Фуллерены - новое направление в системном лечении онкологии

В работе показано как можно уничтожать раковые опухоли щадящими безвредными методами путём запуска в них механизмов апоптоза = самоуничтожения с помощью системного применения фуллеренов в комплексе с содействующими им препаратами, действующих на принципах регулировки взаимоотношений антиоксидантых и прооксидантных, провопалительных и антипровоспалительных процессов. Поставлена задача разработать и предложить такую Комплексную Программу сочетания ряда препаратов, которая позволяет раскрыть их потенциал и добиться многократного повышения их эффективности и обеспечить выраженный лечебный противоопухолевый эффект синергии, который не возможно достичь при применении их по отдельности.

Что такое фуллерены?

Фуллерены это особая форма глобулярных углеводородов, впервые найдены в минерале шунгит. Для повышения растворимости к их поверхности присоединяют полярные функциональные группы.

Самый устойчивый из них называется С₆₀.

 

На фото: Внешний вид молекулы фуллерена похожая на футбольный мяч.

Противоопухолевое действие фуллеренов.

Ученые из Сколтеха обнаружили, что соединения фуллерена могут уничтожать клетки немелкоклеточной карциномы лёгких.

В другом эксперименте крысам вводились раковые клетки, и половину... начинали лечить малыми дозами водного раствора фуллерена. Рост опухолей замедлился на 30 - 70%, а срок жизни крыс, которых лечили, увеличился в 2 раза! Кстати, если животные принимали фуллереновый раствор до прививки раковых клеток, эффект был тот же.  

Как видим, имеется потенциальный эффект, но он не радикальный, не полностью проявленный, не самодостаточный, то есть нужна определенная поддержка разжигания этого процесса до конца. Об возможности такой поддержки, усиления мы и обсудим дополнительно.

Антиоксидантное действие фуллеренов.

Водные соединения фуллеренов нейтрализуют свободные радикалы проявляя антиоксидантные свойства, сдерживая дестабилизацию лизосом, а также обеспечивают гашение избыточной активности перекисного окисления липидов (ПОЛ), протекающего на мембранах клеток. Свободные радикалы – причина возникновения множества болезней.

Масляные растворы значительно повышают эффективность фуллеренов, так как его большие агрегаты (16 и более молекул) не способны проникнуть внутрь клеток.

Геронтологическое действие фуллеренов.

Самые лучшие геронтологические методики оздоровления позволяют увеличить продолжительность жизни экспериментальных мышей всего лишь на 20-30%.  Так лучшими лекарствами от старости на сегодняшний день являются ресвератрол, рапамицин. Только фуллеренам удалось превысить эту планку в два раза! Половина животных, получавших фуллерен, жили до 60 месяцев (самая старая крыса дожила до 5,5 лет). При этом в контрольной группе (с обычной диетой) продолжительность жизни 50% животных составляла 30 месяцев, а самые старые дожили лишь до 37 месяцев. Животные, получавшие оливковое масло без фуллерена, жили немного больше – 50% из них доживали до 40 месяцев, а самая старая крыса дожила до 58.

Антипровоспалительное действие фуллеренов.

Это очевидно основная потенция вещества, которая обуславливает его противоопухолевые и иные способности. Кроме снижения АФК (агрессивные радикаловые формы кислорода) фуллерены снижают маркеры внутриклеточного провоспаления как интерлейкины класса 1b. Напомню, что провоспалительная среда является необходимым условием для самостимулирования онкоклеток. Она всегда является гипоксичной.

Антиоксидантная и противовоспалительная системы защиты как единый триггерный механизм.

Механизм Антиоксидантной Системы Защиты очень плотно сцеплен с механизмами, программами Провоспалительного Противодействия. Очевидно они всегда работают совместно. У них общие медиаторы. Существует внутриклеточная Система Антиоксидантной Защиты. Так, если антиоксиданты борются с перекисным окислением липидов, то в случае если они не справляются со своей задачей и уровень перекисей повышается, то эти же окиси этих же липидов регулируют уровень воспаления, подключаются механизмы провоспаления, изменяется продукция эйкозаноидов, одно зависит от другого.

Неудивительно, что антиоксиданты и прооксиданты одновременно влияют и на антипровоспаление, и на провоспаление. Они закольцованы. Это единая триггерная система: механизм переключения, подключения или перехода на другие гены. Всё зависит от величины фактора. В одном случае при величинах до определенного порога оно действует на одни гены, а при превышении этого же порога – на другие гены. Одно находится под контролем у другого. Эта триггерная система не может работать сразу же на двух направлениях, программах. Превышение нормы в одной программе запускает другую. Последняя может нести эстафету, чтобы запустить третью программу и т. д. В ряде случаев через третьи программы мы можем отрегулировать первые. Иногда нужно отключить промежуточные программы, чтобы добиться влияния третьих программ на первые.

Фуллерены не убивают онкоклетки, но снимают пейсмекерный механизм эффекта  их самостимулирования, самоактивации и чрезмерной активности (водителя ритма), регуляция которой осуществляется через сигналинговую систему относительно уровня радикалов активного кислорода. Торможение этой активности не позволяет онкоклеткам адаптироваться к подавляющим её факторам и развивать систему самозащиты. Эта особенность нами будет использована с целью предотвращения подключения онкоклетками системы защиты путём повышения их агрессивности. Таким образом, становится возможным «раздеть», оголить онкоклетки от их системы защиты. Именно эта  система подключает механизмы пролиферации, роста, митозов. Одним из промоутерных их механизмов является подключение программ на провоспаление. Очевидно фуллерены сдерживают активность всего этого замкнутого на себя самовозбуждающегося контура взаимоувязанных звеньев. Этот контур не поддается регулировкам внешних программ. Через погашение этого триггерного контура (блока) из различных программ  и механизма провоспаления фуллерены не дают онкоклеткам прогрессировать, становиться агрессивными и метастазировать. На первом плане борьбы с опухолью это задача номер 1. Это помогает спасти человеку жизнь; опухоль есть, но она не опасна, не прогрессирует. Этому же должны способствовать и пигменты бетацианины сока красной свеклы.

Фульвово-гуминовые кислоты – лучший союзник для  фуллеренов.

 Гуминовые кислоты являются амфотерным мощнейшим электролитом и тем самым могут проявлять себя как двуликий Янус: в одних условиях среды действовать как донор, а в других  - акцептор. В нашем случае способны стать донорами и обеспечивать фуллеренам дополнительный биопотенциал и этим усиливать их действие.

Апоптанты – вещества второго эшелона для подавления онкоклеток.

Без первого эшелона невозможен успех второго удара, так как онкоклетки легко адаптируются, подстраиваются к любому агрессивному воздействию на них и их надо «разоружить», снять такую возможность. Все баталии по разработке препаратов против онкологии не увенчались успешностью.

На второй план выходит необходимость рассосать, убрать опухоль. Это возможно с помощью веществ апоптантов, то есть вызывающих апоптоз – самоуничтожение онкоклеток. Апоптоз же должна обеспечить другая волна мощных антиоксидантов («спецназ»), точнее прооксидантов в мегадозах, включая Куркумин, ретиноиды, катехины чая, витамин С, витамин D.

Первая волна не даёт онкоклеткам приспособиться к нападению на них, делает их беззащитными, а вторая – добивает. Любая опухоль имеет систему защиты в виде выработки Белков Теплового Шока (БТШ). Благодаря им она становится неуязвимой. Противника надо предварительно разоружить. Поэтому первыми в бой вводят фуллерены, сок свеклы, которые принимают несколько недель, а затем вводят «тяжелую артиллерию»: химиотерапию, а еще лучше Куркумин-plus и др.

Роль витамина С в системном подавлении опухоли.

В статье Гарбузова Г. А. [1]: Комплекс аскорбиновой и фруктовых кислот мощное оружие в лечении рака обсуждался вопрос о том, что витамин С обладает некоторой способностью подавлять рост опухолей. В экспериментах на мышах, которым кололи аскорбат, а точнее окисленную дегидроаскорбиновую кислоту, опухоли развивались намного медленнее. Все 100 контрольных мышей, которым перевивали штамм опухолевых клеток P388 полностью вымирали к 17 дню эксперимента, а смертность в сотне опытных мышей в это время была нулевой. Они начинали умирать только на 32 день. К 35-му дню погибала примерно половина, а те, что выжили, были свободны от раковых клеток. Из 50 мышей, зараженных карциномой Кребса, удалось вылечить 48, мыши, зараженные карциномой Эрлиха, были вылечены полностью.

В опытах по меланоме АК тормозила пролиферацию онкоклеток, но не вызывала апоптоз.

В исследовании, проведенном специалистами из Канзасского университета, приняли участие 27 женщин на 3 и 4 стадии рака яичников. В результате анализа было установлено, что участницы, получавшие высокие дозы витамина C внутривенно наряду с традиционной химиотерапией рака, имели меньше побочных эффектов от приёма химиотерапевтических препаратов. Можно утверждать, что побочных эффектов было бы еще меньше, а эффект выше, если бы в основу было положено лечение мощными дозами АК на фоне полного перекрытия поступления углеводов, как конкурентов АК в онкоклетках.

Описан случай полного выздоровления 75-летней женщины, у которой опухоль печени дала многочисленные метастазы в легкие. Эффект был получен после десятимесячного введения в вену высоких доз аскорбиновой кислоты.

Гипотетически выдвинута концепция, что аскорбиновая кислота стимулирует образование перекиси водорода в достаточно большом количестве в межтканевой жидкости. Именно это химическое соединение образуется в процессе взаимодействия витамина С и внутренней среды организма. Перекись является фактором или гормоном, заводящим механизмы самоуничтожения и гибели онкоклеток.

Эффект очевидно можно повысить путем сочетания с другими карбоновыми кислотами, например, лимонная, уксусная и «мертвой водой» сильной концентрации до 1200 мВ. Образование достаточных доз перекиси водорода вокруг онкоклеток и их апоптоз возможен только при достаточно мощном количестве приёма указанных кислот и мертвой воды.

Уточню, что она одновременно в одних условиях может проявлять себя как антиоксидант, а в других – как прооксидант, то есть окислитель. Итак, действия у неё могут быть противоположными. По сути она проявляет амфотерность. Это означает, что она может проявлять как буферные, защитные свойства в метаболизме, так и задавать направленность метаболизма в ту или иную сторону, в том числе проявлять разрушительные, а не созидательные свойства по усилению синтеза. На антиоксидантные или прооксидантные свойства АК влияет не только особенность субстрата в том числе и рН, в котором она находится, но и степенью насыщенности ею этого субстрата, когда при перенасыщенности ею она меняет свои свойства на противоположные. Поэтому АК можно обозначить как переключатель, вектор-стрелочник на рельсах метаболизма исключительно для онкоклеток существующих на примитивных протопрограммах. Сигналинговая система их регулировки осуществляется относительно уровня радикаловых оксидантов. Это означает что высокие уровни аскорбата резко превысят константы требуемые для онкоклеток, но система защиты здесь не успеет сработать, что поведёт их к аутофагии через аутолиз, то есть через ферменты лизосом и самовыбраковке. Дело в том, что особенность онкоклеток связана с переходом их на протопрограммы, где апоптоз не востребован. Запустить истинную программу на апоптоз онкоклеток в условиях организма практически нереально.  Апоптоз предназначен больше для высокоспециализированных клеток, у которых при этом нормальные митохондрии. Именно в митохондриях находятся первичные ключи на апоптоз, но она то и не срабатывает. В этом свете возможности запуска аутофагии в онкоклетках имеют бо¢льшую перспективность. Именно на этот механизм подавления онкоклеток и направлена вся предлагаемая нами методика системного воздействия.

Таким образом, это свойство аскорбиновой кислоты особо ценно при системном её применении с другими препаратами, действующими в том же направлении, и которые раскрывают потенциальные свойства каждого.

Кроме того, дегидроаскорбиновая кислота по своей формуле очень похожа на глюкозу. Поэтому в больших дозах она может конкурировать с глюкозой, тем самым глушить дополнительно гликолиз и обесточивать энергетику онкоклеток. Особенно такая конкурентная глюкозе способность АК ценна при сочетании её с методом «Палеокето диетой» [3], где одно повысит эффективность другого. Сама по себе Палеокетодиета полностью тоже не может исключить поставку глюкозы в опухоль и здесь ей АК хорошая помощь.

У здоровых клеток в малых количествах в цитозоле АК проявляет защитные антиоксидантные свойства. В свою очередь у онкологических клеток при её переизбытке она будет стимулировать процессы окисления, с образованием как перекиси водорода, так и липоперекисей, которые при переизбытке оказывают токсическое действие на клетки. Предполагаю, что уровень перекиси — это регулятор апоптоза. В то же время у здоровых клеток этот процесс прооксидации будет значительно меньше, так как среда в них другая и они не так агрессивны на поглощение углеводов, а значит и дегидроАК. Транспортные механизмы поглощения в клетку одинаковы. 

Ряд исследователей утверждают, что миллимолярные концентрации витамина С, являющегося прооксидантом (легко окисляющиеся соединения, нейтрализующие свободные радикалы), в крови и тканях убивают раковые клетки, не затрагивая здоровых, за счет вызываемого локального оксидативного стресса – процесса повреждения в результате окисления клеточной ДНК и истощения аденозинтрифосфата (АТФ) – источника энергии клетки.    

Перекись водорода в числе других сопутствующих ей молекул агрессивного воздействия вызывает сбой в функционировании определённого фермента, ответственного за «питание» клеток недоброкачественных опухолей.

Выяснено, что аскорбат, конечно, антиоксидант, но в присутствии двухвалентного железа окисляется до дегидроаскорбиновой кислоты, генерируя активные формы кислорода, которые повреждают мембраны, белки, ДНК, другие важные биомолекулы. То есть про- или антиоксидантное действие аскорбиновой кислоты зависит от биохимического контекста.

Чтобы понять противоопухолевый механизм АК необходимо абстрагироваться от витаминных и свободнорадикальных свойств.

Обнаружено, что опухолевые клетки накапливают, в отличие от нормальных, значительные количества гомоцистеин тиолактона (HTL). Это вещество образуется, когда похожая на цистеин, но не входящая в белки, аминокислота гомоцистеин попадает, вместо цистеина или метионина, в белоксинтезирующую машину клетки. До вставки в белок гомоцистеина дело при этом не доходит, он становится биохимическим браком в виде HTL. В обычных клетках гомоцистеина мало, поэтому и тиолактон из него практически не образуется. Но превращение в раковую клетку требует значительной активизации метилирования, что в свою очередь запускает специальный биохимический цикл, в котором участвует гомоцистеин. Кроме того, белоксинтезирующая машина раковой клетки работает на форсаже, поэтому чаще ошибается.

Одного HTL для того чтобы убить клетку мало.

Обнаружено, что, взаимодействуя с дегидроаскорбиновой кислотой это вещество образует высокотоксичный 3-меркаптопропионовый альдегид (MPA). То есть когда в раковую клетку, насыщенную HTL попадает дигидроаскорбиновая кислота, эти два безвредных соединения реагируют с образованием MPA, который и убивает раковые клетки. Разрушая раковые клетки, MPA ликвидирует и источник своего образования, поэтому нормальные клетки не сильно от него страдают. Можно сказать, что при лечении рака дегидроаскорбиновой кислотой получается что-то вроде бинарного боеприпаса, которыми увлекались военные химики.

АК легко окисляется до Д-АК как в крови, так и в пищеварительной системе человека.

При онкологии в первую очередь имеет значение Д-АК, а не АК.

Витамин D в помощь апоптантам.

Витамин D – ключ регулировки на клеточном уровне в т. ч. и противодействию образования опухолей. Он сдерживает пролиферативное состояние и индукцию роста. Даже если он не убивает опухоль, то хотя бы тормозит её рост. Также регулирует процесс апоптоза, но только в здоровых клеточных системах. При онкологии его дозы очевидно должны быть значительно выше нормы. Витамин D можно считать дифферетантом, то есть повышает созревание ткани и специализацию клеток. Сдерживает провоспалительный процесс – основы самостимулирования опухоли. Способствует переводу клеток из незрелых в зрелые, но в онкоклетках это его предназначение не может проявиться, что компенсируется его проапоптозными свойствами, но при условии системного содействия и других апоптантов, например ретиноиды СD437 [2].

Катехины зеленого чая союзник фуллеренов?

Интерес представляют данные по «парадоксальным» свойствам катехинов зелёного чая. Ранее считалось, что чай обладает антиоксидантным эффектом, но новейшие исследования показали, что катехины зеленого чая не подавляют окислительный стресс, а способствуют ему, что оказывается важным в наших программах по стимулированию апоптоза в онкоклетках за счет усиления в них окислительного стресса. Это говорит об аналогии с прооксидантным действием куркумина в гипердозах, что означает о целесообразности их параллельного применения.

Очевидно вторичный отсроченный компенсаторный антиоксидантный ответ запускается при употреблении малых доз катехинов. Но в случае приёма мегадоз, внутренняя  антиоксидантная система защиты будет отставать от прооксидантного действия катехинов, и в итоге  эффект будет обратный, то есть мегаокислительный. По сути, это аналогично действию куркумина в мегадозах.

Напомню, что куркумин в малых дозах антиоксидант и будет приводить к обратному эффекту и только в высоких дозах начинает проявлять свои прооксидантные (сверхокислительные) свойства. На первый взгляд это его действие будет противоречить противовоспалительному действию фуллеренов, будет снимать их эффект. Одно разжигает, а другое – гасит. Но в действительности это не так, так как одно действует на один блок генов и программ, а другое - на другой. То есть итоговый результат у них схожий, но первичные механизмы разные. Одни действуют через мембраны митохондрий и их энергетику, а другие – через сдвиг маятникового баланса метилирования-ацетилирования и тем самым делают сдвиг на эпигеноме, то есть хроматине внутри ядра клетки. В итоге эти антиоксиданты-инфламанты (противовоспалители) имеют разные точки приложения и не мешают работе друг друга.

Гипоксии внутри онкоклеток можно противодействовать с помощью приёма таблеток Янтарной кислоты, а противодействовать закислению среды организма можно с помощью буферного вещества пищевой соды – бикарбоната натрия.

Янтарная кислота уменьшит пагубную побочку от онкопроцесса.

ЯК улучшает качество жизни больного и продлевает её. При этом она особо приемлема для Первой фазы подавления опухолей.

Бикарбонат натрия (пищевая сода) помощь в улучшении качества жизни онкобольных.

80% минералов нашей крови состоит из бикарбоната натрия – основы буферной системы крови, которая благодаря её амфотерным (двойственным) свойствам не позволяет ей ни закисляться, ни ощелачиваться, и сохранять константы гомеостаза. Поэтому утверждать, что сода может повлиять на рН и состав нашей крови ошибочно. Но важной особенностью её является то, что это лучший источник минерала Na, который в повышенных дозах может вмешиваться в ряд процессов на уровне клеток. Подробности об этом в статье Г. Гарбузова [4]. «Высокосолевая диета как способ содействия в лечении раковых заболеваний».  Соль в больших количествах можно рассматривать как модулятор, активатор противоракового иммунитета, что показано пока на мышах. Но в тоже время просто принимать NaCl в высоких количествах недостижимо, так как там присутствует Cl, основная помеха.

 В эксперименте мышам имплантировали опухоль меланомы.  Часть мышей получали пищу с содержанием 0,9% соли, другая – чуть выше нормы, а третья - высокосолевую диету до 4%. В первых группах мышей уровень натрия в крови был ниже нормы, и только в третьей группе уровень натрия смог достичь до нормальных величин как у здоровых особей. Только в этой группе животных удалось достичь уменьшения метастазов и повышения выживаемости особей.

Препараты селена повышают степень выживаемости онкобольных.

Американские исследователи пришли к заключению, что при раке предстательной железы больные, получающие селен, живут до 12-13 лет, не получающие - всего 2-3 года.

Работы американских учёных (например, десятилетнее исследование Л. Кларка в Университете Аризоны) показали, что в группе людей, которые получали 200 мкг селена в день (суточная потребность), было отмечено снижение смертности от рака на 50%, в том числе, на 63% от рака предстательной железы, 58% от рака поперечноободочной кишки и на 46% от рака лёгких.

Не только препятствуют образованию этих клеток, но и уничтожают уже образовавшиеся. Такое положительное воздействие селен оказывает при всех опухолевых процессах, в том числе при заболеваниях крови, различных доброкачественных новообразованиях.

Дихлорацетат натрия для усиления эффекта системного лечения онкозаболеваний.

Один из перспективных препаратов из области щадящей медицины для борьбы с раком, в том числе и на запущенных стадиях. Причем действует прямо в цель сути онкозаболеваний, то есть на восстановление работы митохондрий.

В статье Г. Гарбузова изложены данные д-ра Микелакиса [6], который изучал энергетические проблемы в организме с помощью ДХА, и ему попутно удалось вылечить нескольких онкологических больных, в том числе с опухолью мозга. Он считает, что эффект связан с восстановлением работы митохондрий. Это можно расценивать как то, что причиной онкологии являются проблемы в митохондриях. Допустим это недостаточность электрического заряда в митохондриальной топке по причине её «закоксованности» и повреждений на её мембранах, который отвечает за протягивание субстрата по эндоплазматической ретикулярной системе мембран. Одновременно параллельно  этому происходит перекос метилирования на эпигеноме, что становится условием точки «невозврата». Одно обуславливает другое. «Топка» не срабатывает и вся энергетика переходит на гликолиз. ДХА каким-то образом «чинит», «расчищает»  топку? Следствием этого могла бы быть корректировка производства метильных радикалов, что в свою очередь повлияет на эпигеном клетки. Именно метильные перекосы на эпигеномной рубашке хроматина и являются основой новейшей концепции причин онкологии.

Раковые клетки после приёма ДХА теряют свое "бессмертие", становятся соподчиняемыми и процесс роста опухолей прекращается. Следовательно в этой методике не задействованы механизмы оксидативного шока, бурных каспазных каскадов, апоптоза и аутофагии. Это означает, что этот метод нельзя совмещать с методиками, которые направлены именно на эти механизмы. Поэтому методику надо вынести за рамки комплекса мер Фазы 2, а значит лучше применять в Фазе 1.

Этот принцип действия ДХА синергичен действию бетацианинов сока свеклы.

Очевидно для молодых опухолей Типа 3 наиболее эффективно будет затягивание именно Фазы 1 на 1-3 недели, так как у них нет такого радикального глубокого повреждения митохондрий и они частично работают на кислороде, а значит им легче восстановиться.

Многостороннее лечебное действие фуллеренов.

Препараты из фуллерена благодаря своим универсальным физиологическим свойствам могли бы после прохождения клинических испытаний участвовать в лечении самых разнообразных хронических заболеваний, в основе которых лежит воспалительная компонента: 

В экспериментах на животных выяснилось, что фуллерен способен препятствовать возникновению атеросклероза и тормозит его развитие.

Препараты на основе фуллеренов способны оказывать влияние на трофику тканей, состояние регенераторного потенциала, микроциркуляцию, через снижение избыточной активности ПОЛ (перекисное окисление липидов) и высвобождение оксида азота, защищают нейроны от апоптоза, предупреждают нарушение формирования долговременной памяти у млекопитающих, которые вызваны ингибитором синтеза белка. 

Особенности антиоксидантной защиты фуллеренов.

Обычные антиоксиданты проявляют одноразовое действие. К примеру, соединяясь со свободным радикалом, нейтрализует его, но и сам теряет свои возможности.

На один радикал одна молекула, тогда как фуллереновый мячик – долгоиграющий, самовосстанавливающийся! Это позволяет ему работать многократно эффективнее по отношению к радикалам, притягивая их длительно, неделями к себе как магниты. Впоследствии такие «прилипшие» радикалы соединяются между собой и образуют безвредные вещества. Благодаря присутствию фуллерена этот процесс резко ускоряется, подавляя уровень радикалов. Регулировка активности онкоклеток происходит относительно уровня оксидантов: уменьшая их уровень, затухает и активность онкоклетки. Фуллереновые растворы во много раз эффективнее обычных антиоксидантов, например по отношению к аскорбиновой кислоте фуллерен сильнее в 120 раз, а по отношению к витамину Е – 125 раз. Очевидно, с этим сильным восстановительным эффектом связано выраженное омолаживающее действие. При этом удивляют тем, что имеют практически отсутствующую токсичность.

Итак, малые дозы антиоксидантов могут стимулировать опухоли, а большие – парализовать. Возможно, это происходит за счет отключения сигналинговых путей, реагирующих на оксидативные процессы. Но для достижения такого перевосстановления нужны гипердозы фуллерена.

Фуллерены в роли гипервосстановителей и парализаторов метаболизма опухоли?

Примитивные протоонкопрограммы регулируются путём сигналинговой системы относительно уровня оксидантных радикалов. Их уровень обеспечивается жизнедеятельностью онкоклетки. В случае если нам удастся насильственно подавить сигналинговую систему онкоклетки, то тем самым мы сможем притормозить её активность, а также ослабить её приспособительные способности, например адаптацию к химиотерапии и другим методам уничтожения опухолей.

В этом случае хорошую помощь могут оказать мощные, а вернее гипервосстановители как фуллерены и бетацианины сока красной свеклы. Однако дозы их должны быть запредельными, а приём должен быть постоянным. Это обеспечит перевод опухоли в «спящий» режим или по крайней мере снизит уровень её агрессивности.

Очевидно полностью отключить сигналинговую систему онкоклеток невозможно, так как для этого уровень восстановителей должен быть на порядок выше.

Они гасят окислительный пожар. С этих позиций можно ожидать от них эффект гипервосстановительного метаболического паралича? Г. Гарбузов впервые выдвинул концепцию, что, в отличие от других амфотерных антиоксидантов, которые в гипердозах вызывают запредельный от нормы окислительный стресс в онкоклетках, фуллерены действуют противоположным образом – в роли гипервосстановителя. Казалось бы антагонист им? Очевидно, такой принцип действия больше подходит для онкоклеток третьего типа, то есть существующих на окислительном фосфорилировании (приближены к кислородной энергетике в митохондриях как у нормальных клеток). Для провоцирования в таких онкоклетках пагубного для них гипероксидативного стресса и апоптоза необходимы свои условия. Возможности противодействовать этому у них на много больше, чем у гликолитических опухолей (бескислородная энергетика за счет глюкозы) и промежуточных.  Очевидно для последних типов опухолей уклон должен быть не на фуллерены и предподготовку ими, а более мощному удару куркуминами.

При этом можно ожидать, что фуллерены будут противодействовать амфотерным антиоксидантам, поворота их действия из антиоксидантного в прооксидантное. Это будет происходить за счет нейтрализации их прооксидантного действия, при этом восстанавливая их антиоксидантное действие. В дальнейшем эти подзаряженные антиоксиданты будут при необходимости отдавать дополнительный электронный заряд опять этим же фуллеренам. Оксидативный шок или ферментный каспазный разрушительный каскад здесь не произойдет. Поэтому объединять в один приём куркумин и фуллерены не перспективно? Их надо применять отдельными курсами.

Пигмент бетацианин из сока красной свеклы – мощное восстановительное и антипровоспалительное средство в качестве аналога фуллеренам.

Его можно посчитать аналогом фуллеренов по физиологическому принципу действия. Оба вещества мощные восстановители, то есть при окислительных процессах они играют роль переносчика водорода и проявляют себя как дыхательный элемент для клетки, но бетацианин больше изучен и понимаем его механизм действия. Возможно его механизмы действия будут подсказкой для понимания действия фуллеренов.

Ряд авторов утверждают, что это вещество улучшает клеточное дыхание. Раковые клетки в его присутствии способны увеличить поглощение кислорода почти в 10 раз! Возможно это и является основой противовоспалительного эффекта на уровне онкоклеток?

В народной медицине приводится много примеров успешного применения сока свеклы при онкологии. Особенно на этом преуспел Р. Бройс.

Венгерский врач А. Ференци в 1955 – 59 гг проводил курсы терапии на основе свекольного сока у 56 пациентов, находящихся на IV стадии заболевания. У всех наблюдалась положительная динамика: удается устранить боли, происходило снижение показателей СОЭ практически до нормы здорового человека, восстановить аппетит и повышалась масса тела, поднять гемоглобин, а сама опухоль постепенно уменьшалась в размерах. И самое главное - продлить срок жизни!

Явно этого же можно ожидать и от фуллеренов. Но эффект от приёма свеклы проявляется только в период его применения, что означает необходимость его применения постоянно в течение всей жизни. Вещество не убивает опухоль, но не дает ей нормально существовать. Явно фуллерены целесообразно сочетать с соком свеклы, они синергисты. Но один только недостаток - свекла это и источник сахара – основы энергетики онкоклеток. Удивительно, что этот недостаток, то есть сахар, тем не менее, не препятствует действию бетацианина!  Это означает, что роль инфламантов (противовоспалителей)-антиоксидантов важнее и эффективнее чем просто безуглеводная диета. Напомню что гликолизная энергетика онкоклеток использует глюкозу.

Прошли годы, но метод ушел в забытиё. Причиной тому отсутствие конечного стабильного лечебного результата: опухоль восстанавливает рост как только отменили вещество. По фуллеренам результат будет такой же, но у них преимущество - нет сопутствующего сахара.

Но в наших проработках предлагается использовать фуллерены как предподготовку для ударной тяжелой артиллерии с помощью второго эшелона из апоптантов. Поэтому бетацианин можно использовать как усиливающее средство для фуллеренов.

Гипервосстановительный коллапс – возможный второй вариант механизмов подавления онкоклеток?

Получается замкнутая самоподдерживающаяся система способная усилить гипервосстановительный процесс с последующим коллапсом, метаболическим шоком, параличом. Но возможен ли гипервосстановительный статус?   В этом случае должно происходить суммирование их антиоксидантного действия, что выльется в общий эффект гипервосстановления. В тканях существует система Кенрак, когда лишние электроны выводятся наружу. Точно такая же система защиты должна быть и внутри клетки. Сработает гомеостат относительно критерия некой константы – ориентира нормы.

Тем не менее допустим, что антиоксиданты будут донорами электронов и усиливать и пролонгировать супердействие фуллеренов. Это означало бы, что это препараты одного комплексного однонаправленного действия.

Тем не менее, это бы больше содействовало истине, если бы основное действие основывалось на антиоксидантном эффекте. Но реальность показывает, что основными эффектами здесь являются противовоспалителный и эпигеномнокорректирующий: это основа лечения.

Такой коллапс привел бы к торможению и остановке неконтролируемых пролифераций, то есть делений клеток. Для этого им нужна возбужденная сигналинговая система на основе определенного уровня оксидативных процессов. Если утихнет пожар провоспаления, который поддерживает нужные условия для онкоклеток, то такие онкоклетки становятся беззащитными, теряют свою агрессивность, вот тут бы их и добивать химиотерапией. Клетки «расслабятся», перестанут вырабатывать защитные механизмы, в частности белки теплового шока (БТШ). Мы их как бы «разоружили», сделали беспомощными. Некое состояние стаза, пограничное между приближенной к норме электрозаряженностью, потенциала мембран, включая ретикулума, митохондрий, ядра и эпигенома, присущих для здоровых клеток, и в тоже время у них отсутствует возможность работать по высшим дифференциальным программам из-за проблем на эпигеноме и ДНК в митохондриях.

Здесь на эти беззащитные, разоруженные онкоклетки, введенные в состояние ступора, необходимо провести второй эшелон воздействия для окончательного их добивания, уничтожения, например с помощью гипердоз куркумина (мощнейший антиоксидант-прооксидант), вызывающего шквал каспазных каскадов с исходом на апоптоз.

Своевременно было бы привлечь на помощь и гипередозы буферного бикарбоната натрия (пищевая сода), ощелачивающего и очищающего жидкую среду вокруг онкоклеток, аскорбиновой кислоты; а также фульвово-гуминовых кислот, сдерживающих и смягчающих последствия от разрушения онкотканей.  

Система антиоксидантной защиты (АОЗ) очень важна и при её недостатке наступает гиперактивация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и из механизма обеспечивающего оптимальное функционирование клеточных и внутриклеточных мембран и соответственно рецепторного аппарата клеток, ПОЛ превращается в механизм развития мембранной и клеточной патологии с последующей клеточной смертью и проявлениями на уровне целого организма. В результате агрессии радикалов происходит резкое повышение активности фосфолипазы А-2, приводящее к высвобождению из клеточных мембран значительного количества арахидоновой кислоты с последующим метаболизмом её до лейкотриенов. Всё это проапоптозные пути, приводящие к исходу в апоптоз.

Корректирование фуллеренами эпигеномного статуса как механизм сдерживания, торможения агрессивности онкоклеток.

Хорошо известна способность фуллеренов инактивировать свободные радикалы кислорода, которые они впитывают как «губка». Так, одна молекула фуллерена C₆₀ способна присоединять до 15 метильных радикалов.

Очевидно, имеется такая же способность действовать активно и на метиловые радикалы, что  является важнейшей особенностью действия фуллеренов на эпигеном. Дело в том, что именно избыток метильных радикалов ведёт к перекосу, то есть чрезмерному метилированию на гистоновых рубашках хроматина ДНК. Постепенно проясняется, что при онкологии именно с таким гиперметилированием связан эпигеномный уровень нарушений регулировки, когда возможно затруднение в работе многочисленных блоков генов с дифференциальными программами. Метилирование в норме должно быть уравновешенным с ацетилированием. Только тогда возможно нормальное обеспечение работы эпигенома. Это позволяет предполагать, что фуллереновое деметилирование будет содействовать восстановлению сбоев на эпигеномном уровне. В этом случае онкологические клетки, в которых имеется перекос в метилировании, должны терять свою агрессивность.

В чём особенности противоопухолевого действия фуллеренов?

Известно токсическое действие некоторых соединений фуллеренов для клеток карциномы, но при этом безопасны для нормальных клеток. Важно, что это действие воплощается именно через механизмы апоптоза и аутофагии, то есть наиболее естественного и безвредного пути их самоуничтожения. При этом результат зависит от природы присоединенных к молекуле фуллерена полярных групп, что и определяет какой механизм сработает в том или ином случае.

Привлекает на себя внимание необычная особенность фуллеренов: неисчерпаемость или пролонгированность антиоксидантного действия, что позволяет утверждать, что они могли бы работать на опухолях различного типа. Дело в том, что все опухоли можно разделить на несколько групп по отношению к энергетике:

1. – Тип. Гликолизный.
2. – Тип. Смешанный. Гликолиз с митохондриальным окислением с помощью кислорода.
3. – Тип. Полуаэробный. Присутствие частичной митохондриальной кислородной энергетики, то есть на окислительном фосфорилировании, но возможен лёгкий переход в гликолиз.

Такая разнотипность резко осложняет поиск специфических веществ для их подавления. Гликолиз не является единственной «ахиллесовой пятой» онкоклеток. В ряде случаев опухоли легко могут существовать на кислородной энергетике или переключаться на неё. «Выбивать» такие клетки очевидно правильнее не за счет оксидативного шторма, а за счет парализации путём их перевосстановления. На этом пути нужны суперантиоксиданты, которыми, очевидно, могли бы быть фуллерены. «Окно» биоэнергетики таких онкоклеток крайне узко и малейшее смещение параметров вызывает нарушения в их энергетике.

Задачей является вскрыть этот биопотенциал механизмов перевосстановленности онкосреды для онкоклеток. Сами фуллерены не настолько мощны, чтобы встать вездесущими и универсальными противоопухолевыми средствами. Их скрытые, непроявленные потенции нужно уметь усилить так, чтобы перевести их действие в открытое, проявленное. Это означает, что нужно повысить индекс физиологического действия до такого уровня, чтобы он стал эффективным, вплоть до однозначности, гарантированности действия.

Здесь важно правильно использовать как их мегаантиоксидантное действие, так и мегапротивовоспалительное, способное подавлять, парализовать кислородозависимые типы опухолей. При этом угнетая их кислородную энергетику мы невольно переводим такие клетки на гликолизный путь, что их и спасает.

Поэтому атака нужна одновременно по двум фронтам: гликолизному и окислительного фосфорилирования. У онкоклеток эти оба механизма являются механизмами адаптации, что даёт им маневр и позволяет им выжить в любых условиях. Воздействуя по двум направлениям, мы не позволяем онкоклетке убежать от воздействия. Большинство типов онкоклеток не является облигатными гликокалитиками = зависящими от гликолиза. В основном это оппортунистического типа клетки, которые легко в зависимости от внешних условий могут перейти с одного типа энергетики на другой. Это делает их неуловимыми. Вот здесь то и успешно могут сработать совместные действия мегаантиоксидантов и амфотерных прооксидантов, которые будут работать одновременно на разных этажах регулировки энергетики онкоклеток и тем самым не будут друг другу противодействовать.

Амфотерные прооксиданты как куркумин, аскорбиновая кислота в одних условиях здоровых клеток и среды онкоклеток проявят себя как антиоксиданты, а в других – в онкоклетках – как прооксиданты. Но для этого нужно их достаточно высокое количественное ударное действие, способное пробить броню защиты.  Всестороннее окружение энергетики онкоклеток лишит их возможности маневрировать, приспосабливаться. Очевидно, на этом направлении окажет своё содействующее действие и применение соды = бикарбоната натрия и так называемой «живой» воды с минусовым зарядом.

В чём аналогия гуминов и фуллеренов и как они будут взаимодействовать при лечении онкологии?

Перспективы повышения эффективности гуминов и фуллеренов при их взаимодействии?

Обращает на себя внимание, что механизм действия фуллеренов аналогичен гуминам и осуществляется именно через одни и те же механизмы уничтожения раковых клеток: апоптоз, аутофагия. Но в обоих случаях эти вещества сами по себе не могут довести полностью до конца этот процесс в онкоклетках. Эффект есть, но практической значимости не достигает. Поэтому предложена идея, а что, если их возможности сложить, приведёт ли это к синергии? Такая комбинация весьма перспективна, да и кроме того, абсолютно безвредна для здоровых клеток. Скорее всего эффект будет аддитивный (результат суммирования, хотя может быть и синергия – многократное увеличение).

Повышение эффективности куркумина с помощью фуллеренов в лечении онкологии.

В последние годы активно рассматривается и изучается возможность применения фуллеренов в качестве транспортного средства для лекарств.

Схема применения фуллеренов в комплексе с препаратами усиливающих их действие.

Фаза 1.  Предназначена для погашения механизма провоспаления. Здесь основная роль фуллеренов снять систему самозащиты, обеспечивающую онкоклеткам возможность адаптироваться, не дать им прогрессировать, становиться агрессивными и метастазировать. Это позволяет «раздеть», «оголить» оборону онкоклетки. На первом этапе борьбы с опухолью это задача номер 1. Это поможет спасти человеку жизнь; опухоль есть, но она не опасна.

Как видим курс напоминает раскачивание «качели», где имеется две крайние фазы. Цель фазы №1 - торможение роста опухоли, накачивание и повышение в ней уровня восстановительного крыла потенциала ОВП и в тоже время подготовка её к последующему окончательному добивающему удару.

Фаза 2.  Предназначена для провоцирования в онкоклетке окислительного шока, ведущего к апоптозу.

Если не будет первого этапа предподготовки, то опухоль легко адаптируется к подавляющему её действию и станет еще более агрессивной. На практике при химиотерапии именно всё так и происходит: после первых более менее удачных курсов химии в большинстве случаев вскоре начинается откат опухоли с последующим еще более бурным метастазированием и ростом. Последующие курсы химии даже более мощные не достигают результата. Надо исключить возможность в опухоли перестраиваться, адаптироваться.

Тип 3. Напомню, что у большинства начинающихся молодых опухолей на первых порах преобладает энергетика на окислительном фосфорилировании, то есть кислородная с  функционированием митохондрий, но тем не менее, легко скатывающихся и западающих на гликолиз.

К таковым, например, могут относиться молодые остеобластомы, базалиомы…

Тип 1. К нему относятся более старые опухоли, зрелые, быстрорастущие и быстро метастазирующие, крупные,  больше тяготеют к гликолизной т. е. анаэробной энергетике. Чем старше и крупнее опухоль, тем более она гликолизна и агрессивна и менее податлива.

К таковым, например, могут относиться некоторые саркомы, особо больше к ним подходит Саркома G3, то есть с максимальной степенью злокачественности и наименее выраженной степени дифференцировки, саркома Юнинга, меланомы быстропрогрессирующие и метастазирующие.

Тип 2. Это огромное большинство промежуточных опухолей. Среди них много карцином, которые распределяют по степени дифференцировки на:

Степень анаэробности или аэробности зависит и от типов ткани из которых она происходит и от других причин. Но это обуславливает необходимость индивидуального подбора предлагаемой двухфазной методики, где от типа опухоли по отношению к её анаэробности подбирают уровень раскачивания качели и упор делать на тот или иной рычаг этого маятника.

Усиление или ослабление Фазы 1 и Фазы 2 в зависимости от типа опухоли.

Первый тип = гликолизный. Очевидно это самые агрессивные опухоли и менее всего приспособлены к адаптациям, подстройкам. В этом случае система антиоксидантов только будет еще больше их провоцировать, усугублять. Поэтому Тип 1 надо давить сразу путём усиления Фазы 2, что бы вызвать в нём апоптоз через мощный оксидативный стресс. Ясно что глубокогликолизные опухоли имеют максимальную анаэробность.

Второй тип опухолей, то есть переходный, который может существовать легко как на гликолизе, так и на аэробизме. Для них целесообразней подбирать равновесие Фазы 1 и Фазы 2.

Третий тип опухолей больше будет раскачиваться путём комплекса методик с уклоном на антиоксидантную предподготовку. Здесь должен быть более мощный длительный уклон в Фазу 1,  чтобы не дать опухоли шансов на приспособление и выработку системы защиты.

С учетом сказанного следует подбирать длительность и мощность фаз воздействия.

Сложность состоит в том, что на практике в большинстве случаев не удаётся разжечь в достаточной степени этот огонь и вызвать полноценную аутофагию, онкоклетки быстро к нему адаптируются, включают систему защиты. Допускать включение этой системы нельзя. Для этого и предназначена Фаза 1.  А на Фазе 2 фронт разжигания огня должен быть в такой степени более мощным, чтобы этого было достаточно для запуска аутофагии, причем мощь этого огня должна учитывать тип онкоклеток и их степень зрелости и агрессивности. Боевые действия должны маневрировать от ситуации. Поэтому предложены корректировки сроков и длительности фаз подавления опухолей. Это и отображено в таблице.  

Способы применения препаратов в зависимости от фаз их применения.

Фаза 1.

Фуллерен – Принимают в каплях по 2-3 капли или по инструкции. 

Дихлорацетат натрия.

Стандартная дозировка: обычно 12 - 25 мг порошка на 1 кг веса пациента - т.е. в сутки при весе 40 кг выходит около 1 гр. При весе 60 кг – 1,5 г ≈ 1/3 чай ложки. После еды. Также пьют Нейромультивит по 1 табл. три раза в день и 5-7 чашек чая.

Сок свеклы -  1 стакан в день. Перед приёмом выдерживать сок в открытой банке минимум 6 часов, так как содержит эфирные летучие вещества от которых может стошнить.

Янтарная кислота – дозу увеличивают в 3 раза больше от нормы.

Селеновит – ежедневно принимать по 200 мг.

Пищевая сода + соль - принимают по 1-2 и до 4 чайных ложек в день с теплой водой на пустой желудок, например рано утром после просыпания и поздно вечером перед сном. Соду принимают первой или до еды с водой, или другими продуктами.

В пищу можно добавлять соль, но лучше морскую, максимально, допустим 3-4% от веса пищи.

Фаза 2.

Куркумин-plus – Предлагаемый вам порошок разводят в стеклянной посуде или эмалированной кружке. На дно посуды наливают Льняное масло в количестве столько чайных ложек сколько вы будете класть порошка, например, на 3 ложки Куркумина+ используют 3 чайные ложки масла. Затем все тщательно размешивают до консистенции однородной мази. В эту смесь доливают соевое молочко до 100 г и размешивают. Затем это всё ставят на подогрев на огонь и доводят почти до горячего состояния. Мазь при этом равномерно растворится с молочком, а не плавает каплями. Молочко приобретает оранжевый однородный цвет. Молочко готово для приёма. При онкологии в зависимости от тяжести заболевания и восприимчивости применяют от 2-3 до 12 ложек за несколько раз в день. Для повышения эффективности и при условии, что организм нормально реагирует, то дозу повышают до 30 ложек. Предпочтительно до еды.

Ретиноид CD437 – по инструкции.

Катехины или зелёный чай. Принимают катехины в виде порошка по 3-5 чайных ложек или чай зеленый до 5 стаканов.

Фульвово-гуминовые кислоты. Жидкая форма. Её следует принимать по  30-50 мл на 0,5 стакана воды 3 раза в день за час до еды. Концентрат. Если у вас в этой форме, то принимать по 1-2 чайные ложки на стакан воды 2-3 раза в день. Курсы надо повторять не менее трёх раз, через каждый месяц, а возможно более 4-5 раз, но при этом следить внимательней за своим самочувствием.

Аскорбиновая кислота в мегадозах – Обычно рекомендуют по возможности доводить дозы до 4-15 г в день, при условии если нет послабляющего эффекта.

Но есть авторы которые утверждают что лучше дегидроаскорбиновая (не аскорбиновая). Её принимают в мегадозах до 6-10 г в день, если приемлемо, то дозы увеличивают. Смотрите инструкцию как её получить из аскорбинки.

Также отдельно соду используют для смешивания её с аскорбиновой кислотой и мукой из гречки, смесь пропекают, получая дегидроаскорбинку, и принимают в шариках; дозу лучше в первое время подбирать индивидуально для выявления переносимости.

В чистом виде аскорбинка в мегадозах не усваивается в кишечнике и почти не даст эффекта.

Витамин D – принимают в дозах в 3-4 раза выше от рекомендованной.

Получить полную программу лечения или заказывать препараты можно по адресу: Сочи  – 354002, Курортный пр.74/1 - 26 Телефон:   271-02-37,  код  8  (862) или 8 995 110 14 70,    Сайт Гарбузова: garbuzov.org и vitauct.ru где вы можете познакомиться подробно со всеми препаратами, книгами, статьями, рекомендациями по заболеваниям

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Г. А. Гарбузов. «Комплекс аскорбиновой и фруктовых кислот мощное оружие в лечении рака»
2. Г. А. Гарбузов. «Системное провоцирование апоптоза в онкоклетках как способ максимального повышения эффективности лечения окнкозаболеваний»
3. Г. А. Гарбузов. «Новая палеокетогенная онкодиета - новейшее супероружие в лечении рака?»
4. Г. А. Гарбузов. «Высокосолевая диета как способ содействия в лечении раковых заболеваний.»
5. Г. А. Гарбузов. «Противоопухолевая диета Гарбузова». Изд. Питер.
6. Г. А. Гарбузов. «Дихлоруксусная кистота и хлорид цезия против рака».