Возможности витамина d3 в апоптозе - самоуничтожении раковых опухолей

Витамин D – не просто витамин, но и гормон - ключ регулировки на клеточном уровне, в т. ч. и к противодействию образованию опухолей

Он сдерживает пролиферативное состояние и индукцию роста. Даже если он не убивает опухоль, то хотя бы тормозит её рост. Также регулирует процесс апоптоза, но только в здоровых клеточных системах. При онкологии его дозы очевидно должны быть значительно выше нормы. Витамин D по сути можно обозначить дифферетантом, так как он повышает степень созревания ткани и специализацию клеток. Сдерживает провоспалительный процесс – основы самостимулирования опухоли. Способствует переводу клеток из незрелых в зрелые. Особенность онкоклеток – это низкий уровень их дифференциации, незрелости. Тем не менее, в онкоклетках эта его предназначенность не может реализоваться, что компенсируется его проапоптозными свойствами. Наша задача добиться именного этого апоптоза – самоуничтожения онкоклеток. Казалось бы, ось дифферетанты«апоптанты имеет противоположную, взаимоисключающую направленность. Но в условиях гиперпозиций, то есть когда параметры констант (норм) выходят за пределы гормезиса, каждый рычаг оси может переключиться на противоположный. Поэтому задача довести действие витамина D до «абсурда». Для этого два пути: 1) гипердозы, 2) усилители апоптоза. Этому  будет способствовать содействие комбинации и других апоптантов, например ретиноиды СD437, а также ферроптантов, пироптантов и ряда оксидантов (смотрите мою книгу: «САМОУНИЧТОЖЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ. ФЕНОМЕН АПОПТОЗА»).

Это и есть «ударная», таранная группа, которая выделена в Фазу 2. Только когда общий поток проапоптозной направленности наберет мощь достаточного шквала, он сможет прорвать защитные шлюзы и подключить нужные программы на апоптоз (самоуничтожение онкоклеток).

В книге рассмотрен целый спектр препаратов, которые могут в известной степени противодействовать онкологии и даже её лечить. При этом ни один из них не имеет самодостаточный эффект. Объяснение в том, что онкология это мультимодальное состояние, когда затронуты одновременно многочисленные звенья одной цепи многоэтажного здания регулировок клетки. Поэтому и атака на такие клетки должна быть мультимодальной = многоплановой.

Механизмы витамина D для противодействия образования опухолей на клеточном уровне

Традиционно его относили к категории витаминов, но в действительности выяснена его еще и другая универсальная более важная роль в качестве клеточного гормона (прогормона, гормона первого эшелона тканевой регуляции по специализации клеток и подготовке к действию другими гормонами и препаратами включая химию, то есть повышения их чувствительности к ним). В этой роли несёт функцию гормона, поддерживающего дифференциацию клеток (дифферетант), особенно это выражено в системе клеток костной, кроветворной тканей.

Витамин D оказывает мощное модулирующее действие на иммунную систему, а дефицит витамина D может вызывать системный воспалительный ответ, который является основным компонентом предрасположенности к опухолям.

Многоуровневое воздействие витамина D

Он действует как на нижнем этаже регулировки, то есть на клеточном уровне, так и на верхнем этаже регулировки, в т. ч. и на уровне эпифиза. Через эпифиз он влияет на серотониновый рычаг мелатонино-серотонинового маятника. А это в свою очередь определяет состояние всего гормонального фона, а значит и весь спектр гормональных сбоев, которые определяют ведомые эпифизом гипоталамус и гипофиз. На всех уровнях он стоит заслоном как к проявлению провоспалительной предонкологии, так и гормональных перекосов, в т.ч. в виде эндометриоза и других опухолеподобных перерождений, да и гормонозависимых опухолей. В последующем он (его дефицит) участвует в проявлении острых провоспалительных процессов, модулирует статус при далеко зашедших этапах развития опухоли.

Дефицит витамина D участвует в системном воспалительном процессе

Системный уровень означает, что он действует на всех уровнях организма, включая, нейротрофический, гормональный и на клеточном. Повышение уровня витамина D  в пределах выше нормы может уменьшить хроническое воспаление, а значит сдерживать прогрессирование хронических заболеваний. При онкологии провосплительный статус особенно выражен и здесь он особенно уместен. Именно провоспалительный пожар опухоли и поддерживает непрерывную её промоуцию и рост. Растёт и самовоспаляется, «самовоспламеняется» опухоль благодаря тому, что даже то «нормальное» наличие витамина D, которое имеется, недостаточно и значительно отстаёт от требуемых доз.

Витамин D сдерживает пролиферативное состояние и индукцию роста

Даже если он не убивает опухоль, то хотя бы остановит её в росте.

Витамин D регулирует процесс апоптоза, но только в здоровых клеточных системах

Это одна из его многочисленных физиологических обязанностей.

В теле человека ежедневно умирает 50-70 миллиардов клеток. Они в свою очередь должны быть поглощены макрофагами или клетками соседями. Самое главное, что при таком исходе клеток процесса воспаления не происходит, поскольку это естественный процесс и регулируется он системами апоптоза, в которых напрямую участвует и витамин D. Воспаление характерно только для процессов с дегенеративным и онкологическим исходом. В случае разгорания онкологического процесса возможности витамина D значительно снижаются и не могут быть реализованы даже в его присутствии. Онкоклетки – это клетки «обрубки». Все мета-программы, в которых задействован витамин D, «вырублены», цепочки пост-программ укорочены, а вернее разорваны. Точнее репрессированы гены контрпозиты, а еще точнее они заблокированы эпигеномными нарушениями в метилировании. Механизмы генной партитуры, на которой он разыгрывает свои ноты, не работают. Сам по себе витам. D беспомощен. То есть как генетический ключ он уже не срабатывает и не включает апоптоз в онкологических клетках. Остается только его ферментно-витаминная сторона влияния на субстраты. Чтобы достигнуть существенных изменений, сдвигов в метаболическом балансе онкоклеток, необходимо чтобы дозы витамина Д в пищевых субстратах многократно превышали норму!

Особенности применения дозы витамина D3:

Для наших целей дозы его должны быть в 10-20 раз выше от рекомендуемых, то есть если в капсуле по 2000 МЕ, то чтобы принять 20 000 МЕ надо 10 капсул, а если через 1-2 месяца не будет динамики, то увеличить до 40 000 МЕ.

Витамин D и каротиноиды союзники

Именно так можно утверждать, исходя из выше изложенного, то есть что они будут усиливать действие друг друга.

Важнейшее свойство витамина D — это способствовать поглощению кальция через кишечник в кровь и из неё в кости. Но, как известно, при опухоли на стадии прогрессии кальций наоборот вымывается из костей в кровь и приводит к гиперкальциемии. Значит действие витамина D и жизнедеятельность опухоли противоположно направленные.

Гиперкальциемия онкологическая

Итак, при крупных опухолях и метастазах кальция в крови избыток и подавать его туда дополнительно бессмысленно. Казалось бы, раз так, то надо просто повышать дозы витамина D. Но при опухолях ему это не по силам, что-то ему мешает проявить свой эффект в полной мере, чего-то ему не хватает. Онкоклетки просто его не «слышат», они «глухие» к нему и продолжают в его присутствии вымывать кальций.

Магний в противовес избытку кальция

Очевидно ситуация здесь подобна той, которая наблюдается при атеросклерозе и остеопорозе, когда кальция в крови избыток и начинается кальциноз сосудов, тогда как в костях и других депо для кальция резко не хватает, он туда не заводится. Всё это связано с онкологическим дефицитом магния. Онкодефицит Mg это даже когда его в плазме анализы могут показывать норму, но в клетках тканей и опухоли его недостаток.   Итак, кальциноз сосудов (важнейшее проявление атеросклероза) не является следствием высокого уровня кальция в крови, а наоборот – низкого содержания магния. Чем больше принимаем кальций, тем меньше в организме остаётся Mg. Чем меньше магния, тем меньше кальций затягивается в кость и больше его в свободном виде остаётся в плазме. Так происходит дисбаланс, нарушение гомеостаза взаимоотношений Ca и Mg. В костях накопление Ca уменьшается, но увеличивается его отложения на стенках сосудов – кальциноз = гиперкальцинация, в виде камней в почках, желчном пузыре... Ряд типов опухолей всегда сопровождаются остеопорозом, то есть насильственным вымыванием Ca. Заводит Ca в кости магний с помощью гормона кальцитонина. Следовательно уровень этого гормона при онкологии снижен, а значит это тоже подтверждает, что Mg при онкологии не хватает. Но почему на уровне нормального поступления Mg с пищей, его тем не менее хватает? Очевидно это связано с дисфункцией раковых клеток, которые его перехватывают на свою энергетику, то есть чрезмерные АТФ-зависимые реакции? В сыворотке крови отмечается гипомагниемия. Возможно его чрезмерно выводят почки? Тогда кто провоцирует почки на этот вывод? Очевидно это определяет избыток белка и кальция в крови. Почки и кишечник определяют это как сбой гомеостаза и выводят  Mg как «избыточный»? Экскреция магния с мочой увеличивается при почечном канальцевом ацидозе и гиперкальциемии.

Баланс = гомеостаз регулировки уровня содержания кальция в опухолях нарушен, поэтому обычные дозы приёма магниевых препаратов недостаточны! Нужны его повышенные дозы. Для этих целей предложен препарат:

«Магний Цитрат ЭКСПРЕСС ФОРТЕ».

Дозы этого препарата нужны в 2-3 раза больше от рекомендуемых, то есть 5-10 чайных ложек. Передозировки Mg практически никогда не бывает, если конечно почки в порядке.  Особо содружественен магнию витамин D. Недостаток магния в организме снижает степень усвоения витамина D. Mg в связке с кальцием создает щелочную среду, что губительно действует на раковые клетки, разрушая их и не давая возможности появляться новым.

Магний в онкологии используется для физиологического восстановления истощенных клеток. С его помощью выводятся из организма токсины и кислотные остатки = детокс. Статистика исследований онкоцентров показывает, что у поступивших больных в 46% случаев диагностировалась гипомагниемия. Но даже если анализы по Mg показывают норму, то его все равно не хватает при онкологии. То есть анализы не всегда отражает реальность, так как в плазме его может быть норма, но в клетках дефицит. Недостаток в крови микроэлемента не предполагает факт возникновения рака, но является одним из провоцирующих факторов. Витамин D при онкологии оказывает протективную функцию, но преимущественно в связке с магнием.
 

Онкологический избыток белка или гиперпротеинемия в крови на фоне истощения и кахексии тканей

Терминальные (заключительные) стадии прогрессирования онкопроцесса всегда сопровождаются кахексией (истощением) организма, его полным истощением, то есть нехваткой белка в мышцах и других тканях, но мощным разрастанием опухоли. Преимущество в отборе белка получает опухоль. Простое увеличение подачи белка с пищей не избавляет от кахексии, но рост опухоли продолжается. Очевидно опухоль выделяет вещества, которые заставляют отдавать белок из других тканей и перенасыщать им кровь. Задача остановить это «самопоедание» организма опухолью. Дефицит магния приводит к увеличению числа дисфункциональных молекул тРНК, таким образом, снижая и замедляя общую скорость белкового синтеза. Одним из решений здесь может быть усиленный приём магния.

Раковые клетки вымывают кальций из разных тканей с помощью особых белковых веществ, которые они выделяют в избытке. Создаётся ситуация, когда решается вопрос какой фактор сильнее. Итак, в  тканях происходит недостаток кальция и белка, а в крови их избыток.

Очевидно, сам по себе витамин D не сможет «сбить» сверхвысокий уровень кальция. Природу опухоли ему не изменить, но несколько понизить её активность очевидно может. Возможности его при опухолях слабы. Восстановить программу ему не дано. При сломанных высших программах специализации прима-программой (ведущей) становится прото-программа (жизнедеятельность без дифференциации). Восстановить эти «зависшие» высшие метапрограммы ему удастся. На опухолевые клетки в качестве клеточного гормона он не проявит свои возможности через ядерные рецепторы, но в качестве витамина-фермента он будет вмешиваться в клеточный метаболизм и не выпускать кальций из клетки. Но этого можно достичь до определенных пределов, поскольку известно, что даже в здоровом организме гипердозы витамина Д могут привести к вредному накоплению кальция не по адресу, то есть не в тканях-мишенях, а на стенках сосудов, суставах, песка в почках… Очевидно такой же будет эффект и при опухолях – они слабее будут реагировать на этот гормон, чем здоровые ткани. Но в прото-программах на хроматине все равно имеется оставшееся большое количество ядерных рецепторов на витамин Д. Поэтому завышенные дозы витамина D в разумных пределах будет неизменно выводить онкоклетку из своей колеи, равновесия. Её метаболизм начнет раскачиваться и выходить из своего оптимума, устойчивого гликолиза, то есть выходить из своего защищенного закрытого независимого ни от кого состояния. При этом «всплыв» из «подводного» состояния попадает под расстрел ретиноидов, которые в этом случае её легче подводят под апоптоз.

Итак, Mg и витамин D подготовят почву для ретиноидов. Ведь за кальцием в клетку потянется и кислород, а это не подходит для режима онкоклеток. Они становятся намного слабее, не устойчивыми и легче запускаются программы апоптоза с помощью ретиноидов.

В своей практике я видел случаи, когда применение ретиноидов тянет в сторону апоптоза, делает подвижки, но не перетягивает канат в свою сторону. Нечто похоже на стрелку прибора, когда она начинает проявлять чувствительность, «дергаться», но так и не доходит до нужных показателей, чего-то не хватает. Так и опухоль может «застывать» в росте на месте   или же замедлять его на некоторый период, немного уменьшаться, но не уходить полностью.

 Ретиноиды могут быть слабым рычагом. Они как генетические ключи задают вектор, направленность динамики изменений в онкоклетках, то есть обеспечивают возможность, но сами этого не делают Их эффект надо усилить. Здесь на этом пути витамин D мощный дополнительный рычаг, помощь им по смещению процесса с «мёртвой точки».

Это напоминает процесс возгорания в пиротехнике: ретиноид открывает фитиль, делает его способным к загоранию, а витамин D его воспламеняет.

Витамин D и ретиноиды должны работать вместе

Это рычаги одного механизма. Оба они участвуют в генетической настройке между статусом пролиферации и статусом дифференциации клеток. Ни один из них не может сам по себе сместить параметры оси константы, но если усилить эти оба рычага, то мы повысим уровень этой константы, а значит и изменим патологический гомеостаз. Они совместно обеспечивают поддержание активности высокого уровня высших программ. Разъясню на примере: без витамина А базальные клетки кожи начинают гиперплазировать и терять дифференциацию, а значит снижается уровень контроля на пролиферацию. Они становятся менее управляемыми и менее соподчиненными, то есть повышается степень их автономии и примитивности. А это и есть подготовка к неоплазии. Полная неоплазия отличается от гиперплазии, тем что если при гиперплазии имеются всего лишь функциональные нарушения, но клетка имеет возможность вернуться к проявлению свой высшей деятельности, то при неоплазии происходит потеря структур и механизмов, обеспечивающих клетке высшую функциональную и аэробную активность. Онкоклетка уже не имеет возможности репарировать эти структуры и значит становится невозвратной. Она превращается в примитивный, автономный неуправляемый модуль. Противовесом здесь витамину А будет витамин D, которого здесь должно быть многократно раз больше чем в норме.  

Конечно, мы понимаем, что предлагаемый мощный союз не поведет процесс к ретрансформации, возврату, но данная комбинация веществ будет более эффективно выводить опухоль из устоявшегося равновесия, оптимального режима для её существования. Такая раскачка, расшатывание выбьет платформу, на которой строится устойчивость безкислородного метаболизма опухоли, ослабит её устойчивость и облегчит её «расстреливание» другими апоптантными веществами. Но для податливости опухоли к апоптантам нужен максимально высокий уровень эмерсии = поднятия метаболизма и энергетики с гликолизного (бескислородного = «подводного») до аэробного с помощью веществ эмерсантов.

Конечно, у раковых клеток нет механизмов, структур, на которых как на инструментах можно было бы сыграть партитуру по выводу, эмерсии онкоклеток самостоятельно из этого состояния. Но в тоже время сверх высокий уровень антиоксидантов, минусовых зарядов будут действовать по принципу надувного или поплавкового оборудования, которым поднимают наверх затонувшую лодку. Но самой по себе этой процедуры лифтинга, всплытия еще недостаточно. Нужно взорвать этот объект как опасный. Тут-то и очередь апоптантов и некротантов, то есть артиллерии дальнего и ближнего прицела.

Рекомендуемые дозы

Выдвинута концепция, что ежедневное добавление в диету 20 000 МЕ витамина D₃ может стать мощной и безопасной терапией для ограничения системного воспаления (провоспаления по нашей терминологии), а дозы 40 000 МЕ и более для торможения развития раковых опухолей. С учетом новых данных, что это не витамин-фермент, а прогормон, который способен сдерживать опухоль, считаю, что дозы должны быть превышены еще в 3-5 раз. Тем более, что эти дозы ещё безвредны для организма.

Установлено экспериментально, что в группах пациентов принимающих повышенную дозу витамина D не менее 8000 МЕ в течение не менее двух недель, а затем переходивших на дозу 4000 МЕ на фоне приёма стандартной химиотерапии развитие и рост опухоли удалось приостановить на 13 месяцев. Кроме того, такие пациенты реже сталкивались с развитием болезни или смертельным исходом в последующие 22 месяца. Это особо важно для того, чтобы иметь запас времени на отработку методики апоптоза.

Лучшие поставщики витамина D

Ими является морская жирная рыба: лосось, макрель, сардины. Лучшим источником витамина D является рыбий жир и пребывание на солнце минимум 1 час в день. Ежедневно вам нужно принимать минимум 1-3 ложки рыбьего жира.

Казалось бы, солнечного света хватает всегда, но у большинства людей и тем более онкобольных отмечается острый дефицит витамина D. Он вырабатывается только при прямых солнечных лучах, то есть в обеденное время. Кожа тела при этом должна быть оголена хотя бы на половину. Норму витамина можно получить за 15 минут, но онкопациентам рекомендуется ежедневно быть на свету больше, вплоть до 3-4 часов в день. Избегать солнца нельзя. Но чрезмерное пребывание на солнце тоже не показано онкобольным.

Витамин D и каротиноиды – единая система поддержания клеток на высоком дифференциальном уровне

Но это правило для здоровых клеток. Очевидно витамин D и каротиноиды (витамин А) не просто союзники, а рычаги одной системы регулировки на генном уровне противостояния высокоспециализированной клетки к факторам её воспаления, деспециализации, дегенеративного перерождения и онкологизации. Причем каждый из них специализируется на своей функции в клетке, обеспечивает свою сторону процесса. Витамин D затягивает кальций и кислород в клетку и делает её более аэробно работающей, аналогия зажигалки для фитиля. В свою очередь каротиноиды создают условия, открывают замок, предрасполагают, а у полноценных клеток еще отвечают за создание и сохранение специализированных структур и функций в клетке. Они два рычага одной маятниковой системы регулировки клетки: в одних случаях в первую очередь надо удерживать высокую аэробную энергетику клетки, а в другом надо поддерживать дифференциальные функции клетки. Один из этих факторов регулировки не может полноценно работать без достаточной мощи противоположного фактора. Возможно с этим связаны ограниченные возможности воздействия на онкоклетки односторонним воздействием. Можно утверждать, что действие ретиноидов многократно усилится при одновременном воздействии на онкоклетки витамина D. Каждый из них корректирует действие другого. Таким образом, эта пара лежит в основе универсального механизма удерживающего на плаву функции специализации и функциональной работоспособности клетки.

Ретиноидные рецепторы принадлежат к суперсемейству рецепторов, к которому относятся также рецепторы витамина D, то есть кальцитриола. Сюда же относят рецепторы на стероидные и тиреоидные гормоны. Все они усиливают свою активность в присутствии ядерных экстрактов, содержащих ретиноидные RXR-рецепторы. Любое активирование ретиноидных рецепторов влечет за собой лавинообразное активирование и многих других рецепторов. То есть ретиниды стоят в ряду прима-программ, они обеспечивают возможность сработать и другим последующим  пост-программам. Пост-программа никогда не срабатывает без включения прима-программы.

Похоже, дифферетанты даже содействуют быть в готовности к переходу онкологической клетки на принципы существования нормальной или доброкачественной. Но полностью реализовать эту программу им мешают препятствия в других «зависших» прима-программах завязанных на тип энергетики клетки. Да, конечно, ему не под силу перевести неорганизованные раковые клетки в нормальные, специализированные.

Важнейшая особенность витамина D способность сдерживать в опухолях провоспалительный процесс

Именно этот провоспалительный процесс разжигает огонь самопровоцирования роста онкоклеток. При наружных открытых опухолях, когда имеется изъязвляющая рана, их необходимо смазывать раствором этого витамина совместно с ретиноидом, чередуя через день.

С целью радикального повышения эффективности лечения нами предложено его применять в комплексной программе. Для этого витамин D сочетают с ретиноидом СД437, который играет роль апоптанта для онкоклеток. Это ключ, который открывает замок, но не открывает дверь. Так в условиях культуры ткани, то есть пробирках, этот апоптант действует выраженно, а в условиях организма его действие скрывается другими клеточными программами. В условиях целого организма ретиноидам-апоптантам нужна помощь на генетическом уровне для раскрытия их эффекта.