Атеросклероз – что лучше: статины или замена их одноразовым питанием?

Цель статинов уменьшить выработку холестерина печенью. То есть изначально предполагается, что причина атеросклероза – это холестерин. Но это абсолютно устаревший подход, так как холестерин, повышенный в крови и его отложения на сосудах — это следствие, а не причина атеросклероза. К тому же навязывание печени насильственного и не присущего ей метаболизма с понижением выработки холестерина небезвредно для неё, чревато тем, что печень страдает и когда-нибудь даст сбой в виде перерождения как стеатоз и ослабления функциональной работоспособности. В общем «лечим» одно – калечим другое. 

Врачи утверждают, что, принимая статины мы обеспечиваем «первичную профилактику», а также «вторичную профилактику» атеросклероза?  

Считается, что у статинов имеется научно-доказательная база. Но анализ этой базы показывает, что она крайне натянута. Проанализируем выводы, которые сделали независимые эксперты. 

Имеется 5 основных крупнейших исследований статинов. В совокупности эти 5 исследований включали общую популяцию, в которой 84% составляли первичную профилактику и 16% вторичную профилактику. Согласно объединенным данным, статины снижают сердечно-сосудистые показатели – общий инфаркт миокарда (инфаркт) и общий инсульт – на 1,4%. Это значение указывает на то, что 71 пациенту, в основном первичной профилактики, придется «лечиться» в течение 3–5 ЛЕТ, чтобы предотвратить ОДНО такое заболевание. Уверен, что, зная реальную правду большинство пациентов поймут практическую беспомощность и нецелесообразность этого метода. Вдумайтесь и вы о целесообразности приёма статиновых препаратов с документально подтвержденными серьезными «побочными эффектами» в течение 3-5 лет, чтобы снизить вероятность сердечно-сосудистых заболеваний на 1,4%? Комментируя данные, полученные у женщин, следует отметить, что статины не уменьшали частоту коронарных событий. 
Другой важный показатель воздействия – ОБЩАЯ СМЕРТНОСТЬ – доступен во всех 5 исследованиях и НЕ снижается статиновой «терапией». 

Другими словами, произошло небольшое снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, но соответствующее УВЕЛИЧЕНИЕ смертности от других причин, что привело к общему увеличению в смертности, давайте разберемся, это НОЛЬ, если хотите. Хотя исследователи ясно признали ничтожное снижение частоты сердечных приступов или инсультов менее чем на 2%, они также отметили, что этой сердечно-сосудистой «пользы» НЕ было. Что отразилось в двух показателях общего воздействия на здоровье (общая смертность и общее количество серьезных неблагоприятных событий). 

Актуальный вопрос: почему препарат, который повреждает клеточные мембраны/митохондрии, вызывает диабет Т2, сердечную недостаточность и более тяжелый атеросклероз, имеет такие результаты будет более полезным при вторичной профилактике? Это невозможно. Несомненно, статины обладают некоторыми плейотропными эффектами, но они значительно перевешиваются их негативным воздействием на здоровье сердца, и эти «плейотропные» эффекты могут быть достигнуты – гораздо более безопасным способом. Снижение уровня инсулина/воспаления за счет изменения диеты/образа жизни. 

Изначально понятно, что исследования и рекомендации пошли по заведомо ложному пути! Атеросклероз не является следствием высокого холестерина, а следствие хронического провоспалительного статуса! Задача тормозить это провоспаление. Кстати, воспалительный статус неизбежно сопровождает шлейфом старение организма. Воспалительные процессы зарождаются как на верхних уровнях – на уровне иммунитета, так и на уровне клеток, который называется сенесцент клеток. Он тоже неизбежен! И он тоже неизбежно проявляется в выделении стареющими клетками цитокиновых веществ, обязательных проявляющих это клеточное старение. Кстати, цитокиновые провоспалительные вещества выделяются не только при старении, но и при многих хронических заболеваниях и очень трудно отделить что первично: хронические возрастные заболевания, сцепленные с возрастом, которые мною названы анизомалиями, или сенесцент клеток.  

Более подробно об этом я рассказываю в моей последней книге: «МОЛОДОСТЬ ЗДОРОВЬЕ ДОЛГОЛЕТИЕ». Книгу можно заказать у нас на сайте garbuzov.org или по телефону 8 928 239 13 64. 

Итак, провоспаление начинается как на верхнем уровне регулировок организма, например иммунитета, так и на нижнем уровне – клеточном; на уровне сенелита и сенесцента. Задача ограничивать провоспалительные процессы. Только так можно остановить атеросклероз, а значит и старение. 

Существует много средств противодействовать провоспалению, например с помощью так называемых инфламантов, в частности витамин D3, КУРКУМИН-Адванс и многое другое… 

Но проанализировав всё множество способов и средств противодействующих провоспалению и старению, выяснил что лучшим из них оказался метод вызывающий аутофагию (самоочищения, самоомолаживания) клеток с помощью ограничения количества раз приёма в течении суток. Определённый положительный результат оказывает 2-х разовое питание в сутки. Но еще более высокий результат оказывает ОДНОРАЗОВОЕ питание. Об этом подробно я уже рассказывал в своей статье: «ОДНОРАЗОВОЕ ПИТАНИЕ ПОДКЛЮЧАЕТ АУТОФАГИЮ КАК СРЕДСТВА ДЛЯ ОМОЛОЖЕНИЯ И ДОСТИЖЕНИЯ ИДЕАЛЬНОГО ЗДОРОВЬЯ, ВКЛЮЧАЯ ПРОТИВОДЕЙСТВИЕ ОЖИРЕНИЮ, БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА, АТЕРОСКЛЕРОЗУ, СЕДИНЕ ВОЛОС И ОНКОЛОГИИ» - я предлагаю с ней познакомиться. 
В ней рассказываю про опыт японского профессора Йошинори Нагумо, который в возрасте 59 лет выглядел моложе чем он был в 36 лет. Посмотрите на фото и думаю, что это будет для вас убедительным доказательством. 

Фото 1: внешность профессора в 59 лет выглядит на много моложе чем в 36. 

Кстати, в экспериментах на мышах удалось тоже доказать, что максимальную продолжительность их жизни можно достичь только в условиях строго 1-разового питания, а не на простом ограничении объёма и калорийности пищи.  

Какой же механизм оздоровления и омоложения метода 1-разового питания. В отличие от всех остальных методов питания, только такой способ позволяет ограничить выработку уровня кортизола в крови. Кортизол – один мощнейших гормонов стресса. Дело в том, что все мы адаптированы поголовно минимум на 3-разовое питание и эта привычка является убийственной для нас. 

Но оказалось, что целебную аутофагию (имеются в виду с положительным знаком действия) можно запустить только при условии не просто полного отсутствия пищи в желудке, а именно, когда она происходит на фоне отсутствия кортизолового стресса. Только слабый голод (при одноразовом питании), когда вырабатывается гормон голода ГРЕЛИН, способен подавлять кортизол. Если мы голодаем, то конечно аутофагия тоже буде происходить, но на фоне стресса, что не позволит запустить гены сиртуинов и механизмы омоложения. В этом случае неизменно голодание будет сопровождаться стрессом! Аутофагия с +знаком работает только при условии голодания, но без стресса. А это возможно только при голодании в виде 1-разового питания. Все остальные типы голодания обязательно сопровождаются слабым или сильным провоспалением и стрессом. Так что 1-разовое питание является единственным способом безопасного лечения атеросклероза и множества других анизомалий, то есть возраст-зависимых заболеваний сопряженных с провоспалением и старением. 

В данном случае мы сможем реально бороться как с атеросклерозом, так и старением, и множеством болезней старости.  

Только на фоне присутствия ГРЕЛИНА возможны аутофагические эффекты омоложения, в том числе противодействия как атеросклерозу, так и ГИПЕРТОНИИ – обязательного спутника атеросклероза. 

Через гормон ГРЕЛИН мы можем влиять на перевозбужденную симпатическую нервную систему на гормоны обестаин, норадреналин. 

А самое главное мы можем привести в порядок разболтанный центральный регулировщик – гипоталамус, через который в первую очередь начинаются механизмы старения в виде различной резистентности, то есть нечувствительности к различным веществам регуляторам. 
Грелин и обестатин вырабатываются одними и теми же клетками P/D1 слизистой оболочки желудка (СОЖ) в его фундальном отделе. В последнее время получено много доказательств о существовании единой системы грелин-обестатин. 

Грелин модулирует выработку кортизола: в одних случаях при длительном голодании он его усиливает, а при кратковременных – подавляет. 

Обестатин участвует в патогенезе воспаления кишечника. 

Грелин подавляет симпатическую гиперактивность, снижает уровень норадреналина в плазме и снижает АД. Следовательно слабый уровень голода при повышении грелина, но на фоне снижения кортизола полезен для профилактики гипертонии. 

Обестатин тоже индуцирует релаксацию сосудов, но не за счет снижения симпатического тонуса. Он увеличивает синтез оксида азота в сосудистой стенке. 

Однако, существует возражение против регулировки с помощью гормонов грелин-обестаин, так как обнаруженна их способность стимулировать атерогенез, повышать адгезию моноцитов и уровень липопротеидов низкой плотности. Очевидно, это проявляется только при высоких их градиентах, уровнях содержания, а при малых уровнях обратное действие. Малые уровни возможны только при 1-разовом питании, то есть кратковременных голоданиях. 

Известно, что у лиц с ожирением в отличие от лиц с нормальной массой тела после еды уровень грелина не снижается. В этом и заключается одна из причин отсутствия у больных с ожирением постпрандиального (синдром, возникающий после еды) чувства сытости. Судя по себе лично, считаю, что даже у худых людей уровень грелина может быть не снижен, что связано со многими факторами как стресс, усталость, болезни, возраст, расшатанным гипоталамусом… 

Таким образом, становится очевидным, что с атеросклерозом надо бороться не с помощью статинов, а более естественным методам – одноразовым питанием.