к сигналингу, а значит слабо функциональной. Так появляется механизм реализация и управления сенесцентом.

Кстати, одной из причин сенесцентного блокирования клеток является возможность того, что механизмы регенерации имеют общие гены с онкологическими процессами и стимулирование регенерации на фоне провоспалительного статуса легко может запустить онкологию. Таким образом, автор пересматривает ранее устоявшееся мнение, что сенесцент это превентивная защита от онкологии, нет: сенесцент и блокирование высокопотентных стволовых клеток на ранних этапах становления ткани - это защита от регенеративных процессов, которые в условиях организма животного легко бы могли перейти в онкологию. Возможно, доброкачественные опухоли связаны с прогенетирными стволовыми клетками (регулируются преимущественно на уровне эпигенеза), тогда как злокачественные опухоли затрагивают гены более глубоких уровней потентностей. Как вывод, можно утверждать, что мантия и биокристалл связаны не только с эпигеномом, но и геномом. Онкология — это тоже опосредованное эпигенетическое заболевание, но реализуемое на геномном уровне.

Почему рак и сенесцент говорят на одном языке? Почему раковые клетки называют «бессмертными»? Это самый жестокий парадокс нашей биологии: болезнь использует те механизмы, которые могли бы подарить нам вечную молодость. Сенесцент и рак - это две стороны одной медали, два искажения одного и того же биологического сообщения.

Миссия энхансеров. Поддержку («подсвечивают» электрозарядами) этой прозрачности или непрозрачности могут обеспечивать специальные окологенные «вставки» (энхансеры*?) вокруг особо важных функциональных генов, отвечающих за репарацию, степень стволовости клеток… Очевидно, энхансерам помогают конформационные белки: их активность зависит от статуса эдафотопов и имеют две позиции «да» или «нет», включено или выключено. На определённые сигналы эти вставки усиливают внешний заряд и тем самым «открывают прозрачность» или её «закрывают», а точнее разрыхляют или уплотняют тело хроматина. Другими словами, это процесс компактизации (конденсации) хроматина. Степень конденсации хроматина связана с его транскрипционной активностью. Неконденсированный хроматин более транскрипционно-активен, чем... Хроматин свёрнут в виде петель, причём эти петли накручиваются и разворачиваются вокруг оси, создавая объёмное тело из этих петель, где каждая петля состоит из спиралей-витков, а в итоге всё это представляет собой многократное сложение жгута (см. рис. 1).

Рис. 1. На рисунке изображены уровни компактизации хроматина, состоящего из скрученных по спирали петель из ДНК.

По сути, эти генные вставки могут играть роль изначальных «настроечных» реперных «колок» (аналоги ключей настроек-натяжителей струн в гитарах). Разноимённые заряды стягивают, а одноимённые заряды разрыхляют, расталкивают нити ДНК, а значит степень упакованности, плотности, свёрнутости хроматина. Там, где одноимённых зарядов мало, а плотность упаковки усилена (аналог слабой натяжки струны – где как результат «струна не звучит»), там гены блокированы. Кроме того, на свойства мантии влияют множество внешних факторов, которые определяют статус эпигенома и судьбу клетки…

Концепция, что эпигеном и хроматин — это БИОКРИСТАЛЛ, а точнее устойчивый суперкристалл, то есть самоорганизующийся и самовосстанавливающийся, который после всех внешних воздействий и раскручивания и удвоения способен самостоятельно собраться, скрутиться в изначальное (автохтонное) состояние. Во время деления клетки происходит деспирализация (раскручивание) хроматина. Но при этом полного одномоментного раскручивания по всей длине не происходит, так как при частичном раскручивании (локальном) на этом же месте ДНК разъединяется на две стороны и обе из них тут же достраиваются в две новые хромосомы и тут же восстанавливают петлевую структуру тела хроматина.

Как происходит считывание информации. Этим занимаются ферменты – молекулярные машины, в первую очередь РНК-полимераза. Этот белковый комплекс раскручивает двойную спираль ДНК, словно молния на куртке, и считывает последовательность нуклеотидов, создавая на их основе молекулы РНК. Но «молния» работает только в том месте где нужно снять копию. Как она узнаёт это место? Очевидно, подсказку этому дают комплекс генов, принадлежащий данному уровню стволовости. Здесь гены деметилированы и активны.

Напомню, что особенностью суперкристаллов является то, что они обладают способностью после энтропийных факторов вернуть в исходное состояние все его ячейки, также и в хроматине - все его спирали. Нечто похожее восстановление (сжатие) происходит и у резинового жгута после его растяжения. Хроматину для этих свойств нужно поддерживать свои изначальные спирали аналогично суперпозициям в ячейках кристаллической решетки. Очевидно есть факторы, когда происходит отдаление, нарушение резонанса этих суперпозиций, при этом витки садятся не на свою исходную позицию. Это в свою очередь является фактором того, что ДНК хроматина удаляется от оптимального позиционирования своих программ. «Намотки», петли скручиваются не в такт, хаотически. Это может ослабить транскрипцию ряда программ или сделать их недоступными.

При этом процесс реализации невидимости программ при сенесценте не стохастичен, а именно заранее предопределён, коммитирован (на эпигеномно-прогениторном* уровне), что является особенностью для клеток животного типа. Причём сенесцентными клетки не рождаются, а становятся таковыми. Для реализации чего нужно сочетание нескольких факторов. Нужно запустить прогениторы на сенесцент. В этом случае происходит коммитация на уровне эпигенома, за счёт механизма «колок*» (действует типа ключа-натяжителя для струн на гитаре) или «реперных-“пробок”» - ограничителей на хроматине, которые и предопределяют в будущем его активность-пассивность на определённых участках.

Эпигенетическая регуляция – «редакторы» генетического текста. Эпигенетические механизмы выступают в роли редакторов и цензоров. Через эпигеном определяется какие гены будут «прочитаны», а какие останутся «закрытой книгой». Именно для этого работает метилирование ДНК и модификация гистонов – они маркируют различные участки генома, делая их доступными или недоступными для чтения. Наш код, таким образом, больше похож не на программный код, а на цензурированный текст, где большая часть информации скрыта под черными прямоугольниками редактуры. А разные типы клеток отличаются друг от друга именно тем, какие фрагменты текста остались для них доступными. Эпигенетические механизмы определяют, какие части генетического кода «увидит» клетка. Условия для прочтения информации РНК-полимеразой создают не просто её возможности, а весь комплекс мантии и Биокристалла. Скопированная цепочка нуклеотидов сама по себе ничего не значит; значимость её смысла, назначения определяет Биокристалл. Он существует в четырёхмерном пространстве-времени. Он «знает» потребности организма и ткани. Он сенсор и редактор.

Но из этих позиций следует, что Биокристалл определяет! и редактирует текст, это означает, по сути, что он проявляет элементы сознания. Как он это делает? Внутри этого комплекса структуры геном-эпигеном ответа на этот вопрос не найдёшь. Очевидно, в его эту функцию входят ответы, которые находятся за их пределами. Выставляют метки метилирования многочисленные механизмы биокристалла, которые находятся не только внутри клетки, но и за её пределами: таковыми, очевидно, также являются механизмы метавоспаления* и прововоспаления.

Но в таком понимании это означает, что геном — это библиотека, которую считывают другие структуры. В тоже время есть мнение, что эпигеном это операционная система, а ДНК – это аппаратное обеспечение, носитель информации, но сама по себе не выполняет действий. Эпигеном – это якобы набор инструкций. Но операционная система одновременно означает, что это набор программ, которые управляют всеми процессами в компьютерах. Но каждая программа – это всегда носитель информации, код, который управляет другими. Но в эпигеноме нет носителей программ. Очевидно эти программы записаны в геноме (тогда он тоже является операционной системой). Следовательно, программы записаны в геноме, а эпигеном только заводит тот или иной комплекс генов. Эпигеном не может быть носителем программ. Но из этого выходит, что программа — это не просто предписания для считывания, например, одного белка-фермента, а целая последовательность комплекс программ, которые осуществляются, считываются одновременно. Из этого можно предполагать, что некоторые программы генома могут сами себя индуцировать без воздействия со стороны эпигенома. Тогда становится понятным механизм метавоспалений, которые заводятся кейлонно, без эпигенетических влияний.

Итак, эпигеном не может быть операционной системой, он лишь выполняет функции пускателя…

Редактирование метилированием скрывает текст. Считалось, что действие мета- и провоспаления направлены во вне, на становление фенотипов и модификатов. Но оказывается оно же направлено и во внутрь – на эпигеном, меняя его качественно, рисуя «рисунки» над геномом, а точнее над его активными или имеющими потенциал (скрытые) на активность точками (гены стволовости). Причем зоны над генами высшей степени стволовости в наибольшей степени метилированы и закрыты.

Но сознанием биокристалл не может обладать, он просто имеет предписания, коммитацию. Это аналогично тому как по внутренним правилам, предписаниям идут процессы морфогенеза, которые осуществляют трансформинг. Очевидно биокристалл тоже подчиняется неким предписаниям и проявляет свои особенности именно через обратную связь с геномом. Они относительно друг друга саморегулируются, самоопределяются. Некие состояния Биокристалла сопряжены с генами и в определённых состояниях кристалла эти гены подключаются. Причём, эти гены не просто подключаются, а обозначают где поставить «метки» эпигеному. Сам эпигеном это сделать не может. Так идёт эпигенетическая регулировка-редактирование, которая в итоге осуществляется через механизмы меток в виде метилирования. Таким образом, осуществляется взаимодействие между внешним и внутренним, между эпигеномом и геномом (геном предписывает где должны быть выставлены метки эпигенома), а эпигеном в свою очередь находится под контролем Биокристалла, а сам Биокристалл регулируется общим статусом гомеостазов, а последние определяют гормезис, то есть осуществляется сквозное саморегулирование. То есть, эпигеном и мантия тоже не самостоятельны, а строго сопряжены с геномом: одно читает другое и наоборот: они друг у друга под контролем. То есть «сознание» эпигенома записано на геноме. Таким образом, корректировка-редактирование и фиксирование (внешне это закреплённые фенотипы, модификаты) статуса каждой из сторон этой единой системы происходит относительно друг друга.

Таким образом, эти взаимоотношения эпигенома и генома являются «лазейкой», проходом для корректировки статуса клеток: ювентальные – сенесцентные.

Кстати, у растений тоже имеется мантия и биокристалл, но нет сенесцента и онкологии. Вся разница в том, что в растительных клетках регулировка их осуществляется только с одного направления – системного, то есть верхнего, через механизмы онтофизиса, поэтому даже если клетки и стареют, то это всего лишь ложное, навязанное старение. В свою очередь у клеток животного типа есть механизм коммитации сенесцента, то есть определяется автономно непосредственно в самих клетках, что является по сути истинным старением клеток.

Блокирование стволовых клеток высших потентностей. Особенность клеток животного типа:

• имеют особую глубокую коммитацию, реализуемую через механизмы провоспалений,
• обладают более высокой автономией.

Всё это обуславливает появление у них механизма сенесцента.

Это осуществляется у них через уровень метилирования, компактизацию-упаковку хроматина, но главное у них появляются провоспалительные механизмы регулировок, которые осуществляются на клеточном уровне, но которых нет у растений. Причём механизмы блокирования стволовости здесь иные и блокировка происходит изначально на этапе эмбриогенеза.

Причём колок-натяжителей (аналог ключей настройщиков звучания для каждой струны) существует столько сколько в эпигенезе отключается, глушится степеней потентности стволовых клеток. Первую очередь глушатся: тотипотентные, плюрипотентные, мультипотентные, унипотентные… Очевидно, это те, которые связаны с морфогенезом. Подавление ювентальности и переход на сенесцент очевидно в большей степени зависит от прогениторного типа (концевых по степени потентности) стволовых клеток. С прогениторами связан эпигенез и сенесцент.

Итак, очередность «глушения» стволовости у различной степени потентности стволовых клеток различная:

• наиболее высокой степени потентности клетки глушатся на много раньше, а тотипотентные – на стадии эмбриогенеза,
• последним глушение происходит в системе «эпигенома ↔ прогениторов».

Как происходит это разновременная блокировка? Очевидно на это сказываются эдафотопы и коммитации.

Итак, некоторые программы, отвечающие за уровень потентности стволовых клеток, «запечатываются» на ранних этапах Онтодианной Линии Жизни, допуск к ним закрыт, они становятся «невидимыми». Это ограничивает-исключает различные уровни глубокой регенерации, ослабляет потенциал ювентализации в пользу сенесцента, а также отключает репарации теломер. «Пробки»-«колки» (работают подобно вентилю: закрыто-открыто) на эпигеноме, по сути играют роль первичной «надпрограммы», а точнее указателя для прогениторов. Работа прогениторов в первую очередь настроена на реагирование, подстраивание на внешние сигналы. Так что степень доминантности сенесцент/ювентальность реализуется на уровне прогениторов.

Действуют эти колки-реперы подобно теломеразе, которая отвечает за восстановление теломер. От состояния натяжимости ДНК на её концах зависит баланс натяжённости и вдоль других участков тела хромосомы. Натяжимость, очевидно, также сказывается на степени поляризации, величине электростатических зарядов на ДНК. Но у «колок» есть аналоги «теломеразы», которые регулируют величину-длину нуклеотидных вставок (удлиняя или укорачивая эти вставки), тем самым снимая излишнюю натяжку или наоборот её увеличивая в данном месте, аналогичных как у теломер. Эти вставки могут регулировать степень натяжимости хромосомы в данном месте. Длина этих вставок может, также как и теломеры, глушить работу ряда генов. Но если теломеры находятся на концах хромосом, то вставки (инсертионемы) находятся возле комплекса генов, отвечающих за активность программ, обеспечивающих различную степень потентности стволовых клеток.

Клетки становятся с усечёнными возможностями, отсутствует полный цикл репараций. Это в свою очередь открывает возможность для появления в последующем эпигенотипов и делает возможным сенесцент клеток на определённых этапах развития, причём ускоренно в определённых типах ткани. Автор выдвинул концепт, что клетки целенаправленно используют этот механизм «глушения» для запуска сенесцента и используют его в целях эпигенеза и смены фенотипов. Возможно с помощью сенесцента они останавливают непрерывный поток роста клеток, там, где этого делать нельзя, в частности в высокодифференцированных клетках? Это уже путь фенотипизации (в отличие от морфотипов) и обеспечивает становление этапов и продвижение по онтодиане*. Таким образом, системы клеток и тканей активно применяют регулировки сенесцентом, управляют им, наводят его локально через макрофаги в нужных системах. Если это так, то можно утверждать, что нет специфического гена (-ов) вызывающего тотальный сенесцент во всех клетках? Клетки животных изначально предрасположены к управляемому сенесценту. Кроме естественного всеобщего сенесцента, предписанного лимитом Хейфлика, существуют и механизмы запуска, ускоренного и направленного на местах сенесцента. Возможно тотальный лимит Хейфлика реализуется на уровне теломер, а локальный сенесцент на уровне инсертионем*. Этому пути «глушения» могут способствовать банальные механизмы клеточного неспецифического стресса УКАС, ОАС, SASP, адальтус, метилом, сенилит и др. Общее у всех у них, то что они создают новые «эдафотопы» (среду, степень метилирования или…), которые влияют на качество хроматина.

В стрессовых условиях, когда клетки подвергаются воздействию различных факторов и мутагенов, анионная форма нуклеотидов увеличивается. Анионная форма нуклеотидов – это состояние, в котором азотистые основания (аденин, гуанин, цитозин, тимин) периодически меняют форму, переходя в таутомерные и анионные состояния. Это может происходить на тысячные доли секунды. Это повышает риск не только ошибок, но и степень метилирования и электростатику… Ковалентный остов нуклеотидов состоит из монотонно чередующихся фосфатных и пентозных групп, которые несут отрицательный заряд.

Эдафотопы (разные среды вокруг эпигенома) обуславливают появление новых эпигенотипов. Блок «эдафотоп-эпигенотип» срабатывает возле определённых стволовых клеток, пробуждая или тормозя их активность, то есть действует локально, где и образуются метки. В этом случае эпигенез является как продолжением, так и следствием «глушения» хроматина и активности паттернов над стволовыми клетками. Отсутствие поддержки со стороны стволовых клеток является фактором для ослабления-нарушения соподчинения ядра и митохондрий в рядовых клетках-сателитах, всё заканчивается митохондриальной недостаточностью. При этом хроматин особенно чувствителен в реперных точках-«пробках», а также это может ускорить недокручивание (ослаблена степень натяжимости ДНК) в местах окончания хромосом, которые завершаются теломерами. Здесь же на скрутках находятся и гены теломеразы (восстанавливает теломеры – защитные колпачки) и реализуется эпигенез? Тогда механизмы эпигенеза должны совпадать с механизмами укорочения теломер. Это означает что эпигенез первичен, а процессы митохондриальной недостаточности и сенесцента вторичны.

Удивительно, но феномена теломеразной недостаточности на хроматине или лимита Хейфлика нет у растений. Они обладают идеальным самовосстанавливающимся биокристаллом хроматина. Почему? Степеней свободы к автохтонности хроматина у них намного больше? В тоже время у растений тоже есть эпигеномные аберрации и фенотипы…

Итак, можно предполагать, что удаление от оптимального позиционирования своих программ ДНК у хроматина происходит именно на концах скруток (спиралей) и инсертионемах, где и происходит «глушение» программ.

3D карты хроматина в качестве подтверждения значимости скруток ДНК для нормальной или ненормальной её активности ^[1]. Удалось создать наиболее детальные и всесторонние карты того, как ДНК сворачивается, образует петли, домены и меняет своё положение внутри живых клеток в трёх измерениях и во времени. Эти карты раскрывают ранее скрытый слой генетического контроля: не только сама последовательность нуклеотидов, но и пространственное расположение генов и регуляторных элементов определяет, какие гены будут активны, а какие – молчать.

Оказалось, что гены и регуляторные участки, которые находятся далеко друг от друга в линейной последовательности, могут оказаться в непосредственной близости в пространстве благодаря петлям (виткам) и складкам. Именно эти контакты позволяют «дальним» энхансерам* (усилители) активировать нужные гены или, наоборот, изолировать их от влияния посторонних регуляторов. Выяснилось, что без 3D взаимодействий ДНК не сможет нормально функционировать.

Более 140000 хроматиновых петель (витков) идентифицировано в каждом типе клеток (эмбриональные, стволовые и фибробласты). Выявлены якорные элементы, которые удерживают эти петли. Описаны хромосомные домены и их положение внутри ядра. Показаны различия в организации генома между отдельными клетками одного типа. Продемонстрировано, как структура меняется в процессе роста, деления и функционирования клетки.

Сенесцент это проявление свойств Биокристалла – такой вывод можно сделать на основании выше перечисленных утверждений.

Также хроматин подобен пьезокристаллу, когда любое воздействие на него формирует электрический заряд или под действием электрического напряжения кристалл меняет форму, например, скручивается. Пьезоэлектрический эффект – результат поляризации диэлектрика под действием различных причин. При этом происходит смещение связанных зарядов или поворот диэлектрических диполей. Очевидно роль таких диполей играют гистоны в гистоновой рубашке. Гистоны – ядерные белки, которые входят в состав хроматина и содержат положительно заряженные аминокислоты – лизин и аргинин, что позволяет им взаимодействовать с отрицательно заряженными фосфатными группами ДНК и нейтрализовать их заряд. Гистоны обеспечивают компактную упаковку ДНК. Гистоны действуют как катушки (нуклеосомы), вокруг которых наматывается ДНК (см. рис. 1). Гистоны участвуют в эпигенетической регуляции транскрипции, репликации и репарации. Они же участники и модификаций. Это же может происходить и под действием различных магнитных полей и др. сил. Важной особенностью такого заряженного хроматина является автоподдержание баланса в электростатической намагниченности в каждом из звеньев, образующихся при спиральном скручивании двухцепочной нити ДНК. При этом любое локальное изменение влияет на общее механическое напряжение во всей цепочке и нарушает транскрипцию. Каждая функциональная скрутка (звено) должна лечь в своё ложе (гнездо) и образовать свой функциональный паттерн (гистоновый код).

Эпигенез сенесцента и онкологии ломает механизм нормального скручивания и транскрипции. При этом паттерны ложатся не в своё ложе (гнездо) и начинается путаница в скрутках, образование узлов в хроматине с потерей зарядов на некоторых паттернах, что делает их невидимыми (сайленсинг*) или наоборот. Очевидно каждая скрутка обладает зарядом как на обкладках конденсатра, что поддерживает хромосому как в подвешенном состоянии (невесомости) на плаву в электромагнитном поле. При ослаблении зарядов хромосома сдвигается от центра ближе к оболочке ядра («выпадает в осадок»). Но в любом случае (сенесцент или онкология) нарушена энергетика и разность потенциалов, причём в разной степени. Сенесцент – следствие гистоновых модификаций. Онкология – тоже является проблемой гистоновых модификаций, а не мутаций.

Автор предлагает концепцию, что ювентальные или сенесцентные клетки имеют каждая свой эпигенетический статус (эпигенотип) и свою эпигенетическую среду – эдафотоп. Каждый эдафотоп - это, по сути, ландшафт-ниша, которую определяют, как свои внутриклеточные SASP или UASP, так и выделения на уровне всего организма, включая продукты ОАС, общий метаболом, гормональный фон и др… В совокупности они могут обусловливать определённый статус преобладания процессов метилирования или ацетилирования на гистоновой рубашке и в определённой системе её паттернов (эпигенотип). Каждый эпигенотип может существовать в условиях своего эдафотопа или другими словами каждый эдафотоп имеет свой эпигенотип. Каждый эпигенотип имеет свой фенотип (модификат).

Гормезис = Грандбиокристалл - свод механизмов для поддержания гармонии и постоянства на уровне всего организма

Назначение биокристалла обеспечивать гомеостазы клеток, то есть их устойчивость, стабильность. Это самый нижний уровень сохранения устойчивости биосистемы. Но кроме этого существуют и верхние этажи, которые обеспечивают гормезис, то есть это свод механизмов для поддержания постоянства и устойчивости на уровне всего организма. Причём, если сенесцент это проявление свойств Биокристалла, то сенилит – это проявление свойств гормезиса. Если для биокристалла (свод гомеостазов) важны

Анизомалии – это узкое место гормезиса. По разным причинам в точках где проявляются анизомалии проявляется максимальное напряжение, неустойчивость сил гормезиса. Там, где тонко – там и рвётся.

Со следующими главами книги Вы можете ознакомиться, заказав электронную рукопись: «ОСТОРОЖНО, ОМОЛОЖЕНИЕ»
 

Термины

— Анизомалия — неадекватные для Витаукта параметры жизнедеятельности, которые находятся за пределами коридора гормезиса и ведут к неизбежным особым состояниям. Они накапливаются с возрастом. Автор предлагает отличать понятие «анизомалия» от понятия «возраст-ассоциированные заболевания», так как возрастные нозологии могут иметь двойственное состояние. Примером, чётко объясняющим эту разницу, является диабет II, который в раннем возрасте следует признавать возраст-ассоциированным заболеванием (преждевременным), так как доля патогенных начал здесь преобладает, а значимость сенесцента невелика; тогда как в глубокой старости в связи с нарастанием всеобщей резистентности (инсулинорезистентности в частности) и уровнем сенесцента только нарастает, и рано или поздно эта скрытая резистентность обязательно проявится в виде той или иной анизомалии (например, диабета). В этом случае он переходит в категорию анизомалий — неизбежных возрастных проявлений (манифестаций). Таким образом, следует отличать возраст-ассоциированные заболевания от анизомалий, так как методики их преодоления различные.

Итак, при болезнях и возраст-ассоциированных заболеваниях (наличие компоненты сенесцента) обязательно следует обращать внимание на конкретные механизмы патологии и локальное воздействие на них, что абсолютно не подходит при анизомалиях, то есть возрастных перестройках, связанных как с сенесцентом, так и сенилитом всего организма, при которых в первую очередь нужны совершенно другие методы, в частности общего омоложения и оздоровления организма (повышения жизненной силы, противодействующей сенесценту) и укрепления его Витаукта (противодействующего сенилиту), иначе все остальные частные методики будут неэффективны. Анизо — перекос, несоответствие, «малия» — часть от слова «аномалия», то есть отклонение от нормы. — Термин предложил Г. А. Гарбузов.

— Витаукт — дословно жизненная сила, сила или программы, сохраняющие интегрированный оптимум всех гомеостазов, поддерживающие идеальное здоровье. Но в нашем смысле Витаукт подразумевает работу организма в оптимальном коридоре гормезиса, то есть нахождение всех систем организма в оптимальном режиме и взаимодействии.

— Гормезис — интегрированный свод гомеостазов, задающий коридор оптимума для проявления жизнедеятельности в живой системе, который имеет верхние и нижние границы регулировки, где каждая граница имеет свои механизмы, обеспечиваемые противоположными генными программами: центральные параметры регулируют транспозиты, а крайние пограничные — контрпозиты. — Термины предложены Г. А. Гарбузовым. — Следует выделять понятия Большой Гормезис — интегральный свод механизмов, которые определяют предел, границы возможностей динамики онтогенеза организма, в том числе при выходе его за рамки Великого Гормезиса, ведущего к сенилиту, который тоже реализуется через механизмы гипоталамуса, а также малый гормезис = просто гормезис, то есть интегральная возможность противостоять всем внешним стрессовым факторам, которые откладывают свой отпечаток на темпы старения гипоталамуса. Но это влияние не превышает возможности Большого Гормезиса. — Понятия ввёл Г. А. Гарбузов.

— Гормезиорез — механизмы возрастного смещения параметров гормезиса.

— Белки теплового шока — механизмы клеточного стресса реализуются через образование белков теплового шока (БТШ), которые запускают белки-сиртуины, в частности SIRT1, вслед за которыми начинаются эпигенетические перестройки с различными последствиями. Любой стресс активирует клеточные функции, делает их более чувствительными за счёт механизмов АУКО.

— Инсертионема — Дословно он означает «вставка». Инсертионемы — это вставки в хромосомах, которые регулируют их натяжку и тем самым обеспечивают видимость или невидимость стволовых клеток. Они действуют и регулируются подобно теломерам, которые регулируются активностью фермента теломераза. От степени метилирования и натяжки хромосом теломераза может быть заблокирована. У инсертионем есть свои «теломеразы». - Термин, предложенный Г. А. Гарбузовым.

— Конформационные белки — меняющие свою форму в пространстве и регулируются различными факторами.

— Кейлонные механизмы регулировки — первично инициирующее, программируемое изнутри клетки звено регуляции клеточного гомеостаза тканей, которое происходит за счёт перестройки и изменения ДНК в некоторых генах и обеспечивающее контроль над процессами модификаций (или фенотипов, или субпопуляций) и размножения клеток.

— Онтофизис — Онтофизис в животном мире подразумевает образование множественного разнообразия возрастных фенотипов клеток. Это в свою очередь откладывает свой отпечаток, отражение на возрастных этапах в виде качественных изменений во всех структурах организма. Фенотипия (не путать с морфотипами) клеток определяет онтофизис на уровне тканей. Набор определённой критической массы переходов по фенотипическим ступеням определяет становление сенесцента. Причем такая возможность сенесцента заранее предусмотрена эволюционно для клеток животных. Это и есть механизм коммитации, то есть перехода на сенесцент. Кроме морфотипической динамики в тканях и органах с возрастом происходят (накладываются) онтофизисные процессы. Они основаны на динамике соотношения ювентальных/сенесцентных клеток, доминирования того или иного типа их фенотипов. Морфо- и фенотипы в совокупности в масштабах всего организма отображают этапы онтогенеза (детство, юность, адальтус, матура, сенилит). При этом фенотипы клеток отображают изменчивые модификаты и трансформаты для некоторых морфотипов. Фенотипы накладываются на морфотипы, которые могут быть представлены рядом фенотипов. Точнее, когда фенотипы сенесцента становятся доминирующими над ювентальными, они запускают усиление проявления фенотипов онтофизиса в тканях и органах; в том числе это является причиной возрастных перестроек в интегрирующих всё «штабах» регулировок, включая элевацию в одних и инволюцию в других. Это и является механизмом реализации становления (через ступени на онтодианной линии). При пересадке старых органов молодым особям это их состояние старости отражается на организме-акцепторе.

То есть это закрепление неких возрастных (фенотипических на уровне эпигенома) и онтогенетических перестроек (морфотипических, на уровне генов), которые сохраняются и у линий клеток в культуре ткани, аналогично тому, как это сохранение происходит и у клоновых потомств в виде топофизиса (особенностей роста побегов: ортотропного /прямоствольность/ или плагиотропного /рост в бок/), или циклофизиса* (способность к закладке или не закладке тех или иных генеративных органов), или онтофизиса (с сохранением темпов клеточного роста или самообновления, либо их полной блокировки). Особенностью клеток животного типа является то, что до сих пор не найден гормон реювентализации сенесцентных клеток, а значит и онтофизисных тканей, что и является причиной «непреодолимости» лимита Хейфлика.

При этом особенностью выращивания клеток в культуре ткани является быстрый «перескок» через все онтостадии и остановка на крайней онтофизисной стадии. — Термин предложил Г. А. Гарбузов.

— Мантия — хроматин создаёт вокруг себя эпигенетическую мантию (вместе они - единство противоположностей) и при этом каждый из них проявляет сверхвысокую чувствительность ко всем изменениям с противоположной стороны, а также каждый из них определяет статус противоположной стороны. При этом мантия ( эпигеном) состоит не просто из гистоновой рубашки, но и других «слоёв», которые образованы из метильных (метилом), ацетильных и других групп (которые, очевидно, определяют скопление тех или иных электростатических зарядов на стенке ядра, меняют степень и состав ионизации), pH-среды, а также окружающей среды, кариоплазмы (с её переменным спектром компонентов), которые в совокупности представляют собой те или иные эдафотопы, то есть среду для эпигенома. Мантия + эдафотопы определяют ту или иную активность эпигенома. – Термин: эпигенетическая мантия - предложил Гарбузов Г. А.

— Метавоспаление — от слов «за», «после» означает, что оно появляется в клетках, вышедших за рамки оптимума, за рамки гомеостаза. При этом они выделяют сигналы SOS (интерлейкины, интерфероны…), но чаще всего это запрограммированный естественный процесс перемодификации клеток, ответ или подстройки к новым условиям и внешним требованиям растущего или меняющегося организма. Это форма эндогенной природы хронического воспаления, вызванного хроническим метаболическим дисбалансом, например, в связи с входом сенесцентных клеток в режим неоптимальных гомеостазов или гликолиза. Отличается от термина провоспаление, которое может быть вызвано также и внешними неинфекционными факторами. Автор ввёл своё понимание термина метавоспаление — это следствие процесса сенесцента клеток, которое происходит кейлонным способом, то есть путём автономного старения популяции клеток, а значит исходящего изнутри клеток. В свою очередь провоспаления наводятся клетками, уже ставшими сенесцентными за счёт выделения своего секретома.

— Онтодиана — от понятия Онтодианная Линия Жизни - показатели длительности онтогенеза, на которую рассчитан данный вид, исчисляемый в годах. Как в растительном, так и животном мире имеются виды, где одни из них проявляют короткожительство, а другие — долгожительство, которое обеспечено у каждого конкретного вида своим механизмом регулировки онтогенеза (через взаимодействие сенесцента и сенилита). Это означает, что у каждого вида длительность жизни изначально коммитирована, то есть генетически запрограммирована. Термин создан по аналогии с циркадианностью, когда ритмы жизни связаны не с внешними факторами, а с внутренними. — Термин предложил Г. А. Гарбузов.

— Парабиогенез информационный — от слова «биогенез», которое в эмпирическом обобщении означает стимулирование живого организма, а точнее, когда одно живое активирует, оживляет другое, где «пара» (дословно — рядом, около) означает, что активация происходит за счёт живого начала, но не близковидового происхождения. Инициаторами парабиогенеаза информационного являются не материальные факторы, а энергия или информация — Термин предложил Г. А. Гарбузов.

— Парабиогенез-БЭО — БЭО-биологическая эмиссия и оптическое излучение – метод, котором основан новый вид томографии. Но этот же метод можно использовать и как способ передачи информации от донора к реципиенту, от ювентальных клеток – сенесцентным для их омоложения. – Термин предложил Г.А. Гарбузов.

— Прогениторные стволовые клетки — существует последовательность степеней потентности стволовых клеток. Самый высокий уровень потентности клеток-бластулы — тотипотентный, из которых можно восстановить целый организм, а самый низкий уровень — у прогениторных клеток.

— Рендерированный — рендеринг — дословно «визуализация», процесс преобразования трехмерной модели в двухмерное изображение.

— Сенилит — старение на общеорганизменном уровне. Сенилит является суммой климакса + депримакса. Отключение, то есть депривация стволовых клеток от трофического стимулирования иммунными клетками предложено обозначить как депримакс.

— Ювентос— состояние организма, когда в нём сочетаются ювентальность (клеточный уровень) + ювенильность (общеорганизменный уровень). – Термин предложил Г.А. Гарбузов. Противоположное состояние Геронтосу = Сенесцент + Сенилит.

— Эдафотоп — Эдафическая среда — от греч. слова эдаф — основание, земля, почва и топ — место. Гарбузов Г. А. выдвинул концепцию, что каждый тип модификаций клеток (ювентальный, или сенесцентный, или…) генетически или эпигенетически настроен на свой эдафотоп, который обусловлен преобладанием SASP или USAP секретомом.

— Энхансеры — дословно «усилитель» - участок ДНК, который после связывания с ним факторов транскрипции стимулирует транскрипцию основных промоторов гена (-ов).

— Энтроукт — от слов энтропия и сила. Ослабление возможностей Витаукт, когда гармония всех систем организма выходит за пределы коридора оптимума нужного для гормезиса. - Термин предложил Г.А. Гарбузов.

Литература

1. Гарбузов Г.А. Эпифиз – верховный драйвер онтогенеза: ключ к молодости и старению

2. A.M.Ermakov, O.N.Ermakov, A.L.Popov, A.A.Manokhin, V.K.Ivanov Opposite effects of low intensity light of different wavelengths on the planarian regeneration rate. Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology, Volume 202, January 2020, 111714 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1011134419307882?via%3Dihub

3. Гарбузов Г.А. Возможности методов применения красного и ближнего красного света для противодействия сенесценту клеток с целью их реювентализации и реювенилизации — омоложения на общеорганизменном уровне. Сайт: garbuzov.org

4. Гарбузов Г.А. Актиноритмическое лечение онкологии (Электронная версия). Сайт: garbuzov.org

Книги автора

ЭПИФИЗ — ВЕРХОВНЫЙ ДРАЙВЕР ОНТОГЕНЕЗА. КЛЮЧ К МОЛОДОСТИ И СТАРЕНИЮ

ВЗЛОМ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ СТАРЕНИЯ — ПУТЬ К ЮНОСТИ И ЗДОРОВЬЮ

ЗДОРОВЬЕ, МОЛОДОСТЬ, ДОЛГОЛЕТИЕ. КАК МАГНИЙ И ОКСИД АЗОТА ПРОТИВОСТОЯТ СТАРЕНИЮ

Глубокий анализ существующих причин старения позволил автору создать свою единую теорию «биологии старения», которая строится на интеграции процессов сенесцента (на уровне клеток) и сенилита (на системном уровне). Показана решающая роль магния и оксида азота в регулировке на клеточном уровне сенесцента. Именно сенесцент (нарушение гомеостазов) определяет механизм сенилита (нарушение гормезиса и витаукта), а с ними и возрастзависимых «болезней», которые на самом деле не болезни, а естественные анизомалии, то есть механизмы реализации старения. Только правильное понимание сути природы старения позволит выйти на правильные пути преодоления возрастных болезней и продления жизни человека через механизмы неотении (продлённой молодости), чему посвящена следующая книга автора «Биология молодости».
 

САМОУНИЧТОЖЕНИЕ РАКОВЫХ ОПУХОЛЕЙ. ФЕНОМЕН АПОПТОЗА 

БИОЛОГИЯ МОЛОДОСТИ – электронная рукопись 2026 г

Вы можете обратиться с вопросами или за консультацией к Гарбузову Геннадию Алексеевичу на сайте garbuzov.org, по адресу: vitauct@yandex.ru или по телефону 8 (928) 239-13-64.